đánh giá ý nghĩa dự báo tình trạng rối loạn lipid máu của phương pháp đo chỉ số chi mạch (cavi)

LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình thực hiện và hoàn thành Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ
này, tôi xin trân trọng cảm ơn:
Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo đại học, Thư viện – Trường
Đại học Y Hà Nội.
Khoa thăm dò chức năng – Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, Khoa khám
bệnh – Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, Khoa Hóa sinh – Bệnh viện Đại học Y
Hà Nội, Phòng sức khỏe cộng đồng Bệnh viện Đại học Y Hà Nội.
Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS.Cao Minh Châu – chủ nhiệm bộ
môn Phục hồi chức năng và các thầy cô trong Bộ môn Phục hồi chức năng
Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi và truyền đạt kiến thức
cho tôi trong thời gian tôi thực hành lâm sàng tại khoa.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS.Vũ Thị Bích Hạnh, là
người thầy đã hướng dẫn khoa học và tận tình chỉ bảo tôi trong toàn bộ quá
trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Trân trọng cảm ơn những bệnh nhân đã tham gia vào nghiên cứu và
giúp tôi hoàn thành nghiên cứu này.
Cảm ơn các anh chị, bạn bè đã động viên, giúp đỡ tôi trong thời gian
làm luận văn.
Nhân dịp này, tôi xin kính trọng bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Cha mẹ,
chị, em và các bạn phòng 215 kí túc xá Đại học Y Hà Nội đã luôn động
viên, giúp đỡ tôi học tập, phấn đấu và trưởng thành trong cuộc sống và sự
nghiệp.
1

Hà Nội, ngày 12 tháng 5 năm 2011
Phạm Bích Ngọc
CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
Độc lập – Tự do – Hạnh phúc
LỜI CAM ĐOAN
Kính gửi:

- Phòng Đào tạo đại học – Trường Đại học Y Hà Nội.
- Bộ môn Phục hồi chức năng – Trường Đại học Y Hà Nội.
- Hội đồng chấm khóa luận tốt nghiệp.
Tôi xin cam đoan đã thực hiện quá trình làm khóa luận một cách khoa học,
chính xác và trung thực. Các kết quả, số liệu trong khóa luận này đều là sự
thật và chưa được đăng tải trên tài liệu khoa học nào.

Hà Nội, ngày 12 tháng 5 năm 2011
Tác giả khóa luận


Phạm Bích Ngọc
2

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BMI Body Mas Index ( Chỉ số khối cơ thể)
β PWV β Pulse wave velocity
(Tốc độ dòng chảy giữa 2 điểm trong hệ mạch)
CAVI Cardio Ankle Vascular Index
(Chỉ số vững bền mạch tim – mắt cá chân)
HDL High-cholesterol lipoprotein ( Cholesterol tỷ trọng cao)
IDL Intermediate Density Lipoprotein
(Lipoprotein tỷ trọng trung gian)
ISH Internationnal Society of Hypertention
(Hiệp hội Tăng Huyết Áp quốc tế)
JNC Join National Committee
(Ủy ban phòng chống huyết áp Hoa Kỳ)
LDL Low-cholesterol lipoprotein (Cholesterol tỷ trọng thấp)
NCEP ATP III National Cholesterol Education Program – Adult
Treatment Panel (Chương trình giáo dục Cholesterol quốc

gia Hoa Kỳ- Ủy ban điều trị cho người lớn)
TC Total Cholesterol (Cholesterol toàn phần)
TG Triglycerid
THA Tăng huyết áp
VLDL Very Low Density Lipoprotein
(Lipoprotein tỷ trọng rất thấp)
WHO World Health Organization
3

(Tổ chức Y Tế Thế Giới )
4

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn lipid máu hiện nay đã trở thành một trong những vấn đề sức
khỏe cộng đồng hàng đầu ở các nước đã và đang phát triển. Rối loạn lipid
máu là tình trạng tăng cholesterol, triglycerid huyết tương hoặc cả hai, hoặc
giảm nồng độ lipoprotein phân tử lượng cao (HDL-C), tăng nồng độ
lipoprotein phân tử lượng thấp (LDL-C) làm gia tăng quá trình xơ vữa động
mạch [2]. Tình trạng rối loạn lipid máu đang ngày một gia tăng trên thế giới
cũng như ở Việt Nam.
Tại Mỹ có tới 29,3% người Mỹ từ 45 đến 84 tuổi bị rối loạn lipid mặc
dù không bị bệnh mạch vành [13].
Ở Việt Nam, đề tài nghiên cứu của nhóm bác sĩ Bệnh viện Đa khoa
Lâm Đồng ở cán bộ, viên chức của địa phương đưa ra tỉ lệ báo động về tình
trạng rối loạn lipid máu là 65,64%
[14].
Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố nguy cơ chính của bệnh
tim mạch do xơ vữa mạch. Theo tổ chức y tế thế giới (WHO), nguyên nhân
tử vong hàng đầu của các nước trên toàn thế giới là bệnh tim mạch. Mỗi
năm có tới 17,5 triệu người tử vong do bệnh lý tim mạch và các biến chứng

của nó. Ở Việt Nam tỉ lệ mắc và tỉ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch ngày
càng gia tăng cùng với sự phát triển của đời sống kinh tế và lối sống của
cộng đồng hiện đại. Phát hiện và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có vai trò
quan trọng làm giảm tỉ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch.
Muốn giảm tần suất bệnh lý xơ vữa động mạch thì phải giảm tần suất
rối loạn lipid máu và điều chỉnh lipid máu, đó là điều đã được khẳng định và
được nhiều tổ chức y tế khuyến cáo. Vì vậy, việc phát hiện, chẩn đoán sớm
và điều trị rối loạn lipid đóng vai trò quan trọng trong phòng ngừa các bệnh
tim mạch.
5

Hiện nay, các phương pháp thăm dò chức năng chủ yếu dùng để chẩn
đoán và điều trị, chưa có một phương pháp nào có thể đưa ra chẩn đoán
sớm, khi những rối loạn mới bắt đầu tức là chưa có những ảnh hưởng về
thực thể. Điều này sẽ rất có ích trong việc ngăn ngừa những rối loạn sau
này.
Phương pháp đo chỉ số chi mạch (CAVI) đưa ra chẩn đoán bệnh dựa
trên sự biến đổi bất thường của tốc độ dòng máu trong lòng mạch. Nhờ đó,
có thể dự báo được xu hướng biến đổi bệnh lý trong cơ thể đặc biệt là ảnh
hưởng của các rối loạn chuyển hóa, trong đó có rối loạn chuyển hóa lipid
đối với tình trạng vữa xơ động mạch.
Do vậy, chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài: “Đánh giá ý nghĩa dự
báo tình trạng rối loạn lipid máu của phương pháp đo chỉ số chi mạch
(CAVI)” nhằm mục đích:
1. Mô tả các thay đổi chỉ số CAVI trong rối loạn lipid máu.
2. Phân tích độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp CAVI trong dự
báo tình trạng rối loạn lipid máu.
6

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. MỘT SỐ NÉT SƠ LƯỢC VỀ CHUYỂN HÓA LIPID
1.1.1. Dạng lipi d trong cơ thể
Trong cơ thể lipid tồn tại dưới các dạng:
- Dạng vận chuyển trong máu: Lipid liên kết với protein đặc hiệu –
gọi là apoprotein (apo) – tạo nên các phân tử lipoprotein (LP) có khả năng
hòa tan trong nước và là dạng vận chuyển chủ yếu (chiếm tới 95%) của lipid
trong tuần hoàn máu.
Mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid và cholesterol, phần vỏ
có phospholipid, cholesterol tự do và apoprotein nhất định. Lớp vỏ ngoài
giúp cho apo tan được trong huyết tương, tạo điều kiện vận chuyển những
lipid không tan ở phần lõi [4].
Các loại lipoprotein bao gồm:
+ Chylomicron (CM) là loại lipoprotein có kích thước lớn nhất và
hàm lượng triglycerid cao. Chức năng của CM là vận chuyển triglycerid
ngoại sinh (thức ăn) từ ruột tới gan.
+ Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (Very Low Density Lipoprotein –
VLDL) là loại chứa nhiều triglycerid. Được tạo thành ở tế bào gan, là dạng
vận chuyển triglycerid nội sinh vào hệ tuần hoàn.
+ Lipoprotein tỷ trọng trung gian (Intermediate Density Lipoprotein –
IDL) có ít triglycerid hơn so với loại VLDL. Có tỷ trọng giữa VLDL và LDL.
+ Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein - LDL) là sản
phẩm thoái hóa của VLDL trong máu tuần hoàn, loại này hầu như không có
triglycerid mà có cholesterol và phospholipid ở mức vừa phải. Chức năng
chủ yếu của LDL là vận chuyển cholesterol từ máu đến các mô. Cholesterol
trong LDL được coi là cholesterol “xấu” vì nó gây lắng đọng và phát triển
các mảng xơ vữa ở thành mạch.
7

+ Lipoprotein tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein - HDL) loại này

có tới 30% protid. Là lipoprotein có tỷ trọng cao nhất trong số các phân tử
lipoprotein. Được tổng hợp ở gan, một phần ở ruột và một phần do chuyển
hóa của VLDL trong máu ngoại vi. Chức năng chính của HDL là vận
chuyển cholesterol dư thừa từ các tế bào tới gan hoặc đến các tế bào đòi hỏi
cholesterol. Cholesterol của HDL được coi là cholesterol “tốt” vì chúng có
tác dụng bảo vệ thành mạch, không gây xơ vữa động mạch. Lượng HDL
càng thấp có nguy cơ bị vữa xơ động mạch càng cao và ngược lại [11].
Sau bữa ăn hàm lượng các lipoprotein trong máu tăng cao, sau đó nó
dần trở về bình thường. Sau bữa ăn, nồng độ cholesterol trong máu tăng
nhưng không vượt quá 15% mức bình thường [5].
- Dạng kết hợp: các lipid có thể kết hợp với các glucid hoặc protid và
chúng tham gia vào thành phần cấu tạo của các tế bào ở các mô, các cơ quan
trong cơ thể.
- Dạng dự trữ: các triglycerid còn gọi là mỡ trung tính được đưa đến
các mô mỡ và dự trữ ở các mô mỡ. Loại VLDL vận chuyển triglycerid tổng
hợp ở gan chủ yếu đến các mô mỡ để được dự trữ ở đây. Khi có nhu cầu của
cơ thể các acid béo, các triglycerid lại được huy động từ các mô mỡ để tham
gia vào các quá trình chuyển hóa cung cấp năng lượng hoặc quá trình tổng
hợp nên chất mới [5].
1.1.2. Chuyển hóa lipoprotein trong cơ thể
Theo con đường ngoại sinh chylomicron giàu triglycerid được tổng
hợp tại ruột, vận chuyển triglycerid cung cấp cho tổ chức, sau đó thành
chylomicron dư và được hấp thu ở gan.
Theo con đường nội sinh VLDL được tổng hợp tại gan vận chuyển
triglycerid cho tổ chức, 50% VLDL chuyển hóa thành LDL, LDL vận
chuyển cholesterol cho tế bào, cholesterol dư thừa ở tế bào được HDL
chuyển ngược về gan [10].
8

Ở người bình thường quá trình tổng hợp và thoái hóa lipid diễn ra cân

bằng nhau và phụ thuộc nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được sự ổn định về
hàm lượng lipid và lipoprotein trong máu. Khi có sự bất thường sẽ gây ra
các kiểu rối loạn lipid.
1.1.3. Điều hòa chuyển hóa lipid
Điều hòa chuyển hóa lipid ở mức toàn cơ thể theo hai cơ chế là cơ chế
thần kinh và cơ chế thể dịch.
- Cơ chế thần kinh: Nhiều thực nghiệm đã chứng minh vùng dưới đồi
có liên quan đến quá trình điều hòa chuyển hóa các chất trong đó có chuyển
hóa lipid. Các stress nóng, lạnh, cảm xúc đều ảnh hưởng đến hoạt động của
hệ thống nội tiết và do đó ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa lipid.
- Cơ chế thể dịch: cơ chế thể dịch được thực hiện thông qua hoạt động
của các hormon.
+ Các hormon làm tăng thoái hóa lipid:
Làm tăng sử dụng lipid mạnh mẽ nhất là adrenalin, rồi đến
noradrenalin (khi hưng phấn giao cảm, vận cơ) vì tác dụng trực tiếp trên các
“lipase phụ thuộc hormon” của mô mỡ tạo ra sự huy động rất nhanh và rất
mạnh mẽ. Các stress cũng có tác dụng tương tự chính là thông qua hệ giao
cảm như thế.
Ngoài ra, glucagon của tuyến tụy nội tiết, GH của tuyến yên, T3-T4
của tuyến giáp và cortisol của tuyến vỏ thượng thận cũng làm tăng sử dụng
lipid trong cơ thể.
+ Các hormon làm tăng tổng hợp lipid:
Insulin: giúp glucid nhanh chóng vào tế bào và sử dụng, đẩy mạnh
chu trình pentose cung cấp NADPH
2
làm tăng cao các mẩu acetyl-CoA và
hydro, là những nguyên liệu chính tổng hợp acid béo. Insulin còn ức chế
hoạt động adenyl-cyclase, ức chế tổng hợp AMP vòng làm giảm hoạt động
triglycerid lipase, giảm thoái hóa lipid.
9

Prostaglandin E: PGE
1
có tác dụng chống thoái hóa, tăng tổng hợp
lipid, giống như insulin nhưng yếu hơn nhiều [7].
1.2. RỐI LOẠN LIPID MÁU
1.2.1. Đánh giá mức độ rối loạn lipid máu
Theo khuyến cáo của ATP III [21].
Bảng 1.1. Đánh giá các mức độ rối loạn lipid máu theo NCEP ATP III (2001)
Thành phần lipid Đơn vị mmol/l Đánh giá
Cholesterol
< 5,2 Bình thường
5,2- 6,24 Giới hạn cao
≥ 6,24 Cao
< 2,57 Tối ưu
2,57 – 3,34 Gần tối ưu
LDL-cholesterol
3,34 – 4,11 Giới hạn cao
4,11 – 4,88 Cao
≥ 4,88 Rất cao
HDL-cholesterol
< 1,03 Thấp
≥ 1,54 Cao
< 1,73 Bình thường
Triglycerid
1,73 – 2,29 Giới hạn cao
2,29 – 5,75 Cao
≥ 5,75 Rất cao
1.2.2. Phân loại
10

Đã có nhiều cách phân loại về rối loạn lipid máu. Có phân loại chú ý
vào sự mô tả tình trạng rối loạn lipid máu, có phân loại hướng vào việc xử
trí trong thực hành lâm sàng.
- Phân loại của Fredrickson (1965)
Phân loại này có tính chất mô tả tình trạng rối loạn lipid máu.
Fredrickson dựa vào sự thay đổi nồng độ lipid (cholesterol, triglycerid) và
kỹ thuật điện di Les & Hatch để phân chia rối loạn lipid máu thành 5 type.
Năm 1970 phân loại này được WHO bổ sung, chia type II thành type IIa và
IIb.
Bảng 1.2. Phân loại của Fredrickson (có bổ sung của Tổ chức Y tế Thế giới)
Type Thành phần lipoprotein tăng Thành phần lipid tăng
I Chylomicron TG
IIA LDL CT
IIB VLDL, LDL CT, TG
III IDL CT, TG
IV VLDL TG
V Chylomicron, VLDL CT
Cách phân loại này đã xác nhận cơ chế rối loạn chuyển hóa của từng
type và hiện nay vẫn được coi là kinh điển. Tuy nhiên, phân loại này thiếu
một thành phần quan trọng của rối loạn lipid máu là HDL-C và tương đối
khó trong thực hành lâm sàng.
- Phân loại của De Gennes:
De Gennes xuất phát từ khái niệm rối loạn gồm hai trạng thái ổn định
hoặc thay đổi, kết hợp hay không kết hợp với những rối loạn khác, nên ông
chỉ dựa vào hai chỉ tiêu triglycerid và cholesterol để phân type. Phân loại
này cũng được Hiệp hội tim mạch Châu Âu áp dụng.
11

Bảng 1.3. Phân loại rối loạn lipid máu của De Gennes

Type Thành phần
lipoprotein tăng
Thành phần lipid
tăng
Tăng cholesterol LDL CT
Tăng triglyceride VLDL TG
Thể tăng kết hợp LDL + VLDL CT + TG
Cách phân loại này đơn giản và dễ áp dụng trên lâm sàng hơn so với
phân loại của Fredrickson, phù hợp với xu thế chung của thế giới.
- Hiện tại, trong thực hành lâm sàng cũng như trong khuyến cáo của
các nước khác, RLLP máu được xem xét từng thành phần và tập trung vào
LDL-C, TG, HDL-C [8].
1.2.3. Chẩn đoán
Rối loạn lipid máu được đặt ra ở những bệnh nhân có triệu chứng lâm
sàng hoặc biến chứng của rối loạn lipid máu (ví dụ bệnh xơ vữa động mạch).
Rối loạn lipid máu tiên phát được nghi ngờ ở những bệnh nhân có dấu hiệu
lâm sàng của rối loạn lipid máu, bệnh vữa xơ động mạch xuất hiện sớm
(trước 60 tuổi), tiền sử gia đình có người mắc bệnh động mạch hoặc
cholesterol máu > 6,2 mmol/l (> 240 mg/dl).
Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm các thành phần lipid máu:
cholesterol toàn phần (TC), TG, HDL-cholesterol (HDL-C) và LDL-
cholesterol (LDL-C).
Định lượng các thành phần lipid máu: TC, TG, HDL-C được định
lượng trực tiếp; nồng độ TC và TG phản ánh cholesterol và TG trong các
lipoprotein lưu hành, bao gồm chylomicron, VLDL, IDL, LDL và HDL.
12

Nồng độ TC thay đổi khoảng 10% và TG biến đổi tới 25% giữa các ngày
khác nhau ngay cả trong điều kiện bình thường. TC và HDL-C có thể xét
nghiệm khi bệnh nhân không đói (nonfasting), tuy nhiên người ta thường xét

nghiệm khi đói để đạt độ chính xác tối đa và chắc chắn. Không nên làm xét
nghiệm khi bệnh nhân đang mắc các bệnh cấp tính, nhất là viêm nhiễm vì
lúc này TG thường tăng và cholesterol thường giảm. Các thành phần lipid
máu có thể thay đổi trong thời gian 30 ngày sau nhồi máu cơ tim cấp, tuy
nhiên kết quả xét nghiệm trong vòng 24h sau khi bị nhồi máu cơ tim cấp vẫn
có giá trị hướng dẫn điều trị bằng thuốc hạ lipid máu.
Nồng độ LDL-C thường được tính bằng công thức LDL-C = TC -
[HDL-cholesterol + (TGs ÷ 5)] (Công thức Friedewald). Tuy nhiên công
thức này chỉ áp dụng khi TG < 400 mg/dl và bệnh nhân xét nghiệm khi đói.
Khi TGs > 400 mg/dl, người ta định lượng LDL-C bằng phương pháp siêu
ly tâm hoặc miễn dịch phóng xạ [2].
1.2.4. Hậu quả của rối loạn lipid máu
- Bệnh béo phì (Obesity): do ứ đọng quá nhiều lipid trong cơ thể,
nguyên nhân do ăn quá nhiều lipid. Lipid, glucid, protein thừa thường được
chuyển thành triglycerid dự trữ ở các mô mỡ dưới da, quanh thận, gan…Vì
vậy để tránh béo phì cần có chế độ ăn hợp lý.
- Xơ vữa động mạch (atherosclerosis): xơ vữa động mạch có tổn
thương là mảng xơ vữa phát triển trong thành động mạch, bắt đầu bằng sự
lắng đọng những tinh thể cholesterol ở lớp nội mạc và lớp cơ trơn dưới nội
mạc. Càng ngày, mảng này càng phát triển rộng ra lan tỏa, dày lên lồi vào
lòng mạch cản trở lưu thông máu, đôi khi gây tắc mạch hoàn toàn. Muối
Ca
2+

lắng đọng, ngưng tụ cùng cholesterol và lipid khác của cơ thể, biến
động mạch thành một ống cứng, không đàn hồi (xơ cứng động mạch).
13

Thành động mạch bị thoái hóa dễ vỡ. Tại nơi xơ cứng dễ hình thành cục
máu đông (huyết khối) gây tắc mạch, làm ngừng dòng máu đột ngột, đặc

biệt nguy hiểm nếu gây tắc mạch vành, mạch nội tạng, mạch não.
Nguyên nhân của xơ vữa động mạch chủ yếu do cholesterol trong
huyết tương ở dạng lipoprotein tỷ trọng thấp tăng cao trong máu do ăn lipid
chứa nhiều acid béo bão hòa.
Để ngăn ngừa xơ vữa động mạch cần ăn các loại dầu thực vật chứa
nhiều acid béo không no. Khi có hàm lượng cholesterol cao trong máu cần
điều chỉnh chế độ ăn và dùng thuốc làm hạ cholesterol máu [5].
1.2.5. Tình hình nghiên cứu về rối loạn lipid máu
1.2.5.1. Trên thế giới
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu được tiến hành tại nhiều quốc
gia khác nhau nhằm đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu.
- Tại Trung Quốc (2006) nghiên cứu trên 16.342 người trưởng thành
cho thấy tình trạng rối loạn lipid trong cộng đồng rất phổ biến, chiếm tới
56,1% [39].
- Nghiên cứu CARMELA (2010) được tiến hành tại 7 thành phố
Mỹ - La tinh với tổng số 9.672 đối tượng đưa kết luận tỷ lệ rối loạn lipid
máu rất khác nhau giữa các vùng (36% - 68%) và rối loạn lipid có mối
quan hệ chặt chẽ với các yếu tố nguy cơ khác của bệnh tim mạch như tăng
huyết áp, đái tháo đường, béo phì [38].
- Nghiên cứu về rối loạn lipid máu trong những bệnh nhân tăng huyết
áp tại Nigeria (2010) đã có kết luận: tình trạng rối loạn lipid máu phổ biến
hơn ở những bệnh nhân tăng huyết áp. Rối loạn lipid máu thường gặp là
HDL-C thấp, tăng cao chỉ số cholesterol/HDL-C và tăng LDL-C [22].
14

1.2.5.2. Ở Việt Nam
- Nghiên cứu mô tả trên 3.438 bệnh nhân đến khám tại khoa khám
bệnh của bệnh viện Bạch Mai cho thấy các rối loạn lipid máu chiếm tỷ lệ
khá cao đặc biệt là tăng cholesterol toàn phần (58,3%) và tăng triglycerid
(48,6%) [16].

- Năm 2004, Viện dinh dưỡng điều tra những người trưởng thành tuổi
từ 30-59 bị thừa cân, béo phì có cholesterol toàn phần máu cao là 48,9%,
triglycerid máu cao 65,3%, LDL-C cao là 8,2%, HDL-C thấp là 7,2% [12].
- Năm 2007, Nghiên cứu của Đỗ Đình Xuân, Trần Văn Long về tình
trạng rối loạn lipid máu ở nhóm người trên 40 tuổi tại một số tỉnh thuộc
đồng bằng Bắc Bộ cho thấy có tới 70,4% đối tượng có rối loạn lipid máu,
trong đó có 52,5% đối tượng có tăng LDL-C; 41,9% tăng cholesterol; 37,0%
tăng triglycerid; chỉ có 0,2% có HDL-C giảm [19].
- Năm 2008, Nghiên cứu của Nguyễn Thị Lương Hạnh về tình trạng
rối loạn dinh dưỡng lipid tại nội thành Hà Nội cho kết quả tỷ lệ có rối loạn
là 59,8%; tăng cholesterol máu chiếm 47,2% và tăng triglycerid 38,4% [6].
- Năm 2009, đã có nhiều nghiên cứu dịch tễ học về tình trang rối loạn
lipid máu ở nhiều tỉnh trong cả nước.
Ở Lâm Đồng,
Nghiên
cứu của Trương Ngọc Sang, Nguyễn Văn
Luyện và cs (2009) về rối loạn lipid máu ở cán bộ viên chức đến
khám
sức
khỏe tại
bệnh
viện đa khoa

Lâm Đồng 2009 trên 585 đối tượng cho thấy
tỷ lệ rối loạn lipid máu là khá cao (65,64%). Trong đó, tăng cholesterol là
31,45%; tăng triglycerid là 44,79%; giảm HDL-C là 41,88% và tăng LDL-C
là 28,21%. Tỷ lệ rối loạn lipid máu ở nam là 54,02% và ở nữ là 64,76%.
Nghiên cứu này cho thấy có mối liên quan giữa tỷ lệ rối loạn lipid và giới
tính, độ tuổi, thể trọng cơ thể [14].

15

Ở Thái Bình, nghiên cứu của Thành Xuân Anh về tình trạng rối loạn
lipid máu ở người trưởng thành cho thấy tỷ lệ có rối loạn 1 hay nhiều chỉ số
lipid máu khá cao chiếm tới 52,9%, chỉ có 47,1% người dân không có rối
loạn bất kì thành phần lipid máu nào [1].
Tại Hà Nội, nghiên cứu của Trương Thị Thùy Dương (2009) tại phường
Kim Liên cho thấy số người trưởng thành độ tuổi 55-65 trong nhóm nghiên
cứu có hàm lượng cholesterol máu cao chiếm tỷ lệ 34,0%, triglycerid máu cao
chiếm 28,3%, HDL-C thấp chiếm 25,0%, LDL-C cao chiếm 48,7% [7].
- Năm 2010, Nghiên cứu của Nguyễn Công Khẩn về tình trạng rối
loạn dinh dưỡng lipid ở người trưởng thành tại cộng đồng và một số giải
pháp can thiệp dự phòng đã đưa ra kết quả 48,1% ở nam giới và 51,6% nữ
giới có rối loạn lipid máu [9].
1.3. PHƯƠNG PHÁP CAVI
1.3.1. Lịch sử ra đời
CAVI là chỉ số mới được xây dựng để dự báo nguy cơ xơ vữa động
mạch và thiết bị đo chỉ số này được giới thiệu lần đầu bởi Fukuda Denshi
năm 2004, máy VaSera VS-1000 [40]. Ngày nay, tốc độ dòng máu từ động
mạch quay tới động mạch ở cổ chân (baPWV) đã được sử dụng rộng rãi như
một chỉ số để xác định tốc độ dòng chảy của động mạch chủ. Nhiều người
cho rằng CAVI là bước cải tiến của chỉ số baPWV do các điểm đo đặt giống
nhau. So sánh giữa hai chỉ số này đã được tiến hành ở một số khoa và cho
những kết quả khác biệt rõ, CAVI là chỉ số rất tốt để đánh giá tình trạng xơ
vữa động mạch [36].
CAVI là chỉ số hoàn toàn mới giúp phát hiện tình trạng xơ vữa động
mạch, khác hẳn với các chỉ số đo truyền thống. Cách tính CAVI dựa trên
tham số về sự xơ cứng Beta (β) của Kozaburo Hayashi [26] và phương trình
16

của Bramwell-Hill. CAVI là chỉ số đo độ xơ cứng của thành mạch và ít bị
tác động bởi huyết áp. Kết quả của CAVI có thể được chuyển đổi khá chính
xác sang chỉ số dòng chảy tim - động mạch đùi (hfPWV), một chỉ số PWV
được đo khá phổ biến ở Nhật.
Rất nhiều phương pháp không xâm nhập đã được tiến hành để đánh
giá chức năng của động mạch. Trong đó, PWV-tốc độ dòng máu chảy giữa
hai điểm trong hệ động mạch có một lịch sử ra đời từ lâu và hiện vẫn được
sử dụng rộng rãi. PWV động mạch cảnh – động mạch đùi đã được dùng ở
nhiều nước, lần đầu được giới thiệu bởi Franklin, 1962. Động mạch chủ
không được đo ở trong phương pháp này. Năm 1970, Yoshimura và
Hasewara đã phát triển chỉ số hfPWV khi ghi lại tiếng tim bằng tâm thanh
cơ động đồ [25]. Do PWV có thể bị ảnh hưởng bởi huyết áp động mạch,
Hasewara và cộng sự đã sử dụng một biểu đồ để tính giá trị tương ứng với
huyết áp tâm trương 80 mmHg, cho phép so sánh giữa các cá thể. Chỉ số
hfPWV chỉnh theo huyết áp này là chỉ số vẫn được sử dụng ở Nhật cho tới
nay. Tuy nhiên cho tới hiện nay cfPWV vẫn chưa được chỉnh theo huyết áp
như vậy.
PWV động mạch chủ đánh giá độ xơ cứng của mạch máu lớn theo
chiều dọc. Tuy nhiên cùng với sự phát triển của siêu âm, việc đánh giá xơ
cứng mạch dựa trên sự thay đổi khẩu kính của mạch máu. Phương pháp này
có nhược điểm là bị ảnh hưởng lớn bởi áp lực trong động mạch chủ (huyết
áp). Một vài ứng dụng để điều chỉnh chỉ số theo huyết áp đã được tiến hành
[34]. Trong đó, việc sử dụng tham số về độ xơ cứng beta sau khi chỉnh
huyết áp sử dụng hàm logarit đã được thực hiện ở chó, thỏ và người.
Kawasaki và cộng sự là người đầu tiên áp dụng vào lâm sàng trên người
[29]. Chỉ số kết quả sẽ ít bị tác động bởi huyết áp nhất. Khẩu kính của động
mạch chủ bụng hay động mạch cảnh và sự thay đổi của khẩu kính theo
17

huyết áp mỗi một nhịp đập đã được xác định chính xác (trong khoảng 0,01
mm) bằng cách sử dụng máy đo sự thay đổi bằng siêu âm được gắn thêm bộ
quét theo thời gian. Cùng lúc đó, huyết áp động mạch quay được xác định
và giá trị beta được tính theo phương trình của Hayashi như sau:
β = ln(Ps/Pd)/ [(Ds-Dd)/Dd]
Trong đó:
Ps: huyết áp tâm thu
Pd: huyết áp tâm trương
Ds: khẩu kính thì tâm thu
Dd: khẩu kính thì tâm trương
Phương pháp của Kawasaki và cộng sự cho phép đánh giá thay đổi
của khẩu kính thành mạch trong khoảng 0,01mm, nhờ vậy đánh giá chính
xác mức độ xơ cứng của động mạch chủ với độ chính xác cao và độc lập với
huyết áp. Tuy vậy, phương pháp này không phổ biến do đòi hỏi giá thành và
kĩ thuật cao. CAVI đã ra đời và trở thành một chỉ số giúp chẩn đoán xơ vữa
động mạch không bị phụ thuộc vào huyết áp và cách tiến hành cũng đơn
giản hơn.
1.3.2. Nguyên tắc và phương pháp đo CAVI
Sự thay đổi khẩu kính của thành mạch cũng có thể được chuyển
thành chỉ số PWV và ngược lại. CAVI là chỉ số xơ vữa động mạch được
tính theo phương trình của Bramwell-Hill dựa trên tham số về độ xơ cứng β,
xác định độ xơ cứng thành mạch và quy đổi tính ra chỉ số hfPWV gốc. Do
chỉ số này dễ dàng đo được như là chỉ số baPWV, các thông số của CAVI
tương thích với thông số gốc hfPWV trong khoảng 100,000 trường hợp đo
trong 35 năm qua.
18

Cách đo CAVI là dựa trên tham số về độ xơ cứng β của Hayashi,
tham số cho biết độ xơ cứng của mạch máu và không phụ thuộc vào huyết
áp.

β = ln(Ps/Pd)/ [(Ds-Dd)/Dd]
Theo phương trình của Bramwell-Hill: PWV
2
= (∆ P/p) × (V/∆V)
Trong đó: p: tỷ trọng máu
V: thể tích
∆V: thay đổi thể tích
∆P: Ps – Pd
Và mối tương quan giữa sự thay đổi về thể tích và sự thay đổi của khẩu
kính: V/ ∆V = (D/∆D)/2 = (2p/∆P) × PWV
2
Hình 1.1. CAVI và cách đo
Bệnh nhân đặt ở tư thế nằm ngửa. Điện tâm đồ và tiếng tim cũng
đồng thời được theo dõi. PWV được tính dựa vào khoảng cách và thời gian
dòng máu di chuyển. Người ta lấy khoảng cách từ lỗ van động mạch chủ tới
19

động mạch ở cổ chân chia cho tổng thời gian dòng chảy từ động mạch quay
tới động mạch ở cổ chân và thời gian từ tiếng tim T2 tới động mạch quay
(tb+tba).
Giá trị này sau đấy được quy về hfPWV gốc. CAVI được tính theo
công thức:
CAVI = a [(2p/∆P) × ln(Ps/Pd) × haPWV
2
] + b
Trong đó:
haPWV: PWV từ lỗ van động mạch chủ tới động mạch cổ chân
Hằng số a, b: hệ số quy đổi về PWV gốc (hfPWV chỉnh theo huyết áp)
Đơn vị CAVI: các đơn vị trong công thức tính triệt tiêu nhau hết do
đó CAVI là một chỉ số.

Để đo haPWV sử dụng để tính CAVI, cần xác định PWV trung bình
trên một diện rộng, từ lỗ van động mạch chủ tới động mạch chủ, động mạch
đùi. Động mạch đùi không được nghiên cứu để tránh phải đo ở vùng bẹn,
không thuận tiện cho phụ nữ. Do đó, việc tính toán được mở rộng tới các
động mạch ở chi dưới. Một vài cách đã được phối hợp thực hiện để hạn chế
sự co mạch và tăng trương lực cơ xảy ra do kích thích các dây thần kinh gây
co mạch. Trong khi xác định baPWV, chỉ số ABI đã được xác định khi băng
đo huyết áp được đặt cả ở tứ chi và do đó baPWV được xác định khi huyết
áp trên 60 mmHg. Tuy nhiên quá trình này kích thích sự co mạch và tăng
trương lực ở chi dưới. Vì vậy, để xác định CAVI, đầu tiên xác định dòng
máu chảy, sau đó huyết áp được đo bên phải trước, rồi bên trái sau để xem
chỉ số ABI. Áp lực 30 mmHg được đặt khi bắt đầu và được duy trì trong
suốt thời gian thực hiện để tránh áp lực vượt quá huyết áp tâm trương. Tuy
nhiên với áp lực này trong một số trường hợp không thể ghi được dòng chảy
ở động mạch quay vì thế phải đặt áp lực là 50 mmHg. Mọi chỉ số và công
thức được tính tự động bằng máy VaSera.
20

1.3.3. Áp dụng chỉ số CAVI để dự báo VXĐM trên thế giới
Nhật Bản là nước đầu tiên trên thế giới sử dụng và phát triển chỉ số
CAVI trong đánh giá tình trạng vữa xơ động mạch. Hiện nay chỉ số này
được sử dụng rộng rãi trong công tác chăm sóc sức khỏe tại Nhật Bản.
Hiện tại trên thế giới có nhiều nước như Nga, Đức…đang tiến hành
nghiên cứu về phương pháp này nhằm phát hiện ra các chỉ số tham chiếu
phù hợp với từng chủng tộc.
1.3.4. Áp dụng chỉ số CAVI để dự báo VXĐM ở Việt Nam
Tháng 12/2010 trong hội thảo về vai trò của hoạt động thể lực và lối
sống trong phòng và điều trị các bệnh không lây nhiễm do trường Đại học Y
Hà Nội tổ chức dưới sự tài trợ của WH, GS Kohoji Shirai của bệnh viện
Sakura, trường đại học Toho Nhật Bản đã trình bày về phương pháp CAVI,

những yếu tố nguy cơ và ưu điểm của phương pháp này trong đánh giá tình
trạng mạch máu. GS cũng khuyến cáo CAVI nên được sử dụng như một kỹ
thuật thăm dò chức năng thường quy để chẩn đoán sớm và theo dõi các bệnh
nhân có rối loạn chuyển hóa.
Hiện nay máy đo chỉ số CAVI đang được sử dụng tại khoa thăm dò
chức năng – Bệnh viện Đại học Y Hà Nội. Máy được sử dụng để sàng lọc
cộng đồng các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ.
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
21


2.1. ĐỐI TƯỢNG
2.1.1. Chọn mẫu
• Tiêu chuẩn chọn:
- Tất cả các đối tượng đến khám sức khỏe tại bệnh viện Đại Học Y
Hà Nội có đăng ký đo CAVI, được chọn một cách ngẫu nhiên.
- Độ tuổi từ 18-65 (là độ tuổi cán bộ công nhân viên chức đến khám
sức khỏe).
• Tiêu chuẩn loại khỏi nghiên cứu:
- Rối loạn lipid máu kèm theo một bệnh nội khoa mạn tính khác
đang được điều trị thuốc, VD: viêm loét dạ dày, viêm khớp, thoái hóa
khớp…
- Có tiền sử mắc các bệnh mạn tính về mạch: tai biến mạch nao,
nhồi máu cơ tim…
- Đang dùng thuốc ảnh hưởng tới lipid máu như: thuốc tránh thai,
hoocmon…
- Không hợp tác nghiên cứu.
2.1.2. Cỡ mẫu
Lấy ngẫu nhiên toàn bộ các trường hợp khám sức khỏe có làm CAVI

trong thời gian từ tháng 10/2011 đến tháng 12/2011.
2.2. PHƯƠNG PHÁP
Phương pháp mô tả cắt ngang, lấy mẫu thuận tiện toàn bộ các trường
hợp đến khám sức khỏe tại bệnh viện Đại hoc Y Hà Nội có đo CAVI trong
thời gian nghiên cứu.
2.2.1. Quy trình nghiên cứu
22

2.2.1.1. Thu thập số liệu
Các thông tin thu thập gồm:
- Thông tin cá nhân: Họ tên, tuổi, giới, nghề nghiệp, địa chỉ, thói quen
tập thể dục, chế độ ăn, chiều cao, cân nặng, vòng eo, huyết áp.
- Tiền sử hút thuốc, sử dụng thuốc, uống rượu, bệnh mạn tính.
2.2.1.2. Đo thể trạng, huyết áp
- Dùng loại cân có cả chức năng đo chiều cao và cân nặng để xác định
chiều cao, cân nặng cho các đối tượng đến khám sức khỏe.
- Đo vòng eo: Dùng thước dây có chiều dài 2m, được chia với giá trị
nhỏ nhất 1mm, thước dây được đánh số từ 1cm đến 2m. Dùng thước đo
quanh eo chỗ hẹp nhất (vòng đo đi qua điểm nằm giữa mào chậu và xương
sườn cuối cùng, ở thì thở ra)
- Đo huyết áp: Dùng băng đo huyết áp dành cho người trưởng thành
và ống nghe.
• Người cần đo huyết áp được nghỉ ngơi 5 phút trước khi đo,
không dùng các chất kích thích như rượu bia, thuốc lá trước đó ít nhất
30 phút.
• Tư thế: Ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp gấp khuỷu
tay ngang tim.
• Huyết áp tối đa tương ứng với pha I của Korot Koff (xuất hiện
tiếng đập đầu tiên). Huyết áp tâm trương ứng với pha II (mất tiếng
đập).

• Đối tượng nghi ngờ có tăng huyết áp được đo cả 2 tay và kiểm
tra lại sau 10 phút.
2.2.1.3. Phân loại tình trạng thừa cân và béo phì
23

- Đánh giá thừa cân – béo phì ở người trưởng thành dựa vào chỉ số
khối cơ thể (Body’s Mass Index: BMI).
Cách tính như sau:
Cân nặng (kg)
BMI = ———————
[Chiều cao (m)]2
- Phân loại thừa cân và béo phì của tổ chức Y tế thế giới (WHO) 2000
cho các nước Châu Á.
Bảng 2.1. Phân độ béo phì của WHO dành cho người Châu Á
Phân
loạ
i
BMI
Gầy
<
18,5
Bình
thường
18,5-
22,9
Béo phì
Có nguy cơ 23-
24,9
Béo độ
1

25-
29,9
Béo độ
2
≥
30,0
- Đánh giá tình trạng béo bụng trung tâm khi vòng eo ở nam ≥ 90cm
và vòng eo ở nữ ≥ 80cm (theo tiêu chuẩn hội chứng chuyển hóa ở người
Châu Á).
2.2.1.4. Phân loại các giai đoạn THA được sử dụng trong lâm sàng:
- Hiện nay, hầu hết người ta sử dụng cách phân loại của JNC VI (Ủy
ban phòng chống huyết áp Hoa Kỳ) do tính chất thực tiễn và khả thi của nó.
Hơn nữa WHO-ISH cũng cho cách phân loại tương tự chỉ khác nhau về
thuật ngữ.
Bảng 2.2. Bảng phân loại tăng huyết áp theo JNC VI (1997)
24

Phân loại HA HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trương
(mmHg)
HA tối ưu < 120 Và <80
HA bình thường <130 Và <85
Bình thường cao 130 – 139 Và 85 – 89
Tăng huyết áp
Giai đoạn I 140 – 159 Và/hoặc 90 – 99
Giai đoạn II 160 – 179 Và/ hoặc 100 – 109
Giai đoạn III ≥ 180 Và/hoặc ≥110
- Phân độ THA theo JNC VII năm 2003.
Bảng 2.3. Bảng phân loại tăng huyết áp theo JNC VII

Phân độ THA HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trương
(mmHg)
Bình thường < 120 < 80
Tiền THA
THA độ I
THA độ II
120-139
140-159
≥ 160
80-89
90-99
≥ 100
Những điểm chú ý trong cách phân loại này:
• Đã đề cập khái niệm tiền THA chứ không có HA bình thường
cao, vì trong nhiều nghiên cứu cho thấy trong những đối tượng có nguy
cơ cao (ví dụ: tiểu đường) thì cần điều trị.
25