Nghiên cứu tình trạng rối loạn cương dương và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân có triệu chứng đường tiểu dưới do phì đại lành tính tuyến tiền liệt

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn cương dương (RLCD) là một cụm từ để chỉ một dạng bệnh lý
của rối loạn tình dục được biểu hiện bằng tình trạng: dương vật không có khả
năng cương dù có ham muốn tình dục, hay dương vật cương cứng không đủ,
cương cứng không đúng lúc để giúp người bệnh hoàn thành được cuộc giao
hợp một cách trọn vẹn. RLCD là một bệnh mang tính xã hội và khá phổ biến
ở nam giới, bệnh tuy không gây tử vong, cũng không cần xử trí cấp cứu
nhưng về lâu dài sẽ gây ảnh hưởng sâu sắc tới đời sống tinh thần của người
đàn ông và hạnh phúc gia đình của họ.
Trong xã hội hiện đại ngày nay,RLCD ngày càng phổ biến ở nam giới với
tỷ lệ rất cao.Theo Nghiên cứu của faldman và cộng sự được tiến hành tại
Massachusetts Male Aging Study (MMAS) Hoa Kỳ cho thấy 52% đàn ông Mỹ
bị RLCD ở các mức độ khác nhau, tỷ lệ mắc là 39% ở tuổi 40,48% ở tuổi
50,57% ở tuổi 60,67% ở tuổi 70 và lên tới 75% ở tuổi 80 [1]. Theo McKinlay
và Cộng sự ước tính đến năm 2025 có khoảng 322 triệu người bị RLCD trên
toàn thế giới [2]. Tại Việt Nam theo công trình nghiên cứu của Trần Quán Anh
và Phạm Văn Trịnh thì tỷ lệ RLCD là 15,7% ở nam giới trên 20 tuổi [3], [4].
Triệu chứng đường tiểu dưới (TCĐTD) là một thuật ngữ dùng để miêu
tả những triệu trứng của đường tiểu có liên quan đến Bàng Quang (BQ),
Tuyến Tiền Liệt (TTL), Niệu Đạo. Tuy do nhiều nguyên nhân gây ra, nhưng
nguyên nhân hay gặp nhất của TCĐTD là do phì đại lành tính TTL. TCĐTD
có thể biểu hiện không rõ ràng hay, rầm rộ, phụ thuộc vào số lượng triệu
trứng lâm sàng, mức độ nặng của triệu trứng, làm ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống cũng như tâm lý của người bệnh.
Trên thực tế, ở nam giới mối liên quan giữa TCĐTD với RLCD vẫn
chưa được biết đến một cách rõ ràng, vẫn còn có nhiều tranh cãi về mối liên


2

quan giữa TCĐTD và RLCD. Tuy nhiên khi tuổi càng cao, TTL càng lớn thì
tỉ lệ người bệnh có TCĐTD và RLCD càng tăng.
Trên thế giới hiện nay cũng đã có những nghiên cứu về mối liên quan giữa
TCĐTD với RLCD nhưng vẫn chưa đi đến một sự thống nhất về mối liên quan
này. Ở việt nam, vẫn chưa có một đề tài nghiên cứu nào được tiến hành để xác
định mối liên quan giũa hai vấn đề này. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài “Nghiên cứu tình trạng rối loạn cương dương và một số yếu tố liên
quan ở bệnh nhân có triệu chứng đường tiểu dưới do phì đại lành tính
tuyến tiền liệt” với 2 mục tiêu:
1. Xác định tình trạng rối loạn cương dương ở bệnh nhân có triệu chứng
đường tiểu dưới do phì đại lành tính tuyến tiền liệt được điều trị tại khoa
Phẫu thuật tiết niệu Bệnh viện Việt Đức.
2. Xác định một số yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng rối loạn cương
dương ở nhóm bệnh nhân có triệu chứng đường tiểu dưới do phì đại
lành tính tuyến tiền liệt.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TỔNG QUAN VỀ TUYẾN TIỀN LIỆT VÀ TRIỆU CHỨNG ĐƯỜNG
TIỂU DƯỚI

1.1.1. Dịch tễ học phì đại lành tính tuyến tiền liệt
Đối với nam giới cao tuổi, bệnh lý TTL chiếm một phần đáng kể. Đã
có nhiều nhà khoa học với các công tình nghiên cứu về TTL nhưng vẫn chưa
hoàn toàn biết được rõ ràng. Vai trò sinh lý của những tuyến sinh dục phụ như
TTL, túi tinh, tuyến cowper là những gì?[5]

Nghiên cứu sự phát triển của TTL ở người đã được các nhà khoa hoc
tiến hành từ lâu, nhưng gần đây một số nhóm nghiên cứu mới quan tâm tới sự
phát triển sớm ở giai đọan bào thai trên súc vật và ở bào thai người. Dịch tễ
học của phì đại TTL còn khó xác định một cách chính xác. Từ lúc sinh ra đến
khi dậy thì, TTL ít thay đổi về kích thước. Nhưng sau dậy thì, thể tích TTL
tăng nhanh tới 30 tuổi (mỗi năm tăng thêm khoảng 1,6 gam). Theo Barry và
cộng sự năm 1984: nam giới phát hiện bệnh lý TTL khi mổ tử thi tăng lên
theo tuổi sau 40 tuổi, 50% bị phì đại lành tính TTL từ 51 – 60 tuổi, 90% bị ở
tuổi trên 80. Theo nghiên cứu của bệnh viện Johns Hopkins: cắt bổ TTL ở
707 bệnh nhân: trọng lượng TTL tăng theo tuổi từ sau 50 tuổi, người từ 31 –
50 tuổi thời gian nhân đôi khối lượng TTL là 4,5 năm. Từ 55 – 70 tuổi thời
gian nhân đôi của tuyến là 10 năm [5].
Theo một thống kê khác cho thấy tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi là 20% ở tuổi
40; 70% ở tuổi 60 và 90% ở những người trên 90 [6].
Phì đại lành tính TTL đã được biết từ lâu, Morgani năm 1760 đã mô tả
bệnh chính xác. Theo tài liệu nước ngoài thống kê cho thấy tỷ lệ bệnh lên tới


4

50% ở nam giới 60 tuổi và 90% sau tuổi 80. Trong số đó một nửa số phì đại
TTL đủ lớn để phát hiện bằng thăm khám lâm sàng [5].
Theo Trần Đức Thọ và cộng sự đã tiến hành điều tra dịch tễ học ở 4
vùng dân cư về phì đại lành tính TTL ở nam giới > 50 tuổi, bằng thăm khám
trực tràng đã phát hiện tỷ lệ mắc bệnh cao: tại xã Chu Phan, huyện Mê Linh,
Hà Nội là 56,18%, tại phường Phương Mai, Đống Đa, Hà Nội là 74,8% [7].
Theo công trình nghiên cứu của Viện Lão Khoa quốc gia tại 3 vùng Bắc,
Trung, Nam của Việt Nam cho thấy: tỷ lệ phì đại lành tính TTL ở nam giới
nhóm tuổi 60 – 74 là 60,5%, tỷ lệ này tăng lên đến 73,1% ở độ tuổi >=75.
Về địa dư của phì đại lành tính TTL trong quần thể khó xác định chính

xác. Sự phân bố địa dư của bệnh đã được tiến hành nghiên cứu từ đầu thế kỷ
20 vì có sự khác biệt về chủng tộc và phát triển kinh tế. Người da đen châu
Phi và da vàng châu Á trước đây cho là ít bị bệnh, nhưng khi họ di cư sang
Mỹ đến nay tỷ lệ này lại tăng cao chứng tỏ có sự kết hợp giữa yếu tố di truyền
và môi trường sống.
1.1.2. Hình thể và vị trí giải phẫu Tuyến Tiền Liệt
TTL có hình ảnh giống hình chóp, nằm ở sau dưới khớp mu ngay trên
hành tiết niệu – sinh dục (TN – SD), dưới BQ, quanh đầu gần của niệu đạo và
trước bóng trực tràng. Ở tuổi trưởng thành TTL có trọng lượng xấp xỉ 20 cm 3
(tương đương 20 gram) [5]. TTL tạo với phương thẳng đứng một góc 25 0, có
4 mặt, 1 nền và 1 đỉnh [8,9].
Mặt trước phẳng, dựng đứng, có các thớ cơ của cơ thắt vân niệu đạo,
dàn mỏng, tỏa ra 2/3 dưới của mặt trước tuyến. Giữa xương mu và mặt trước
tuyến có đám rối tĩnh mạch Santorini. Hai mặt bên lồi ra liên quan với ngách
trước của hố ngồi trực tràng. Mặt sau nghiêng, có một rãnh giữa thẳng đứng
chia TTL thành 2 thùy ở 2 bên, khi thăm khám qua đường hậu môn có thể sờ
thấy tuyến và đường rãnh dọc giữa [8]. Đáy TTL tiếp giáp với cổ BQ, toàn bộ


5

tuyến “ôm” xung quanh niệu đạo gần, thon nhỏ dần về đỉnh tuyến ở niệu đạo
xa. Chính vì thế khi tuyến phì đại sẽ tạo áp lực lên đoạn niệu đạo chạy qua
tuyến và cổ BQ gây ảnh hưởng đến bài xuất nước tiểu từ BQ ra ngoài. Đoạn
niệu đạo chạy qua TTL mở ra trước một góc 130 0, trên niệu đạo có một gờ
dọc gọi là mào niệu đạo. mào niệu đạo có một nhú lồi ở giữa gọi là ụ núi, ở 2
bên ụ núi có các ống phóng tinh đổ vào niệu đạo [5].
TTL được các bao xơ gắn vào tổ chức liên kết tạo nên các dây chằng
TTL nối dính tuyến vào xương mu ở phía trước trên. Hai bên TTL là tổ chức
thớ cân cơ hòa lẫn vào cùng các lá cân bao quanh các cơ nâng và cân chậu,

mặt sau có cân Denonvilliers ngăn cách TTL với trực tràng [5].
Mạch máu nuôi dưỡng TTL là động mạch TTL, một nhánh của thân
động mạch BQ – TTL. Động mạch này đi ở mặt bên tuyến và chia thành
nhiều nhánh trên bề mặt của tuyến. Máu tĩnh mạch TTL thu về đổ vào tĩnh
mạch BQ rồi về tĩnh mạch chậu trong. Bạch huyết TTL hướng theo đám rối
mạch bạch huyết quanh tuyến qua 4 cuống bạch mạch của đám rối chạy theo
các mạch máu chậu ngoài. Thần kinh chi phối TTL là đám rối hạ vị.
Niệu đạo chạy qua TTL từ đáy tới đỉnh gọi là niệu đạo TTL, mỗi đầu
của niệu đạo TTL được bao quanh bởi 1 cơ thắt: tại cổ BQ là cơ thắt trơn có
tác dụng ngăn cản việc xuất tinh ngược, còn tại đầu nối niệu đạo TTL và niệu
đạo màng là cơ thắt vân, cơ thắt vân cùng cơ thắt trơn đảm bảo cho động tác
đi tiểu tự chủ. Chiều dài của các đoạn niệu đạo được chia ra như sau: niệu đạo
TTL dài 3 cm, niệu đạo màng 2 cm, niệu đạo trước 12 cm [10]. Tổ chức tuyến
của TTL đa số tập hợp lại ở phía sau niệu đạo. bóng tinh quản nằm ở nguyên
gốc của các ống dẫn tinh. Các ống phóng tinh nhập lại ở đáy TTL và đổ vào
niệu đạo gần ụ núi. Ụ núi nằm ở nơi tiếp giáp 2/3 trên và 1/3 dưới của niệu
đạo TTL [5].


6

1.1.3. Sự hình thành và phát triển của TTL
1.1.3.1. Giai đoạn hình thành TTL
TTL có nguồn gốc từ xoang Tiết Niệu – Sinh Dục (TN – SD), quá trình
biệt hóa diễn ra muộn, bắt đầu từ tháng thứ 3 của bào thai và sự phát triển của
nó phụ thuộc vào sản phẩm chuyển hóa – khử của testosteron tinh hoàn: đó là
Dihydrotestosteron (DHT). Testosteron tinh hoàn chuyển thành DHT dưới tác
động của enzym khử 5α - reductase. Enzym 5α - reductase chỉ có mặt trong
các tế bào của xoang TN – SD từ tuần thứ 12 của thời kỳ bào thai. Biệt hóa của
xoang TN – SD xảy ra đồng thời với sự xuất hiện của 5 α - reductase trong các

tế bào ấy, đó là tác dụng tại chỗ. Các mầm biểu mô mặt sau xoang TN – SD từ
2 phía của Ụ núi, xâm chiếm trung mô để tạo thành TTL, phát triển xung quanh
niệu đạo, biệt hóa TTL được kết thúc vào tuần thứ 16 của bào thai.
1.1.3.2. Quá trình phát triển của TTL
Cunha và cộng sự năm 1983 đã đưa ra những nhận định rất xác đáng và
thuyết phục: chất DHT tác động đến sự phát triển của tế bào trung mô TTL.
Các tế bào biểu mô thì được cảm ứng do Androgen để thay đổi về hình thái,
còn sự tăng trưởng và biệt hóa của chúng thành tế bào tiết lại diễn ra dưới sự
tác động tế bào trung mô. Trên bề mặt các tế bào trung mô có các cảm thụ
quan đặc hiệu với Androgen [5]. Theo Mc. Neal [17] TTL có 2 loại mô: mô
tuyến (tế bào biểu mô) và mô đệm (mô liên kết), cả 2 loại mô này đều thuộc
sự kiểm soát phát triển của Androgen. Sự phát triển của tế bào biểu mô TTL
thông qua trung gian mô đệm, quá sản của TTL chia làm 2 giai đoạn: giai
đoạn đầu hình thành các nốt chỉ với mô đệm thuần túy, giai đoạn sau các nốt
này tác động tạo ra những biểu mô mới. Giả thuyết này được chứng minh
bằng thực nghiệm, khi nuôi cấy tế bào biểu mô chúng không sinh sản được
nếu không có nguyên bào sợi (mô đệm) [2,5,7,12].


7

Theo công trình nghiên cứu của Mc. Neal thì TTL có 4 vùng khác biệt, 4
vùng này có ý nghĩa riêng biệt nhau về hình thái, chức năng cũng như bệnh
lý. Giới hạn của 4 vùng đó như sau:
– Vùng đệm xơ cước: vùng này là một lớp dày phủ toàn bộ mặt trước
TTL, gồm những cơ trơn bao quanh niệu đạo gần chỗ thắt hẹp của BQ, các
cơ này xen nhập với những cơ của cơ thắt trong và cơ chóp BQ. Lớp này
chiếm 1/3 khối lượng của TTL mà không có tuyến.
– Vùng ngoại vi: vùng này chứa tới gần 75% các mô tuyến của TTL, các
ung thư TTL phần lớn xuất hiện ở vùng này, vì các tuyến tập trung ở đây nên

còn gọi là mô tiết, các đường ống tiếp khẩu với 2 mặt bên của niệu đạo xa.
– Vùng trung tâm: vùng trung tâm nhỏ này tập trung các mô còn lại của
TTL, mô tuyến tiếp xúc với niệu đạo ở gần ụ núi. Các đường ống tuyến đổ
thành vòng xung quanh những ống phóng tinh. Về tổ chức học, ở đây giống
như các túi tinh, điều đó cho thấy có lẽ vùng này bắt nguồn từ ống Wolff.
– Vùng chuyển tiếp: vùng chuyển tiếp này gồm những ống tập hợp với
nhau ở điểm giữa đoạn gần và xa của niệu đạo. Các ống tuyến vùng này chỉ
chiếm 5% khối lượng của tuyến lúc bình thường, nhưng các đường ống rất
hay bị phân chia và có sự tăng sinh của các chùm tuyến là quan trọng nhất.
Đây là vùng tăng sinh mạnh nhất khi TTL bị phì đại.
1.1.3.2. Các yếu tố điều hòa sinh trưởng TTL
 Androgen tinh hoàn.
Testosteron do tinh hoàn tiết ra có tác động quan trọng nhất đến TTL, nó
là androgen chiếm phần lớn lượng lưu hành trong máu (>95%), còn lại (<5%)
là do chuyển đổi ngoại biên từ những tiền chất là androgen yếu và ít có ái lực
với cơ quan nhận cảm là TTL.
Testosteron tinh hoàn là do tế bào Leydig của tinh hoàn tổng hợp thành.
Hormon LH (Luteinizing Hormon) của tuyến yên kích thích tế bào này sản


8

xuất ra Testosteron từ nguyên liệu là acetat và cholesterol. Trong tĩnh mạch
tinh hoàn, nồng độ testosteron xấp xỉ 40 -50 mg/dl gấp 75 lần nồng độ trong
máu ngoại biên (600 ng/dl) [5].
Testosteron lưu hành trong máu điều khiển sự sinh trưởng của TTL. Vùng
dưới đồi giải phóng GnRH (Gonadotrophin Releasing Hormon) tác động đến
tuyến yên giải phóng LH vào máu. Hormon LH gắn vào bộ phận nhận cảm
(receptor) của màng tinh hoàn, từ đó điều khiển sản xuất testosteron ở tinh hoàn.
Testosteron tự do.

Testosteron tự do trong máu không gắn với các protein huyết tương mới có
thể chuyển hóa được ở gan và các cơ quan khác, cũng chỉ có testosteron tự do
mới có thể đi qua được màng tế bào của TTL, chất chuyển hóa quan trọng
nhất của testosteron về số lượng là các 17-cetosteroid trong nước tiểu dưới
dạng sulfo hoặc glucuro kết hợp. Giá trị trung bình ở người trưởng thành từ 4
– 25 mg/24 giờ.
Dihydrotestosteron(DHT).
Testosteron là một androgen trong máu tác động đến sinh trưởng của TTL
nhưng nó mới chỉ là dạng tiền chất. Testosteron chuyển hóa tạo thành DHT
trong microsom các tế bào đích của TTL nhờ enzym 5 @-reductase. Chính
phân tử DHT này mới là chất có hiệu lực cao nhất với sự sinh trưởng của
TTL, DHT có hoạt tính mạnh hơn testosteron từ 1,5 đến 2 lần trong phần lớn
các thử nghiệm sinh học [5].
Trong máu nồng độ DHT khoảng 10% nồng độ của testosteron, tức là 5060 ng/dl huyết thanh. DHT được sản xuất trong mô đích (TTL) từ testosteron
tự do là nhân tố sinh trưởng chủ yếu của TTL. DHT được sản xuất trực tiếp
như vậy trong tế bào đã gắn với protein liên lạc nội bào chuyên biệt, còn gọi
là cảm thụ quan (receptor) để chuyển đi những thông tin chuyền đạt cho phép
giám sát sự sinh trưởng và biệt hóa tế bào của TTL.


9

Ở những trường hợp nam giới vì lý do nào đó phải cắt bỏ tinh hoàn, nồng
độ testosteron trong máu tụt nhanh, đó là điều tất yếu vì testosteron do tinh
hoàn sản xuất chiếm 95% nồng độ testosteron nói chung trong huyết thanh,
giá trị này xấp xỉ ở phụ nữ tuổi hoạt động sinh dục trừ khi có thai, nhưng giá
trị này khác biệt với trẻ em nam (6,62 ± 2,46 ng/dl) hoặc trẻ em nữ (6,58 ±
2,48 ng/dl) trước tuổi dậy thì [5].
Testosteron kết hợp
Testosteron được tế bào Leydig của tinh hoàn tổng hợp ra, vào máu lưu

hành chủ yếu dưới dạng kết hợp với protein, chỉ có testosteron tự do mới có
hoạt tính, 98% testosteron ở dạng kết hợp với protein, cụ thể ở nam giới bình
thường 57% testosteron liên kết với TeBG gọi là SHBG (sex hormon binding
globulin), 40% liên kết với albumin và 1% với CBG (corticosteroids binding
globulin), 2% còn lại là testosteron tự do hòa tan trong huyết tương.
Theo Lasnitzki và Franklin thì chỉ có testosteron tự do mới có khả năng đi
qua màng tế bào của TTL. Các protein kết hợp ở huyết tương có vai trò điều
hòa rất quan trọng trong hoạt động của androgen, những biến đổi về liên kết
có thể làm thay đổi tỷ lệ oestradiol/testosteron tự do và có ảnh hưởng đến biểu
hiện vú to ở nam giới hay bệnh liệt dương [5].
 Các hormon tuyến yên – dưới đồi.
Như chúng ta đã biết vùng dưới đồi giải phóng GnRH (Gonadotropin
Releasing Hormon) vào máu, chất này tác động làm cho tuyến yên sản xuất ra
LH. Chính LH lại kích thích tế bào Leydig tinh hoàn tạo ra testosteron. Do đó
LH trong máu giám sát số lượng testosteron. Ngược lại nồng đọ testosteron
lưu hành lại giám sát ngược âm tính với vùng dưới đồi: đó là giám sát ngược
chiều dài,với tuyến yên: giám sát ngược chiều ngắn.
Nồng độ LH và FSH được tiết ra thay đổi theo tuổi và giới. Testosteron tác
động đến sự sản xuất LH và FSH cũng khác nhau, liều 50mg testosteron làm


10

ức chế sản xuất LH tuyến yên ở nam giới trưởng thành bình thường cũng như
bị cắt tinh hoàn. Nhưng với liều 100mg testosteron thì cả LH và FSH cũng bị
ức chế bài tiết. Còn oestradiol thì ức chế bài tiết cả 2 hormon này kể cả với
liều nhỏ [2,5,7].
 Androgen của tuyến trượng thận.
Ngoài androgen tinh hoàn là chính (>95%), tuyến thượng thận cũng tiết
ra một phần nhỏ androgen cũng có vai trò ảnh hưởng đến sinh trưởng TTL.

Chất α4 androstenedion của thượng thận khi kết hợp với nhóm Hydroxyl – 17
β tạo ra testosteron. Tất nhiên các testosteron này cũng chỉ là tiền chất và chỉ
có một phần nhỏ ở dạng tự do khi chuyển thành DHT với sự tham gia của
enzym 5@ - reductase mới có khả năng chuyển được những thông tin truyền
đạt. tuy nhiên androgen của thượng thận chỉ là phần thứ yếu ảnh hưởng đến
sự phát triển của TTL, chủ yếu vẫn là androgen của tinh hoàn.
Tuyến thượng thận còn tiết ra một lượng nhỏ progesteron lưu hành trong
máu,tuy nhiên tỷ lệ của nó là thấp và ở nam giới lại càng thấp hơn nữa
khoảng 30 ng/dl.
 Oetrogen nội sinh
Việc chuyển đổi ngoại biên chất @4 –androstenedion hoặc testosteron
riêng rẽ bằng enzym tạo vòng tạo ra oestron hoặc oestradiol chiếm 75% –
90% các oestrogentrong máu ở nam giới khỏe mạnh. Sự chuyển đổi của nhân
androstan (steroid ở C19) thành nhân oestran (steroid ở C18) từ nhóm methyl
ở C19 và oxy hóa của nhân A, nhân này trở thành nhân phenol thơm dưới tác
dụng của enzym Aromatase.
Nồng độ oestradiol có hướng tăng lên ở nam giới trên 50 tuổi. Tỉ lệ
testosteron và oestradiol thay đổi do tỉ lệ testosteron giảm đi, oestradiol tăng
lên trong máu xảy ra ở nam giới cao tuổi. Tỉ lệ này có thể đóng một vai trò
trong việc tác động phát triển TTL.


11

Hình 1.1: Sơ đồ giám sát nội tiết tố của TTL [5]
1.1.4. Nguyên nhân gây bệnh và sinh lý bệnh phì đại lành tính tuyến tiền liệt.
1.1.4.1. Nguyên nhân gây bệnh.
Cho đến nây nguyên nhân gây bệnh phì đại lành tính TTL vẫn chưa
được khẳng định rõ ràng. Nhưng như chúng ta đã biết tỉ lệ mắc bệnh tăng lên
tỉ lệ thuận với tuổi tác. Người càng cao tuổi càng dễ bị phì đại TTL, do đó nó

liên quan đến sự thay đổi nội tiết tố ở ở nam giới cao tuổi [5,13,14]. Mọi tác
giả đều thừa nhận có 2 yếu tố liên quan đến phì đại lành tính TTL, đó là: tinh
hoàn có chức năng và nam giới cao tuổi [15,16]. Yếu tố nội tiết tố nam
testosteron là yếu tố quyết định, vì cắt bỏ tinh hoàn lúc trẻ thì không bị phì đại
lành tính TTL [17]. Như vậy sự phát triển của TTL gắn liền với sự phát triển của
tinh hoàn, testosteron –> DHT dưới tác động của enzym 5α reductase [18].


12

DHT gắn vào receptor để vào nhân tế bào rồi được gắn với DNA của
nhân và RNAm hoạt động. Các RNAmsex tạo ra các protein ở ribosom là các
yếu tố tăng trưởng tế bào TTL [19,20]. Theo Wilson, Wash, Robel, Carson
[21], DHT kết hợp với thụ thể trong tế bào TTL để chuyển các lệnh tăng
trưởng và biệt hóa tế bào. Nồng độ DHT ở máu của người bệnh phì đại TTL
cao hơn so với người cùng tuổi có TTL bình thường.
Các yếu tố tăng trưởng TTL được Cohen và Levimontalcini tìm thấy từ
năm 1950, các yếu tố này được các tế bào TTL tiết ra bởi các vi chấn thương
trong khi đi tiểu, xuất tinh hay nhiễm khuẩn mạn tính [22,23]. Các yếu tố tăng
trưởng chủ yếu là bFGF và TGFb [13,18,24]. Tổn thương ống tuyến sẽ kích
thích các đáp ứng sửa chữa phục hồi khiến cho bFGF được phóng thích, đến
lượt chất này có thể gây nên sự hình thành nhân xơ đệm, dẫn đến sự tăng sinh
tế bào biểu mô ống tuyến và tiến triển thành các nhân hỗn hợp, đó là tổ chức
xơ đệm/biểu mô đặc trưng của tăng sinh lành tính TTL.

Hình 1.2: Vai trò của các yếu tố điều hòa tăng trưởng TTL ở TTL bình
thường và TTL tăng trưởng lành tính [24]


13

Oestrogen cũng góp phần quan trọng, nó được sinh ra chuyển hóa ở ngoại
vi từ các chất α4 - androstenedion của thượng thận và testosteron của tinh hoàn
dưới tác động của enzym Aromatase. Theo một số công trình nghiên cứu cho
biết tỉ lệ giữa testosteron và oestrogen thay đổi ở những người cao tuổi,
testoseron trong máu giảm dần, con oestrogen lại tăng lên. Không những thế
oestrogen còn tác động đến SHBG làm tăng nồng độ của DHT nội bào [5,25].
Đánh giá vai trò gây phì đại lành tính TTL và ung thư TTL của
oestrogen, một nghiên cứu đã tiến hành định lượng enzym Aromatase của
RNAm cho thấy men này tăng cao trong tất cả các trường hợp của phì đại
lành tính TTL [26].
1.1.4.2. Sinh lý bệnh phì đại lành tính TTL.
Hội chứng đường tiểu dưới do một số nguyên nhân gây ra, nhưng
thường gặp nhất ở nam giới là nguyên nhân do phì đại lành tính TTL.
TTL nằm xung quanh niệu đạo gần và cổ BQ, khi bị phì đại, tổ chức bị
ảnh hưởng là niệu đạo gần và cổ BQ. Niệu đạo TTL bị kéo dài theo tuyến
đồng thời bị chèn ép từ xung quanh và nhất là 2 thùy bên. Tuy vậy tùy theo
vị trí nào của tuyến bị phì đại nổi trội mà phần niệu đạo vùng đó sẽ bị tác
động đến nhiều hơn [5].
Cổ BQ sẽ bị đẩy lên cao, vào lòng BQ khi TTL bị phì đại. Ngoài sự chèn
ép, cổ BQ lâu ngày còn bị xơ cứng, mép sau bị đẩy cao lên làm thành bè chắn,
cản trở đường thoát ra của nước tiểu khi đi đái. Tùy theo phì đại của các thùy
mà kéo theo sự biến dang của cổ BQ.
Đối với khối cơ BQ, do cổ BQ và niệu đạo gần bị tác động cản trở nước
tiểu thoát ra, nên trong giai đoạn đầu cơ BQ còn co bóp tốt (tức là giai đoạn
còn bù), cơ BQ sẽ tăng trương lực, tăng co bóp để đẩy nước tiểu ra ngoài.
Chính do BQ tăng co bóp và tăng trương lực gây ra thành BQ có hình bè, cột,
hang hậm trí túi thừa. Lâu ngày các cơ trở nên giãn, trương lực giảm (giai

14

đoạn mất bù), các thớ cơ biến thành các sợi tạo keo, các đầu mút thần kinh
phó giao cảm thưa đi và đầu mút thần kinh giao cảm giải phóng catecholamin
tăng lên. BQ giãn mỏng dần và giảm khả năng co bóp, gây ứ đọng nước tiểu
trong BQ, kéo theo tình trạng viêm nhiễm ở BQ nói riêng và hệ tiết niệu nói
chung. Tùy theo mức độ tác động của TTL mà gây bí đái không hoàn toàn
hoặc hoàn toàn, lượng nước tiểu tồn dư tăng dần lên. Thận và niệu quản cũng
dần dần bị ảnh hưởng do ứ nước tiểu trong BQ, khi ứ nước tiểu nhiều gây mở
lỗ niệu quản, tạo điều kiện cho nước tiểu trào ngược lên gây giãn niệu quản,
giãn đài bể thận, ứ nước thận. Kèm theo ứ nước, tình trạng nhiễm trùng đài bể
thận gây viêm thận bể thận rồi suy giảm chức năng thận, đó là những biến
chứng nặng của phì đại lành tính TTL [5].
1.1.5. Chẩn đoán phì đại lành tính TTL
1.1.5.1. Chẩn đoán xác định
 Triệu trứng lâm sàng:
Trên lâm sàng chẩn đoán phì đại lành tính TTL chủ yếu dựa vào
TCĐTD. Tùy theo mức độ phì đại của TTL mà TCĐTD cũng biểu hiện ở các
mức độ nặng nhẹ khác nhau. TCĐTD là hậu quả của của sự chèn ép của TTL
khi phì đại vào niệu đạo cổ BQ gây cản trở bài tiết nước tiểu từ BQ ra ngoài.
Các TCĐTD có thể được nhóm thành 2 nhóm hội chứng: hội chứng tắc nghẽn
và hội chứng kích thích.
- Hội chứng tắc nghẽn: đái nhỏ giọt, ngập ngừng, gián đoạn, tia nhỏ yếu,
có cảm giác đái không hết, bí đái, các triệu trứng này do chèn ép của phì đại
uyến vào niệu đạo TTL. Đái khó phải rặn mới đi tiểu được, tia yếu, phải đi
tiểu nhiều giai đoạn. Có nước tiểu tồn dư, khi đi tiểu xong bệnh nhân vẫn cảm
giác đái chưa hết.
- Hội chứng kích thích: đái gấp, đái rỉ, đái nhiều lần cả ngày lẫn đêm….
BQ luôn tăng co bóp để chống lại sự cản trở đường ra của nước tiểu do phì

15

đại TTL nên BQ dễ bị kích thích; hội chứng kích là do hậu quả của đái không
hết, của hội chứng tắc nghẽn lâu ngày gây ra, có thể do nhiễm khuẩn tiết niệu
thứ phát. Đái gấp, đái vội do buồn đi tiểu không nhịn được quá vài phút, nhịn
rất khó do BQ ức chế kém. Đái nhiều lần cả ban ngày lẫn ban đêm, làm bệnh
nhân mệt mỏi căng thẳng, mất ngủ.
- Diễn biến chung cho cả hai hội chứng (kích thích và tắc nghẽn) là: bí
đái không hoàn toàn hoặc hoàn toàn.
- Các triệu trứng được đánh giá và theo dõi bằng thang điểm IPSS
(International Prostate Symptom Score). Dựa vào đó có thể đánh giá đầy đủ,
chính xác mức độ rối loạn tiểu tiện ở bệnh nhân có phì đại lành tính TTL.
Bảng diểm IPSS được Hội nghị các nhà tiết niệu quốc tế thông qua thang
điểm của hội niệu học Mỹ đưa ra tháng 6/1991 tại cuộc họp ở paris: Phụ lục 3 [27].
Thang điểm này thu được dựa trên việc trả lời 7 câu hỏi của bệnh nhân
liên quan đến mức độ rối loạn tiểu tiện trong vòng 1 tháng gần đây. Mỗi câu
hỏi được cho từ 0 đến 5 điểm tùy theo mức độ nặng nhẹ của triệu trứng. Dựa
vào tổng số điểm thu thập được chia ra 3 mức độ: rối loạn nhẹ 1 -7 điểm, rối
loạn vừa 8 – 19 điểm, rối loạn nặng 20 – 35 điểm.
 Thăm trực tràng
Một trong những thăm khám TTL khi nghi ngờ có phì đại là thăm trực
tràng, đây là phương pháp đơn giản nhất, đỡ tốn kém nhất và nhanh nhất. Qua
thăm thành trước trực tràng có thể sờ thấy chu vi và đường rãnh giữa ngăn
cách 2 thùy phải và trái của tuyến: mật độ, nhẵn, ấn có đau? TTL bình thường
hình tim, nền tương ứng cổ BQ, đỉnh tuyến tựa vào vách ngăn TN – SD. Có
thể xác định 2 bờ bên của tuyến, bình thường tuyến có kích thước bằng quả
táo, mật độ sờ như sụn ở đầu mũi. Nếu thăm trực tràng sờ TTL thấy mật độ
cứng, rắn chắc hơn thì có khả năng bị các bệnh sau:
– Ung thư TTL từ 30% – 50%.

– Quá sản nhân lành tính.


16

– Sỏi TTL.
– Viêm TTL.
– Xơ hóa sau mổ TTL.
– Nhồi máu TTL.
Năm trường hợp sau tổng cộng trên 50% - 70% khả năng xảy ra.
Qua thăm khám có thể thấy một điểm cứng khu trú với mô tuyến bình
thường bao quanh. Trường hợp ung thư TTL đã lan rộng các ranh giới TTL
có thể bị xóa đi, việc xác định chu vi và giới hạn của tuyến hoặc của khối u
cũng khó khăn. Thăm khám trực tràng phát hiện ung thư TTL độ nhạy dưới
50% nhưng vẫn là động tác đầu tiên không thể thay thế.
Trong phì đại lành tính TTL thăm trực tràng cho phép ước lượng được
kích thước, hình dạng mật độ mềm hay chắc, bề mặt nhẵn hay có u cục, rãnh
giữa còn hay mất, khi sờ có đau hay không. Thăm trực tràng cho phép nhanh
chóng nhận biết trường hợp viêm TTL cấp, bệnh nhân sẽ rất đau khi ấn vào
TTL. Phương pháp này còn giúp phân biệt với ung thư TTL khi sờ thấy tuyến
rắn chắc, mật độ không đồng đều, sù sì hoặc có u cục nổi hẳn lên [28].
 Siêu âm tuyến tiền liệt.
TTL ở người trưởng thành có khối lượng 20 cm 3, mỗi 1 cm3 được tính
tương đương 1 gam, khi cao tuổi khối lượng tuyến có thể từ vài chục gam đến
hàng trăm gam. TTL phì đại có thể vẫn giữ nguyên được hình dạng cân đối,
đường kính ngang và đường kính trước sau tăng lên làm cho tuyến có xu
hướng trở thành hình cầu [5].
Trong siêu âm TTL tính dội âm đa dạng: giảm âm hoặc tăng âm, đồng âm
hoặc kèm nốt đọng vôi.
Về cấu trúc siêu âm, trên mặt cắt ngang thấp, TTL có một phần giảm âm ở

cả trung tâm và phần phía trước, tương ứng với vùng xơ cơ trước và vùng các
tuyến quanh niệu đạo. TTL phần ngoại vi bao phủ 2 bên và phía sau tổ chức


17

trung tâm giảm âm này. Phần ngoại vi tuyến tăng âm hơn, có cấu trúc mịn,
đồng nhất và đối xứng. Ở người trẻ phân biệt vùng chuyển tiếp là không dễ.
Cách tính thể tích TTL trong siêu âm:
Người ta chấp nhận công thức tính thể tích như sau:
V

H×L×E
2

Trong đó V(cm3) là thể tích
H là chiều cao, L là chiều rộng, E là chiều dầy.
1 cm3 chấp nhận có trọng lượng bằng 1 gam [5].
TTL ở người lớn trẻ tuổi có thể tích 20 cm3 tức là 20 gam.
Trong siêu âm TTL chú ý phát hiện ranh giới của các vùng và vỏ bao
tuyến, phát hiện các cấu trúc bị phá vỡ nhất là trong ung thư TTL. Đo lượng
nước tiểu còn lại sau khi bệnh nhân đã đi tiểu: gọi là nước tiểu tồn dư.
 Kháng nguyên đặc hiệu TTL – PSA(Prostatic Specific Antigen).
PSA là một glycoprotein mang tính kháng nguyên, do các tế bào biểu mô
TTL tiết ra đổ vào các ống tuyến, sau đó được bài tiết vào tinh dịch qua ống
dẫn tinh. Một phần nhỏ PSA tiết vào máu và dịch bạch huyết.
PSA được tìm thấy năm 1971 trong tinh dịch người. Năm 1979 Wang và
cộng sự ở học viện Rosenwell Rark memorial [5] đã phân lập được PSA từ
chất tiết của TTL người. Năm 1980 đã định lượng được PSA trong huyết
thanh, năm 1988 được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng, nồng độ trong huyết

thanh của nam giới trưởng thành < 4,75 ng/ml [29], giá trị này tăng lên theo
tuổi. Trung bình cứ 1 gam TTL phì đại tiết 0,3 ng/ml PSA [29], PSA không
được tìm thấy ở các tuyến sinh dục phụ khác ngoài TTL. Gần đây một số
nghiên cứu cho thấy ở một số mô của nữ giới như tuyến sữa cũng sản xuất ra
PSA với một lượng thấp bằng 1/4 – 1/5 ở nam giới.


18

PSA là một glycoprotein có trọng lượng phân tử nhỏ, khoảng 34000
dalton, có khả năng miễn dịch cao. PSA gồm 2 phần: phần Protein là chuỗi
Protein gồm 240 acid amin và phần glucid là 4 chuỗi hydratcacbon chiếm
17% và quyết định tình kháng nguyên của PSA.
PSA trong máu có 2 dạng: tự do và kết hợp.
Dạng phân tử PSA tự do: free PSA (fPSA) chiếm 10% - 40%.
Dạng kết hợp: PSA kết hợp với chất ức chế đặc hiệu enzym serine
prostste: PSA – ACT (PSA – α 1 antichymotrypsin) chiếm 60% - 90%. Còn
các dạng kết hợp khác không phát hiện được bằng phản ứng miễn dịch hiện
tại, đó là PSA kết hợp với α2 Macroglobulin (PSA – MG).
PSA toàn phần: tPSA bao gồm PSA tự do và PSA kết hợp phát hiện
được bằng phản ứng miễn dịch.
PSA được các tế bào biểu mô TTL tiết vào các ống tuyến, nồng độ trong
dịch tiết của TTL gấp hàng triệu lần trong máu. Bình thường chỉ có một phần rất
nhỏ tiết vào máu và có hàng rào tế bào bao bọc giữ PSA trong các túi tuyến.
Khi hàng rào tế bào này bị phá vỡ PSA tràn vào máu qua mao mạch và các
mao mạch bạch huyết làm PSA trong máu tăng cao. Bình thường PSA trong
máu < 10 ng/ml tùy theo phương pháp định lượng và tuổi bệnh nhân. Thời gian
bán hủy của PSA trong máu là 2,5 ngày và hết hoàn toàn sau 2 tuần.
PSA là một enzym prostate thuộc họ kallicrein, có vai trò sinh lý làm
loãng tinh dịch khi xuất tinh và biến đổi các peptit nhỏ của tinh dịch như

seminogene và fibronectine. Trong ung thư TTL và tuyến vú PSA có chức
năng ức chế hiện tượng tăng sinh mạch máu, sở dĩ PSA có được chức năng
này vì nó là một prostease thuộc nhóm kallicrein, có tác dụng làm phân cắt
plasmiogene có sẵn trong huyết tương thành một peptit giống angiostatin đây
là chất có tác dụng kìm hãm sinh trưởng của mạch máu và có tác dụng chống
lại sự phát triển của tế bào ung thư. Như vậy một đặc điểm quan trọng của


19

PSA là ức chế sự phát triển của tế bào ung thư. PSA tăng cao trong máu của
bệnh nhân ung thư TTL được coi là một phản ứng đề kháng của cơ thể chống
lại sự ác tính hóa của TTL.
Việc đo nồng độ PSA trong máu giúp cho chẩn đoán, theo dõi, điều trị và
tiến triển của bệnh rất có ý nghĩa trên lâm sàng. Trên lâm sàng PSA tuy không
đặc hiệu riêng cho ung thư TTL nhưng tế bào ung thư TTL tiết ra nó gấp 10
lần tế bào phì đại lành tính TTL cũng như viêm TTL. Nhờ định lượng PSA
huyết thanh có thể giúp phát hiện ung thư TTL rất sớm.
Theo Stamey và Partin năm 1990 đưa ra kết luận nồng độ PSA có liên
quan trực tiếp tới thể tích khối ung thư TTL, khi nồng độ của nó < 15 ng/dl thì
ung thư còn ở trong bao xơ, nếu > 75 ng/dl thì ung thư có nhiều khả năng lan
tỏa ra ngoài bao xơ.
Với bệnh nhân có nồng độ PSA > 10 ng/dl, dù kết quả thăm trực tràng và
siêu âm thế nào vẫn nên làm sinh thiết để xác định ung thư TTL. Còn những
bệnh nhân có nồng độ PSA < 4 ng/dl, kết quả thăm trực tràng, tuyến to, không
rắn chắc, được coi như là tăng sản lành tính TTL (nguy cơ chẩn đoán nhầm là
rất thấp).
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy ung thư TTL tăng dạng PSA kết hợp, trong
khi phì đại lành tính TTL lại tăng chủ yếu PSA tự do, do đó tỉ lệ fPSA/tPSA
sẽ giúp phân biệt giữa ung thư TTL và tăng sản lành tính TTL.

 Chụp cản quang hệ tiết niệu.
Chụp cản quang hệ tiết niệu (UIV) là phương pháp X-Quang cơ bản của hệ
tiết niệu. Có thể thăm dò toàn bộ hệ thống tiết niệu trên phim chụp. Trước khi
chụp UIV nên chụp 1 phim hệ tiết niệu không chuẩn bị. Sau khi tiêm thuốc
cản quang có iod, chụp có hình ảnh sớm trên phim có thể biết được chức năng
của thận và dòng nước tiểu ở các đường bài tiết của hệ tiết niệu. Ngoài ra còn
cho phép đánh giá hình thái của đài bể thận và nhu mô thận, hình ảnh BQ,


20

niệu đạo và nước tiểu còn ứ lại sau đi tiểu (nước tiểu tồn dư – NTTD). Đồng
thời qua đó có thể đánh giá các biến chứng của phì đại lành tính TTL ở hệ tiết
niệu, túi thừa BQ hoặc cả hình ảnh xâm lấn trong ung thư TTL.
1.1.5.2. Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt rối loạn bài tiết nước tiểu do phì đại lành tính TTL với rối
loạn do các bệnh sau:
– Các bệnh thần kinh: tai biến mạch máu não, chấn thương cột sống, u
tủy sống….làm rối loạn cơ tròn.
– Ung thư TTL: TTL to cứng có nhiều nhân rắn khi thăm trực tràng, PSA
> 10 ng/dl, nếu PSA từ 10 ng/dl – 20 ng/dl thì tỉ lệ ung thư là 75%, PSA > 30
ng/dl tỉ lệ ung thư là 90% [30]. Tuy nhiên một số trường hợp đã xác định ung
thư TTL bằng giải phẫu bệnh nhưng PSA vẫn trong giới hạn bình thường.
– Nhiễm trùng hệ tiết niệu: xét nghiệm nước tiểu, cấy nước tiểu tìm vi khuẩn.
– Lao BQ, sỏi BQ, u BQ: có tiền sử lao, đái máu, xác định bằng soi BQ
và một số xét nghiệm cần thiết.
– Hẹp niệu đạo: do chấn thương cũ hoặc các can thiệp từ trước, do lậu cầu….
1.1.6. Các biến chứng của phì đại lành tính TTL
Phì đại lành tính TTL gây biến chứng cơ giới và nhiễm khuẩn
1.1.6.1. Biến chứng cơ giới

 Bù trừ ở BQ và ứ niệu.
Nước tiểu bài tiết qua thận được dẫn qua niệu quản xuống BQ và tích trữ
tại đó, khi lượng nước tiểu vừa đủ nhiều, cơ BQ căng kích thích gây cảm giác
mót tiểu. Khi niệu đạo TTL bị hẹp lại, bài xuất nước tiểu từ BQ ra ngoài khó
khăn, không những do niệu đạo bị hẹp lại mà cả do cơ cổ BQ bị rối loạn.
Lượng nước tiểu tồn dư trong BQ ngày càng tăng lên, BQ tăng co bóp chống lại
tình trạng tắc nghẽn, nước tiểu ứ đọng, sau một quá trình tiến triển xuất hiện túi
thừa BQ, sỏi BQ ảnh hưởng đến phần cao của hệ tiết niệu, BQ căng to.


21

Giai đoạn đầu BQ hoạt động chống lại sự tắc nghẽn bằng phát triển hệ cơ
mu BQ, giai đoạn sau cơ BQ yếu dần, tạo ra túi thừa BQ, nước tiểu ứ đọng
lâu ngày nhiễm trùng tạo ra sỏi. Cuối cùng xuất hiện giai đoạn mất bù, co bóp
của BQ không được tốt làm ứ nước tiểu ở BQ, niệu quản, giãn đài bể thận. Có
thể các giai đoạn trên không còn tách biệt rõ rệt, một số trường hợp BQ mất
bù ngay từ đầu, cả lúc chưa có phì đại hệ cơ mu. Khả năng thích ứng của tình
trạng này có khi kéo dài, chỉ phát hiện được khi có các biến chứng căng ứ
nước tiểu ở BQ. BQ mất khả năng co bóp và tính đàn hồi gây đái nhiều lần và
đái gấp hơn là đái khó.
Phì đại TTL gây hẹp niệu đạo chạy qua tuyến làm rối loạn cổ BQ, độ giãn
nở của niệu đạo và của chính TTL. Việc mở cổ BQ khi đi tiểu đòi hỏi sự hoạt
động vùng cổ niệu đạo và cổ BQ xẹp lại hoàn toàn trong quá trình đổ đầy BQ,
sau đó cổ BQ mở ra để giải phóng nước tiểu.
Khi có phì đại TTL, đặc biệt thùy giữa sẽ làm thay đổi giải phẫu cổ BQ,
bình thường BQ giãn ra thành hình phễu, các sợi cơ chóp BQ co bóp để mở
cổ BQ, phần trước và sau cổ BQ mở ra cùng một lúc , nước tiểu bị đẩy vào
niệu đạo. Phì đại lành tính TTL làm hẹp niệu đạo TTL, chuyển dạng giải phẫu
vùng niệu đạo TTL do phì đại gây tắc hẹp và rối loạn tiểu tiện. Rối loạn tiểu

tiện do tắc hẹp này bị lu mờ trong một thời gian khá lâu do sự thích nghi của
cơ chóp BQ và tăng áp lực của cơ bụng. Chính vì thế cung lượng niệu chưa
thay đổi trong giai đoạn đầu của phì đại TTL. Tình trạng này kéo dài sẽ dẫn
đến sự quá sức của cơ chóp, có nguy cơ làm ảnh hưởng đến BQ và phần trên
cao của hệ tiết niệu. Sự tắc nghẽn này do hình thể và tính chất của phì đại
tuyến bao quanh niệu đạo hơn là thể tích TTL do phì Đại TTL.
Giai đoạn BQ còn bù có sự co bóp chống lại sự ứ tắc, nhưng đến khi tắc
nghẽn lâu ngày và vượt trội làm bàng quang yếu dần, cuối cùng làm mất bù. Cơ
chóp BQ tăng tổ chức cơ, tăng co bóp chống lại sự tắc nghẽn, thành BQ dày lên


22

hình thành các cột cơ, có thể tạo ra các túi thừa từ các vị trí yếu nhất giữa các cột
cơ mới hình thành. Trong giai đoạn này, sự co bóp của BQ không còn tốt, thích
nghi được với đòi hỏi co bóp mạnh. BQ có thể hết nước tiểu sau khi đi tiểu,
nhưng đã xuất hiện các rối loạn tiểu tiện, áp lực thành BQ tăng lên sớm và cảm
giác mót tiểu chỉ với khối lượng nhỏ nước tiểu trong BQ gây đái rắt.
Giai đoạn BQ mất bù, BQ tăng co bóp trong một giai đoạn nhất định dẫn
đến cơ BQ yếu dần do phải cố gắng liên tục, nước tiểu tồn dư nhiều lên dần
trong khi lực co bóp giảm đi. Tình trạng này dẫn đến BQ không tống hết được
nước tiểu ra ngoài, thời gian mót tiểu ngắn dần, đái rắt nặng lên. Đến giai
đoạn này bệnh nhân đi tiểu phải tăng sức co bóp cơ bụng và cơ hoành, rặn
nhiều, dễ xảy ra thoát vị bẹn, thoát vị hoành, sa trực tràng hoặc trĩ.
Ứ nước tiểu trong BQ, do lượng nước tiểu tồn dư tăng dần trong BQ làm BQ
căng to, cảm giác mót đi tiểu giảm dần do BQ mất trương lực, chức năng co bóp
của BQ gần như không còn. Trong giai đoạn này đái đêm là do gắng sức của
tầng sinh môn. Khi BQ ứ nước tiểu căng to, phần cao hệ tiết niệu cũng căng
giãn, giãn niệu quản, ứ nước đài bể thận và dẫn tới suy thận không hồi phục kể
cả sau khi cắt bỏ TTL, giải phóng vị trí tắc nghẽn. Suy thận chuyển thành mạn

tính vì thoái hóa nhu mô ngày càng nặng do viêm nhiễm hệ tiết niệu.
Như vậy quá trình tiến triển kinh diễn từ lúc BQ còn bù đến khi BQ mất
bù, BQ giãn và ứ nước tiểu lên tận đài bể thận gây suy thận. Nhưng một số
bệnh nhân không tiến triển tuần tự như vậy mà có thể bị ngay tình trạng giãn
nặng hệ tiết niệu do cơ BQ không còn khả năng tự phì đại, cơ chóp BQ không
co bóp thắng được áp lực tạo ra do chít hẹp.
Ảnh hưởng của phì đại TTL đến niệu quản và thận, giãn niệu quản, ứ nước
gây giãn đài bể thận thường xảy ra ở giai đoạn BQ mất bù, nhưng cũng có thể
xảy ra ở ngay giai đoạn BQ còn bù. Trong giai đoạn còn bù, cơ chóp BQ phì
đại làm bó chặt phần thấp của niệu đạo ở thành bên niệu đạo, nơi có thể giúp


23

niệu đạo giãn ra, làm cho nó khó co bó hoặc mất trương lực. Tình trạng niệu
đạo bị tắc, cơ BQ còn co bóp tốt làm nước tiểu chảy ngược lên là nguyên
nhân gây giãn phần cao của hệ tiết niệu. Khi BQ mất bù, cơ BQ giãn làm mất
khả năng chống chảy ngược, dòng hồi lưu càng nặng hơn khi áp lực trong BQ
càng lớn và khi nước tiểu bị nhiễm trùng. Tình trạng giãn niệu quản, ứ nước
đài bể thận thường không có triệu trứng, không đau và tiến triển từ từ, khi làm
siêu âm mới phát hiện giãn đài bể thận và có khi đã có suy thận.
 Sỏi BQ
Sỏi BQ không phải là biến chứng thường gặp, tiên lượng không nặng nề.
Thường không có triệu trứng, nhưng khi có triệu trứng thì thì lại có tính đặc hiệu
như đái máu toàn bãi hay cuối bãi, đái ngắt quãng do sỏi gây tắc lỗ cổ BQ, người
bệnh phải thay đổi tư thế hoặc phải chờ để giải phóng lỗ cổ BQ mới đái tiếp
được. Có thể chẩn đoán sỏi BQ nhờ siêu âm, X – Quang hoặc soi BQ.
 Túi thừa BQ
Phì đại TTL gây một số biến chứng trong đó túi thừa BQ là biến chứng
đích thực của phì đại TTL như đã trình bày ở các phần trên.

Túi thừa BQ chiếm 15% - 20% các trường hợp phẫu thuật phì đại TTL, là
chỉ định tuyệt đối khi phì đại TTL có túi thừa BQ. Túi thừa BQ có thể có một
hoặc nhiều, đó là thoát vị niêm mạc của BQ qua vùng yếu lớp cơ BQ. Có 2
loại túi thừa BQ là: loại nằm ở đỉnh BQ nơi yếu nhất của cơ BQ và loại nằm ở
thấp sau bên BQ. Các túi thừa vùng cổ BQ thường ở trên và ngoài lỗ niệu
quản, các túi thừa này thấp hơn so với các lỗ thoát nên nước tiểu khó thoát hết
và luân ứ đọng lại. Các túi thừa đẩy nước tiểu thụ động khi rặn tiểu, túi thừa
do không có lớp cơ bao quanh co bóp nên không tháo hết được nước tiểu, tạo
điều kiện cho nhiễm khuẩn và tạo sỏi. Xung quanh túi thừa hay bị viêm do sơ
chuyển dạng của tổ chức mỡ vùng tiểu khung và có khi chèn ép vào niệu đạo.
Túi thừa BQ thường không gây triệu chứng gì đặc hiệu, chỉ có một vài
triệu chứng gợi ý như đái máu, đái mủ, đái hai pha do túi thừa đẩy nước tiểu
vào BQ sau khi BQ đã hết nước tiểu. Chẩn đoán túi thừa nhờ siêu âm hay
chụp cản quang hệ tiết niệu.


24

1.1.6.2. Nhiễm khuẩn tiết niệu
Nước tiểu đọng trong BQ lâu ngày gây biến chứng viêm đường tiết niệu,
vi khuẩn sẵn có trong nước tiểu phát triển gây viêm hệ tiết niệu, viêm TTL,
viêm mào tinh hoàn và biến chứng viêm thận bể thận gây suy thận.
 Viêm mào tinh hoàn.
Mào tinh hoàn có thể bị viêm cấp hay bán cấp do nhiễm khuẩn, có thể bị
viêm phối hợp cùng với viêm TTL, thường hay tái phát, bị viêm hai bên hoặc
một bên, điều trị theo kháng sinh đồ.
 Viêm TTL.
Nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm TTL hay gặp viêm cấp tính biểu hiện viêm
BQ cấp ở nam giới như đái máu, sốt cao, rét run, đau vùng thắt lưng và có rối
loạn tiểu tiện nặng dẫn tới bí đái hoàn toàn. Cấy nước tiểu tìm vi khuẩn gây

bệnh có thể có nhiều loại.
Hình ảnh vi thể khi sinh thiết TTL của phì đại lành tính TTL không có
biểu hiện lâm sàng viêm cấp tính, thấy mô đệm bị xâm nhiễm nhiều tế bào
viêm mạn tính: lympho bào, tương bào, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân….
Điều trị kháng sinh có kết quả tốt nhưng các rối loạn tiểu tiện thường nặng
hơn trước khi bị viêm TTL.
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN CƯƠNG DƯƠNG

1.2.1. Khái niệm
Rối loạn cương dương (RLCD) là một tình trạng bệnh lý biểu hiện dương
vật không cương được khi người nam giới có ham muốn tình dục hoặc là
cương không đủ cứng để giao hợp, hoặc người nam giới mới đưa dương vật
vào âm đạo người nữ dương vật đã xìu xuống, do đó người nam giới không
tiến hành giao hợp được một cách trọn vẹn.
Năm 1992, Hiệp hội niệu khoa Mỹ và Viện Y Tế Quốc Gia Mỹ đã thống
nhất định nghĩa: “ RLCD là không có khả năng đạt được và duy trì độ cương
cứng của dương vật để tiến hành cuộc giao hợp một cách trọn vẹn”.


25

Năm 1999, tại Paris (Pháp), trong hội thảo của Tổ Chức Y Tế Thế Giới
đưa ra định nghĩa “RLCD là không thể đạt được và/hoặc duy trì sự cương
cứng đủ để tiến hành giao hợp một cách nhất quán tái diễn ít nhất trong 3
tháng, trừ khi có một nguyên nhân rõ ràng như chấn thương hay phẫu thuật
gây nên”.
1.2.2. Dịch tễ học [22]
Từ năm 1990, khi quan tâm phát hiện, bệnh RLCD phát hiện ngày càng nhiều,
nhất là ở các quốc gia có nền công nghiệp hiện đại khi mà cường độ lao động
cũng như trong sinh hoạt xã hội đòi hỏi ở mức độ cao. Nhiều công trình khảo sát

dịch tễ học khác nhau được tiến hành ở nhiều quốc gia trên thế giới đánh giá mối
liên quan giữa RLCD và tuổi tác, chủng tộc, địa lý, và các tác nhân khác.
Viện sức khỏe quốc gia Mỹ đã tổng kết: RLCD đã ảnh hưởng tới 30 triệu
nam giới tại Mỹ, Tây Âu 17,5 triệu, khu vực Thái Bình Dương 10,7 triệu,
vùng Đông Nam Á 19 triệu. Tỷ lệ mắc bệnh trên những người đàn ông từ 21
tuổi đến ngoài 70 tuổi: Mỹ 18%, Châu Âu 17%, Châu Á 14%, Vùng Đông
Nam Á 10%, Trung Quốc 28%, Việt Nam 15,7% (Trần Quán Anh) [31].
Về chủng tộc màu da: qua nghiên cứu 1517 nam giới tại Mỹ có:
Người gốc Caucasia

1068 người

70%

Người nói tiếng Tây Ban Nha

47 người

3%

Người da đen

378 người

25%

Người Ả rập

8 người

1%

Chủng tộc khác

6 người

0.4 %

Khoảng 8% những người đàn ông này không thể cương cứng được
dương vật khi có kích thích tình dục kéo dài trên 12 tháng trước nghiên cứu.
RLCD và nghề nghiệp (Trần Quán Anh 1995):
Nghiên cứu 100 người bị RLCD cho thấy:
Lao động trí óc: 44%
Bộ đội, cựu chiến binh: 14%
Ở thành phố: 26%