Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ trong thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường

1
1. Đặt vấn đề
Tăng huyết áp(THA) là một bệnh lý khá phổ biến, thường gặp nhất
trong số các bệnh lý tim mạch ở hầu hết các nước trên thế giới, phần lớn các
trường hợp không tìm được nguyên nhân( chiếm khoảng 90%). Tỷ lệ mắc
THA có xu hướng ngày càng gia tăng nhanh chóng và tăng dần theo tuổi, là
mối đe dọa đến sức khỏe mỗi người và đang là vấn đề sức khỏe toàn cầu [1,
15]. Theo tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization - WHO) ước tính
tỷ lệ THA trên thế giới năm 2000 là 26,4%, tương đương với 972 triệu người,
riêng các nước đang phát triển chiếm 639 triệu người. Dự kiến tỷ lệ THA sẽ
tăng lên 29,2% vào năm 2025, tương đương với 1,56 tỷ người. Mỗi năm có
năm có ít nhất 7,1 triệu người chết do THA. Năm (2009) THA là một yếu tố
nguy cơ hàng đầu dẫn đến tử vong toàn cầu 12,7%, các yếu tố nguy cơ khác:
sử dụng thuốc lá 8.7%. tăng đường huyết 5.8%[15, 52]. Điều quan trọng là tỷ
lệ THA tăng nhanh ở tất cả các khu vực, không phân biệt châu lục, quốc gia,
chủng tộc hay điều kiện kinh tế xã hội. Tại Việt Nam, các kết quả điều tra
dịch tễ học cho thấy tỷ lệ người THA đang gia tăng nhanh chóng. Theo Đặng
Văn Chung năm 1960, tỷ lệ mắc THA ở các tỉnh phía bắc khoảng 1%, đến
năm 1992 theo Trần Đỗ Trinh THA ở người lớn trên 18 tuổi là 11,7%. Năm
2002 Trương Việt Dũng và cs tỷ lệ THA người lớn 25 - 64 tuổi là 16,9%, đến
năm 2008, theo Phạm Gia Khải và cs thì tỷ lệ THA ở người trên 25 tuổi ở
Việt Nam lên tới 25,1%[5, 7, 8, 18].
THA gây tổn thương nhiều cơ quan như: tim, thận, não, mắt, mạch
máu, trong đo tim là cơ quan chịu tác động rất sớm liên tục và nặng nề.
Những tác động này gây ra các biển đổi ở mức độ tế bào, tái cấu trúc cơ tim,
phì đại tế bào cơ tim, phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm trương, suy
chức năng tâm trương (CNTTr) và cuối cùng chức năng tâm thu, trong đó thất
trái bị ảnh hưởng trực tiếp và nặng nề nhất[25].
Có nhiều phương pháp được sử dụng thường quy như điện tâm đồ và
siêu âm tim thông thường để phát hiện tổn thương tim do THA[12]. Trong đó
siêu âm tim là phương pháp không xâm nhập, dễ thực hiện, rất hữu hiệu để

2
đánh giá những thay đổi về hình thể và chức năng của tim. Siêu âm TM, siêu
âm 2D và siêu âm Doppler, có thể đánh giá được hình thái cũng như chức
năng tâm trương, chức năng tâm thu thất trái. Tuy nhiên các phương pháp
siêu âm trên gặp nhiều khó khăn để phát hiện sớm các tổn thương tim khi
chức năng tâm thu thất trái còn bình thường. Phát hiện sớm các tổn thương và
chức năng tim có giá trị rất lớn trong tiên lượng và điều trị.
Các nghiên cứu gần đây cho thấy siêu âm Doppler mô cơ tim có vài trò
đánh giá mất đồng bộ trong thất trái rất sớm ở những bệnh nhân suy tim mà
chức năng tâm thu thất trái bình thường, giúp chúng ta hiểu sâu hơn cơ chế suy
tim có chức năng tâm thu bình thường. Vì vậy đánh giá mất đồng bộ cơ tim
cũng có vai trò quan trọng như đánh giá các hình ảnh của tim bằng các
phương pháp siêu âm khác[18].
Trên thế giới có nhiều nghiên cứu nghi nhận sự mất động bộ thất trái ở
bệnh nhân THA có phì đại thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim, gần đây
có một số công trình nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ thất trái ở bệnh nhân
THA không có triệu chứng cho thấy cũng có nhiều biến đổi. Kỷ thuật siêu âm
Doppler mô cơ tim cho phép phát hiện những thay đổi rất sớm của tim ở bệnh
nhân THA góp phần dự báo các biến cố tim mạch do THA[40].
Ở Việt Nam cùng với sự phát triển nhanh chóng về kỷ thuật, các máy
siêu âm hiện đại được đưa vào sử dụng đã có một số nghiên cứu về mất đồng
bộ cơ tim bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ
tim trong đái tháo đường, suy tim chức năng thất trái nặng. Hiện chưa có công
trình nào nghiên cứu sự mất đồng bộ thất trái trong THA. Xuất phát từ thực tế
đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng mất đồng
bộ trong thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất
trái bình thường” với các mục tiêu sau:
1. Đánh giá tình
trạng mất đồng bộ trong cơ tâm thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh
nhân THA.

3
2. Nghiên cứu các
yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng mất đồng bộ cơ tâm thất trái ở những
bệnh nhân này.
2. Nội dung
2.1. Những vấn đề liên quan tới đề tài
2.1.1. Đại cương về tăng huyết áp
2.1.1.1 Định nghĩa tăng huyết áp
Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization - WHO) và Hội
Tăng huyết áp Quốc tế (international Society of hypertension - ISH) đã thống
nhất tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg
và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg. Con số này có được do các nghiên
cứu lớn về dịch tễ trên thế giới cho thấy có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai
biến mạch máu não ở người lớn có con số huyết áp ≥ 140/90 mmHg cao
hownn rõ rệt ở người có số huyết áp < 140/90 mmHg[18, 26].
2.1.1.2. Phân loại tăng huyết áp [14]
Hầu hết hiện nay các nhà khoa học sử dụng cách phân loại của JNC VI
(Jiont National Committee - ủy ban Phòng chống Huyết áp Hoa Kỳ) do tính
chất thực tiễn và khả thi của nó. Hơn nữa, WHO-ISH cũng cho cách phân loại
tương tự[26, 48]:
Bảng 2.1: Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO-ISH 2007
Khái niệm HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm
trương(mmHg)
HA tối ưu < 120 và < 80
HA bình thường < 130 và < 85
Bình thường cao 130-139 và 85-89
Tăng huyết áp
Giao đoạn 1 140-159 và/hoặc 90-99

Giao đoạn 2 160-179 và/hoặc 100-109
Giao đoạn 3
≥ 180
và/hoặc
≥ 110
4
2.1.2. Các tổn thương tim do tăng huyết áp
2.1.2.1. Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim
Ở bệnh nhân THA có rối loạn chuyển hóa photphat với đặc trưng là nồng
độ Photphocreatin và tỷ lệ Photphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn
đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản
xuất ATP ở ty lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thu Ca
2+
ở lưới
cơ tim qua bơm Ca
2+
- ATPase và làm giảm tốc độ thư giản của sợi cơ tim gây
suy tim ở mức tế bào. Các yếu tố này ảnh hưởng tới thời gian và tốc độ tách rời
của cầu nối actin-myosin sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi
tơ cơ đối với ion Ca
2+
[23, 48].
2.1.2.2. Xơ hóa cơ tim do tăng huyết áp
Xơ hóa cơ tim là một trong những cấu tạo mô học của tái cấu trúc cơ tim
ở bệnh nhân THA có biến chứng ở tim. Ngừơi ta cho rằng sự tăng quá mức
collagene của cơ tim ở bệnh nhân THA do 2 qua trình tăng tổng hợp và giảm
thoái hóa collagene. Thực tế sự tăng sinh qua mức và sự tích tụ của các sợi
collagene ở khoảng gian bào được tim thấy trong cơ tim của bệnh nhân THA và
phì đại thất trái. Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân THA là yếu tố thuận lợi gấy bất
thường chức năng tim, dự trử mạch vành, hoạt động điện của tim và ảnh hưởng

xấu cho người bệnh[36, 43, 50].
2.1.2.3. Phì đại tế bào cơ tim
Có hai loại phì đại tế bào cơ tim đáp ứng với hai loại quá tải về thể tích và
áp lực. Trong tăng huyết áp tế bào cơ tim phì đại đáp ứng với quá tải về áp lực.
Khi tăng huyết áp làm tăng sức căng thành tim tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn
vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới sự gia tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ
tim và dày thành thất trái. Kiểu này phì đại này gọi là phì đại đồng tâm. Ngược
lại trong quá tải thể tích( như hở chủ, hở van hai lá) sự gia tăng sức căng thành
5
tâm trương dẫn đến tăng chiều dài sợi cơ cùng với sự tăng sinh các đơn vị
Sarcomeres sắp xếp theo chuổi sẽ làm kéo dài tế bào cơ tim, gây giãn thất trái
được gọi là phì đại lệch tâm[25, 45, 47].
Sơ đồ 2.1. Hình đạng tế bào cơ tim đáp ứng với quá tái về huyết động
Nguồn: Braunwald's Heart Disease: 2007[33]
2.1.2.4. Tái cấu trúc cơ tim[33]
Tái cấu trúc cơ tim được gắn liền sự phát triển và biến đổi tế bào cơ tim
cùng với sự thay đổi mạng lưới cơ tương. Dưới tác động của quá tải áp lực do
THA cơ tim sẽ có các quá trình trình đáp ứng: ở mức độ phân tử sẽ tăng tổng
hợp protein, sửa chữa các cơ quan trong tế bào, kết quả là các tế bào cơ tim
trở thành kiểu tế bào bào thai có khả năng phân chia và phát triển. Đáp ứng
mức độ tế bào như thay đổi về số lượng và chất lượng của các receptor
adrenalin, các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, vận chuyển canxi giữa các tế
bào, thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình làm giảm các đơn vị co cơ. ở
các khỏang kẻ có sự tích lủy các nguyên bào sợi và các đại phân tử như:
collagene, elastin, fibronectin, sự mất dần của các sợi co rút( myofilament).
Những thay đổi này được kết hợp với sự bất thường điều chỉnh calcium trong tế
6
bào, khởi động các quá trình viêm, kích hoạt thay đổi phức hợp các gene chịu
trách nhiệm mã hóa các kênh ion của tim, các yếu tố phát triển, các emzym
chuyển hóa [35, 45]. Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim, giãn

các buồng tim, xơ hoá khoảng kẽ và thay đổi dạng hình học quả tim (trở nên
hình cầu).
2.1.2.5. Suy tim tâm trương[44, 47].
THA đơn độc nếu không được điều trị có thể dẫn đến suy tim, trong
các nguyên nhân gây suy tim THA đứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch
vành. THA cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành, loạn nhịp tim
từ đó dẫn đến suy tim. THA dẫn đến rối loạn chức năng tim sau đó suy tim có
thể qua các giai đoạn sau:
- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái do phì đại thất.
- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng cơ năng kèm
phì đại thất trái đồng tâm.
- Giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm thất trái.
- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệch
tâm thất trái và giãn lớn thất trái.
Trước hết là suy chức năng tâm trương (giảm khả năng đổ đầy thất
trái). Giai đoạn đổ đầy nhanh của tăng huyết áp bị ảnh hưởng do độ thư giãn
kém (kéo dài giãn đồng thể tích), đồng thời giảm tốc độ tối đa luồng máu từ
nhĩ xuống thất ở giai đoạn đổ đầy nhanh. Để đảm bảo cung lượng tim giai
đoạn này đạt 60 đến 80% theo lý thuyết thì thời gian đổ đầy nhanh phải kéo
dài hơn song vẫn chưa đủ. Giai đoạn nhĩ thu phải bù vì vậy vận tốc sóng A tăng
nhẹ và thời gian nhĩ thu kéo dài để đẩy nốt phần máu còn lại . Sau đó là suy chức
năng tâm thu thất trái, giảm khả năng tống máu của thất trái EF< 50%. Đến giai
đoạn sau sẽ suy cả chức năng tâm thu và tâm trương mức độ nặng.
7
2.1.2.6.Tổn thương nhĩ trái do tăng huyết áp
Khi quá tải áp lực máu, thất trái là cơ quan chịu ảnh hưởng đầu tiên, khi
thất trái phì đại, khả năng thư giãn kém, thành thất “cứng” ảnh hưởng đến khả
năng giãn ra của thất trái. Khả năng đổ đầy thất trái thời kỳ đầu tâm trương bị
ảnh hưởng, lượng máu từ nhĩ trái vào thất trái trong giai đoạn này bị giảm đi,
đến khi kết thúc pha đổ đầy sớm một lượng máu còn lại trong nhĩ trái lớn hơn

mức bình thường và nhĩ trái phải tăng cường co bóp để đẩy khối lượng máu
lớn hơn xuống thất trái. Ngoài ra khi thất trái giãn, kéo theo giãn vòng van hai
lá, gây hở van hai lá cơ năng. Thì tâm thu sẽ có thêm một lượng máu phụt trở
lại nhĩ trái càng làm tăng thể tích máu nhĩ trái. Sau thời gian dài quá tải thể
tích, nhĩ trái sẽ bị giãn ra, nhất là khi nhĩ trái bắt đầu có dấu hiệu suy. Chính vì
thế trên những bệnh nhân THA càng nặng, thời gian bị THA càng dài, tỷ lệ suy
CNTTr càng cao thì nhĩ trái càng giãn [45].
2.1.2.6. Thiếu máu cơ tim do tăng huyết áp
THA khởi đầu quá trình phì đại mất bù nhưng sau đó chính sự mất bù lại
gây suy tim. Khối lượng cơ thất trái tăng là một đặc trưng của THA, số lượng
tế bào cơ tim không tăng lên nhưng có hiện tượng các tế bào phì đại. Mặt
khác có sự biến đổi của khoảng kẻ và sự tăng sinh của nguyên bào sợi[2].
Do khối lượng cơ thất trái tăng lên làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, đồng
thời vữa xơ, tổn thương nội mạc động mạch gây hẹp, tắc động mạch vành.
Tăng khối lượng cơ tim, với sự hình thành các tế bào lớn hơn với tăng lắng
đọng collagen xung quanh, đòi hỏi cấp máu nhiều hơn đã gây ra hiện tượng
thiếu máu cục bộ tương đối. Thiếu máu cơ tim, nhất là ở lớp dưới nội tâm
mạc, có thể dẫn đến xơ hóa cơ tim. Đặc biệt thiếu máu cục bộ sẽ tăng thêm
khi đồng thời có hẹp các động mạch lớn bên ngoài tim. Thông thường khi hẹp
< 70% thường được bù bằng giãn các tiểu động mạch nhỏ ở ngoại biên của
tổn thương. Tuy nhiên, khi các mạch máu ngoại biên nhỏ bị phì đại và là đối
8
tượng của tăng áp lực từ bên ngoài bởi phì đại cơ tim, cùng với tăng áp lực
tâm thất, dự trữ lưu lượng máu sẽ giảm đi[2, 20].
2.1.3. Các phương pháp siêu âm tim
2.1.3.1. Siêu âm TM, 2D và Doppler tim
a1 Siêu âm TM và 2D
+ Siêu âm TM
Ngày nay siêu âm TM chủ yếu dùng để đo đạc kích thước các buồng
tim, vận động van tim, đường kính gốc động mạch tại các thời điểm khác

nhau, đo chiều dày thành tim trong kỳ tâm thu, tâm trương. Tuy nhiên siêu âm
TM có hạn chế là trong trường hợp rối loạn vận động vùng thất trái, như trong
thiếu máu cơ tim thì việc đánh giá bằng siêu âm TM không chính xác. Mặc dù
vậy với ưu điểm cách đo đơn giản, thông dụng nên đánh giá chức năng thất
trái với sự phối hợp của siêu âm 2D vẫn được áp dụng rộng rãi [51].
+ Siêu âm 2D
Hay còn gọi là siêu âm 2 chiều (Two Dimention), cho phép quan sát và
đánh giá tổng thể hình dạng, kích thước các buồng tim, thành tim và sự vận
động của chúng. Siêu âm 2D đặc biệt hữu ích trong quan sát vận động của các
thành tim và van tim, do đó nó cho phép đánh giá chức năng tâm thu toàn bộ
thất trái một cách chính xác và đầy đủ hơn là siêu âm TM. Hiện nay, đánh giá
chức năng tâm thu thất trái dựa theo phương pháp Simpson được coi là chính
xác nhất trong siêu âm tim, đặc biệt trong các trường hợp thiếu máu và nhồi
máu cơ tim. Đối với bệnh van tim, siêu âm 2D cung cấp nhiều thông tin về
tình trạng van tim, khả năng đóng mở van và mức độ hẹp van. Đặc biệt trong
chẩn đoán các khối u tim, huyết khối trong buồng tim, siêu âm 2D có vai trò
quan trọng nhất có tính chất quyết định chẩn đoán, ngoài ra nó còn định
hướng cho việc thực hiện các kiểu siêu âm TM, siêu âm Doppler, siêu âm
màu[3, 51]…
9
a2 Siêu âm Doppler
Đầu những năm 70 của thế kỷ trước siêu âm Doppler ra đời, mở ra thời
kỳ mới trong lịch sử siêu âm. Áp dụng hiệu ứng Doppler, do nhà vật lý học
người áo phát minh ra năm 1842, dựa trên sự chênh lệch tần số siêu âm giữa
nguồn phát và chùm siêu âm phản xạ do các vật đang chuyển động tạo ra,
chúng ta có thể tính được tốc độ chuyển động của các vật phản xạ siêu âm, cụ
thể trong siêu âm tim mạch là tốc độ chuyển động của dòng máu. Từ đó dựa
theo phương trình động học chất lỏng của Bernoulli chúng ta có thể tính được
chênh áp giữa hai điểm của dòng chảy. Kỹ thuật này qua thời gian đã chứng
tỏ được tính hiệu quả của nó trong việc phân tích các dòng chảy trong tim và

ngoài tim ở điều kiện bình thường cũng như bệnh lý bằng việc phân tích phổ
doppler của dòng chảy qua van hai lá và van tĩnh mạch phổi [9, 14, 41] .
+ Doppler xung (pulse Doppler)
Đầu dò phát chùm tia siêu âm trong thời gian rất ngắn, phần lớn thời
gian còn lại nhận chùm siêu âm phản xạ quay về. Những thông tin về dòng
chảy được thể hiện qua phổ Doppler trên toạ độ 2 chiều, với trục tung thể hiện
tốc độ dòng chảy (đơn vị cm/s hoặc m/s). Theo quy ước các dòng chảy đi về
phía đầu dò là phổ dương nằm phía trên đường 0, các dòng chảy đi xa đầu dò
nằm phía dưới đường 0 là phổ âm. Thời gian dòng chảy thể hiện trên trục
hoành (đơn vị ms). Doppler xung có ưu việt đo chính xác tốc độ dòng chảy tại
vị trí đặt cửa sổ siêu âm, nên các phân tích số liệu dựa trên kỹ thuật này rất
chính xác, tuy nhiên nó có nhược điểm là không đo được những dòng chảy có
tốc độ cao. Doppler xung thích hợp với phân tích phổ trên đối tượng bình
thường hay là các dòng chảy tốc độ thấp, nên thường dùng đánh giá chức
năng tâm trương và các nghiên cứu về mạch[6, 9].
10
+ Doppler sóng liên tục (continuous Doppler)
Chùm siêu âm liên tục phát và liên tục thu trên cùng một đầu dò do bố
trí nhiều phần tử hoạt động cùng một lúc, do đó thu được các dòng chảy tốc
độ cao. Nhưng vì thu toàn bộ tín hiệu trên đường đi của chùm siêu âm nên tốc
độ thu được không nhất thiết là tại vị trí đặt cửa sổ siêu âm. Siêu âm Doppler
sóng liên tục là một bổ sung tốt cho kiểu Doppler xung chủ yếu để đo dòng
chảy tốc độ cao, nên rất thích hợp để đo đạc các hẹp van tim, các bệnh tim
bẩm sinh và hẹp mạch máu nặng. Phổ Doopler sóng liên tục cũng được thể
hiện trên toạ độ 2 chiều với các đơn vị đo như Doppler xung[6].
+ Siêu âm Doppler màu (colour Doppler)
Dựa trên nguyên lý Doppler xung, kỹ thuật máy tính mã hoá các thông
tin về dòng chảy dưới dạng phổ màu. Theo nguyên tắc: các dòng chảy đi về
phía đầu dò có màu đỏ, đi xa đầu dò có màu xanh, các dòng chảy có cùng tốc
độ, cùng hướng sẽ chỉ có một màu xanh hoặc đỏ, các dòng chảy không cùng

tốc độ và hướng sẽ cho nhiều màu khác nhau. Siêu âm màu giúp ta quan sát
các dòng chảy trong tim, mạch, đánh giá tính chất, chiều dòng chảy. Chính vì
thế siêu âm màu thích hợp với đánh giá hở van tim, các shunt trong tim và các
bệnh mạch máu[6].
+ Siêu âm Doppler năng lượng (power Doppler)
Siêu âm màu truyền thống không thể hiện được dòng chảy tốc độ thấp
(các mạch máu nhỏ), chính vì vậy không đánh giá được tưới máu của tổ chức.
Kỹ thuật Doppler năng lượng có thể phát hiện dòng chảy thấp này. Các dòng
chảy đều có màu hồng, nếu tốc độ càng thấp màu càng thiên về hướng tối và
ngược lại. Như vậy power Doppler không cho biết hướng của dòng chảy,
cũng không xác định được là các động mạch nhỏ hay tĩnh mạch nhỏ, nhưng
rất thích hợp với đánh giá tưới máu của các khối u[6].
11
2.1.4. Siêu âm Doppler mô
2.1. 4.1. Doppler mô (Tissue Doppler Imaging - TDI) [37, 42]
Doppler mô cơ tim dựa trên nguyên lý siêu âm Doppler truyền thống,
nhưng các kỹ thuật trước đây chỉ đo được sự vận động của các vật thể có tốc
độ cao và biên độ áp âm thấp. Ngược lại vận động co bóp của cơ tim và các thành
mạch máu thường chỉ với tốc độ thấp và biên độ áp âm cao. Thông thường tốc độ
này chỉ khoảng trên dưới 20 cm/s (6 – 24 cm/s), nhưng biên độ áp âm trên 40 Db.
Tốc độ này chỉ bằng 1/10 tốc độ chuyển động của dòng máu động mạch. Các máy
siêu âm hiện đại có thể khuếch đại các tín hiệu chuyển động thấp và loại trừ nhiễu
tốt, nên có thể ghi được chính xác các chuyển động của cơ tim. Ngày nay Doppler
mô cơ tim có 3 hình thức thể hiện:
2.1.4.2 TDI kiểu Doppler xung.
Chúng ta đặt cửa sổ Doppler vào một vùng nhất định của cơ tim, sẽ ghi
được một phổ dạng sóng trên trục toạ độ 2 chiều. Bằng phương pháp này
chúng ta có thể đo được tốc độ vận động, chiều chuyển động của vùng cơ tim
đặt cửa sổ thăm dò. Qua đó tính toán được vận tốc tối đa, trung bình, các
khoảng thời gian diễn ra các hoạt động co bóp của một chu chuyển tim như

IVCT, IVRT, thời gian co cơ (Sm), thời gian giãn đầu tâm trương (Em), do
nhĩ thu (Am)… TDI kiểu Doppler xung sử dụng để đánh giá chức năng từng
vùng cơ tim [40].
2.1. 4.3 TDI kiểu màu TM và 2D
Dựa theo nguyên lý của siêu âm màu khi cơ tim vận động về phía đầu
dò nó có màu đỏ, khi hướng vận động xa đầu dò có màu xanh, những vùng cơ
tim không vận động sẽ không có màu. Trên siêu âm TDI màu 2D chúng ta có
thể căn cứ vào màu của vùng cơ tim quan tâm để đánh giá nó có vận động hay
không và chiều của chuyển động, siêu âm TDI màu TM cũng cung cấp những
thông tin tương tự nhưng trên trục tọa độ 2 chiều[40].
12
Doppler mô cơ tim không những cho phép đánh giá chức năng cơ tim
toàn bộ mà còn cả chức năng từng vùng của thất trái, thông thường để đánh
giá chức năng tâm trương từng vùng, người ta hay sử dụng Doppler xung, vị trí
ửa sổ siêu âm có thể đặt bất cứ vị trí nào của thành thất trái và chức năng tâm
trương toàn bộ thất trái sẽ là trung bình cộng của các chức năng tâm trương từng
vùng đã đánh giá. Doppler mô cơ tim bao gồm 3 sóng[40].
- Sóng tâm thu (Sm) là một sóng nằm phía trên đường 0, phản ánh
chức năng co bóp của cơ tim.
- Sóng đầu tâm trương (Em) nằm ở dưới đường 0, tương ứng với vận
động của cơ thất trái trong pha đầu tâm trương, Em biểu hiện sự giãn cơ tim
đầu tâm trương, tốc độ sóng Em biểu hiện tốc độ thư giãn cơ tim.
- Sóng cuối tâm trương (Am) nằm ở dưới đường 0 tương ứng với vận
động cơ thất trái trong pha cuối tâm trương, phản ánh hiện tượng giãn cơ tim
thụ động do nhĩ thu và cả hiện tượng co của vòng van hoặc sự đổ đầy muộn
của thất.
2.1.5. Mất đồng bộ và các phương pháp siêu âm đánh gia mất đồng bộ
2.1.5.1. Khái niệm mất đồng bộ
Bình thường hoạt động co bóp của tim bao gồm co bóp của tâm nhĩ, co
bóp giữa nhĩ và thất, giữa các vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời.

Hoạt hoá cơ tim phụ thuộc vào tốc độ lan truyền các tín hiệu điện của hệ dẫn
truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang - nút nhĩ thất - bó His-Purkinje). Mất
đồng bộ được cho là do sự co không cùng một tọa độ của các vùng cơ tim
khác nhau, thường ở các tâm thất. Mất đồng bộ có thể xuất hiện ở thì tâm thu
gọi là mất đồng bộ tâm thu (systolic dyssynchrony) hoặc thì tâm trương gọi là
mất đồng bộ tâm trương (dystolic dyssynchrony). Mất đồng bộ có thể xuất
hiện trong tâm thất (thường trong thất trái), mất đồng bộ giữa hai tâm thất trái
và phải, mất đồng bộ giữa hai nhĩ, giữa nhĩ và thất.
13
2.1.5.2. Các phương pháp siêu âm đánh giá mất đồng bộ
a1. Phương pháp siêu âm - Doppler tim
+Siêu âm TM [16, 38]
Bình thường cả vách liên thất và thành sau cùng vận động co bóp đồng
thời, thời gian đạt vận động co bóp tối đa trong thì tâm thu (được đo từ bắt
đầu QRS đến vị trí di động vào trong tối đa) của vách liên thất và thành sau
thất trái (Septal Posterior Motion Delay-SPWMD) là tương tự nhau. Trong mất
đồng bộ cơ tim, nhất là ở bệnh nhân có blốc nhánh thì thời gian co bóp tối đa
trong thì tâm thu của vách liên thất và thành sau thất trái có sự khác biệt đáng kể.
Theo Pit và cs nếu thời gian này >130ms được coi là có mất đồng bộ.
+Siêu âm 2D
Siêu âm 2D đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng 2 phương pháp:
- Phương pháp centerline: Dựa trên hình ảnh tim trên 2D, bộ phận
máy tính sẽ vẽ đường viền nội mạc bán tự động các thành tim (semiautomatic
method for endocardial border delineation) cuối tâm thu và cuối tâm trương,
máy sẽ cho trị số trung bình từ nhiều lần đo với nhiều chu chuyển tim và thể
hiện dưới dạng đồ thị cho tiện so sánh. Có thể dùng cản âm để thấy rõ đường
viền hơn. Đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng cách so sánh sự dịch chuyển của
các thành tim tức so sánh độ dịch chuyển của đường cong này [31].
Hình 2.1: Đánh giá MĐB cơ tim bằng phương pháp centerline
14

- Phương pháp tạo ảnh theo vector vận tốc (velocity vector
imaging): là phương pháp dùng thuật toán dựa trên độ dịch chuyển của các
điểm trên B mode để tính vận tốc vùng cơ tim hướng về một điểm đã được
chọn trước. Hình ảnh vector vận tốc minh họa sự đồng bộ (hội tụ các vector
vận tốc hướng về trung tâm thất trái) ở người bình thường (A) và ở bệnh nhân
mất đồng bộ nặng giữa vách liên thất và thành bên thất trái (B) [31].



Hình A Hình B
Hình 2.2: Đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng phương pháp tạo ảnh
theo vector vận tốc.
+ Siêu âm Doppler [22]
Mất đồng bộ giữa hai thất hay chậm vận động giữa hai thất (Inter
Ventricular Motion Delay-IVMD) xảy ra khi có sự chênh lệch giữa thời gian
tiền tống máu qua van ĐMC và ĐMP, được tính từ điểm bắt đầu phức bộ
QRS trên ĐTĐ đến điểm bắt đầu dòng tống máu qua 2 van ĐMC và ĐMP
trên siêu âm Doppler xung. Bình thường thời gian chậm vận động giữa 2 thất
được xác định là dưới 40ms . Nếu thời gian chậm vận động giữa 2 thất này >
15
40ms hoặc thời gian tiền tống máu qua van ĐMC lớn hơn 160ms được coi là
mất đồng bộ giữa hai thất [27, 39].

Hình 2.3: Xác định MĐB giữa hai thất.
a2. Siêu âm doppler mô( tissue doppler)
SA Doppler mô cơ tim ra đời từ những năm 1990, tuy nhiên chỉ trong
những năm gần đây, kỹ thuật này mới được áp dụng rộng rãi trong đánh giá
vận động vùng của thất trái theo chiều dọc và nhờ đó giúp đánh giá tình trạng
MĐB cơ học của cơ tim.
Bằng phương pháp lọc để loại trừ các tín hiệu Doppler có vận tốc cao

và phóng đại tín hiệu Doppler có vận tốc thấp, ta có thể thu được hình ảnh
Doppler của mô cơ tim. Doppler mô cơ tim có ba dạng: Doppler mô xung,
Doppler màu và Doppler màu 2D. Doppler mô cơ tim không những cho phép
đánh giá chức năng toàn bộ mà còn cho phép đánh giá chức năng từng vùng
của thất trái.
+ Siêu âm Doppler xung vận tốc mô cơ tim (PW-TDI)[21, 22, 39]
16
Xác định tình trạng mất đồng bộ trong thất dựa vào vận tốc cơ tim hay
chính là vận động của cơ tim. Đặt cửa sổ siêu âm Doppler mô vào vị trí cơ
tim cần thăm dò vận tốc, ta được một hình ảnh vận tốc mô cơ tim chuẩn bao
gồm 1 sóng tâm thu (sóng Sm) và 2 sóng tâm trương lệch nhau (sóng Em và
Am).Các sóng vận tốc 3 pha cũng có thể thấy trong suốt thời kỳ co và giãn
đồng thể tích. Đo khoảng thời gian từ điểm bắt đầu phức bộ QRS trên ĐTĐ
đến điểm bắt đầu hay đỉnh của sóng tâm thu (time to onset/peak-Sm) (hình
1.5). Siêu âm Doppler mô xung có ưu điểm là có độ phân giải thời gian cao
nhất (<5ms), cho phép đánh giá vận tốc đỉnh. MĐB cơ học trong thất được
xác định khi chênh lệch giữa các khoảng thời gian đạt vận tốc đỉnh Sm của
các đoạn của thất trái đối diện nhau trên cùng mặt cắt ≥ 65ms.
ình 3.5: Xác định MĐB trên siêu âm Doppler mô xung.
H×nh 2.4. X¸c ®Þnh M§B trong thÊt b»ng SA xung vận tốc mô cơ tim
+ Siêu âm Doppler mã hoá màu vận tốc mô cơ tim (C-TDI)[22, 39]
Tương tự như Doppler mô xung, Doppler mô màu xác định thời gian
đạt vận tốc tối đa của các vùng tim bằng cách đo thời gian bắt đầu khoảng
QRS trên ĐTĐ đến đỉnh vận tốc tâm thu đầu tiên trong khoảng đóng-mở van
17
ĐMC. Tiến hành đo đồng thời các đoạn cơ tim đối diện nhau ở hai vùng đáy
và giữa trên hai mặt cắt cơ bản: mặt cắt 2 buồng (vùng đáy và giữa của thành
dưới-thành trước), 3 buồng(vùng đáy và vùng giữa của thành sau-vách), 4
buồng (vùng đáy và vùng giữa của vách-thành bên). Có sự mất đồng bộ trong
thất khi có tối thiểu hai vùng cơ tim đối diện nhau có chênh lệch thời gian đạt

vận tốc tâm thu tối đa = 65ms.
H×nh 2.5. X¸c ®Þnh M§B trong thÊt b»ng SA Doppler m« mµu
MĐB trong thất có thể được đánh giá tốt hơn trên SA Doppler mô màu
bằng cách tính chỉ số MĐB cơ tim (Dyssynchrony Index-DI). DI được tính
bằng độ lệch chuẩn của 12 đoạn cơ tim nói trên (hình1.7). Bình thường, tất cả
các vùng cơ tim trong tâm thất co và giãn một cách đồng thời do đó sự chênh
lệch vận tốc giữa các vùng là rất thấp. Khi suy tim, vận tốc của các vùng cơ
tim thay đổi có vùng tăng vùng giảm khiến cho chỉ số này tăng cao
MÆt c¾t
2 buång
tõ mám
MÆt c¾t
4 buång
tõ mám
MÆt c¾t
3 buång
tõ mám
18
Ưu điểm hơn so với SA Doppler mô xung, Doppler mô màu biểu hiện
vận tốc trung bình của đoạn cơ tim, cho phép đánh giá vận tốc của các vùng
cơ tim khác nhau trong cùng một chu chuyển tim. Điều n y giúp loại bỏ sai
số do di chuyển đầu dò, do hô hấp và tần số tim trong quá trình đo
Hn ch chớnh ca siờu õm Doppler mụ c tim l mi ch ỏp dng
ỏnh giỏ chc nng vn ng vựng ca tht trỏi v ch yu ỏnh giỏ co búp
ca tõm tht theo chiu dc. Mc dự co búp ca tõm tht din ra theo 3 chiu
vector: chiu dc, chiu bỏn kớnh v chiu chu vi nhng hu ht si c tim li
c xp theo chiu dc vựng di ni tõm mc, do ú chỳng úng vai trũ
chớnh trong co búp ca c tim. Nờn vic s dng siờu õm Doppler mụ ỏnh
giỏ vn ng c tim bnh nhõn suy tim cú vai trũ rt quan trng. Ngoi ra,
siờu õm Doppler mụ khụng phõn bit c s vn ng ca c tim l ch

ng hay b ng do s nh hng bi s co búp ca cỏc vựng c tim lõn cn
nh phng phỏp ỏnh giỏ sc cng c tim [27].
+ Siờu õm Doppler mụ ỏnh giỏ sc cng c tim (Strain rate
imaging)[28, 40].
Trờn c s Doppler mụ c tim xỏc nh vn tc tõm thu trung bỡnh ca
cỏc vựng c tim, phn mm mỏy tớnh s tớnh toỏn ng cong sc cng
(strain) v tc sc cng (strain rate) ca tng vựng c tim, t ú tớnh
chờnh lch thi gian ca cỏc ng cong ny v õy chớnh l mt thụng s ỏnh
giỏ mt ng b khỏ chớnh xỏc. Mt ng b c th hin bi s chờnh lch v
thi gian t nh sc cng ti a gia vựng sm nht v vựng mun nht.
19
Hình 2.6: MĐB trong thất được đánh giá bằng Doppler sức căng cơ tim
+ Phương pháp theo dõi vận tốc mô cơ tim(Tissue Tracking-TT)
[28, 40]
Đây là phương pháp đánh giá vận động vùng cơ tim dựa trên vận tốc
mô cơ tim, được mã hoá màu tự động. Phương pháp này mô tả vận động và di
chuyển từng vùng cơ tim đi về phía đầu dò hoặc đi xa đầu dò. Sự mã hoá màu
dựa trên số milimet mỗi vùng cơ tim di chuyển về phía đầu dò trong thời kỳ
tâm thu [34].
Hình 2.7: Đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng phương pháp đường
cong TT ở bệnh nhân bình thường(bên trái) và ở bệnh nhân suy tim(bên
phải)
+Phương pháp tạo hình ảnh đồng bộ hoá mô cơ tim (Tissue
Synchronzation Imaging-TSI)[28, 40]
20
Phương pháp tạo hình ảnh đồng bộ mô cơ tim (TSI) là một kỹ thuật sử
dụng các dữ liệu về vận tốc mô cơ tim để mã hoá màu, dựa vào thời gian để
đạt vận tốc tối đa của từng vùng cơ tim. Những vùng đạt vận tốc tối đa sớm sẽ
có màu xanh lục, những vùng đạt vận tốc tối đa muộn hơn có màu đá hoặc
màu da cam [34].

Hình 2.8: Xác định mất đồng bộ cơ tim bằng phương pháp tạo hình đồng
bộ hoá mô cơ tim (TSI).
Ở hình bên trái, mầu sắc biểu hiện thời gian hoạt hoá: màu xanh = thời
gian hoạt hóa bình thường; màu đỏ: thời gian hoạt hoá muộn. Mầu sắc giúp
nhận biết bằng mắt vùng cơ tim khử cực chậm trễ nhất tạo thuận lợi cho việc
đặt cửa sổ Doppler để lấy được đường cong vận tốc Doppler mô. ở hình trên,
vùng hoạt hoá sớm nhất là VLT có mầu xanh, vùng hoạt hoá muộn nhất là
thành bên có mầu đỏ. Hình bên phải biểu diễn hình ảnh đường cong vận tốc
Doppler mô có sự chậm trễ giữa VLT và thành bên
a3. Speckle tracking echocardoigraphy(STE)[28, 40]
21
Tạm dịch là siêu âm theo vùng cơ tim đợc đánh dấu dạng đốm, là một
kỹ thuật mới không chảy máu để đánh giá chức năng toàn bộ và từng vùng
của tâm thất trái. STE cho phép đánh giá sự biến đổi hình dạng của cơ tim khi
co giản không lệ thuộc vào sự dịch chuyển của quả tim và không lệ thuộc vào
góc quét của chùm tia siêu âm thăm dò.
Nh vy hin nay cú rt nhiu ch s ỏnh giỏ MB bng siờu õm
Doppler mụ ang c s dng trờn lõm sng. Vic tim ra mt ch s phự hp
thun li trong thc hnh v cú chớnh xỏc cao nht vn ang cũn c
nghiờn cu.
a3. Siờu õm tim 3 chiu [29, 40]
Siờu õm 3D real-time cho phộp phõn tớch th tớch tng vựng chc nng
tht trỏi vi khi tht trỏi c dng li trờn hỡnh nh 3 chiu, t ú cho phộp
xỏc nh tỡnh trng mt ng b bng cỏch so sỏnh thi gian t th tớch nh
nht ca cỏc vựng tht trỏi.
22
Hình 2.9: Đánh giá mất đồng bộ cơ tim bằng siêu âm 3D
Siêu âm 3D cho phép dựng lại thể tích từng vùng thất trái với khối thất
trái (hình trên bên trái), biểu diễn theo 16 vùng (hình dưới bên trái). Các thay
đổi về thể tích từng vùng (tương ứng với từng mầu) trong 16 vùng hình trên

bên phải. Vùng trước vách và vùng vách (đường cong mầu xanh da trời sáng
và xanh lá) là những vùng bị suy giảm chức năng và thời gian đạt thể tích nhỏ
nhất bị chậm trễ rõ rệt so với các vùng khác. Đường cong thể tích các vùng
(hình dưới bên phải) thể hiện sự phân tán về thời gian để đạt tới thể tích vùng
nhỏ nhất (mốc là các điểm cắt đường 0)
Các thể tích theo thời gian của 16 vùng thất trái trên siêu âm 3D của
bệnh nhân có mất đồng bộ trong thất. Mỗi vùng cơ thất trái được mã hóa bởi
1 mầu khác nhau. SDI= Systolic Dyssynchrony Index là độ lệch chuẩn của
trung bình của các khoảng thời gian cần thiết để các vùng thất trái đạt tới thể
tích cuối tâm thu nhỏ nhất, được biểu diễn bằng giá trị % của toàn bộ chu
chuyển tim.
2.2. Tình hình nghiên cứu liên quan đến đề tài
2.2.1. Các nghiên cứu trên thế giới
2.2.1.1 Các nghiên cứu dịch tể học mất đồng bộ
Năm 1952 Carl J. Wigger báo cáo phân tích xung áp lực tâm thất đã
chứng minh rằng sự co bóp tâm thất xuất hiện dưới các dạng khác nhau là do
các nguyên nhân khác nhau như: tràn dịch màng ngoài tim, tăng thể tích máu,
giảm lượng máu, THA, hẹp ĐMC và ĐMP, loạn nhịp thất vô căn, biến đổi
tâm thất, tắc mạch vành, bệnh cơ tim thiếu máu, HoC. Một trong những phát
hiện sớm nhất vào năm 1922 khi kích thích từ trung tâm tâm thất so với phần
trên thất sẽ gây ra giảm áp lực xung, kéo dài cả co đẳng tích và thời gian tống
máu tâm thu ở tim bình thường. Tuy nhiên sau đó các hoạt động bất thường
này bị lãng quên và hoạt động của sự co bóp không đồng bộ của cơ tim không
23
được quan tâm trong các nghiên cứu về chức năng tâm thất. Để nhận thức đầy
đủ về ảnh hưởng của sự mất đồng bộ co bóp tâm thất trên toàn bộ tâm thất
phải chờ đợi những kỷ thuật chẩn đoán hình ảnh mới ra đời.
Năm 1990 nghiên cứu đầu tiên cho thấy khi kích thích điện đồng thời
thất phải và thất trái thấy cải thiện chức năng tim ở các bệnh nhân suy tim và
giảm sự chậm dẫn truyền nội tại. Trong giai đoạn đó dường như nghiên cứu

này chưa được quan tâm áp dụng vào điều trị. Trong vòng chưa đầy một thập
kỷ áp dụng điều trị tái đồng bộ cơ tim(cardiac resynchronization therapy-
CRT) đã phát triển nhanh chóng và khẳng định lợi ích của nó. Phương pháp
này nhanh chóng được đưa vào nhóm điều trị để cải thiện chức năng buồng
tim, giảm các triệu chứng và giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim. Từ
những kết quả ban đầu các nghiên cứu CRT tập trung hướng tới các bệnh
nhân suy tim có sự chậm hoạt động điện thế trong tâm thất biểu hiện bằng
QRS giãn. Tất cả những thử nghiện lâm sàng lớn đều lấy tiểu chuẩn chọn
bệnh nhân tái đồng bộ có khoảng thời gian của QRS > 120ms hoặc kéo dài
hơn. Tuy nhiên có nhiều bằng chứng cho thấy sự kéo dài của QRS ít có giá trị
dự báo đáp ứng ngắn hạn và dài hạn đối với CRT. Gần đây có người ta nhận
thấy một tính chất quan trọng cơ bản của mất đồng bộ, đặc biệt quan trọng là
sự giảm đi của nó sau khi tái đồng bộ, khả năng dự báo dài hạn sự cải thiện
chức năng tim, tăng khả năng gắng sức và cải thiện tình trạng lâm sàng. Hơn
nữa mất đồng bộ là yếu tố dự báo độc lập các biến cố lâm sàng và khả năng
sống sót của bệnh nhân.
a1. Tính chất phổ biến của mất đồng bộ
Hầu hết các nghiên cứu xác định mất đồng bộ là trung tâm của suy tim
giản(EF giảm) với phức bộ QRS rộng hoặc hẹp. Tổng hợp từ nhiều nghiên
cứu lớn cho thấy với bệnh nhân suy tim NYHA III và IV có thời gian khoảng
QRS > 120ms và EF trung bình >25.5% thì mất đồng bộ giữa hai thất 62%, một
24
vài nhiên cứu cho thấy tỷ lệ cao hơn khoảng 70%. Đối với phức bộ QRS hẹp tỷ lệ
mất đồng bộ giữa hai thất thấp hơn dao động từ 30% đến 50% nó phụ thuộc vào
cách định nghĩa của mất đồng bộ.
Đa số các nghiên cứu gần đây tập trung ở các bệnh nhân suy tim có EF
bình thường. Trong những nghiên cứu này phức bộ QRS rộng chiếm khoảng
11% trong khi đó QRS rộng chiếm khoảng 40 ở bệnh nhân suy tim EF thấp.
Nghiên cứu 120 trường suy tim, trong đó có một nửa bệnh nhân bị suy tim
tâm trương tức là có EF >50% , Wang và cs nhận thấy mất đồng bộ tâm thu

chiếm 30 - 40% và mất đồng bộ tâm trương khoảng 60% ở cả hai nhóm suy
tim. Mất đồng bộ được xác định bằng sự khác nhau tối đa về thời gian đạt
đỉnh vận tốc tâm thu và đầu tâm trương của các vùng khác nhau trong thất
trái(tương ứng với mất đồng bộ tâm thu và tâm trương). Người ta thấy mất
đồng bộ tâm trương thường gặp nhiều hơn mất đồng bộ tâm thu nhưng ít khi
phối hợp cùng nhau trên những bệnh nhân này.
a2. Ảnh hưởng của mát đồng bộ như thế nào
Vấn đề đặt ra mất đồng bộ trong thất góp phần như thế nào đối với các
triệu chứng và sinh lý bệnh của suy tim ở bệnh nhân suy tim tâm thu và tâm
trương? Nó thực sự có phải là dấu ấn của suy tim tâm thu và tâm trương
không? Kết quả từ những thành công tuyệt vời của CRT ở bệnh nhân suy tim
và chính khả năng này đã làm đảo ngược tái cấu trúc cơ tim nó cho thấy rằng
mất đồng bộ có vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của suy tim tâm thu,
cũng như trong suy tim tâm trương. Mất đồng bộ tâm thu ở bệnh nhân suy tim
tâm trương gắn liền giảm chức năng theo chiều dọc của tim (giảm vận tốc
đỉnh cơ tim vùng đáy), giảm nhát bóp, và giảm phân số tống máu mặc dù
chức năng tim vẫn trong giới hạn bình thường so với bệnh nhân không mất
đồng bộ. Điều này cho thấy mất đồng bộ tâm thu ở bệnh nhân suy tim tâm
25
trương là một phần bất thường rất lớn của của chức năng tâm thu ở bệnh nhân
suy chức năng tâm trương.
Những nghiên cứu gần đây: Yip và cs cho thấy rằng cả vận tốc đỉnh tại
vòng van hai lá và vận tốc đỉnh tiền tâm thu rất thích hợp để đánh giá chức
năng thất trái theo chiều dọc nó giảm đi ở bệnh nhân suy tim có EF bình
thường so với nhóm chứng, nó được chứng minh trong 6 nghiên cứu khác.
Chức năng tâm thu không phải hoàn toàn bình thường mà khi tâm thu sẽ bị
ảnh hưởng nhiều đến tâm trương bởi sự phì đại và kết hợp với sự xơ hóa do
THA mà THA là yếu tố bệnh sinh thường gặp của suy tim tâm trương. Shan
và cs: Nhận thấy rằng cả vận tốc đỉnh tâm thu và vận tốc đầu tâm trương có
ảnh hưởng tương tự nhau bởi xơ hóa khoảng kẻ của cơ tim. Wang và cs nhận

thấy rằng ở các bệnh nhân suy tim tâm trương mất đồng tâm thu có xu hướng
làm xấu chức năng tâm trương trong khi đó Yu và cs không nhận thấy có sự
liên quan giữ mức độ mất đồng bộ tâm thu và mất đồng bộ tâm trương. Điều
này rất khó lý giải bởi vì sinh lý tâm thu và tâm trương có liên quan rất chắt
chẽ với nhau. Có một sự liên quan rất chặt chẽ giữa vận tốc tâm thu và tâm
trương tại vòng van hai lá thay đổi trong phạm vi dao động rất lớn của EF.
Theo quan điểm của Brutsaert và Sys đã được thừa nhận từ nhiều năm nay sự
giãn ra và sự co của thất trái là các thành phần tiếp theo của chu kỳ tim. Quyết
định chính của sự đổ đầy đầu tâm trương là lực co và phối với của thi tâm thu
trước đó, đó chính là sức hút của tâm thất. Thêm vào đó khi tâm thất mất phối
hợp có bóp sẽ kéo dài sự giãn đồng thể tích và sau đó giảm chức năng tâm
trương. Hình ảnh Doppler vận tốc mô đã chứng minh rằng ở mức cận lâm
sàng sự có mặt của rối loạn chức năng tâm trương ở nhiều bệnh nhân suy
chức năng tâm trương như đái tháo đường, THA, phì đại thất trái, thậm chí
bệnh cơ tim phì đại. Để chứng minh sự mất đồng bộ tâm thu và tâm trương ở
bệnh nhân suy tim tâm trương có hai nghiên cứu cung cấp thêm các bằng