vai trò của siêu âm trong đánh giá các tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp

1
VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TRONG ĐÁNH GIÁ CÁC TỔN
THƯƠNG TIM Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP
1 Đặt vấn đề
Tổn thương tim ở bệnh nhân tăng huyết áp(THA) là một biến chứng
xuất hiện sớm. Đã có nhiều bằng chứng cho thấy THA là một yếu tố nguy cơ
quan trọng của bệnh tim mạch [25]. THA đã tác động trực tiếp trên tim, buộc
tim phải co bóp mạnh hơn, làm tăng công cơ tim. Những tác động này gây tái
cấu trúc cơ tim, ảnh hưởng đến chức năng tâm thu, tâm trương của tim, trong
đó thất trái chịu tác động trực tiếp nhất, nặng nề nhất. Ban đầu thành thất trái
dày lên, tăng khối lượng cơ thất trái, về sau có thể dẫn đến giãn thất trái. Phì
đại thất trái là yếu tố bất lợi, nó có vai trò tiên lượng sự tăng nặng của bệnh và
tỷ lệ tử vong, là yếu tố nguy cơ độc lập của đột tử [14, 16, 19, 20]. Theo
nghiên cứu Framingham, THA không điều trị hay điều trị không đúng trung
bình hàng năm khối lượng cơ thất trái tăng 20%, tương đương 26,5g/m
2
. Nếu
điều trị tốt bằng các thuốc ức chế men chuyển, chẹn kênh can xi, ức chế beta
hoặc thuốc ức chế thụ thể AT1 có thể cải thiện, giảm phì đại thất trái, giảm rối
loạn nhịp và phục hồi hệ thống tuần hoàn [20, 36].
Nhiều nghiên cứu cho thấy phần lớn bệnh nhân nhồi máu cơ tim có liên
quan với THA và số bệnh nhân này ngày càng có xu hướng tăng nhanh. Chính
vì thế, việc phát hiện sớm biến chứng của THA để có kế hoạch điều trị dự
phòng, hạn chế các tổn thương của THA trên các cơ quan đích là vô cùng quan
trọng và cần thiết. Trong đó, đặc biệt chú ý là các biến chứng của hệ tim
mạch.
Hiện nay để phát hiện, đánh giá biến chứng tim có rất nhiều phương
pháp, nhưng thông dụng và được sử dụng thường xuyên là điện tim, các
phương pháp siêu âm tim. Siêu âm tim là phương tiện hữu hiệu khảo sát hậu
2
quả trên tim do THA, khảo sát phì đại thất trái, khối lượng cơ thất trái rất hiệu

quả và đặc hiệu hơn điện tim và X- quang tim [16]. Các phương pháp siêu âm
M-mode, 2D, doppler được sử dung khá lâu, từ năm 1990 trở lại đây có thêm
các phương pháp siêu âm Doppler mô, sức căng và tỷ lệ sức căng cơ tim
(Strain, strain rate). Đây là những kỹ thuật mới đáng tin cậy đánh giá sự có
bóp từng vùng của tim, mô tả biến dạng và tốc độ biến dạng của các phân
đoạn hoặc toàn bộ tâm thất trong suốt chu kỳ tim với độ chính xác cao về thời
gian và không gian. Là phương tiện khách quan để định lượng chức năng thất
trái tại từng vùng và toàn bộ [48, 49, 52]. Các phương pháp siêu âm cùng với
các phương pháp khác như: điện tim, chụp X-quang tim, chụp cộng hưởng từ
hạt nhân (MRI), xạ hình tưới máu cơ tim, siêu âm tim gắng sức v.v, giúp chẩn
đoán sớm các biến chứng của tim. Trong khuôn khổ phục vụ cho đề tài
nghiên cứu này chúng tôi xin đề cập tập chung vào các phương pháp siêu âm
chẩn đoán biến chứng tim ở bệnh nhân tăng huyết áp.
2. Các tổn thương tim trong tăng huyết áp
2.1. Tăng huyết áp và qua trình tái cấu trúc cơ tim
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh động mạch vành,
là yếu tố thúc đẩy vữa xơ động mạch vành, giảm dự trữ và giảm lưu lượng dòng
máu qua động mạch vành. Các hệ thống nối thông giữa các động mạch vành là
rất ít nên nếu một động mạch nào đó bị hẹp hoặc tắc thì vùng tim tương ứng sẽ
bị giảm cung cấp máu và dễ trở thành vùng nhồi máu [13, 16, 28].
Khi cơ tim bị thiếu máu cục bộ hoặc bị hoại tử do nhồi máu, thất trái sẽ
có những biến đổi về kích thước, hình thái và chức năng. Quá trình biến đổi
này được gọi là quá trình tái cấu trúc thất trái. Có 2 dạng tái cấu trúc thất trái
ở bệnh nhân tăng huyết áp [1, 28].
Phì đại thất trái: là một đáp ứng thích nghi với sự tăng gánh của thất
trái, làm giảm hiện tượng giãn thất trái và làm ổn định chức năng co bóp của
3
thất trái. Phì đại cơ thất trái khởi đầu bằng hiện tượng hoạt hoá thần kinh - thể
dịch, sự kéo căng của cơ tim và tăng thành thất từ đó kích thích cơ tim phì đại
[31].

Giãn thất trái: có hai cơ chế tác động lên quá trình giãn thất trái ở bệnh
nhân THA. Cơ chế thứ nhất liên quan đến việc tái sắp xếp cấu trúc một cách
lỏng lẻo ở vùng cơ tim bị thiếu máu so với vùng không thiếu máu để thích nghi
với việc tăng áp lực cuối tâm trương thất trái. Cơ chế thứ hai do đáp ứng phì đại
tế bào ở vùng cơ tim lành. Các tế bào cơ tim lành bị phì đại không những tăng
kích thước mà còn dài ra làm thất trái giãn. Giãn thất trái lâu dài sẽ kèm theo
tăng áp lực tâm trương dẫn đến suy chức năng thất trái [5, 31, 33].
2.2. Phì đại thất trái do tăng huyết áp
THA kéo dài trước hết ảnh hưởng đến tim là rối loạn chức năng tâm
trương thất trái do phì đại thất [34]. Phì đại thất trái là một trong những biến
đổi rõ rệt của bệnh THA, nó có liên quan đến sự phát triển của các biến chứng
thường gặp ở tim [9]. Sau rối loạn chức năng tâm trương chuyển sang giai
đoạn rối loạn chức năng tâm thu không triệu chứng cơ năng kèm phì đại thất
trái đồng tâm. Tiếp đó chuyển sang giai đoạn giãn thất trái không triệu chứng
cơ năng kèm phì đại lệch tâm và cuối cùng là rối loạn chức năng tâm thu có
triệu chứng kèm phì đại lệch tâm và giãn lớn thất trái [8, 16].
Phì đại thất trái do THA tức là tăng gánh áp lực (tăng hậu gánh), chủ
yếu là tăng sinh các Sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triển
theo chiều ngang là chính, làm tăng bề dày thành thất và tăng tỷ lệ bề dày trên
bán kính của thất, ban đầu phì đại theo kiểu đồng tâm và sau sẽ giãn thất [9,
19]. Ở mức độ tế bào, ngay từ khi chưa có phì đại thất trái đã có rối loạn
chuyển hóa Phosphat với đặc trưng là giảm nồng độ Phosphocreatin và tỷ lệ
Phosphocreatin trên ATP của cơ tim, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi tim,
4
hậu quả là rối loạn thu hồi ion Canxi về lưới cơ tương và giảm tốc độ thư giãn
của sợi cơ tim.
Tăng gánh áp lực kéo dài cũng ảnh hưởng đến lực mà cơ tim chịu tác
động và PH nội bào, các yếu tố này ảnh hưởng đến thời gian và mức độ tách
rời của cầu nối Actin- myosin sau quá trình co.
Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone khi được hoạt hóa sẽ tăng phóng

thích Angiotensin II cùng Aldosteron. Angiotensin II ngoài tác dụng gây co
mạch còn kích thích tăng sinh các sợi cơ tim, các sợ cơ trơn thành mạch và
các chất Collagen gây phì đại thất trái. Theo Weber và cộng sự (1991) thì
Aldosteron làm tăng hoạt tính các nguyên bào sợi ở cơ tim, tăng tổng hợp
Collagen và làm ứ đọng quanh các mạch máu gây xơ quanh mạch và thâm
nhập vào mô kẽ [23]. Các Peptit thải Natri ANP và BNP cũng tác dụng lên
chức năng tâm trương làm biến đổi thành phần của thành thất trái như tăng
quá trình xơ hoá mô kẽ hay tăng chất xơ sợi ở mô kẽ thông qua tăng hoạt tính
của nguyên bào sợi.
Như vậy, các yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại và
tăng sản xuất Collagen dẫn đến tăng khối lượng cơ thất trái và tái cấu trúc thất
trái hậu quả là tăng tính cứng của cơ tim, giảm tính chun giãn của thất và ảnh
hưởng đến việc đổ đầy thất trái và cuối cùng là suy chức năng tâm trương. Phì
đại thất trái nặng sẽ gây thiếu máu cơ tim ngay cả khi động mạch vành còn
bình thường. Tăng huyết áp còn gây giãn nhĩ trái, giảm sức co bóp của nhĩ
trái, tăng nguy cơ rung nhĩ.
Khi có phì đại thất trái thì tỷ lệ suy tim tâm trương rất cao. Theo một số
nghiên cứu, tỷ lệ suy tim tâm trương có thể gặp ở 25 - 34,5 % số bệnh nhân
tăng huyết áp không có phì đại thất trái nhưng gặp ở 84,9 - 90 % số bệnh nhân
có phì đại thất trái. Còn trên bệnh nhân THA tỷ lệ suy tim tâm trương chung
là 67,1%, trong đó giai đoạn 1 là 57,3%, giai đoạn 2 là 98% [13]. Phì đại thất
5
trái là một tổn thương sớm ở tim do THA, chủ yếu do tăng áp lực máu, tăng
hoạt động thần kinh giao cảm và một số yếu tố khác [41]. Trong THA, trước
hết tái cầu trúc thất trái đồng tâm, sau đến phì đại thất trái đồng tâm, phì đại
thất trái lệch tâm và cuối cùng là giãn toàn bộ thất trái[19, 47].
2.3. Thay đổi kích thước nhĩ
Trong THA cả hai tâm nhĩ đều bị tái cấu trúc biểu hiện bằng giãn rộng
tâm nhĩ, các tế bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo. Tâm nhĩ bị kéo
căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua màng,

đây là cơ sở sinh lý bệnh của hiện tượng “tái cấu trúc điện học nhĩ”.
Nhĩ phải giãn vùng nút xoang cũng mở rộng dẫn đến các rối loạn bệnh
lý thường gặp ở phía đuôi của nút xoang, cùng với các tác động của các chất
trung gian hoá học, làm tổn thương nghiêm trọng chức năng nút xoang. Hậu
quả kéo dài thời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, thời gian dẫn truyền
xoang nhĩ chậm, dẫn đến xuất hiện các cơn nhịp nhanh, rung nhĩ và giảm khả
năng co bóp của nhĩ [29].
2.4.Thiếu máu cơ tim do tăng huyết áp
Do khối lượng cơ thất trái tăng lên làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, đồng
thời vữa xơ, tổn thương nội mạc động mạch gây hẹp, tắc động mạch vành[6].
Tăng khối lượng cơ tim, với sự hình thành các tế bào lớn hơn với tăng lắng
đọng collagen xung quanh, đòi hỏi cấp máu nhiều hơn đã làm cho thiếu máu
cục bộ tương đối xẩy ra. Thiếu máu cơ tim, nhất là ở lớp dưới nội tâm mạc, có
thể dẫn đến xơ hóa cơ tim. Đặc biệt thiếu máu cục bộ sẽ tăng thêm khi đồng
thời có hẹp các động mạch lớn bên ngoài tim. Thông thường khi bị hẹp < 70%
thường được bù bằng giãn các tiểu động mạch nhỏ ở ngoại biên của tổn
thương. Tuy nhiên, khi các mạch máu ngoại biên nhỏ bị phì đại và là đối
tượng của tăng áp lực từ bên ngoài bởi phì đại cơ tim, cùng với tăng áp lực
tâm thất, dự trữ lưu lượng máu sẽ giảm đi. Những thay đổi trong cấu trúc
6
mạch máu nhỏ ở cơ tim cũng giống như thay đổi thấy ở các mô khác trong
đáp ứng với THA, đó là tăng độ dầy thành và giảm tương đối kích thước lòng
mạch. Tuy nhiên, huyết động học của mạch vành và các tiểu động mạch nhỏ
hơn khác với các cơ quan khác. Lưu lượng lớn nhất ở động mạch vành đạt
được trong thì tâm trương nhưng áp lực trong các động mạch vành ở bên ngoài
tim tuân theo áp lực động mạch chủ đầu gần mà chúng tiếp giáp [24].
Tổn thương tim cũng là một biến chứng có nguy cơ gây tử vong cao
nhất trên những bệnh nhân THA [10]. Cụ thể các bệnh lý có nguyên nhân do
THA như: nhồi máu cơ tim 30 - 40%, suy tim 50%, rung nhĩ 50%. Nghiên
cứu của Lewington và cộng sự 2002, cứ mỗi mức huyết áp tăng thêm 20/10

mmHg thì nguy cơ tử vong do tim mạch sẽ tăng gấp đôi và cứ giảm được 2
mmHg huyết áp tâm thu thì giảm được 7% biến chứng nhồi máu cơ tim và
10% đột qụy não [15, 37].
2.5. Suy tim do tăng huyết áp
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn
cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng của thất nhận
máu và hoặc tống máu [7]. Tim không còn khả năng cung cấp máu đủ theo
yêu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy người ta có thể định nghĩa "Suy tim là trạng
thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ
thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân" [14].
Có hai thể suy tim: suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.
Suy tim tâm thu đã được mô tả từ lâu, do rối loạn chức năng co bóp của
cơ tim làm cho tim giảm khả năng cung cấp máu theo yêu cầu chuyển hoá của
cơ thể.
Suy tim tâm trương được nêu ra từ những năm 80, thường xẩy ra do
thiếu máu cục bộ cơ tim, bệnh van tim và đặc biệt là tăng huyết áp [16]. Suy
7
tim tâm trương xảy ra khi có rối loạn quá trình thư giãn và đổ đầy máu tâm
trương của thất như khi thất bị phì đại, xơ hoá [7, 39].
2.5.1 Sinh lý bệnh của suy tim [4, 14].
- Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Sức co bóp cơ tim
↓
Tiền gánh → cung lượng tim ← hậu gánh
↑
Tần số tim
Sơ đồ 2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim [7].
- Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương
của tâm thất, là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm
trương trước lúc tâm thất co bóp và nó phụ thuộc vào áp lực đổ đầy thất, tức

là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất và độ giãn nở của tâm thất.
- Sức co bóp của cơ tim: bằng thực nghiệm đã cho ta thấy mối liên quan
giữa áp lực và thể tích cuối tâm trương với thể tích nhát bóp, tức là khi thể
tích và áp lực cuối tâm trương tăng lên sẽ làm tăng sức bóp cơ tim. Nhưng
đến một lúc nào đó thì dù áp lực, thể tích cuối tâm trương có tăng lên đi nữa
thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương xứng.
- Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm
thất, sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn, tăng công của
tim cũng như tăng sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.
- Tần số tim: lúc đầu suy tim tần số tim sẽ tăng để bù trừ khối lượng
tuần hoàn thấp nhưng nhu cầu oxy của cơ tim sẽ tăng, công của cơ tim cũng
tăng và hậu quả tim sẽ yếu đi nhanh chóng [14].
Các nhà sinh lý bệnh nêu ra 2 cơ chế quá tải dẫn đến suy tim [2]:
8
- Quá tải thể tích: khi tâm thất phải nhận về và phải bơm đi một lượng
máu vượt khả năng thích nghi của nó ( hở van tim, thông liên thất v.v ), tuy
nhiên quá trình suy tim do quá tải thể tích diễn ra tương đối chậm vì nếu thể
tích bơm ra tăng gấp 2 lần bình thường thì năng lượng quả tim đòi hỏi chỉ
tăng thêm 20-30%, tim thích nghi chủ yếu bằng độ giãn các sợi cơ tim, nhờ
vậy thể tích tâm trương tăng lên, làm tăng lực co bóp tống máu (định luật
Frank -starling).
- Quá tải áp lực: khi cơ tim phải thắng một lực cản (hậu gánh tăng) để
bơm máu vào động mạch, phổ biến nhất là trong bệnh tăng huyết áp. Suy tim
qúa tải áp lực sẽ xuất hiện sớm vì nếu tăng sức cản gấp 2 lần thì năng lượng
mà tim đòi hỏi phải là 300% mức bình thường để thắng sức cản, cơ tim sẽ
sớm thích nghi bằng cách phì đại, cho tới khi hệ mao mạch trong tim không
nuôi nổi khối cơ tim thì quá trình xơ hoá sẽ diễn ra nhanh chóng vì vậy cơ tim
càng phì đại hơn [14].
Trước đây khi bàn về suy chức năng tim, người ta thường nghĩ tới giảm
khả năng co bóp (tống máu) của cơ tim thời kỳ tâm thu, điều đó không sai

nhưng chưa đủ. Gần đây các quan sát, nghiên cứu lâm sàng và sinh lý bệnh
học của thời kỳ tâm trương đã cho ta thấy đây không phải là thời kỳ hoàn toàn
thụ động. Khi nghiên cứu về biến chứng ở bệnh nhân THA nguyên phát, thì
đây là thời kỳ bệnh lý đầu tiên của tổn thương tim do THA. Khi áp lực ngoại
vi tăng lên do THA và các dấu hiệu suy chức năng tâm trương xuất hiện rất
sớm, rất có ý nghĩa lâm sàng khi chúng ta phát hiện được sớm các biểu hiện
của suy tim bằng các kỹ thuật hiện đại, nhất là các kỹ thuật siêu âm mới [7] .
2.5.2. Các giai đoạn suy tim do tăng huyết áp
THA đơn độc không điều trị sẽ gây tổn thương nhiều cơ quan, trong đó
tổn tương tim rất thường gặp, một trong những dạng tổn thương sớm là rối
9
loạn chức năng tâm trương, dẫn đến suy tim [33]. Tần suất suy tim do THA
đứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch vành. THA cũng là yếu tố nguy cơ
đưa đến bệnh động mạch vành, loạn nhịp tim từ đó dẫn đến suy tim.
Rối loạn chức năng tim sau đó suy tim ở bệnh nhân THA có thể qua
các giai đoạn sau [16]:
- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái do phì đại thất trái.
- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng cơ năng kèm
phì đại thất trái đồng tâm.
- Giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm thất trái.
- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệch
tâm thất trái và giãn lớn thất trái.
Trước hết là suy chức năng tâm trương (giảm khả năng đổ máu vào
buồng thất trái) sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái(giảm khả năng tống
máu của thất trái EF < 50%). Giai đoạn sau sẽ suy cả chức năng tâm thu và
tâm trương mức độ nặng.
3. Các phương pháp siêu âm tim
Sinh lý và sinh lý bệnh chu chuyển tim ứng dụng trong siêu âm
Tim hoạt động co giãn từng giai đoạn nhịp nhàng, lặp đi lặp lại không
ngừng tạo thành chu kỳ (chu chuyển tim). Hoạt động điện học của tim được

ghi lại bằng điện tâm đồ và chu chuyển hoạt động của tim cũng được thể hiện
trên hình ảnh siêu âm - Doppler. Tim co giãn theo trình tự: tâm nhĩ co (nhĩ thu),
tâm thất co (tâm thất thu) và cả tâm thất và tâm nhĩ đều giãn [4, 39].
- Giai đoạn tâm nhĩ thu
Ứng với đỉnh sóng P đến sóng Q trên điện tâm đồ, đây là giai đoạn
cuối của tâm trương. Trong lúc van nhĩ thất đang mở và áp suất buồng thất
trái đã tăng lên, trong khi đó vẫn còn máu ở buồng nhĩ. Vì vậy tâm nhĩ co để
tống nốt lượng máu còn lại xuống buồng thất. Đối với tim trái, lượng máu do
10
nhĩ co bóp chiếm khoảng 20 - 35% tổng khối lượng máu đưa vào thất trong
thì tâm trương. Vì vậy khi suy tim kết hợp với rung nhĩ thì cung lượng tim sẽ
giảm đi nghiêm trọng. Thời gian của giai đoạn nhĩ co khoảng 0,1 giây, tâm
nhĩ chỉ co 1 lần sau đó giãn ra suốt chu chuyển tim (0,7 giây). Ở giai đoạn
này, áp lực nhĩ cao hơn áp lực thất trái một chút, áp lực động mạch chủ ở mức
thấp nhất (khoảng 80 mmHg), song vẫn còn cao hơn áp lực của thất.
- Giai đoạn tâm thất thu
Ở giai đoạn thất thu khi lượng máu trong thất đã đủ mức cần thiết, cầu
Actin - Myosin ở cơ tim được thành lập, tâm thất bắt đầu co và lập tức hình
thành sức căng từ các thành thất [13]. Lúc này áp lực trong thất tăng lên đột
ngột và thắng ngay áp lực nhĩ nhưng chưa thắng nổi áp lực động mạch chủ,
van nhĩ thất đóng nhưng van động mạch chủ chưa mở. Vì vậy, thể tích thất
không đổi và đây là giai đoạn co cơ đồng thể tích. Áp suất tâm nhĩ lúc này
tăng lên một chút do áp lực thất đẩy phồng khu vực van 2 lá lên. Cuối giai
đoạn này áp lực thất trái chạm tới áp lực của van động mạch chủ. Trên điện
tim giai đoạn này bắt đầu từ đỉnh sóng R đến cuối sóng T. Trên siêu âm
Doppler giai đoạn này từ kết thúc phổ sóng A của van 2 lá đến bắt đầu phổ
sóng S của van động mạch chủ. Thời gian tâm thất thu kéo dài khoảng 0,3 giây.
- Tiếp theo là đến giai đoạn tống máu
Giai đoạn tống máu kéo dài khoảng 0,25 giây. Lúc này áp lực thất tăng
cao, thắng áp lực của động mạch chủ và đẩy mở van tổ chim. Giai đoạn này

được chia làm hai giai đoạn nhỏ: giai đoạn tống máu nhanh kéo dài khoảng
0,09 giây, tống xấp xỉ 80% lượng máu vào động mạch chủ nhưng áp lực thất
trái vẫn không đổi vì buồng thất trái co lại. Trên điện tim giai đoạn này kéo
đến đỉnh sóng T, sau đó chuyển sang giai đoạn tống máu chậm kéo dài
khoảng 0,16 giây, áp lực thất giảm dần nhưng vẫn cao hơn áp lực động mạch
chủ một chút. Lúc này áp lực động mạch chủ cũng giảm dần và áp lực nhĩ trái
11
thì tăng lên do máu từ tĩnh mạch phổi đổ về. Trên điện tim giai đoạn này kéo
dài hết sóng T và trên siêu âm Doppler ta đo được phổ của sóng S.
- Giai đoạn tâm trương kéo dài khoảng 0,4 giây
Giai đoạn này được chia làm ba pha nhỏ là pha giãn cơ đồng thể tích,
pha đổ đầy máu nhanh và pha đổ đầy máu chậm [13].
+ Pha giãn cơ đồng thể tích
Khi áp lực động mạch chủ và thất trái giảm xuống khoảng 80 mmHg
thì thất trái giãn ra nhanh, áp lực trong thất giảm xuống thấp hơn áp lực động
mạch chủ, làm van tổ chim đóng lại. Trong khi đó áp lực thất vẫn cao hơn áp
lực nhĩ nên van 2 lá chưa mở, vì vậy thể tích thất không đổi. Đây là một quá
trình chủ động cần năng lượng. Trên điện tâm đồ giai đoạn này từ 2/3 cuối
đến hết sóng T, trên siêu âm đo từ khi đóng van động mạch chủ đến bắt đầu
sóng E.
+ Pha đổ đầy máu nhanh đầu tâm trương
Lúc này thất trái tiếp tục giãn. Khi áp lực thất giảm xuống thấp hơn áp
lực nhĩ thì van 2 lá mở, máu vào nhĩ đổ nhanh vào thất. Thất lúc này cũng sử
dụng hiệu quả hút thông qua việc tạo áp lực âm khi giãn trong điều kiện bình
thường. Giai đoạn này thất đầy máu khá nhanh và nhận khoảng 70 - 80%
lượng máu vào thất. Trên điện tim thời kỳ này từ cuối sóng T đến đỉnh sóng
P. Trên siêu âm Doppler ta có phổ sóng E của van 2 lá.
+ Pha đổ đầy máu chậm
Lúc này áp lực của nhĩ thất bằng nhau, máu từ tĩnh mạch đổ vào nhĩ và
nhĩ đóng vai trò như một đường dẫn thụ động nối thông giữa tĩnh mạch phổi

và thất trái. Pha này bình thường cấp một lượng máu khoảng 5% toàn bộ
lượng máu ở thất cuối tâm trương. Trong trường hợp có tim phì đại, có rối
loạn thư giãn, thì pha này có thể kéo dài thêm và cung cấp thêm một lượng
máu nữa xuống thất. Tuy nhiên việc chia các giai đoạn của chu chuyển tim
12
cũng còn có một số ý kiến khác nhau. Định nghĩa do Wiggers (1922) đưa ra:
tác giả giới hạn thời kỳ tâm trương là giai đoạn tính từ lúc van 2 lá bắt đầu mở
cho đến khi van 2 lá đóng lại. Các nhà lâm sàng đề nghị nên coi thời kỳ tâm
trương bắt đầu từ lúc đóng van động mạch chủ. Gần đây Brutsaert (1993) đã
đưa ra một sơ đồ dựa trên thay đổi sinh lý của cơ tim cho mỗi chu kỳ vì vậy
đã có nhiều lợi ích về lý thuyết cũng như về thực tiễn.
Sơ đồ 3.1 Các định nghĩa về thời kỳ tâm trương thất trái
(dẫn theo TL [2, 13]
3.1. Siêu âm TM, 2D và Doppler tim
Các kiểu siêu âm TM và 2D được áp dụng trong chẩn đoán lâm sàng từ
những năm 1970. Tuy vậy, cho đến ngày nay phương pháp này vẫn còn
nguyên giá trị trong chẩn đoán các bệnh tim mạch, do tính ưu việt nổi bật của
chúng, nhất là đánh giá hình thái thất trái, nhưng chúng chỉ cho phép đánh giá
sơ bộ tình trạng suy chức năng tâm thu thất trái. Giữa những năm 1980, siêu
âm Doppler ra đời và phát triển, đã mở ra một thời kỳ mới về đánh giá dòng
13
chảy qua van 2 lá và tĩnh mạch phổi. Siêu âm Doppler được ứng dụng rộng
rãi cũng như cho kết quả chính xác hơn. Sau đó một số phương pháp mới như
siêu âm Doppler màu kiểu TM, Doppler mô (tissure Doppler imaging) ra đời
đã bổ sung thêm những phương tiện chẩn đoán, khắc phục những hạn chế mà
siêu âm Doppler thông thường không giải quyết được [3, 18, 43]. Khoảng 10
năm trở lại đây phương pháp siêu âm strain, train rate ra đời. Đây là một
phương pháp siêu âm mới dựa trên Doppler mô, nó cho phép đánh giá sự biến
dạng đa chiều và tốc độ biến dạng của từng vùng cơ tim cũng như toàn bộ
khối cơ thất trái. Từ đó có thể phân biệt được phì đại cơ tim sinh lý và bệnh

lý, cũng như phát hiện sớm hơn các rối loạn chức năng tim ở nhiều bệnh lý
khác nhau và cụ thể là ở tăng huyết áp [32, 41].
3.1.1. Siêu âm TM và 2D
3.1.1.1. Siêu âm TM
Siêu âm TM hay còn gọi là M - mode, dùng để đo đạc các cấu trúc có
chuyển động, dựa trên nguyên tắc những vận động của các cấu trúc nghiên
cứu được trải theo thời gian (trục hoành), còn biên độ vận động của chúng
thể hiện trên trục tung. Như vậy, các cấu trúc có chuyển động càng nhiều,
biên độ chuyển động của chúng trên trục tung càng lớn, còn trục hoành thể
hiện thời gian của các chuyển động đó. Bằng siêu âm TM, chúng ta có thể đo
đạc một cách chính xác kích thước của các bộ phận có chuyển động, chính vì
thế nó rất thích hợp với siêu âm tim mạch [28]. Ngày nay siêu âm TM chủ
yếu dùng để đo đạc kích thước các buồng tim, vận động van tim, đường kính
gốc động mạch tại các thời điểm khác nhau, đo chiều dày thành tim trong kỳ
tâm thu, tâm trương. Tuy nhiên siêu âm TM có hạn chế là trong trường hợp
rối loạn vận động vùng thất trái, như trong thiếu máu cơ tim thì việc đánh giá
bằng siêu âm TM không chính xác. Mặc dù vậy với ưu điểm cách đo đơn
14
giản, thông dụng nên đánh giá chức năng thất trái với sự phối hợp của siêu âm
2D vẫn được áp dụng rộng rãi [53].
Dựa trên siêu âm 2 bình diện, siêu âm TM được cắt trên các mặt cắt
trục dài cạnh ức trái liên sườn 3 - 5 ở tư thế bệnh nhân nghiêng trái. Các mặt
cắt qua gốc động mạch lớn, van 2 lá, thất trái sau van 2 lá, mỏm tim.
Thực hiện các phép đo sau (theo khuyến cáo của hội siêu âm Hoa Kỳ)
[50]:
* LAd (đường kính nhĩ trái - Left Atrial Diameter): là khoảng cách từ
thành sau gốc động mạch chủ đến thành sau nhĩ trái đo ở cuối kỳ tâm thu, trị
số trung bình 31,3± 0,47 mm.

Hình 3.1. Phương pháp đo các thông số trên siêu âm TM

Dd
Ds
IVSd
IVSs
PWd
PWs
E-IVS
15
* Aod (đường kính gốc động mạch chủ - Aortic Root Diameter): đo từ thành
trước đến thành sau gốc động mạch chủ ở cuối kỳ tâm trương, trị số trung
bình 27,97 ± 2,84 mm.
* Dd (đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương- Left Ventricular Internal
Dimention end diastole): Đo từ nội mạc mặt trước vách liên thất đến nội mạc
thành sau thất trái tại vị trí tương ứng với khởi đầu của phức bộ QRS trên điện tâm
đồ, trị số trung bình 46,54 ± 3,68 mm.
* Ds (đường kính thất trái cuối kỳ tâm thu - Left Ventricular Internal
Dimention end systole): đo tại vị trí gần nhất giữa lớp nội mạc vách liên thất
đến thành sau thất trái, trị số trung bình 30,34 ± 3,18 mm.
* IVSd (chiều dày vách liên thất cuối kỳ tâm trương- Inter Ventricular
Septum end diastolic wall thickness): được giới hạn bởi nội mạc mặt phải và
mặt trái của vách liên thất cuối kỳ tâm trương (tương ứng với vị trí đo Dd), trị
số trung bình 7,67 ± 1,33 mm.
* IVSs (chiều dày vách liên thất cuối kỳ tâm thu- Inter Ventricular
Septum end systolic wall thickness): được giới hạn bởi nội mạc mặt phải và
mặt trái của vách liên thất cuối kỳ tâm thu (tương ứng với vị trí đo Ds), trị số
trung bình 10,42 ± 1,8 mm.
* PWd (chiều dày thành sau thất trái cuối kỳ tâm trương - Posterior wall
thickness end diastole): đo tại vị trí đo Dd, trị số trung bình 7,14 ± 1,14 mm.
* PWs (chiều dày thành sau thất trái cuối kỳ tâm thu- Posterior Wall
thickness end systole): đo tại vị trí đo Ds, trị số trung bình 11,74 ± 1,56 mm.

* E-IVS: là khoảng cách đo từ điểm E của lá trước van hai lá đến lớp
nội mạc gần nhất của vách liên thất, trị số trung bình 5,54 ± 2,04 mm.
* FS% (tỷ lệ % co ngắn cơ thất trái - Fractional Shortning %)
LVIDd - LVIDs
FS% = x 100
LVIDd
16

* LVM (khối lượng cơ thất trái - Left Ventricular Mass): được tính theo
công thức Devereux R.B, trị số trung bình 137,04 ± 32,71 g.
LVM = 1,04 [ (LVIDd +IVSd + PWd)
3
- LVIDd
3
] - 13,6 (gam)
* LVMI (chỉ số khối lượng cơ thất trái - Left Ventricular Mass Index),
trị số trung bình 91,3 ± 0,47 g/m
2
.
LVM
LVMI = (gam / m
2
)
diện tích da
3.1.1.2. Siêu âm 2D
Hay còn gọi là siêu âm 2 chiều (Two Dimention), cho phép quan sát và
đánh giá tổng thể hình dạng, kích thước các buồng tim, thành tim, trong sự
vận động của chúng. Siêu âm 2 bình diện đặc biệt hữu ích trong quan sát vận
động của các thành tim và van tim, do đó nó cho phép đánh giá chức năng
tâm thu toàn bộ thất trái một cách chính xác và đầy đủ hơn là siêu âm TM.

Hiện nay, đánh giá chức năng tâm thu thất trái dựa theo phương pháp
Simpson được coi là chính xác nhất trong siêu âm tim, đặc biệt trong các
trường hợp thiếu máu và nhồi máu cơ tim. Đối với bệnh van tim, siêu âm 2D
cung cấp nhiều thông tin về tình trạng van tim, khả năng đóng mở van và mức
độ hẹp van. Đặc biệt trong chẩn đoán các khối u tim, huyết khối trong buồng
tim, siêu âm 2D có vai trò quan trọng nhất có tính chất quyết định chẩn đoán,
ngoài ra nó còn định hướng cho việc thực hiện các kiểu siêu âm TM, siêu âm
Doppler, siêu âm màu[12].
Các chỉ số đo đạc và tính toán trên siêu âm 2D[50]
* LVLd (chiều dài buồng thất trái cuối kỳ tâm trương - Left Ventricular
Length diastole): đo ở mặt cắt 4 buồng tim, là khoảng cách từ lớp nội mạc của
17
mỏm tim đến ngang mức vòng van hai lá kỳ tâm trương.
* LVLs (chiều dài buồng thất trái cuối kỳ tâm thu - Left Ventricular
Length systole): như đo LVLd nhưng ở kỳ tâm thu.
* LVAd (diện tích buồng thất trái cuối kỳ tâm trương - Left Ventricular
Area diastole): đo bằng phương pháp vẽ hình theo lớp nội mạc thất trái
cuối kỳ tâm trương.
* LVAs (diện tích buồng thất trái cuối kỳ tâm thu - Left Ventricular
Area systole): tương tự như LVAd nhưng ở thời điểm cuối kỳ tâm thu.
* EDV (thể tích thất trái cuối kỳ tâm trương - End Diastolic Volume):
tính theo phương pháp Simpson dựa vào hai thông số là LVLd và LVAd theo
chương trình sẵn có của máy, trị số trung bình 101,14 ± 17,20ml
20
EDV= ∑ (h π D
2
/4)
1
h: Chiều cao của từng khối nhỏ của thất trái.
D: Đường kính của từng khối nhỏ của thất trái.

* ESV (thể tích thất trái cuối kỳ tâm thu- End Systolic Volume): tính
tương tự như EDV nhưng ở kỳ tâm thu, trị số trung bình 37,07 ± 8,85ml
* SV (thể tích nhát bóp - Stroke Volume): SV = EDV - ESV. Trị số
trung bình 64,07± 13,99 ml
* Phân số tống máu (EF% - Ejection Fraction): Được tính dựa trên thể
tích thất trái cuối tâm thu và cuối tâm trương, EF = (Vd – Vs)/Vd. Có nhiều
cách khác nhau để tính các thể tích này, trong đó hai phương pháp được dùng
phổ biến hiện
- Phương pháp Teicholz:
Thể tích thất trái được tính theo phương trình sau: V= 7d
3
/ 2,4+ d
Trong đó, d là đường kính thất trái đo trên siêu âm TM, V là thể tích
thất trái.
18
Đây là phương pháp đơn giản, dễ tính, ít sai sót do cách đo, nhưng chỉ
nên áp dụng khi các thành thất trái vận động đồng đều.
- Phương pháp Simpson:
Nguyên lý: Thể tích hình lớn bằng tổng thể tích của các hình nhỏ được
chia ra từ hình lớn theo trục dọc của nó. Buồng thất trái được chia theo trục
dọc thành những hình trụ (vùng thân thất trái), còn vùng mỏm được coi như
hình ellip.
20
V= ∑ (hπ d
2
/4)
1
Hình 3.2. Nguyên lý tính thể tích thất trái theo phương pháp Simpson [11]
* CO (cung lượng tim- Cardiac output):
CO = VTIđmc x (d/2)

2
x π x tần số tim
* CI (chỉ số cung lượng tim - Cardiac Index)
CO
CI = (l/p'/m
2
)
diện tích da
3.1.2. Siêu âm Doppler
Bằng các kiểu siêu âm TM và 2D chúng ta có thể đánh giá được cấu
trúc, hình thể và các hoạt động co bóp của cơ tim, nhưng không đánh giá
được tình trạng huyết động của tim. Cho đến đầu những năm 70 của thế kỷ
trước siêu âm Doppler ra đời, mở ra thời kỳ mới trong lịch sử siêu âm. Áp
dụng hiệu ứng Doppler, do nhà vật lý học người áo phát minh ra năm 1842,
dựa trên sự chênh lệch tần số siêu âm giữa nguồn phát và chùm siêu âm phản
xạ do các vật đang chuyển động tạo ra, chúng ta có thể tính được tốc độ
V: Thể tích thất trái
h: Chiều cao của một khối nhỏ.
d: Đường kính của một khối nhỏ
19
chuyển động của các vật phản xạ siêu âm, cụ thể trong siêu âm tim mạch là
tốc độ chuyển động của dòng máu. Từ đó dựa theo phương trình động học chất
lỏng của Bernoulli chúng ta có thể tính được chênh áp giữa hai điểm của dòng
chảy. Kỹ thuật này qua năm tháng đã chứng tỏ được tính hiệu quả của nó trong
việc phân tích các dòng chảy trong tim và ngoài tim ở điều kiện bình thường
cũng như bệnh lý bằng việc phân tích phổ doppler của dòng chảy qua van hai lá
và van tĩnh mạch phổi [12, 14, 44]. Có các loại siêu âm Doppler sau:
3.1.2.1. Doppler xung (pulse Doppler): Đầu dò phát chùm tia siêu âm trong
thời gian rất ngắn, phần lớn thời gian còn lại nhận chùm siêu âm phản xạ
quay về. Những thông tin về dòng chảy được thể hiện qua phổ Doppler trên

toạ độ 2 chiều, với trục tung thể hiện tốc độ dòng chảy (đơn vị cm/s hoặc
m/s). Theo quy ước các dòng chảy đi về phía đầu dò là phổ dương nằm phía
trên đường 0, các dòng chảy đi xa đầu dò nằm phía dưới đường 0 là phổ âm.
Thời gian dòng chảy thể hiện trên trục hoành (đơn vị ms). Doppler xung có
ưu việt đo chính xác tốc độ dòng chảy tại vị trí đặt cửa sổ siêu âm, nên các
phân tích số liệu dựa trên kỹ thuật này rất chính xác, tuy nhiên nó có nhược
điểm là không đo được những dòng chảy có tốc độ cao. Doppler xung thích
hợp với phân tích phổ trên đối tượng bình thường hay là các dòng chảy tốc độ
thấp, nên thường dùng đánh giá chức năng tâm trương và các nghiên cứu về
mạch[12].
3.1.2.2 Doppler sóng liên tục (continuous Doppler): Chùm siêu âm liên tục
phát và liên tục thu trên cùng một đầu dò do bố trí nhiều phần tử hoạt động
cùng một lúc, do đó thu được các dòng chảy tốc độ cao. Nhưng vì thu toàn bộ
tín hiệu trên đường đi của chùm siêu âm nên tốc độ thu được không nhất thiết
là tại vị trí đặt cửa sổ siêu âm. Siêu âm Doppler sóng liên tục là một bổ sung
tốt cho kiểu Doppler xung chủ yếu để đo dòng chảy tốc độ cao, nên rất thích
hợp để đo đạc các hẹp van tim, các bệnh tim bẩm sinh và hẹp mạch máu nặng.
20
Phổ Doopler sóng liên tục cũng được thể hiện trên toạ độ 2 chiều với các đơn
vị đo như Doppler xung[12].
21
3.1.2.3. Siêu âm Doppler màu (colour Doppler): Dựa trên nguyên lý Doppler
xung, kỹ thuật máy tính mã hoá các thông tin về dòng chảy dưới dạng phổ
màu. Theo nguyên tắc các dòng chảy đi về phía đầu dò có màu đỏ, đi xa đầu
dò có màu xanh, các dòng chảy có cùng tốc độ, cùng hướng sẽ chỉ có một
màu xanh hoặc đỏ, các dòng chảy không cùng tốc độ và hướng sẽ cho nhiều
màu khác nhau. Siêu âm màu giúp ta quan sát các dòng chảy trong tim, mạch,
đánh giá tính chất, chiều dòng chảy. Chính vì thế siêu âm màu thích hợp với
đánh giá hở van tim, các shunt trong tim và các bệnh mạch máu[12].
3.1.2.4. Siêu âm Doppler năng lượng (power Doppler): Siêu âm màu truyền

thống không thể hiện được dòng chảy tốc độ thấp (các mạch máu nhỏ), chính
vì vậy không đánh giá được tưới máu của tổ chức. Kỹ thuật Doppler năng
lượng có thể phát hiện dòng chảy thấp này. Các dòng chảy đều có màu hồng,
nếu tốc độ càng thấp màu càng thiên về hướng tối và ngược lại. Như vậy
power Doppler không cho biết hướng của dòng chảy, cũng không xác định
được là các động mạch nhỏ hay tĩnh mạch nhỏ, nhưng rất thích hợp với đánh
giá tưới máu của các khối u [12].
Siêu âm phân tích và đánh giá dòng đổ đầy thất trái và dòng tống máu
22
Dòng chảy qua van hai lá: bắt đầu vào cuối giai đoạn giãn đồng thể tích
của thất trái khi áp lực buồng thất trái thấp hơn áp lực buồng nhĩ trái. Mức độ
chênh này càng lớn nếu áp lực trong buồng thất giảm càng nhanh và đạt mức
tối đa khi áp lực trong thất trái ở mức thấp nhất. Van hai lá mở, vận tốc tối đa
dòng đổ đầy nhanh phụ thuộc và sự chênh áp nhĩ thất này, đồng thời nó cũng
phụ thuộc vào áp lực nhĩ trái và độ giãn thất trái. Vào giai đoạn giữa tâm
trương người ta quan sát thấy một dòng nhĩ thất có vận tốc thấp và tại đây
không có sự chênh lệch áp lực nhĩ thất. Ở người bình thường tâm nhĩ co bóp
tạo nên một sự chênh áp tiếp theo giữa nhĩ và thất và dòng đổ đầy qua van hai
lá được gia tăng. Như vậy ở người bình thường, nhịp xoang, dòng chảy qua
van hai lá sẽ có hai pha dạng chữ M, bao gồm một sóng đầu tâm trương E và
một sóng cuối tâm trương A mà vận tốc của nó luôn luôn thấp hơn vận tốc của
sóng E[2, 12].
Hình 3.3. Hình ảnh siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá
Dòng chảy tĩnh mạch phổi [39, 45]. Dòng chảy này ghi trên phổ
Doppler là một dòng chảy xuôi từ tĩnh mạch phổi về nhĩ trái và có hai pha
dương với một đỉnh tốc độ tâm thu (sóng S) và một đỉnh tốc độ tâm trương
(sóng D). Đôi khi có hai đỉnh tâm thu do nhĩ trái giãn không đồng bộ với hiện
tượng dịch chuyển vòng van hai lá [5]. Thì tâm thu, van hai lá đóng, nhĩ trái
23
thư giãn, áp lực trong nhĩ thấp hơn áp lực tĩnh mạch phổi. Vì vậy có một dòng

chảy từ tĩnh mạch phổi vào nhĩ trái gọi là sóng tâm thu. Thì tâm trương, sau
khi nhĩ đổ máu nhanh vào thất trái, áp lực nhĩ giảm nhanh, lại có một dòng
máu thứ hai đổ từ tĩnh mạch vào nhĩ trái gọi là sóng tâm trương (sóng D).
Cuối thì tâm trương, khi nhĩ trái co bóp đẩy máu xuống thất trái thì đồng thời
tạo một dòng chảy nhỏ từ nhĩ trái vào tĩnh mạch phổi. Trên phổ doppler của
dòng chảy tĩnh mạch phổi có một sóng ngược chiều với sóng tâm thu và sóng
tâm trương, gọi là sóng a đảo ngược của tĩnh mạch phổi (sóng a). Sóng a phụ
thuộc vào áp lực thất trái, đặc tính chun giãn của thất trái khi nhĩ trái co bóp
và chức năng co bóp của nhĩ trái.
Hình 3.4. Minh họa dòng chảy qua tỉnh mạch phổi trên siêu âm Doppler xung.
Các chỉ số đo đạc và tính toán trên siêu âm Doppler
* VE (vận tốc tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương): đo ở đỉnh sóng
E của dòng chảy qua van hai lá bằng Doppler xung.
* VA (vận tốc tối đa của dòng chảy do nhĩ bóp tống máu): đo ở đỉnh
sóng A bằng Doppler xung.
* Tỷ lệ VE/VA.
* DT (thời gian giảm tốc sóng E - Deceleration Time): là thời gian từ
24
đỉnh sóng E đến giao điểm của sóng E với đường zero.
* AT (thời gian tăng tốc của sóng E - Aceleration Time): là thời gian từ
chân sóng E lên tới đỉnh sóng E.
* VTIE (tích phân vận tốc theo thời gian của sóng E - Velocity Time
Integral E wave): đo bằng phương pháp vẽ theo các cạnh sóng E.
Hình 3.5. Cách đo các thông số trên phổ siêu âm Doppler
* VTIA (tích phân vận tốc theo thời gian của sóng A-Velocity Time
Integral A wave): đo bằng phương pháp vẽ theo các cạnh sóng A.
* VTIT (tích phân vận tốc theo thời gian toàn bộ hai sóng - Velocity Time
Integral Total): đo tương tự như trên.
* Các tỷ số VTIE/VTIT và VTIA/VTIT.
25

* IVRT (thời gian giãn cơ đồng thể tích - Isovolumic Relaxation Time): là
khoảng thời gian từ khi đóng van động mạch chủ đến khi mở van hai
lá, đo bằng Doppler xung khi đặt cửa sổ Doppler vào ranh giới của hai
dòng chảy qua van hai lá và van động mạch chủ, lúc đó ta thu được
đồng thời 2 phổ Doppler qua cả hai van động mạch chủ và hai lá.
* IVCT (thời gian co cơ đồng thể tích - Isovolumic Contration Time): là
khoảng thời gian từ khi đóng van hai lá đến khi mở van động mạch
chủ, đo bằng Doppler xung như khi đo IVRT.
* Thời gian tiền tống máu thất trái( PET - Pre Ejection Time): Thời gian tiền
tống máu được đo từ lúc bắt đầu của phức bộ QRS đến lúc mở van ĐMC.
* Thời gian tống máu ET ( Ejection Time): là thời gian từ khi bắt đầu đến
khi kết thúc phổ Doppler qua van động mạch chủ.
* Phân số huyết động: Được tính bằng tỷ lệ thời gian tiền tống máu/thời
gian tống máu. Ở người bình thường, phân số huyết động là 0,25 ± 0,05. Khi
chức năng tâm thu thất trái giảm, phân số huyết động tăng sẽ tăng [6].
Hình 3.6. Thời gian tiền tống máu (PET) Hình 3.7. Thời gian tống máu (ET)
3.2. Một số kỹ thuật siêu âm Doppler mới áp dụng trong tim mạch
3.2.1. Doppler mô (Tissue Doppler Imaging - TDI) [43, 49]
Doppler mô hay còn gọi là Doppler mô cơ tim (Doppler Myocardial
Imaging) được Isaaz và cộng sự giới thiệu năm 1989. Các tác giả đã trình bày
PET