Nghiên cứu tỷ lệ hội chứng chuyển hóa theo các tiêu chuẩn IDF, ATPIII ở nhóm người tiền đái tháo đường tại ninh bình

BỘ GIÁO DỤC VÀ ÐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ÐẠI HỌC Y HÀ NỘI
THÁI THỌ
NGHI£N CøU Tû LÖ HéI CHøNG CHUYÓN HãA THEO
C¸C TI£U CHUÈN IDF, ATPIII ë NHãM NG¦êI
TIÒN §¸I TH¸O §¦êNG T¹I NINH B×NH
LUẬN VÃN THẠC SỸ Y HỌC
HÀ NỘI - 2012
1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ÐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ÐẠI HỌC Y HÀ NỘI
THÁI THỌ
NGHI£N CøU Tû LÖ HéI CHøNG CHUYÓN HãA THEO
C¸C TI£U CHUÈN IDF, ATPIII ë NHãM NG¦êI
TIÒN §¸I TH¸O §¦êNG T¹I NINH B×NH
Chuyên nghành : Nội khoa
Mã số : 60.72.20
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. TẠ VĂN BÌNH
HÀ NỘI - 2012
2
LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp hoàn thành luận văn, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc,
em xin được bày tỏ lời cảm ơn tới:
Ban giám hiệu, Bộ môn Nội tổng hợp, Khoa Sau đại học Trường Đại học
Y Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và
nghiên cứu.
Đặc biệt em xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS. Tạ Văn Bình, Viện trưởng Viện ĐTĐ và RLCH, Phó chủ tịch
Hội Nội tiết – ĐTĐ Việt Nam. Người thầy đã hết lòng dạy dỗ và trực tiếp

hướng dẫn, động viên em trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu đề tài này.
Được học hỏi dưới sự hướng dẫn của Thầy em thấy mình trưởng thành lên.
Em xin chân thành cảm ơn Thầy!
PGS. TS. Nguyễn Khoa Diệu Vân, Trưởng phân môn Nội tiết - Trường
Đại học Y Hà Nội, Trưởng khoa Nội tiết – Bv Bạch Mai. Cô đã hết lòng dạy
dỗ, khuyến khích và tạo mọi điều kiện cho em trong quá trình học tập và
nghiên cứu. Cử chỉ quan tâm và những lời động viên của cô đối với bệnh
nhân, đặc biệt là những bệnh nhân nặng, bệnh nhân nghèo mà em lĩnh hội
được trong quá trình học tập ở khoa Nội Tiết sẽ luôn là những hình ảnh đẹp
trong tâm trí của em khi em tạm rời mái trường Y yêu quý, mái trường mà em
đã gắn bó hơn 9 năm qua để về địa phương tiếp tục công việc chăm sóc sức
khỏe người dân.
Dư âm của những tình cảm tốt đẹp đó sẽ luôn là ngọn lửa thiêng sưởi
ấm tâm hồn em để em công tác được tốt hơn!
Em xin chân thành cảm ơn:
PGS.TS Ngô Quý Châu, Chủ nhiệm Bộ môn Nội – Trường Đại học Y
Hà Nội. Thầy đã tạo cho em những điều kiện tốt nhất trong quá trình học tập
và nghiên cứu. Em xin hứa khắc sâu lời dạy của thầy “ Các anh, chị hãy tưởng
tượng mình đưa người nhà của mình vào bệnh viện và muốn được nhân viên
3
y tế đối xử thế nào thì tự mình hãy đối xử với người bệnh và người thân của
họ như vậy”.
Em xin cảm ơn GS.TS. Thái Hồng Quang, PGS.TS. Đỗ Trung Quân,
PGS. TS. Nguyễn Khoa Diệu Vân, PGS.TS. Nguyễn Thị Hà, TS. Vũ Thị
Thanh Huyền đã tham gia chấm luận văn và tổ chức bảo vệ luận văn cho em.
Tôi xin cảm ơn các bác sỹ, y tá, nhân viên Viện Đái tháo đường và Rối
loạn chuyển hóa, các anh chị ở khoa Nội tiết Bv Bạch Mai, các đồng nghiệp ở
cơ sở y tế tại Tỉnh Ninh Bình, bà con nhân dân ở Ninh Bình đã nhiệt tình giúp
đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin cảm ơn BGĐ Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Hà Tĩnh , tập thể bác sỹ,

nhân viên Khoa Nội Tiết – Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Hà Tĩnh nơi tôi công tác
đã giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới tất cả những người thân
trong gia đình, bạn bè và đồng nghiệp đã luôn động viên, giúp đỡ tôi trong
suốt quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Hà Nội, ngày 03/01/2013
Thái Thọ
4
LỜI CAM ĐOAN
Đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, số liệu được lấy dưới sự cho
phép của Bộ môn Nội tổng hợp – Trường Đại học Y Hà Nội và viện trưởng
Viện Đái tháo đường và Rối loạn chuyển hóa. Số liệu trong công trình này là
một phần của dự án D-Start, dự án quốc tế do Viện ĐTĐ và RLCH cùng Liên
Đoàn ĐTĐ thế giới thực hiện. Tôi có tham gia lấy số liệu cùng đoàn nghiên
cứu của dự án. Kết quả được trình bày trong luận văn là chính xác, trung thực
và chưa từng được công bố.
Thái Thọ
5
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ÐTÐ Ðái tháo đường
HCCH Hội chứng chuyển hoá
THA: Tãng huyết áp
HDL- C High density lipoprotein cholesteron
LDL- C Low density lipoprotein cholesteron
ADA American Diabetes Association:Hiệp hội đái tháo
đường Mỹ
WHO World Health Organization: Tổ chức Y tế Thế giới
EGIR European Group for the study of insulin resistance
Nhóm nghiên cứu về kháng Insulin châu Âu
NCEP-ATP III National Cholesterol Education Program Expert

Panel Adult Treatment Panel III: Chýõng trình
giáo dục cholesterol quốc gia Hoa Kỳ )
AACE American Association of Clinical Endocrinologists:
Các nhà Nội tiết học Lâm sàng Mỹ
IDF International Diabetes Federation: Liên đoàn Đái
tháo đường quốc tế.
HCCH-ATPIII Hội chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn của ATPIII
HCCH-IDF Hội chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn của IDF
↑VE-ATPIII Tiêu chí tăng vòng eo theo tiêu chuẩn của ATPIII
↑VE-IDF Tiêu chí tăng vòng eo theo tiêu chuẩn của IDF
↑Tri-ATPIII, IDF Tiêu chí tăng Triglycerid theo ATPIII cũng như
theo IDF
↓HDL-C ATPIII, IDF Tiêu chí giảm HDL-C theo ATPIII cũng như theo
IDF
↑HA-ATPIII, IDF Tiêu chí tăng HA theo ATPIII cũng như theo IDF
↑ĐH-ATPIII, IDF Tiêu chí tăng ĐH theo ATPIII cũng như IDF
6
ĐẶT VẤN ĐỀ
Được biết tới từ những năm 20 của thế kỷ trước, hội chứng chuyển hóa
đã nhận được nhiều sự quan tâm của các nhà khoa học trên thế giới. Tuy
nhiên, hơn hai thập kỷ sau đó các nhà khoa học đã tranh cãi nhiều về hội
chứng này cũng như tiêu chuẩn để chẩn đoán. Hiện nay có nhiều tổ chức, tùy
theo mục tiêu nghiên cứu của mình, đã đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán
khác nhau. Tiêu chuẩn của nhóm chuyên gia Tổ chức Y tế thế giới (WHO)
[82]; tiêu chuẩn của Nhóm nghiên cứu về kháng Insulin Châu Âu (EGIR)
[33]; tiêu chuẩn của ATP III năm 2001[31], cập nhật năm 2005 [53], [52],
[75] thuộc chương trình giáo dục Cholesterol quốc gia của Hoa Kỳ (NCEPT);
tiêu chuẩn của các nhà Nội tiết học Lâm sàng Mỹ (AACE) [37]; tiêu chuẩn
của Liên đoàn đái tháo đường quốc tế (IDF) [61].
Theo nhiều nghiên cứu, ĐTĐ typ 2 ngay khi phát hiện đã có biến chứng

tim mạch, nghĩa là các biến chứng này xảy ra ở giai đoạn tiền lâm sàng của
ĐTĐ, khi nồng độ glucose máu lúc đói 5,6 - 6,9 mmol/l và/hoặc glucose máu
2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose từ 7,8 - 11 mmol/l, được gọi là tiền
ĐTĐ [52].
Trên thế giới cũng đã có nhiều nghiên cứu ở đối tượng tiền ĐTĐ.
Nghiên cứu DECODE cho thấy, người bị rối loạn dung nạp glucose (IGT) có
nguy cơ phát triển thành bệnh ĐTĐ rất cao và khuyến cáo những người này
cần được quản lý tích cực để phòng ngừa hiện tượng đó[78]. Theo Reaven
GM, người bị tiền đái tháo đường sẽ tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch và
thường biểu hiện nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch [72].
Trên thế giới cũng đã có các nghiên cứu về HCCH ở người tiền ĐTĐ.
Theo Mohammed Ali Al-Shafaee và cộng sự [67], tỷ lệ HCCH theo IDF ở đối
tượng tiền ĐTĐ (IFG) là 45,9% (30,8% ở nam, 58,9% ở nữ). Theo Pirjo
Ilanne, Johna G, Eriksson và cộng sự, tỷ lệ HCCH theo tiêu chuẩn của WHO
ở đối tượng suy giảm glucose máu lúc đói ở nam là 74% và ở nữ là 52,2%,
7
tỷ lệ HCCH ở đối tượng rối loạn dung nạp glucose (IGT) thừa cân ở nam là
84,8% và ở nữ là 65,4% [70]. Theo Isomaa B, Almgren và cộng sự, ĐTĐ
typ2 và rối loạn dung nạp glucose liên quan chặt chẽ với hội chứng chuyển
hóa [63]. Và nhiều nghiên cứu cũng đã chỉ ra nhóm các yếu tố nguy cơ của
HCCH có thể dự đoán sự phát triển thành bệnh ĐTĐ và bệnh tim mạch [55].
Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Viện dinh dưỡng Việt Nam ở 620 đối
tượng tuổi từ 25-64 cho thấy tỷ lệ mắc HCCH là 13,1%, riêng tại Hà Nội và
Thành phố Hồ Chí Minh là 18% [23], và chưa có nghiên cứu về HCCH ở đối
tượng tiền ĐTĐ ngoại trừ nghiên cứu của Nguyễn Đức Hoan và Nguyễn Văn
Quýnh vào năm 2007 ở đối tượng rối loạn glucose máu lúc đói thấy tỷ lệ
HCCH theo WHO là 60,9%, theo ATPIII là 65% [16], song đối tượng trong
nghiên cứu này lại không hoàn toàn là tiền ĐTĐ mà có một phần là ĐTĐ typ2
được phát hiện bằng nghiệm pháp tăng đường huyết trong đó. Một điều đáng
quan tâm hơn nữa là như nhiều nghiên cứu cho thấy các biến chứng của ĐTĐ

đã xảy ra trong giai đoạn tiền ĐTĐ nhưng người bệnh không biết để điều trị
nên các biến chứng này ngày càng trở nên trầm trọng hơn. Do đó việc phát
hiện sớm những đối tượng tiền ĐTĐ cũng như các tiêu chí của HCCH ở các
đối tượng đó để can thiệp sớm thì việc dự phòng mới thực sự có ý nghĩa và
hết sức cần thiết nhằm giảm tử vong, tàn tật, giảm gánh nặng cho gia đình và
xã hội.Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này. “ Nghiên cứu tỷ lệ
hội chứng chuyển hóa theo các tiêu chuẩn IDF, ATPIII ở nhóm người
tiền đái tháo đường tại Ninh Bình” với 2 mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ hội chứng chuyển hóa theo các tiêu chuẩn IDF, ATP
III ở nhóm người tiền đái tháo đường tại Ninh Bình.
2. Xác định tần suất xuất hiện của các tiêu chí của hội chứng chuyển
hóa được chẩn đoán theo IDF, ATP III.
8
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về hội chứng chuyển hóa
1.1.1. Lịch sử phát triển của khái niệm Hội chứng chuyển hóa
Liên quan giữa béo phì, Gout, đột quỵ cùng với sự ăn uống quá mức đã
được biết đến từ thời cổ. Sự thay đổi biểu hiện xơ vữa mạch kinh điển gây
nên bởi các bệnh lý chuyển hoá đã được phát hiện nhiều ở các thành viên tầng
lớp trên các quân đoàn thuộc thời kỳ văn minh tiền Cơ Đốc giáo.
Maranon (1922) và Himsworth (1936) đã đưa ra những đặc điểm lâm
sàng đầu tiên của những thành phần quan trọng trong hội chứng chuyển hoá
(HCCH). Morgagni cũng nhận xét rằng “Xơ vữa mạch và béo tạng thường
hay gặp ở những người con nhà dòng dõi”. Ông mô tả đó là những người có
đặc điểm công việc là “làm việc nghiên cứu sách vở, có cuộc sống tĩnh tại,
thời gian ngồi làm việc nhiều hơn là vận động, người thường có những bữa ăn
thừa năng lượng”- tức là không phải ở những người lao động chân tay, không
phải người có hoạt động thể lực nặng. Sau đó, vào năm 1923, Kylin mô tả
những dấu hiệu liên quan đến nhóm các triệu chứng này như là một tập hợp

gồm tăng huyết áp, tăng glucose máu và bệnh Goutte. Sau đó 2 thập kỷ, vào
năm 1943 Vague đã chia béo phì ra làm 2 loại, béo “Gynoid” và “Androi”.
Béo “Gynoid” được đặc trưng bởi sự tập trung của mô mỡ ở quanh đùi và
mông, trong khi béo androi đặc trưng bởi sự tập trung của mô mỡ ở bụng.
Béo androi liên quan nhiều đến kháng insulin. Ông cũng nhấn mạnh sự phối
hợp giữa béo phì nhất là dạng béo kiểu nam (béo bụng) với rối loạn chuyển
hóa, bệnh tim mạch và đái tháo đường. Những tiền đề quan trọng khác để
người ta đưa ra khái niệm Hội chứng chuyển hóa tiếp theo là việc tìm ra mối
liên quan giữa các acid béo tự do(FFA) và nồng độ insulin, là kỹ thuật kẹp
9
insulin glucose máu bình thường. Cuối cùng là hàng loạt các khái niệm khác
được hoàn thiện như quá trình tiếp nhận glucose được insulin hoạt hóa,các
tiêu chuẩn về rối loạn chuyển hóa lipid, những tiêu chuẩn về tăng huyết áp…
Tất cả đã giúp cho ra đời một “Hội chứng X chuyển hóa”.
Năm 1988, trong bài phát biểu của mình tại buổi nhận giải thưởng
Banting Reaven sử dụng thuật ngữ “ Hội chứng X” bao gồm một nhóm các
yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như nồng độ insulin lúc đói cao, dung
nạp glucose kém, tăng huyết áp, giảm HDL, tăng VLDL và tăng Triglycerid,
và xác minh chắc chắn về tầm quan trọng về mặt lâm sàng của hội chứng này,
mặc dù không bao gồm yếu tố béo phì [71]. Năm 1989, Kaplan sử dụng thuật
ngữ “Nhóm bộ tứ chết người” và các tác giả sau đó sử dụng thuật ngữ “ Hội
chứng kháng Insulin” [64], [54]
Ngay từ khi mới được công bố, hội chứng này đã gây ra nhiều tranh cãi
trong giới y học. Thậm chí có nhiều người đã từng đặt câu hỏi “hội chứng
chuyển hóa có phải là sự huyễn hoặc”.
Trong thực tế, hội chứng bao gồm một nhóm các triệu chứng và dấu
hiệu thường gặp trong các bệnh “có tính chất chuyển hóa” – nhất là nhóm
bệnh Nội tiết-Tim mạch. Cũng trong thời gian này, nhiều tác giả với những
nghiên cứu khác nhau đã từng bước thống nhất các tên gọi, các tiêu chuẩn
chẩn đoán.

• Hội chứng chuyển hóa (Metabolic syndrome)
• Hội chứng rối loạn chuyển hóa (Dysmetabolism syndrome)
• Hội chứng kháng insulin (Insulin Resistance syndrome)
• Hội chứng X (X syndrome)
Nhìn chung, các tác giả, sau này là nhóm các tác giả, xuất phát từ mục
đích nghiên cứu của mình để đưa ra những tiêu chuẩn riêng biệt, phục vụ cho
mục tiêu phòng chống bệnh tật mà nhóm đó theo đuổi. Song thực tế, ngoài
10
phần đặc điểm riêng của mình, họ đều có những tiêu chí chẩn đoán chung.
Cũng năm 1998, một nhóm các chuyên gia của WHO xác định vị trí của hội
chứng này và gọi là “Hội chứng chuyển hóa” và khuyến cáo không nên gọi là
“Hội chúng kháng insulin”. Các chuyên gia đã nêu nguyên nhân chính của
việc gọi tên này là do hiện tượng kháng insulin không phải là nguyên nhân cơ
bản của tất cả các yếu tố nguy cơ tạo nên hội chứng. Ngày nay, “ Hội chứng
chuyển hóa” là thuật ngữ đã đứng vững qua thời gian dài và nó được chấp
nhận rộng rãi nhất trên toàn thế giới. Nó mô tả một nhóm rối loạn chuyển hóa
liên quan với các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch cũng như tiên đoán khả
năng phát triển thành đái tháo đường ( nếu tại thời điểm đó chưa biểu hiện đái
tháo đường).
1.1.2. Sinh bệnh học của Hội chứng chuyển hóa
Hiện nay việc xác định cơ chế sinh lý bệnh của HCCH vẫn còn nhiều
vấn đề phức tạp và tranh cãi do HCCH có nhiều các yếu tố đan xen, liên quan
lẫn nhau như: béo phì, rối loạn hoạt động mô mỡ, kháng insulin lại vừa có
những yếu tố độc lập như bệnh lý phân tử ở gen, bệnh lý mạch máu, bệnh có
nguồn gốc miễn dịch. Sự phối hợp của các yếu tố như tuổi, tình trạng dễ viêm
nhiễm, sự thay đổi nồng độ hormon đều ảnh hưởng đến sự phát triển của
HCCH.
1.1.2.1. Béo phì và sự phân bố mỡ bất thường của cơ thể
Mặc dù việc mô tả HCCH đầu tiên có từ đầu thế kỷ 20 nhưng đại dịch
béo phì trên toàn thế giới là nhân tố quan trọng đẩy mạnh việc nghiên cứu về

HCCH trong thời gian gần đây. Kháng insulin tăng song hành với tăng tỷ lệ
mô mỡ của cơ thể [28]. Đa số những người có BMI ≥ 30kg/m2 đều có tăng
insulin máu sau ăn, đều có giảm nhậy cảm với insulin ở mô đích [38]. Với
một số quốc gia Châu Á, kháng insulin đã xảy ra ngay ở những người có chỉ
số BMI ≥ 25kg/m2 thậm chí có khi còn thấp hơn (≥ 23kg/m2). Nhiều nghiên
11
cứu cho thấy có sự giảm số lượng các thụ thể gắn insulin ở tế bào nhất là tế
bào mỡ ở những người bị béo phì [49].
Nhiều định nghĩa HCCH đều coi vòng eo như một yếu tố chính để chẩn
đoán. Về mặt chuyển hóa thì có sự khác nhau giữa một vòng eo to do tăng mô
mỡ dưới da và mỡ nội tạng. Đối với những người có tăng mỡ ở tạng, có thể
thấy một cao hơn của mô mỡ có nguồn gốc từ các acide béo tự do đến gan
qua tuần hoàn tĩnh mạch cửa trong khi đó sự tăng lượng mỡ dưới da bụng sẽ
giải phóng các sản phẩm chuyển hóa mỡ vào trong tuần hoàn hệ thống và ít
ảnh hưởng trực tiếp lên quá trình chuyển hóa ở gan. Mặc dù có sự khác nhau
này nhưng các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH đều không phân biệt béo bụng do
mỡ dưới bụng hay mỡ tạng. Nhưng có lẽ cơ chế liên quan đến dòng chảy acid
béo và chuyển hóa nên ở những người Châu Á và Ấn Độ béo bụng do tăng
mỡ nội tạng chiếm đa số còn ở những người da trắng thì béo bụng do tăng mô
mỡ dưới da lại là chủ yếu [42], [45].
ATP III coi béo phì như một yếu tố chính làm tăng hội chứng chuyển
hóa, ít nhất là khía cạnh dịch tễ. Béo phì còn là yếu tố thuận lợi góp phần làm
tăng huyết áp, tăng nồng độ cholesterol máu, hạ thấp nồng độ HDL-
cholesterol, làm tăng nồng độ glucose máu. Tất cả những yếu tố này kết hợp
lại làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch.
Trong các thể loại béo phì, thể béo bụng có liên quan với hội chứng
chuyển hóa chặt chẽ hơn cả. Các mô mỡ dư thừa là nguồn phóng thích vào
tuần hoàn các acide béo không este hóa (NEFA: nonesterified fatty acid) các
cytokin; PAI-1 (plasiminogen activator inhibitor-1) và adiponectin. Các yếu
tố này đã làm tăng sự đề kháng insulin, tăng tạo khả năng gây viêm của lớp tế

bào nội mô mạch máu, tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển
[48], [50].
12
1.1.2.2. Vấn đề kháng insulin
Vị trí của kháng insulin trong hội chứng chuyển hóa
Ở hội chứng chuyển hóa, tuy người ta còn tranh cãi nhiều về tính thống
nhất của hội chứng này, nhưng lại đều thừa nhận vai trò của kháng insulin có
liên quan chặt chẽ, thậm chí có vai trò trung tâm trong mối liên quan với các
rối loạn khác trong hội chứng [58].
Kháng insulin là hiện tượng suy giảm hoạt động của insulin. Sự khởi
đầu của kháng insulin được báo trước bởi tăng insulin máu sau ăn, sau đấy
tăng insulin máu lúc đói và cuối cùng , tăng glucose máu. Tác nhân chủ yếu
và sớm cho sự tiến triển của kháng insulin là tình trạng quá tải của các acid
béo tự do trong tuần hoàn (Hình 1.1). Acid béo tự do được giải phóng chủ yếu
từ các kho dự trữ lipid là mô mỡ bởi enzym lipase. Acid béo tự do cũng được
giải phóng từ sự ly giải lipid của các lipoprotein giàu triglycerid trong các mô
bởi enzym lipoprotein lipase (LPL). Insulin làm trung gian cho cả hai chống
ly giải lipid và kích thích LPL trong mô mỡ. Tất nhiên, hoạt động chính của
insulin là ức chế ly giải lipid ở mô mỡ. Vì vậy, khi kháng insulin xảy ra, sẽ
tăng quá trình ly giải lipid và tạo ra nhiều acid béo, khi có nhiều acid béo, tác
dụng chống ly giải lipid của insulin bị giảm. Acid béo tự do làm suy giảm quá
trình hấp thu glucose được insulin hoạt hóa và tích tụ triglycerid ở cả cơ vân
và cơ tim, trong khi đó lại tăng sản xuất glucose và tích tụ triglycerid ở gan.
Từ kết quả của các nghiên cứu về kháng insulin ở người béo phì hoặc ĐTĐ
typ2, con cháu của những người ĐTĐ typ2, người nhiều tuổi, người ta thấy có
sự suy giảm quá trình phosphoryl hóa oxy hóa ở ti thể dẫn tới tích tụ
triglycerid và các sản phẩm phái sinh từ triglycerid ở cơ và chính nó gây
kháng insulin.
13
Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hóa

Hình 1.1 cho thấy acid béo tự do (FFAs) được giải phóng phần lớn từ
khối mô mỡ quá phát. Ở gan, FFAs gây tăng sản xuất glucose và triglycerid
và tăng bài tiết lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDLs). Bất thường trong tỷ lệ
lipid/lipoprotein bao gồm giảm sản xuất lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) và
tăng lipoprotein tỉ trọng thấp (LDLs). FFAs cũng làm giảm nhậy cảm của
insulin ở cơ bằng cách ức chế hấp thu glucose được insulin hoạt hóa. Các
khiếm khuyết có liên quan khác bao gồm giảm quá trình chuyển hóa glucose
thành glycogen và tăng tích tụ lipid dưới dạng triglycerid (TG). Như vậy, tăng
FFAs trong tuần hoàn đã gây tăng glucose trong máu và chính việc tăng
glucose trong máu, (cùng với tăng FFAs - chỉ đóng góp một phần) đã kích
thích tụy tiết insulin và gây tăng insulin máu. Tăng insulin máu gây tăng tái
hấp thu muối và tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm do đó góp phần vào
tăng huyết áp. Tình trạng tiền viêm cũng được thấy và tình trạng này góp
14
phần vào cơ chế bệnh sinh của kháng insulin khi có quá nhiều FFAs trong
tuần hoàn. Các tế bào mỡ và các đại thực bào tăng tiết interleukin 6 (IL-6) và
yếu tố hoại tử u (TNF-ɑ), các yếu tố này càng gây kháng insulin và tăng ly
giải lipid từ kho dự trữ lipid là các mô mỡ chứa trigycerid thành acid béo tự
do trong tuần hoàn. IL-6 và các cytokine khác cũng thúc đẩy gan sản xuất
glucose cũng như tăng sự sản xuất VLDL ở gan và tăng kháng insulin ở cơ.
Các cytokine và các acid béo tự do cũng kích thích gan sản xuất fibrinogen và
kích thích tế bào mỡ sản xuất yếu tố ức chế hoạt động của plasminogen (PAI-
1), và điều này gây ra tình trạng tiền huyết khối. Khi nồng độ cytokine trong
máu cao, nó cũng kích thích gan sản xuất protein phản ứng C (CRP). Giảm
quá trình sản xuất adiponectin, nhóm các chất có tác dụng chống viêm và
tăng nhạy cảm insulin cũng liên quan với hội chứng chuyển hóa.
Chuyển hóa lipoprotein trong kháng insulin
Hội chứng chuyển hóa được đặc trưng bởi sự tụ hợp của các bất thường
là những yếu tố nguy cơ chính của bệnh Đái tháo đường typ 2 và bệnh tim
mạch. Sự đề kháng đối với việc sử dụng glucose qua vai trò trung gian của

insulin và tăng insulin máu để chống lại sự tăng glucose máu, là yếu tố trung
tâm trong chu trình sinh bệnh học đối với cả hội chứng chuyển hóa và đái
tháo đường typ 2. Đây cũng được xem là nguyên nhân của hầu hết, nếu không
phải là tất cả, các bất thường kết hợp này. Rối loạn lipid máu gây xơ vữa
mạch máu, là một thành phần quan trọng của nhóm các bất thường đặc trưng
của hội chứng chuyển hóa, bao gồm béo bụng, đề kháng insulin (có hoặc
không giảm dung nạp glucose), tăng huyết áp và tình trạng tiền huyết khối,
tiền viêm. Người ta cũng đã xác định 3 thành tố chính của rối loạn lipid máu
xảy ra trong đề kháng insulin: tăng lipoprotein giàu triglycerid lúc đói và sau
ăn, giảm HDL-Cholesterol, tăng phân tử LDL nhỏ đậm đặc.
15
1.1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng độc lập trong hội chứng chuyển hóa
Tuổi
Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa tăng theo tuổi. Tỷ lệ này tăng nhanh
ở lứa tuổi trung niên. Nghiên cứu National Health anh Nutrition
Examaination Survey III (NHANES III, 1988 đến 1994) khi đánh giá 8814
người trưởng thành ở Mỹ cho thấy: tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa theo tiêu
chuẩn ATP III - 2001 ở lứa tuổi 20 đến 29 là 6,7% đã tăng vọt lên 43,5% ở
lứa tuổi 60 đến 69, và 42% ở lứa tuổi trên 70), tỷ lệ chung là 22% [47].
Giới
Nhiều tác giả cho rằng béo trung tâm là một yếu tố quan trọng cấu
thành hội chứng chuyển hóa. Béo trung tâm lại thường gặp ở nam nhiều hơn
nữ, vì thế hội chứng chuyển hóa cũng gặp ở nam nhiều hơn. Nhận xét này đã
được chứng minh bởi nhiều nghiên cứu. Wilson PW, D'Agostino RB, Parise
H, Sullivan L, Meigs JB, 2005 khi nghiên cứu hội chứng chuyển hóa theo tiêu
chuẩn ATP III cập nhật năm 2005 báo trước sự xuất hiện của bệnh tim mạch
và đái tháo đường cho thấy, tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa là 26.8% đối với
nam và 16,6% đối với nữ ở 3323 người có tuổi từ 22 đến 81 không mắc bệnh
tim mạch và đái tháo đường tại thời điểm nghiên cứu [81].
Dân tộc

Đây là điểm thường gặp, vì thế trong mọi khuyến cáo người ta đều
khuyên người thầy thuốc thực hành phải dựa vào các chỉ số nhân trắc và sinh
học của dân tộc mình khi chẩn đoán và đánh giá các bệnh về chuyển hóa [6].
Thừa cân, béo phì và rối loạn phân bố mỡ của cơ thể
Như đã đề cập ở trên, thừa cân, béo phì, rối loạn phân bố mỡ là rất
thường gặp ở người mắc hội chứng chuyển hóa. Tuy nhiên, cần nhắc lại rằng
chỉ số BMI, vòng eo, WHR, không chỉ phụ thuộc vào đặc tính từng dân tộc
16
mà còn phụ thuộc vào điều kiện, vào giai đoạn phát triển kinh tế, xã hội của
mỗi quốc gia, mỗi dân tộc [7].
Chế độ ăn và mức độ hoạt động thể lực
Người ta đã chứng minh được chế độ ăn và mức độ hoạt động thể lực
có ảnh hưởng đến mức kháng insulin – yếu tố trung tâm, cơ bản trong hội
chứng chuyển hóa. Trong nhiều nghiên cứu người ta can thiệp vào chế độ ăn,
chế độ luyện tập đã làm giảm tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa [68].
Các yếu tố về gen
Ngày nay, người ta đã biết hội chứng chuyển hóa là hậu quả tương tác
giữa bệnh lý gen và yếu tố môi trường. Những phát hiện của Stride và
Hattersley năm 2002 đã nói lên tính phức tạp, đa dạng của các tổn thương gen
trong hội chứng chuyển hóa [7].
1.1.3. Các tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng chuyển hóa
Hiện nay có nhiều tổ chức, xuất phát từ mục đích nghiên cứu của mình
để đưa ra những tiêu chuẩn riêng biệt, phục vụ cho mục tiêu phòng chống
bệnh tật mà nhóm đó theo đuổi. Song thực tế, ngoài phần đặc điểm riêng của
mình, họ đều có những tiêu chí chẩn đoán chung. Các tiêu chuẩn này có nhiều
điểm giống nhau, nhưng đồng thời chúng cũng thể hiện những điểm khác
nhau về vai trò của các yếu tố trong HCCH, tính thuận lợi trong thực hành
lâm sàng.
1.1.3.1. Tiêu chuẩn của tổ chức Y tế thế giới 1999
Để chẩn đoán xác định có hội chứng chuyển hóa, buộc phải có tiêu chí

A (một trong 4 điểm của A) thêm vào từ 2 điểm trở lên của tiêu chí B [82]
• Tiêu chí bắt buộc là kháng insulin (tiêu chí A)
Được xem là kháng insulin khi có một trong các biểu hiện sau:
 Đái tháo đường type 2
 Rối loạn dung nạp glucose máu – IGT(sau nghiệm pháp OGTT)
17
 Suy giảm dung nạp glucose lúc đói-IFG
 Glucose máu bình thường nhưng có kháng Insulin ( đánh giá bằng
kỹ thuật kẹp Insulin).
• Các tiêu chí khác (tiêu chí B)
 Tăng huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc tâm trương ≥90mmHg
 Rối loạn chuyển hóa lipid:
 Triglycerid (≥1,7mmol/l;150mg/dl) và/hoặc
 HDL-Cholesterol (<0.9mmol/l; 35mg/dl đối với nam;
<1mmol/l;39mg/dl đối với nữ)
 Béo bụng ( nam: tỷ lệ vòng eo/vòng hông > 0,9; nữ: tỷ lệ vòng
eo/vòng hông > 0,85) và hoặc BMI > 30(với người Châu Âu và
Châu Mỹ, BMI > 27 ( với người Châu Á)
 Microalbumin niệu dương tính: ( bài xuất albumin niệu ≥
20µg/phút hoặc tỷ lệ albumin/creatinin niệu ≥ 30 mg/g.
Theo tiêu chuẩn này sự kháng insulin là cần thiết. Tuy nhiên cũng
tương tự như tiêu chuẩn của ATP III, đái tháo đường type 2 không bị loại trừ
khỏi chẩn đoán. Trong thực hành lâm sàng sự xác định kháng insulin cũng
như microalbumin niệu là khó khăn, khó áp dụng.
1.1.3.2. Tiêu chuẩn của nhóm nghiên cứu về kháng Insulin Châu Âu (EGIR-
European Group for the study of insulin resistance)
Tiêu chuẩn của EGIR [34] là:
• Tiêu chí bắt buộc là có kháng Insulin và/hoặc tăng insulin máu lúc
đói (tiêu chí A)
• Các tiêu chí khác (tiêu chí B)

 Tăng glucose máu: Glucose máu lúc đói ≥ 6,1 mmol/l (nhưng
không bao gồm đái tháo đường).
 Tăng huyết áp khi:
18
 Huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc
 Huyết áp tâm trương ≥90mmHg
 Hoặc đã điều trị thuốc hạ áp.
 Rối loạn chuyển hóa lipid khi:
 Triglycerid > 2,0mmol/l(178mg/dl) và/hoặc
 HDL-cholesterol <1,0mmol/l(39mg/dl)
 Hoặc đã điều trị rối loạn chuyển hóa lipid.
 Béo bụng khi: vòng eo ≥ 94cm (đối với nam) và ≥ 80cm (đối
với nữ).
Để chẩn đoán xác định phải có tăng insulin máu (tiêu chí A) với ít nhất
hai điểm của tiêu chí B.
Theo sau sự công bố định nghĩa của WHO về HCCH vào năm 1999,
EGIR [34] đưa ra một phiên bản sửa đổi chỉ áp dụng cho những người không
bị đái tháo đường, tiêu chuẩn của EGIR dễ áp dụng hơn trong nghiên cứu dịch
tễ vì không đòi hỏi kỹ thuật kẹp glucose để đánh giá mức độ nhậy cảm của
insulin. EGIR đã đề nghị sử dụng nồng độ insulin lúc đói để đánh giá kháng
insulin và áp dụng suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói (IFG) như là một
tiêu chuẩn thay thế cho rối loạn dung nạp glucose máu (IGT). Tiêu chuẩn của
EGIR cũng có sự thay đổi nhỏ về các chỉ số của tăng huyết áp, rối loạn
chuyển hóa lipid cũng như giá trị của vòng eo và đã sử dụng chu vi vòng eo
để đánh giá béo bụng. Hơn nữa, nếu một người đã được điều trị tăng huyết áp
hoặc rối loạn mỡ máu họ được coi như có các bất thường tương ứng.
1.1.3.3. Tiêu chuẩn của ATP III thuộc chương trình giáo dục về Cholesterol quốc
gia của Hoa Kỳ (NEPT – National Cholesterol Education Program) – 2005
Hội chứng chuyển hóa được xác định khi có bất kỳ 3 trong 5 tiêu chí
sau [52], [53].

 Tăng vòng bụng :
19
 Nam: ≥ 102 cm
 Nữ: ≥ 88cm
 Tăng triglycerid khi:
TG ≥ 1,7mmol/l (150mg/dl) hoặc
Điều trị tăng triglycerid
 Giảm HDL-cholesterol khi :
Nam : <1,03mmol/l (40mg/dl)
Nữ : <1,29mmol/l (50mg/dl)
Hoặc điều trị giảm HDL-cholesterol
 Huyết áp cao khi:
Huyết áp tâm thu ≥ 130 mmHg hoặc
Huyết áp tâm trương ≥ 85mmHg
Hoặc điều trị tăng huyết áp.
 Tăng glucose máu lúc đói khi:
FBG ≥ 5,6 mmol/l (100mg/dl)
Hoặc điều trị tăng glucose máu.
HCCH theo tiêu chuẩn của ATP III vào năm 2001 [46] tập trung chủ
yếu vào yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch và không bắt buộc phải có kháng
insulin hoặc bất thường glucose máu, mặc dù bất thường về glucose máu là
một trong các tiêu chí để chẩn đoán hội chứng chuyển hóa. Tiêu chuẩn hội
chứng chuyển hóa của ATP III đã được cập nhật vào năm 2005 [52], [53].
Những điểm cập nhật là:
 Hạ thấp ngưỡng của glucose máu lúc đói xuống 5,6mmol/l
20
(100 mg/dl), theo cập nhật của ADA [52] về định nghĩa suy
giảm glucose máu lúc đói (IFG) (giá trị ngưỡng glucose máu lúc
đói theo tiêu chuẩn năm 2001 là 6,1 mmol/l).
 Bao gồm cả đái tháo đường trong tiêu chí tăng glucose máu.

 Điều trị rối loạn lipid và tăng huyết áp cũng được coi là một
trong các tiêu chí về tăng huyết áp và rối loạn lipid máu.
1.1.3.4. Tiêu chuẩn của các nhà Nội tiết học Lâm sàng Mỹ (AACE-American
Association of Clinical Endocrinologists)
Hội chứng kháng Insulin được xác định dựa vào các yếu tố [60].
 Thừa cân / béo phì: BMI ≥ 25kg/m2, hoặc vòng eo > 94 cm đối
với nam, > 80 cm đối với nữ hoặc
 Triglycerides: ≥ 150 mg/dl (1,7mmol/l)
 HDL cholesterol thấp:
 Nam: < 1,03mmol/l (40mg/dl)
 Nữ : < 1,29mmol/l (50mg/dl)
 Tăng huyết áp: > 130/85mmHg
 Glucose máu: Glucose máu lúc đói: 6,1-6,9mmol/l ( 100mg/dl đến
126mg/dl) hoặc Glucose 2 giờ sau nghiệm pháp tăng đường huyết: 7,8-
11 mmol/l (140-200mg/dl)
 Các yếu tố nguy cơ khác cũng được tham khảo như được chẩn đoán
bệnh mạch vành, tăng huyết áp, hội chứng buồng trứng đa nang, tiền sử
gia đình có người mắc ĐTĐ type 2, THA, mắc bệnh tim mạch, tiền sử
đái tháo đường thai kỳ hoặc rối loạn dung nạp glucose, không phải người
da trắng, lối sống tĩnh tại, tuổi trên 40.
Vào năm 2003, các nhà nội tiết học lâm sàng Mỹ (AACE) [60], đã đưa ra
vấn đề “Hội chứng kháng insulin”. Theo họ, một số yếu tố được xem như là
những dấu hiệu bất thường của hội chứng bao gồm tăng TG, giảm HDL-
cholesterol, tăng huyết áp và tăng đường lúc đói và sau ăn. Ngoài ra, những yếu
21
tố tăng huyết áp và béo phì cũng được họ chỉ ra. Luận điểm của AACE nhấn
mạnh vai trò của đánh giá lâm sàng trong chẩn đoán hội chứng chuyển hóa.
1.1.3.5. Tiêu chuẩn của liên đoàn Đái tháo đường quốc tế (IDF-International
Diabetes Federation)
Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo IDF-2005 [29], [61] khi thỏa

mãn các điều kiện sau:
• Tiêu chí bắt buộc là phải có béo trung tâm (được xác định bằng tăng số
đo vòng eo*), số đo này khác nhau theo các chủng tộc (Bảng 1.1).
• Kết hợp với bất kỳ 2 trong 4 tiêu chí sau :
 Tăng triglycerid máu :
 TG ≥ 1,7mmol/l (150mg/dl) hoặc
 Đã điều trị các rối loạn lipid máu bằng thuốc.
 Giảm HDL-cholesterol máu:
 Nam: <1,03mmol/l(150mg/dl) hoặc
 Nữ: <1,29mmol/l(50mg/dl) đối với nữ
 hoặc đã điều trị các rối loạn lipid máu bằng thuốc.
 Tăng huyết áp:
 Huyết áp tâm thu ≥ 130 hoặc
 Huyết áp tâm trương ≥ 85mmHg
 Hoặc đang điều trị tăng huyết áp.
 Tăng glucose máu lúc đói:
 Glucose máu lúc đói ≥ 5,6mmol/l (100mg/dl) hoặc
 Đã được chẩn đoán ĐTĐ typ2 trước đó.
Nếu glucose máu lúc đói ≥ 5,6mmol/l cần làm nghiệm pháp dung
nạp glucose uống nhưng nghiệm pháp này không cần thiết để xác
định HCCH.
• Nếu BMI > 30kg/m2 , béo trung tâm có thể được xác định và có thể
không cần đo vòng eo.
22
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiêu chí A của hội chứng chuyển hóa
theo khu vực và quốc gia ( IDF, 2005)
Nhóm các quốc gia Số đo vòng eo (cm)
Các quốc gia Châu Âu
*
Nam

Nữ
≥
94
≥
80
Các nước Nam Á
**
Nam
Nữ
≥
90
≥
80
Trung Quốc
Nam
Nữ
≥
90
≥
80
Nhật Bản
Nam
Nữ
≥
85
≥
90
Người ở Nam và Trung Mỹ Giống tiêu chuẩn Nam Á***
Người Phi khu vực Sahara Giống tiêu chuẩn Châu Âu***
Vùng Trung Đông và Địa Trung Hải Giống tiêu chuẩn Châu Âu

***
* Riêng ở Mỹ vẫn sử dụng tiêu chuẩn theo ATP III, Nam vòng eo lớn khi
trên 102cm; Nữ vòng eo lớn khi trên 88cm
** Số liệu lấy từ những người Châu Á gốc Ấn Độ.
*** Chỉ sử dụng tạm thời khi chờ số liệu chính thức.
Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH của Liên đoàn đái tháo đường quốc tế
(IDF -International Diabetes Federation) đã được đưa ra vào năm 2005 [29],
[61] . Béo trung tâm là một tiêu chí bắt buộc trong tiêu chuẩn này, biểu hiện
qua số đo vòng eo. Số đo này khác nhau theo các dân tộc và khi đánh giá phải
dựa vào tiêu chuẩn sinh lý của chính quần thể của quốc gia đó. Tiêu chuẩn
của IDF một lần nữa xem béo trung tâm có tương quan rất rõ với kháng
insulin, do đó không cần phải xét nghiệm tốn kém để đánh giá kháng insulin.
Bảng 1.2. Tóm tắt các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH theo các tổ chức khác nhau
Tiêu chí
NCEP ATP III
2005
IDF 2005 EGIR 1999 WHO 1999 AACE 2003
Bắt buộc Vòng eo ≥ 90 Kháng Kháng insulin
@
Nguy cơ cao
23
cm (nam) hoặc
≥80 cm (nữ)
insulin hoặc
tăng insulin
máu
hoặc ĐH lúc đói
≥ 6,1 mmol/l
hoặc ĐH 2h ≥
7,8 mmol/l hoặc

Đái tháo đường
typ 2
kháng insulin
∆
hoặc
BMI ≥25
Hoặc
Vòng eo ≥ 102
cm(nam) hoặc
≥ 88 cm (nữ)
Các tiêu
chí bất
thường
≥ 3 trong các
tiêu chí sau
Và ≥ 2 của các
tiêu chí sau
Và ≥ 2 của
các tiêu chí
sau
Và ≥ 2 của các
tiêu chí sau
Và ≥ 2 của các
tiêu chí sau
Glucose
≥ 5,6 mmol/l
hoặc
Điều trị tăng
glucose máu
≥ 5,6 mmol/l

hoặc
Chẩn được
chẩn đoán đái
tháo đường
6,1 – 6,9
mmol/l
6,1 -6,9
mmol/l;
Đường huyết
2h 7,8-11
mmol/l
HDL -
Cholestero
l
< 1, 03 mmol/l
(40mg/dl)(nam);
<1,3 mmol/l
(50mg/dl) (nữ)
hoặc dùng điều
trị HDL-C thấp
< 1, 03 mmol/l
(40mg/dl)
(nam); <1,3
mmol/l
(50mg/dl) (nữ)
hoặc dùng điều
trị HDL-C thấp
< 1mmol/l
<0,9 mmol/l
(35mg/dl)(nam);

<1 mmol/l(nữ)
< 1, 03 mmol/l
(40mg/dl)
(nam); <1,3
mmol/l
(50mg/dl) (nữ)
Triglycerid
≥
1,7mmol/l(nam)
hoặc điều trị tăng
Triglyceride
≥
1,7mmol/l(nam
) hoặc điều trị
tăng
Triglyceride
Hoặc ≥ 2
mmol/l hoặc
điều trị rối
loạn lipid
Hoặc ≥ 1,7
mmol/l
≥ 1,7 mmol/l
Béo phì
Vòng eo ≥ 102
cm (nam) hoặc ≥
88 cm (nữ)
Vòng eo ≥
94 cm (nam)
hoặc ≥ 80

cm (nữ)
Tỉ số vòng
eo/vòng hông >
0,9 (nam) hoặc
0,85 (nữ) hoặc
BMI ≥ 30 kg/m
2
Huyết áp
≥ 130/85 mmHg
hoặc điều trị
THA
≥ 130/85
mmHg hoặc
điều trị THA
≥ 140/90
mmHg hoặc
điều trị
THA
≥ 140/90 mmHg
≥ 130/85
mmHg
Microalbu
min niệu
dương tính
bài xuất
albumin niệu
≥ 20µg/phút
hoặc tỷ lệ
albumin/creati
nin niệu ≥ 30

mg/g
@ Kháng Insulin được đánh giá bằng kỹ thuật kẹp insulin.
∆
Nguy cơ cao của tình trạng kháng insulin được xác định khi có mặt ít
nhất 1 trong các tiêu chí sau: chẩn đoán bệnh tim mạch, tăng huyết áp, hội
24
chứng buồng trứng đa nang, tiền sử gia đình bị đái tháo đường typ 2, tăng
huyết áp, tiền sử đái tháo đường thai kỳ hoặc rối loạn dung nạp glucose,
không thuộc người da trắng, lối sống ít vận động, BMI ≥ 25 kg/m
2
, vòng eo
102 cm (nam), 88 cm (nữ), tuổi trên 40.
1.1.4. Tình hình nghiên cứu về HCCH
Trên thế giới đã có khá nhiều nghiên cứu xác định tỷ lệ HCCH ở các
quần thể dân cư khác nhau. Theo tiêu chuẩn của NCEP thì HCCH được ước
tính là 24% người trưởng thành ở Mỹ, trong đó tỷ lệ này ở người độ tuổi trên
50 tuổi chiếm tới 44%. Với định nghĩa của WHO, HCCH có mặt 7 - 36% đàn
ông Châu Âu và 5-22% phụ nữ tuổi 40-55 [74], [65].
Nghiên cứu tại Hồng Kông đã xác định tỷ lệ HCCH ở các đối tượng
trong độ tuổi lao động theo 3 tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO, NCEP và
EGIR. Kết quả cho thấy, tỷ lệ mắc HCCH dao động từ 6,1 đến 13,4% tùy theo
tiêu chuẩn chẩn đoán. Tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi và có sự khác biệt giữa
nam và nữ. Ở các nhóm tuổi dưới 50, HCCH gặp ở nam nhiều hơn nữ nhưng
từ lứa tuổi 50 trở đi thì nữ lại gặp nhiều hơn nam [51].
Một nghiên cứu khác ở Hồng Kông cho biết tỷ lệ mắc tăng từ 3,1% ở lứa
tuổi 25-29 đến 41% ở tuổi trên 70. Còn tỷ lệ mắc chung trong nghiên cứu này
sau khi đã điều chỉnh định nghĩa béo phì đối với người Châu Á là 21,2% [77].
Nghiên cứu trên dân cư thành thị ở Ấn Độ sử dụng tiêu chuẩn của
NCEP thì tỷ lệ HCCH là 41,1%, trong đó yếu tố HDL-C thấp chiếm tỷ lệ cao
nhất (65,5%), sau đó là yếu tố huyết áp (55,4%), thấp nhất là yếu tố rối loạn

glucose máu khi đói (26,7%) [69].
Một nghiên cứu cắt ngang ở Venezuela đã đánh giá trên 3108 đối tượng
tuổi từ 20 trở lên cho biết tỷ lệ mắc HCCH theo NCEP ATP III là 31,2%
trong đó tỷ lệ nam cao hơn nữ. Tỷ lệ mắc tăng lên theo tuổi cùng với mức độ
25