nghiên cứu chỉ số sức cản động mạch thận và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính do viêm cầu thận mạn

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn tính là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển qua
nhiều năm tháng làm giảm mức lọc cầu thận một cách từ từ, không hồi phục
và kết quả cuối cùng là suy thận giai đoạn cuối. Khi đã suy thận giai đoạn
cuối, bệnh nhân không những phải chịu các biện pháp điều trị thay thế thận
suy mà còn phải chịu rất nhiều các biến chứng do suy thận mạn tính gây nên.
Vì vậy, phát hiện sớm, điều trị kịp thời và dự đoán tiên lượng của tình trạng
suy thận sẽ làm chậm tiến triển của bệnh, bảo vệ, cải thiện được chức năng
thận và đặc biệt có ý nghĩa rất quan trọng trong việc quyết định lựa chọn các
phương pháp điều trị cho bệnh nhân.
Trong các nguyên nhân gây suy thận mạn thì viêm cầu thận mạn là
nguyên nhân hay gặp nhất, chiếm tới 30- 45% các trường hợp [1]. Theo
WHO, hàng năm trên thế giới có khoảng 250.000 bệnh nhân mới được chẩn
đoán bệnh thận mạn tính và số bệnh nhân tiến triển đến suy thận giai đoạn
cuối cần phải chạy thận nhân tạo bình quân mỗi năm tăng 7%. Hiện nay trên
thế giới mỗi năm có 1,5 triệu người suy thận giai đoạn cuối đang được điều trị
thay thế (thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận) và số lượng người này ước
tính sẽ tăng gấp đôi vào năm 2020 [1].
Các yếu tố nguy cơ góp phần làm đẩy nhanh tốc độ suy thận mạn bao
gồm tăng huyết áp, protein niệu cao, tăng cholesterol máu, tuổi, giới, … Tiến
triến của viêm cầu thận mạn dẫn đến xơ hóa cầu thận và tổ chức kẽ thận, giảm
dần chức năng của các mao mạch cầu thận, kết quả là giảm dần số lượng và
diện tích các mạch máu trong thận. Chính điều đó làm tăng sức cản mạch máu
trong thận. Sức cản mạch máu trong thận được tính bởi chỉ số sức cản
(Resistive index- RI) trong siêu âm Doppler mạch thận.
Siêu âm Doppler mạch, đặc biệt là mạch thận là kỹ thuật đã được áp
dụng từ lâu tại Việt Nam và có vai trò quan trọng trong chẩn đoán các bệnh
2
liên quan đến mạch máu thận. Tuy nhiên, ở Việt Nam cho đến nay các công
trình nghiên cứu về chỉ số sức cản của động mạch thận đối với bệnh lý nhu

mô thận mà đặc biệt là ở bệnh nhân viêm cầu thận mạn còn rất hạn chế. Hơn
thế nữa, việc tìm hiểu mối tương quan giữa RI và một số yếu tố khác như mức
lọc cầu thận, tình trạng tăng huyết áp, protein niệu… vẫn chưa thực sự rõ
ràng. Do đó những hiểu biết về vấn đề này sẽ giúp cho việc định ra kế hoạch
điều trị nhằm làm chậm hoặc hạn chế tổn thương thận do viêm cầu thận mạn
là rất cần thiết. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục tiêu:
1. Khảo sát chỉ số sức cản động mạch thận (RI) bằng siêu âm Doppler
động mạch thận ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính do viêm cầu
thận mạn.
2. Đánh giá mối liên quan giữa chỉ số sức cản động mạch thận (RI) với
một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm bệnh nhân nêu trên.
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 . ĐẠI CƯƠNG VỀ VIÊM CẦU THẬN MẠN
Bệnh lý cầu thận là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của
suy thận giai đoạn cuối, bao gồm bệnh cầu thận nguyên phát và thứ phát.
Viêm cầu thận mạn là giai đoạn cuối cùng của một số thể đặc hiệu của viêm
cầu thận, bao gồm:
- Viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn liên cầu.
- Viêm cầu thận có hội chứng thận hư (HCTH).
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh.
- Viêm cầu thận màng
- Viêm cầu thận màng- tăng sinh
- Viêm cầu thận IgA.
- Ban dạng thấp Scholein – Hennoch.
- Do các bệnh toàn thể: Lupus BĐHT, ĐTĐ, bệnh cầu thận di truyền.
- Viêm cầu thận không xếp loại được.
1.1.1 . Phân loại bệnh cầu thận dựa vào tổn thương mô bệnh học [2]
Theo phân loại của WHO:

(1) Bệnh cầu thận nguyên phát:
- Tổn thương tối thiểu: mất chân lồi tế bào biểu mô màng đáy
- Viêm cầu thận ổ mảnh
- Viêm cầu thận lan tỏa: gồm viêm cầu thận màng, viêm cầu thận tăng
sinh lan tỏa, viêm cầu thận màng tăng sinh và xơ hóa cầu thận lan tỏa.
- Viêm cầu thận không xếp loại được.
4
(2) Bệnh cầu thận thứ phát:
- Viêm cầu thận do các bệnh hệ thống: VCT Lupus, hội chứng
Schonlein Henoch, VCT IgA, VCT sau nhiễm trùng toàn thân, …
- Tổn thương cầu thận ở những bệnh mạch hệ thống: viêm nút quanh
động mạch, bệnh Wergner, …
- Tổn thương cầu thận sau những bệnh chuyển hóa: ĐTĐ, thận thoái
hóa dạng bột, đa u tủy xương…
(3) Bệnh cầu thận di truyền: Hội chứng Alport, bệnh cầu thận màng đáy
mỏng (Nail-patena syndrome), …
(4) Các bệnh lý cầu thận khác: bệnh cầu thận do nhiễm độc thai nghén,
nhiễm xạ.
(5) Bệnh cầu thận giai đoạn cuối: là diễn biến cuối cùng của tất cả các
bệnh cầu thận tiên phát hoặc thứ phát với xơ hóa lan tỏa các cầu thận.
1.1.2 . Tổn thương giải phẫu bệnh của viêm cầu thận mạn [3]
Thận co nhỏ một cách cân đối và vỏ thận có dạng hạt lan tỏa. Trên diện
cắt, vỏ thận mỏng và có tăng lượng mỡ cạnh bể thận. Mô học cầu thận phụ
thuộc vào giai đoạn bệnh. Ở những trường hợp sớm, cầu thận còn có bằng
chứng của bệnh tiên phát như:
- Tăng sinh lan tỏa (trên 80% tiểu cầu thận bị) tế bào gian mạch
(mesangium) và xơ hóa tiểu cầu thận: VCT tăng sinh lan tỏa trong mạch.
- Tăng sinh lan tỏa tế bào gian mạch và dày màng đáy mao quản tiểu
cầu thận: viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Dày màng đáy mao quản tiểu cầu thận: viêm cầu thận màng

- Xơ tiểu cầu thận từng ổ hoặc một mảng của tiểu cầu, các tiểu cầu khác
bình thường: viêm cầu thận ổ và mảng.
Tuy nhiên thường có kính hóa cầu thận chuyển chúng thành những khối
PAS dương tính, ưa toan, không có tế bào. Chất kính là sự kết hợp giữa
protein huyết tương bị giữ lại, chất mầm gian mạch tăng, vật liệu giống màng
5
đáy tăng và chất tạo keo. Vì cao huyết áp thường kèm theo viêm cầu thận mạn
có thể thấy rơ xơ cứng động mạch và tiểu động mạch. Đồng thời có teo rõ rệt
ở các ống, xơ kẽ không đều và xâm nhập lympho.
Thận của những bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối thận nhân tạo chu
kỳ kéo dài thể hiện nhiều thay đổi không liên quan với bệnh nguyên phát.
Những thay đổi này bao gồm dầy nội mạc động mạch gây nên do tụ tập các tế
bào giống cơ trơn và một mô đệm thưa giàu proteoglycan; vôi hóa rất rõ ở các
mớ mao mạch cầu thận và màng đáy ống; lắng đọng lan tỏa các oxalate calci
ở các ống và mô kẽ.
1.1.3 . Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm cầu thận mạn [4]
- Phù: trắng, mềm, ấn lõm. Có khi chỉ nặng mi mắt.Trong giai đoạn tiềm
tàng có khi phù không rõ rệt. Nếu có HCTH thì phù to toàn thân, cổ trướng.
- Tăng huyết áp: Trên 80% bệnh nhân có THA khi đã có suy thận.
- Thiếu máu: Thường gặp, khi đã có suy thận thì thiếu máu càng nặng.
- Protein niệu: Từ 2-3g/24h. Trong giai đoạn VCT mạn tiềm tàng,
protein niệu có thể ít hơn. Nếu tăng quá 3,5g/24h là có biểu hiện HCTH.
- Hồng cầu niệu: Thường có, ít khi có đái máu đại thể.
- Trụ niệu: Trụ hồng cầu, trụ trong, trụ hình hạt. Khi đã có suy thận
thường có trụ to.
- Siêu âm thận: hai thận đều nhau, bờ không gồ ghề. Khi đã có suy thận
hai thận thường teo nhỏ đều nhau, đài bể thận có thể bình thường, ranh giới
giữa nhu mô và đài bể thận không rõ.
1.1.4 . Chẩn đoán xác định viêm cầu thận mạn [4]: dựa vào
- Lâm sàng: phù, tăng huyết áp, thiếu máu.

- Cận lâm sàng: protein niệu, hồng cầu niệu, trụ niệu, ure máu và
creatinin máu bình thường hoặc tăng.
- Tuy nhiên trong giai đoạn tiềm tàng và để chẩn đoán xác định thể bệnh
thì phải sinh thiết thận và có thể chỉ có protein niệu đơn độc.
6
1.1.5 . Tiến triển của viêm cầu thận mạn [4]
- Bệnh tiến triển âm ỉ, phù tái phát nhiều lần rồi dẫn đến suy thận mạn.
Trong quá trình tiến triển có thể xuất hiện nhiều đợt có HCTH.
- Hoặc có thể khởi phát bằng một HCTH (VCT có HCTH) rồi dẫn đến
VCT mạn và suy thận mạn.
• Bệnh thận mạn và suy thận mạn tính:[1]
Bệnh thận mạn tính (BTMT) và bệnh thận giai đoạn cuối (End Stage
Renal Disease- ESRD) là vấn đề sức khỏe có tính toàn cầu. Đây là một tình
trạng bệnh lý có tần suất tăng nhanh và đòi hỏi chi phí điều trị khổng lồ. Các
nhà khoa học Mỹ đã dự báo số người mắc bệnh suy thận mạn (STM) phải
điều trị lọc máu và ghép thận sẽ tăng lên từ 453.000 vào năm 2003 lên đến
651.000 vào năm 2010. Trên thực tế, 80% bệnh nhân được điều trị thay thế
thận đang sống tại các nước phát triển. Tại các nước đang phát triển chỉ có 10
– 20% bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được điều trị thay thế thận
(thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận) và thậm chí không có điều kiện để
điều trị thay thế thận, và hậu quả cuối cùng của việc không được điều trị thay
thế này là tử vong do các biến chứng của suy thận nặng (THA, suy tim, phù
phổi cấp, rối loạn nước- điện giải và thăng bằng kiềm toan, thiếu máu, …)
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn tính
qua nhiều năm tháng, hậu quả của xơ hoá các nephron chức năng, gây giảm
sút từ từ mức lọc cầu thận, thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân
bằng của nội môi dẫn đến hàng loạt các biến loạn về lâm sàng và sinh hoá
các cơ quan trong cơ thể.
Theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội
Thận học Hoa Kỳ- 2002, bệnh thận được coi là mạn tính khi có 1 trong 2 tiêu

chuẩn sau:
(1) Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc
hoặc rối loạn chức năng thận. Những rối loạn này có thể làm giảm hoặc
7
không làm giảm MLCT, được thể hiện ở các tổn thương về mô bệnh học,
biến đổi về sinh hóa máu, nước tiểu hoặc hình thái của thận qua chẩn đoán
hình ảnh.
(2) Mức lọc cầu thận dưới 60 ml/phút/1,73 m2 liên tục trên 3 tháng, có
thể có tổn thương cấu trúc thận đi kèm hoặc không.
Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn BTMT theo Hội thận học Hoa Kỳ 2002
Giai đoạn Đánh giá MLCT (ml/phút/1,73 m2)
I MLCT bình thường hoặc tăng > 90
II MLCT giảm nhẹ 60-89
III MLCT giảm trung bình 30-59
IV MLCT giảm nặng 15-29
V MLCT giảm rất nặng <15 (điều trị thay thế)
Khái niệm bệnh thận mạn tính đã bao hàm cả suy thận mạn. Suy thận
mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV và V (MLCT< 60 ml/ph).
1.2 . SIÊU ÂM DOPPLER MẠCH THẬN VÀ CHỈ SỐ SỨC CẢN (RI) :
1.2.1. Nhắc lại vài điểm về động mạch thận [5, 6]
Mỗi thận được cấp máu bởi một động mạch thận (ĐMT). ĐMT xuất
phát từ động mạch chủ bụng ở khoảng giữa chỗ xuất phát của động mạch mạc
treo tràng trên và động mạch mạc treo tràng dưới, ngang mức với thân đốt
sống thắt lưng thứ 1, sau đó chếch xuống dưới và ra sau. ĐMT nằm sau tĩnh
mạch nhưng tới rốn thận, động mạch hơi lấn lên bờ trên tĩnh mạch. ĐMT trái
chạy sau tĩnh mạch thận trái. ĐMT phải dài hơn ĐMT trái, chạy luồn sau tĩnh
mạch chủ dưới dọc phía sau tĩnh mạch thận phải, để tới rốn thận.
Phân nhánh: ĐMT thường phân thành hai nhánh tận: nhánh trước bể và
nhánh sau bể.
8

- Nhánh trước bể khi tới bờ trên bể thận sẽ phân chia thành một số nhánh
(thường là 4) để chạy vào xoang thận.
- Nhánh sau bể cũng tách ra một số nhánh (thường là 4) chạy vào xoang thận.
- Ngoài các nhánh trước và sau bể còn có các nhánh động mạch cực (đi
vào cực thận không qua rốn thận). Các động mạch này có thể xuất phát từ
thân ĐMT, từ các ngành trước và sau bể nhưng cũng có thể xuất phát từ động
mạch chủ bụng.
- Phân nhánh trong thận: ĐMT là một động mạch tận vì tận cùng các nhánh
không tiếp nối với nhau, phân chia thận thành các vùng tưới máu riêng biệt.
Hình 1.1 : Liên quan giải phẫu của động mạch thận
Các nhánh trước và sau bể khi tới nhu mô thận phân ra các nhánh đi
vào giữa các tháp thận gọi là động mạch liên thùy, khi tới đáy các tháp thì
phân chia thành các động mạch cung. Từ động mạch cung có các nhánh gian
phân thùy đi về phía vỏ thận rồi cho các nhánh nhập vào tạo thành các cuộn
mạch nằm trong tiểu cầu thận.
Ngành bên: ở ngoài thận, ĐMT tiếp nối với các động mạch lân cận:
động mạch hoành, sinh dục, đại tràng ĐMT cho các nhánh bên rất nhỏ:
nhánh động mạch thượng thận, niệu quản, nhánh cho hạch bạch huyết.
Trong đa số các trường hợp mỗi thận chỉ nhận máu từ một ĐMT, nhưng
cũng có thể được cấp máu bởi hai, ba ĐMT (gặp trong 20% - 24% người bình
9
thường. Các ĐMT này có thể xuất phát cạnh nhau ở vị trí bình thường hoặc
xuất phát ở vị trí bất thường (ví dụ từ động mạch chậu).
1.2.2. Kỹ thuật thăm khám [5, 7]
1.2.2.1. Máy siêu âm và đầu dò:
Siêu âm Triplex dễ dàng trong thăm khám động mạch thận:
- Siêu âm hai chiều (2D) để đo kích thước thận, đánh giá cấu trúc thận.
- Siêu âm màu: xác định vị trí mạch máu, đánh giá tình trạng tưới máu thận.
- Doppler xung: phổ phân tích Doppler, đo tốc dộ dòng chảy.
Tấn số của đầu dò thường dùng là 3.5 MHZ khi thăm khám siêu âm cắt lớp

và tần số 3MHZ hay thấp hơn khi thăm khám siêu âm Doppler. Khi bệnh nhân
béo thì giảm tần số khám siêu âm Doppler và tăng tần số khi bệnh nhân gầy.
1.2.2.2. Chuẩn bị bệnh nhân [7, 8]
Bệnh nhân phải nhịn ăn trước 6 giờ, trong trường hợp cấp cứu có thể
thăm khám theo đường sau bên để tránh khí ở ống tiêu hóa. Thời gian thăm
khám trung bình khoảng 30 đến 45 phút.
Thất bại về mặt kỹ thuật ít gặp với người thầy thuốc có kinh nghiệm,
thất bại thường do bệnh nhân không hợp tác với thầy thuốc, không nín thở khi
lấy phổ Doppler, đôi khi thất bại do quá nhiều hơi đường tiêu hóa hay bệnh
nhân quá béo. Trong trường hợp nhiều hơi đường tiêu hóa cần phải thay đổi
tư thế bệnh nhân, khám ở các tư thế khác nhau để tránh khí và di chuyển khí,
hơn nữa dùng nghiệm pháp ấn đầu dò cũng có tác dụng, không ngần ngại cắt
lại các lớp cắt đã được tiến hành không có kết quả sau khi đã thay đổi tư thế
bệnh nhân. Có thể cho bệnh nhân uống nhiều nước trong trường hợp có nhiều
hơi trong ống tiêu hóa.
10
1.2.2.3. Kỹ thuật tiến hành [5, 7]
* Thăm khám thận bằng siêu âm hai chiều:
- Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa
- Thực hiện các lớp cắt dọc trục thận theo mặt phẳng trán (coupe
frontale) với đường vào từ mạn sườn. Đo kích thước giữa hai cực thận.
- Đánh giá cấu trúc siêu âm thận, tính chất siêu âm: nhu mô thận, ranh
giới nhu mô và đài bể thận, đài bể thận, chiều dài giữa hai cực thận, bờ thận.
* Các vị trí đo chỉ số Doppler động mạch thận:
- Bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa.
- Đầu dò được đặt dưới mũi ức, cách đường trắng giữa 2cm về trái.
Trong khi thực hiện lớp cắt dọc nhằm định vị cửa ghi Doppler trên động mạch
cần hơi chếch đầu dò về phía đầu bệnh nhân để góc giữa tia Doppler và trục
mạch máu dưới 60
0

.
- Ngay dưới chỗ xuất phát của động mạc treo tràng trên khoảng 1cm có
thế thấy hình tĩnh mạch thận trái chạy ngang qua phía trước động mạch chủ,
sau động mạch mạc treo tràng trên.
* Đo chỉ số Doppler của gốc động mạch thận:
Xoay đầu dò, thực hiện lớp cắt ngang, chuyển dịch đầu dò từ điểm dưới
mũi ức về phía rốn để nhận dạng được các cấu trúc giải phẫu. Theo thứ tự từ
trên xuống dưới có thể thấy:
- Động mạch thân tạng: đi từ mặt trước động mạch chủ chạy ra trước và
chia hai nhánh tận: động mạch gan chung và động mạch lách.
- Động mạch mạc treo tràng trên: thường dễ nhận thấy vì có lớp mỡ
(tăng âm vang) ở xung quanh. Phía trước động mạch mạc treo tràng trên có
tĩnh mạch lách bắt chéo phía trước.
- Động mạch thận: xuất phát từ mặt bên động mạch chủ ngay dưới chỗ
xuất phát của động mạch mạc treo tràng trên. Thường nhìn thấy rõ tĩnh mạch
11
hai bên phía trước động mạch tương ứng. Tĩnh mạch thận trái đi ngang qua
phía trước động mạch chủ để đổ vào tĩnh mạch chủ dưới. Các động mạch chạy
chếch ra ngoài và xuống phía dưới, nên để đầu dò chếch nhẹ theo trục của động
mạch thận tương ứng từng bên để nhìn được động mạch trên đoạn dài.
Hình 1.2: Sơ đồ thăm khám ĐM thận từ phía trước
12
A B
Hình 1.3: Doppler màu ĐM thận phải (A) và trái (B)
Đặt khung màu vào đoạn này để nhận rõ thân động mạch thận.
Đặt cửa ghi Doppler vào động mạch thận cách lỗ xuất phát khoảng
1,5cm. Nên đặt vào đoạn động mạch chạy thẳng để dễ xác định trục của dòng
chảy nhằm điều chỉnh góc θ cho chính xác.
Thường phải hơi chếch đầu dò từ trái sang phải để thăm dò động mạch
thận phải và chếch ngược lại khi thăm dò động mạch thận trái để có góc θ

nhỏ. Không tiến hành đo các thông số Doppler khi góc θ> 60
0
. Ở mỗi điểm
thăm dò, ghi phổ Doppler trong một khoảng ứng với ít nhất 5 phút để chọn
13
hai sóng cuối cùng có chất lượng tốt nhất và thực hiện đo các thông số và chỉ
số trên hai sóng này.
* Đo chỉ số Doppler ở thân động mạch thận hai bên:
Tư thế bệnh nhân và cách đặt đầu dò giống như trong thăm dò đoạn
xuất phát của ĐMT, có thể hơi dịch đầu dò một chút sang bên cần thăm khám.
Đặt khung màu vào vùng động mạch thận để nhận định tính chất Doppler
màu của động mạch thận và giúp phân biệt dễ dàng hơn mạch máu thận với
các mạch máu và tổ chức xung quanh.
Bằng việc xác định sự liên tục với lỗ xuất phát, đường đi và dạng phổ
Doppler, có thể phân biệt được ĐMT với động mạch gan, động mạch thắt
lưng (bên phải) và với động mạch lách, động mạch mạc treo tràng trên, động
mạch thắt lưng (bên trái).
Sau khi xác định được vị trí ĐMT, đặt cửa ghi Doppler vào đoạn cách
lỗ xuất phát 3cm. Ở bên phải, điểm này nằm sau tĩnh mạch chủ dưới. Ở bên
trái không có mốc giải phẫu nào nên phải căn cứ vào khoảng cách tương đối
cách lỗ xuất phát của động mạch thận để đặt cửa ghi Doppler. Cần yêu cầu
bệnh nhân nín thở tránh gây trượt cửa ghi Doppler khỏi lòng mạch để có được
hình phổ Doppler ổn định. Sau khi thu được phổ Doppler có chất lượng tốt,
đặt lại đường chuẩn góc (angle bar) cho trùng với trục của lòng mạch, và góc
θ phải dưới 60
0
thì mới tiến hành đo các thông số cần thiết. Các thông số đo
và cách đánh giá cũng giống như đối với phần sát lỗ xuất phát.
* Đo chỉ số Doppler của động mạch thận ở trong nhu mô:
Bệnh nhân vẫn ở tư thế nằm nghiêng thực hiện lớp cắt theo trục dọc

thận, nhận định các cấu trúc thận trên kiểu siêu âm hai chiều: xoang thận, các
tháp Malpighi, vỏ thận. Đặt khung Doppler màu vào vùng thận, nhận định
chung về lưới tưới máu và tính chất Doppler màu của mạch máu trong nhu
mô thận. Ở tư thế này động mạch có màu đỏ và tĩnh mạch có màu xanh. Đặt
14
cửa ghi Doppler vào một nhánh động mạch nhu mô vùng giữa thận. Cách ghi
và phân tích phổ cũng giống như ở các vị trí khác.
1.2.2.4. Hình ảnh bình thường [7]
Không thể đo được chính xác tốc độ dòng chảy trên siêu âm Doppler
màu, hình siêu âm màu chỉ giúp để xác định chính xác vị trí đo tốc độ trên
siêu âm Doppler xung. Phải đo tốc độ ở nhiều vị trí: gốc động mạch thận, thân
động mạch thận và động mạch nhu mô thận.
Đo các chỉ số:
- Tốc độ tâm thu (Vp): tốc độ bình thường < 150cm/s ở thân và lỗ
động mạch.
- Tốc độ tâm trương (Vd)
- Chỉ số sức cản của Pourcelot:
Trong đó: - Vp: tốc độ tâm
thu
- Vd: Tốc độ tâm trương
Hình phổ Doppler động mạch thận bình thường cần phải có:
+ Đậm độ của phổ phải đậm nhất ở nơi có tốc độ cao tạo thành viền đậm
bao xung quanh và có cửa sổ đen phía dưới.
+ Không có hình viền tua rua ở bờ trên của phổ Doppler
+ Sau đó là dòng chảy toàn tâm trương.
Trên siêu âm màu thấy càng gần lỗ động mạch màu càng sáng (tốc độ
cao) và càng ra xa lỗ động mạch vào nhu mô thận thì màu càng thẫm trên
cùng một thang màu (tốc độ càng giảm).
Tốc độ của dòng chảy cũng thấy giảm dần từ lỗ động mạch đến nhu mô
thận trên phổ siêu âm Doppler.

15
Chỉ số sức cản luôn < 0.7 và cân xứng cho hai thận.
1.3. NGHIÊN CỨU VỀ CHỈ SỐ SỨC CẢN (RI) BẰNG SIÊU ÂM
DOPPLER ĐỘNG MẠCH THẬN VÀ SUY THẬN:
1.3.1.Vài nét về chỉ số sức cản (RI):
RI tính được trong siêu âm Doppler ĐMT thận phản ánh độ cản của
mạch máu thận ở hạ lưu. Khi không có tín hiệu lưu lượng cuối tâm trương,
chỉ số cản RI là 1,0. Nếu lưu lượng cuối tâm trương đảo chiều, RI trở nên lớn
hơn 1,0. RI giảm từ động mạch phân thùy trong vùng rốn thận cho đến các
động mạch gian tiểu thùy ở ngoại biên thận. Các động mạch gian tiểu thùy là
nơi tốt nhất để khảo sát phổ Doppler của nhu mô thận. Giường mạch máu
bình thường của thận có trở kháng thấp và phổ Doppler ở động mạch gian tiểu
thùy có phổ dòng chảy nhô cao về phía trước liên tục thì tâm trương. Bình
thường RI thận dưới 0,65 và hiếm khi vượt quá 0,7. Một số yếu tố ảnh hưởng
đến RI: huyết áp thấp có ý nghĩa, giảm nhịp tim đáng kể, tụ dịch quanh thận
hay dưới vỏ bao có thể làm tăng RI. Các bệnh có RI tăng và có tương quan độ
nặng của bệnh gồm bệnh thận tiểu đường, hội chứng gan thận, hội chứng suy
thận tan máu (hemolytic uremic syndrome) và viêm thận lupus. Một đặc điểm
mô bệnh học chủ yếu của thận trong bệnh thận tiểu đường giai đoạn tiến triển
(ví dụ xơ hóa vi cầu thận lan tỏa và các biến đổi xơ vữa mạch) làm tăng sức
cản mạch máu thận ngoại biên và có biểu hiện tăng RI trên phổ Doppler. Tuy
vậy nói chung RI không tăng trong giai đoạn sớm bệnh thận tiểu đường. Ở
các bệnh nhân của hội chứng suy thận tan máu, các biến đổi trên phổ Doppler
có thể dùng để tiên lượng khả năng hồi phục và là hướng dẫn cho điều trị.
Siêu âm Doppler cũng có thể bộc lộ các biến đổi huyết động ở thận các bệnh
nhân xơ gan, ngay cả khi không có dấu hiện suy thận lâm sàng và có đầy đủ
yếu tố hội chứng gan thận. Trong các bệnh thận cấp tính các dấu hiệu siêu âm
thường không đặc hiệu. RI tăng vào khoảng 90% các loại bệnh lý hoại tử ống
thận cấp tính trong khi chỉ có 20% bệnh nhân có nguyên nhân trước thận có
16

tăng RI. Các kỹ thuật Doppler mới cho phép đánh giá thêm các thông số sinh
lý như lưu lượng máu và nước tiểu. Nhiều khảo sát nhấn mạnh khả năng của
siêu âm Doppler trong đánh giá tắc đường tiểu, đặc biệt là phân biệt giãn
đường tiểu. Theo Kunsangkim và Seung Hyupkim (1999) [9], chỉ số sức cản
thường được dùng nhất trong chẩn đoán bệnh lý thận. Chỉ số sức cản thường
được đo tại ba vị trí mỗi bên thận (cực trên, cực dưới, vùng liên cực) và tính
giá trị trung bình. Bình thường, chỉ số sức cản ĐMT ở mức dưới 0,65 và hiếm
khi vượt quá 0,70. Lin Z.Y. và CS (2002) [10] nghiên cứu ảnh hưởng của thay
đổi tư thế khi đo chỉ số sức cản và kết luận rằng ở tư thế nghiêng trái chỉ số
sức cản tăng cao hơn ở tư thế nằm ngửa (p< 0,001). Nhiều tác giả nhận thấy
chỉ số sức cản của động mạch thận thay đổi theo độ tuổi và các bệnh lý thận.
Nghiên cứu những thông số thận của người già qua siêu âm Doppler màu của
Terry J. D. và CS (1992) [11] cho thấy chỉ số sức cản ở người già (RI = 0,68),
cao hơn ở độ tuổi trung niên (RI = 0,59) và chỉ số này tăng dần theo độ tuổi .
Lin Z. Y. và CS (2002) [10] đo chỉ số sức cản ở 135 người từ 16- 68 tuổi. Tác
giả kết luận tuổi có tương quan thuận một cách chặt chẽ với chỉ số sức cản, có
nghĩa là tuổi càng cao thì chỉ số sức cản càng tăng. Điều này có lẽ do sức đề
kháng của thành mạch tăng khi tuổi già. Rivolta R. và CS (2000) [12] cũng đo
chỉ số sức cản động mạch thận ở 90 người khỏe mạnh và nhận thấy chỉ số sức
cản tăng dần theo độ tuổi (p<0,01).
1.3.2. Nghiên cứu nước ngoài về RI và bệnh lý thận:
Năm 2009, Toshihiro Sugiura và Akira Wada [13] đã thực hiện một
nghiên cứu trong hai năm ở 311 bệnh nhân mắc BTMT để xác định xem liệu
chỉ số RI có thể dự đoán tiên lượng ở BN mắc BTMT hay không, kết quả là
họ nhận thấy rằng protein niệu (> 1,0 g/g creatinine), RI cao (> 0,70) và HA
tâm thu cao (≥ 140 mmHg) là những yếu tố tiên lượng độc lập cho nguy cơ
làm giảm chức năng thận (được xác định bằng sự giảm GFR ít nhất
20ml/ph/1,73 m² hoặc cần thiết phải lọc máu cho đến thời điểm kết thúc 2
17
năm nghiên cứu) với độ nhạy và độ đặc hiệu của các giá trị này lên đến 70%.

Trái lại, với GFR ban đầu < 60 ml/ph/1,73 m², tuổi ≥ 60, độ dài thận ≤ 90 mm
và HA tâm trương ≥ 90 mmHg không có mối liên quan đáng chú ý với giảm
chức năng thận.
Năm 2002, Jorg Radermacher và CS [14] đã thực hiện một nghiên cứu
trên 162 BN được chẩn đoán bệnh thận để kiểm định giả thuyết rằng RI ≥ 0.8
có thể dự đoán tiên lượng bệnh thận ở BN không hẹp ĐM thận hay không.
Kết quả họ thấy rằng có 15% BN có RI ≥ 0,8. 76% BN có giảm chức năng
thận, 64% BN tiến triển đến lọc máu và 24% BN tử vong. Khi so sánh với BN
có RI < 0,8, chỉ có 9% BN giảm chức năng thận, 5% BN phải lọc máu và 1%
tử vong. Do đó họ kết luận rằng chỉ có protein niệu và RI là các yếu tố tiên
lượng độc lập của giảm chức năng thận và giá trị RI ≥ 0,8 là yếu tố nguy cơ
đáng tin cậy cho xác định sự tiến triển của bệnh thận.
Claudia Parolini và CS [15] đã thực hiện một nghiên cứu rất dài trong
11 năm trên 263 BN ở trung tâm thận học để đánh giá giá trị lâm sàng của RI
trong xác định tiên lượng ở BN bệnh thận mạn và kiểm định lại giá trị RI ở
ngưỡng 0,7. Kết quả là RI ban đầu có tương quan với GFR (R= -0,4, p <
0,001), HA tâm thu (R = 0,39, p < 0,001) và tuổi (R= 0,28, p= 0,007). Họ
cũng nhận thấy rằng RI xuất hiện như một yếu tố nguy cơ độc lập với sự tiến
triển của tình trạng suy thận (p < 0,001), nhóm BN có RI ban đầu ≥ 0,7 đã chỉ
ra một kết quả tồi, độc lập với eGFR ban đầu và chỉ có nhóm RI ban đầu ≥ 0,7
chỉ ra một sự suy giảm nhanh chóng của chức năng thận (giảm 50% eGFR
trong 6 năm). Vì vậy họ kết luận rằng RI ≥ 0,7 dự đoán một tiên lượng tồi ở
BN bệnh thận mạn.
Để so sánh chỉ số RI của ĐMT trên những người tình nguyện khỏe
mạnh với những BN THA và suy thận mạn và nghiên cứu mối tương quan
giữa chỉ số này với chức năng thận và huyết động của thận, L.J.Petersen [16]
đã thực hiện một nghiên cứu trên 10 người tình nguyện khỏe mạnh và 25 BN
18
có GFR < 50ml/ph và HA > 140/90 mmHg, kết quả là RI có mối tương quan
đáng chú ý, ảnh hưởng đến dòng máu tới thận, sức cản mạch thận, phân số

lọc, độ thanh thải Creatinine và đặc biệt với GFR nhưng không có tương quan
với Creatinine huyết thanh hoặc HA động mạch trung bình. Vì vậy họ kết luận
rằng RI có một mối tương quan gần với các thông số của huyết động thận và
độ thanh thải Creatinine ở BN suy thận mạn có THA.
Splendiani G và CS [17] đã thực hiện một nghiên cứu trên 28 BN bệnh
thận trong 3 nãm ðể xác ðịnh xem liệu chỉ số RI có thể ðýợc xem nhý là một
chỉ số tiên lýợng tiến triển của tình trạng suy thận hay không và họ thấy rằng
tất cả các BN có RI ở thời điểm ban đầu bình thường đều giữ một trạng thái
chức năng thận ổn định. Trái lại, những BN có RI cao ở thời điểm ban đầu
đều tiến triển đến suy thận. Do đó họ kết luận rằng RI là chỉ số đáng tin cậy
trong đánh giá tiên lượng bệnh thận. Ikee R và CS [18] đã thực hiện một
nghiên cứu trong hơn 2 năm trên 33 BN được sinh thiết thận để xác định xem
liệu chỉ số RI có mối liên quan trực tiếp với những thay đổi về mạch máu thận
hoặc ống kẽ thận hay không. Kết quả là tuổi, mức độ thanh thải Creatinine, sự
bài tiết β2- microglobulin và tất cả các thông số về mô bệnh học gồm xơ hóa
cầu thận, xơ hóa kẽ thận, teo ống thận và xơ vữa động mạch có mối tương
quan đáng chú ý có ý nghĩa thống kê với RI, tuy nhiên chỉ xơ vữa động mạch
là yếu tố nguy cơ độc lập cho sự tăng lên của RI. Có 27,6% BN tiến triển đến
giảm chức năng thận (được xác định bằng sự tăng Creatinine huyết thanh trên
50%) và RI ở thận sinh thiết trên những BN này tăng đáng kể so với những
BN không giảm chức năng thận. Vì vậy, họ đã chỉ ra một mối liên quan trực
tiếp giữa RI và xơ vữa ĐM ở thận tổn thương, đồng thời RI ở sinh thiết thận
cõ lẽ hữu ích như là một trong các marker tiên lượng cho bệnh thận.Tác giả
Gunnar H.Heine và CS [19] cũng đã thực hiện một nghiên cứu trên 140 BN
mắc BTMT chưa điều trị thay thế và cũng nhận thấy rằng RI tăng lên cùng
với các giai đoạn của giảm chức năng thận.
19
1.3.3. Nghiên cứu trong nước về RI và bệnh lý thận:
Qua khảo sát chỉ số sức cản (RI) ở 36 BN STM độ III, IV so với người
bình thường, tác giả Huỳnh Văn Nhuận [20] trong nghiên cứu “ Chỉ số kháng

RI và chỉ số mạch PI của động mạch thận ở bệnh nhân suy thận mạn độ III,
IV” nhận thấy RI có tương quan chặt chẽ với lưu lượng dòng máu qua thận (r
= -0,389, p= 0,013), RI = 0,79 ± 0,038 tăng cao so với người bình thường và
RI có tương quan chặt chẽ với MLCT, Creatinin máu, 1/creatinin máu nên RI
có thể dùng để theo dõi diễn tiến của quá trình suy thận.
Như vậy ở Việt Nam cho đến nay các công trình nghiên cứu về chỉ số
RI đối với bệnh lý nhu mô thận mà đặc biệt là ở bệnh nhân viêm cầu thận
mạn còn rất hạn chế. Hơn thế nữa, việc tìm hiểu mối tương quan giữa RI với
một số yếu tố như: mức lọc cầu thận, tăng huyết áp, protein niệu… vẫn chưa
thực sự rõ ràng. Do đó những hiểu biết về vấn đề này sẽ giúp cho việc định ra
kế hoạch điều trị nhằm làm chậm hoặc hạn chế tổn thương thận do viêm cầu
thận mạn là cần thiết và có ý nghĩa trên thực hành lâm sàng.
20
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 01/2013 đến tháng 08/2013 trên 63
bệnh nhân được chẩn đoán là bệnh thận mạn tính do viêm cầu thận mạn, điều
trị nội trú tại khoa Thận Tiết niệu- Bệnh viện Bạch Mai.
2.1.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu:
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định giai đoạn bệnh thận mạn tính theo
Hội thận học Hoa Kỳ (2002) [1]: Dựa vào MLCT chia 5 giai đoạn:
Bảng 2.1: Phân loại giai đoạn BTMTtheo hội thận học Hoa Kỳ 2002
Giai đoạn MLCT (ml/phút/1,73 m
2
)
Giai đoạn I: MLCT bình thường hoặc tăng > 90
Giai đoạn II: MLCT giảm nhẹ 60 – 89
Giai đoạn III: MLCT giảm trung bình 30 – 59

Giai đoạn IV: MLCT giảm nặng 15 – 29
Giai đoạn V: MLCT giảm rất nặng < 15 (điều trị thay thế)
Công thức tính MLCT: Theo Crockcoff – Gault:
Trong đó: - P: cân nặng (kg).
- Pcr: nồng độ Creatinin trong huyết thanh (μmol/l)
- Đối với nữ, nhân thêm 0.85.
2.1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm cầu thận mạn:[4]
- Triệu chứng lâm sàng: phù tái đi tái lại nhiều lần, tiểu ít, tăng huyết áp,
thiếu máu, hội chứng urê máu cao.
- Cận lâm sàng:
21
+ Xét nghiệm máu: Hemoglobin giảm, ure, creatinin, nitơ phi protein
máu tăng, rối loạn điện giải khi đã suy thận.
+ Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu 2- 3 g/24h (nếu tăng ≥ 3.5 g/24h là
có biểu hiện hội chứng thận hư), hồng cầu niệu, trụ hạt, trụ hồng cầu.
+ Siêu âm: hai thận đều nhau, bờ không gồ ghề. Khi đã suy thận thường
hai thận bị teo nhỏ đều nhau, ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận không rõ.
+ Sinh thiết thận: để khẳng định viêm cầu thận mạn tiềm tàng (khi chưa
có triệu chứng lâm sàng) và để chẩn đoán tổn thương mô bệnh học.
2.1.1.3. Các tiêu chuẩn khác
* Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp [21]:
Bảng 2.2: Phân loại THA theo JNC VII
Tăng HA HA tâm thu HA tâm trương
Bình thường < 120 < 80
Tiền THA 120 - 139 80 - 89
THA độ I 140 - 159 90 – 99
THA độ II > 160 > 100
* Tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu:
Theo KDIGO Clininal Practice Guideline for Anemia in Chronic
Kidney Disease 2012 (Kidney Disease Improving Global Outcomes) [22] tiêu

chuẩn chẩn đoán thiếu máu ở người trưởng thành mắc bệnh thận mạn tính là
khi nồng độ Hemoglobin < 130 g/l ở nam giới và < 120 g/l ở nữ giới.
Bảng 2.3. Phân độ thiếu máu dựa theo nồng độ Hemoglobin
Giới
Bình thường
(Nồng độ Hb g/L)
Thiếu máu (Nồng độ Hb g/L)
Nhẹ Vừa Nặng
Nam >120 100-120 80-100 <80
Nữ >110 90-110 70-90 <70
* Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn Lipid máu [23]
Chẩn đoán xác định rối loạn lipid máu bằng xét nghiệm các thành phần
lipid máu sau ăn 9-12 giờ có: tăng cholesterol toàn phần (TC), Triglycerid
22
(TGs) hoặc cả hai hoặc giảm nồng độ HDL-cholesterol (HDL-C) hoặc tăng
nồng độ LDL-cholesterol (LDL-C).
Bảng 2.4. Đánh giá mức độ rối loạn lipid máu theo NCEP ATP III (2002)
Xét nghiệm Lipoproteins lúc đói mg/dl (mmol/l)
Cholesterol toàn phần
< 200 (5.17) Bình thường
200 – 239 (5.17 – 6.18) Giới hạn cao
≥ 240 (≥ 6.20) Cao
LDL- Cholesterol
< 100 (< 2.58) Tối ưu
100 – 129 (2.58 – 3.33) Gần tối ưu
130 – 159 (3.36 – 4.11) Giới hạn cao
160 – 189 (4.13 – 4.88) Cao
≥ 190 ( ≥ 4.91) Rất cao
HDL- Cholesterol
< 40 ( < 1.03) Thấp

≥ 60 (≥ 1.55) Cao
Triglycerid
< 150 ( < 1.695) Bình thường
150 – 199 (1.695 – 2.249) Giới hạn cao
200 – 499 ( 2.26 – 5.639) Cao
≥ 500 ( ≥ 5.65) Rất cao
* Công thức quy đổi đơn vị từ hệ Metric Unit sang hệ SI Unit [24]
- [Ca TP] mg/dL x 0,2495 = [Ca TP] mmol/L
- [Ca ion] mg/dL x 0,25 = [Ca ion] mmol/dL
- [Phospho] mg/dL x 0,3229 = [Phospho] mmol/dL
- [Albumin] g/dL x 10 = [Albumin] g/L
- [PTH] pg/mL x 0,106 = [PTH] pmol/L
- CaxP mg
2
/dL
2
x 0,0807 = CaxP mmol
2
/L
2
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
Loại khỏi nhóm nghiên cứu các bệnh nhân có một trong các bệnh sau:
- Bệnh cầu thận thứ phát do: ĐTĐ, Lupus BĐHT, Schonlein- henoch, …
23
- Viêm cầu thận có HCTH.
- Bệnh cầu thận do nhiễm độc thai nghén
- Bệnh nhân có bệnh lý ác tính (u lympho Hodgkin, u lympho non
Hodgkin, Kahler…).
- Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch như: HIV, nhiễm các vius khác.
- Bệnh nhân đang có viêm nhiễm cấp tính (viêm não cấp, nhiễm virus

Influenza…).
- Bệnh nhân suy thận cấp.
- Bệnh nhân được chẩn đoán STM nhưng đã điều trị thay thế.
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
Sử dụng phương pháp mô tả cắt ngang, tiến cứu. Tất cả các bệnh nhân
đều được tiến hành nghiên cứu theo các bước thống nhất.
2.2.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu nghiên cứu:
Cỡ mẫu: lựa chọn bệnh nhân theo cỡ mẫu thuận tiện.
2.2.3. Nơi tiến hành nghiên cứu:
Khoa Thận Tiết niệu và Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai
24
2.2.4. Tiến hành nghiên cứu:
Thu thập số liệu: các bệnh nhân thỏa mãn điều kiện tuyển chọn được hỏi
bệnh, khám lâm sàng và làm bệnh án theo mẫu có sẵn (phụ lục 1) để thu thập
các thông tin chủ yếu sau:
2.2.4.1. Hỏi bệnh và khám bệnh nhân trên lâm sàng:
* Khai thác tiền sử bệnh:
- Các thông tin về bệnh tật của bệnh nhân như: ĐTĐ, Lupus BĐHT, có
thai,… nhằm loại trừ các bệnh cầu thận thứ phát và các bệnh kèm theo như: u
lympho, HIV nhằm loại trừ các bệnh nhân không thuộc đối tượng nghiên cứu.
- Tiền sử THA và tên loại thuốc hạ áp sử dụng trước đó (nếu có THA).
* Thăm khám lâm sàng:
- BN được thăm khám toàn thân, phát hiện các triệu chứng: phù, thiếu
máu.
- Đo chiều cao, cân nặng: được đo tại thời điểm thăm khám lần đầu tiên
với cân và thước đo đặt tại khoa Thận Tiết niệu- Bệnh viện Bạch Mai. Cân
nặng được đo theo đơn vị kilogram (kg) với sai số đến 0,1 kg. Chiều cao đo
theo đơn vị mét (m) với sai số đến 0,1 m.
Quy trình tiến hành: bệnh nhân được yêu cầu cởi giầy hoặc dép, áo

khoác, đứng lên bàn cân, giữ nguyên vị trí. Người nghiên cứu sẽ đọc chỉ số
cân nặng. Sau đó bệnh nhân được yêu cầu chuyển sang đo chiều cao với
thước đo, bệnh nhân đứng thẳng, mắt nhìn thẳng sao cho cần ngang của thước
đo tạo với trục dọc của cơ thể một góc 90 độ. Người nghiên cứu đọc chỉ số
chiều cao.
- Đo huyết áp: Bệnh nhân không hút thuốc lá hoặc uống cà phê 15-30
phút trước khi đo và được nghỉ khoảng 10 phút tại ghế, cởi áo khoác ngoài,
chỉ giữ lại một lớp áo mỏng để bộc lộ vùng cánh và cẳng tay. Tay cần đo
huyết áp đặt trên bàn được kê ngay cạnh ghế ngồi của bệnh nhân. Mặt bàn ở
ngang mức tim. Băng đo huyết áp bao trọn chu vi cánh tay và 2/3 chiều dài
25
cánh tay. Sau đó bác sỹ bắt động mạch cánh tay để xác định đường đi của
động mạch và đặt ống nghe ở trên nếp gấp khuỷu 3 cm, trên đường đi của
động mạch cánh tay. Bơm nhanh túi hơi vượt quá trị số tâm thu 20-30mmHg
(được nhận biết bằng mất mạch quay) và xả túi hơi chậm 3mmHg/giây. Bệnh
nhân được tiến hành đo huyết áp một lần.
Nhận định chỉ số huyết áp:
+ Huyết áp tâm thu: là chỉ số mà tại vị trí đó tai ta nghe được tiếng đập
đầu tiên sau khi cho xả van áp lực.
+ Huyết áp tâm trương: là chỉ số mà tại đó mất hẳn tiếng mạch đập.
2.2.4.2. Các thăm dò cận lâm sàng:
a. Xét nghiệm sinh hóa máu:
- Xét nghiệm được thực hiện tại khoa Hóa sinh- Bệnh viện Bạch Mai.
- Mẫu máu nghiên cứu được lấy vào buổi sáng lúc đói, trước lọc máu, số
lượng 5ml, chống đông, bảo quản ở nhiệt độ thường và xét nghiệm trong
vòng 4h.
- Các chỉ số sinh hóa nghiên cứu bao gồm: Urê, Creatinin, Acid uric,
điện giải (Na+, K+, Cl-), Protein toàn phần, Albumin, Triglycerid, Cholesterol
toàn phần, HDL- C, LDL - C, Ca, Phospho, PTH, Sắt huyết thanh, Ferritin
huyết thanh.

b. Xét nghiệm huyết học:
- Xét nghiệm thực hiện trên máy phân tích huyết học tự động.
- Máu được lấy trên bệnh nhân vào sáng sớm, lúc đói, trước lọc máu, số
lượng 5ml, chống đông bằng EDTA, được bảo quản ở nhiệt độ thường và xét
nghiệm trong vòng giờ đầu.
- Các chỉ số theo dõi bao gồm:
+ Số lượng hồng cầu, lượng huyết sắc tố (Hb)
+ Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH), nồng độ huyết sắc tố
trung bình hồng cầu (MCHC), thể tích trung bình hồng cầu (MCV).