bước đầu nhận xét kết quả điều trị ngộ độc cấp amphetamin và dẫn xuất tại trung tâm chống độc bệnh viện bạch mai

B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI

TRN TH NHUNG
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng
và điều trị ngộ độc cấp Amphetamin và dẫn xuất
Chuyờn ngnh: Hi sc cp cu
Mó s:
LUN VN THC S Y HC
Ngời hớng dẫn khoa học:
PGS.TS. Bế Hồng Thu
H NI 2012
1
B GIO DC V O TO B Y T
TRNG I HC Y H NI

TRN TH NHUNG
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng
và điều trị ngộ độc cấp Amphetamin và dẫn xuất
LUN VN THC S Y HC
H NI - 2012
2
MỤC LỤC
1
MỤC LỤC 3
ĐẶT VẤN ĐỀ 8
TỔNG QUAN 11
1.1. Khái ni m v ma túy ệ ề 11
1.1.1. Ma túy 11
Amphetamin và các dẫn xuất của nó như methamphetamine, MDMA, 11

là những ma túy tổng hợp có tác dụng lên thần kinh trung ương gây cảm
giác hưng phấn, kích động, ảo giác… 11
Những loại này rất dễ gây nghiện, dễ gây ngộ độc, dễ sản xuất và độc
hại hơn nhiều loại ma túy khác 12
1.1.2. Phân lo i ma túyạ 12
1.1.2.1. Phân lo iạ 12
1.1.3. Theo m c gây nghi n ứ độ ệ 13
1.1.4. Quen thu c, nghi n thu c, v cai thu cố ệ ố à ố 13
1.2. Tình hình ng c ma túy trên th gi i v Vi t Nam:ộ độ ở ế ớ à ở ệ 13
1.2.1. Tình hình ng c ma túy trên th gi i :ộ độ ế ớ 13
1.2.2. Tình hình ng c ma túy t i vi t nam:ộ độ ạ ệ 14
1.3. AMPHETAMIN v d n xu tà ẫ ấ 15
1.3.1. AMPHETAMIN 15
1.3.1.1. L ch sị ử 15
1.3.1.2. i c ng Đạ ươ 15
1.3.1.3. C ch ng cơ ế ộ độ 15
1.3.1.4. D c ng h cượ độ ọ 16
1.3.1.5. Các d ng Amphetaminạ 16
1.4. MDMA - Methylenedtoxy - Metamphetamin (Ecstasy) 20
1.4.1. i c ngĐạ ươ 20
1.4.2. C u trúc hoá h cấ ọ 20
3
1.4.3. D c ng h cượ độ ọ 20
1.4.4. Tác d ng d c lý v c tínhụ ượ à độ 21
1.4.5. Tri u ch ngệ ứ 21
1.4.6. X tríử 22
1.5. Ng c Amphetamin v các d n xu t c a nó :ộ độ à ẫ ấ ủ 22
1.5.1. H i ch ng kích thích giao c mộ ứ ả 22
1.5.2. H i ch ng serotonin ộ ứ 23
1.5.3. Các bi u hi n lâm s ngể ệ à 23

1.5.4. C n lâm s ngậ à 23
1.6. i u trĐ ề ị 24
1.6.1. Nguyên t c x trí ng cắ ử ộ độ 24
1.6.2. i u tr c thĐ ề ị ụ ể 24
CHƯƠNG 2 26
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26
2.1. i t ng nghiên c uĐố ượ ứ 26
2.1.1. i t ngĐố ượ 26
2.1.2. Tiêu chu n ch n b nh nhân:ẩ ọ ệ 26
2.1.3. Tiêu chu n lo i trẩ ạ ừ 26
2.2. Ph ng pháp nghiên c uươ ứ 26
2.2.1. Lo i hình nghiên c uạ ứ 26
2.2.2. Ti n h nh nghiên c uế à ứ 26
2.3. Th i gian v a i mờ à đị đ ể 27
2.3.1. Th i gianờ 27
2.3.2. a i mĐị đ ể 27
2.4. M u v ph ng pháp ch n m uẫ à ươ ọ ẫ 27
2.4.1 C m u:ỡ ẫ 27
- C m u thu n ti nỡ ẫ ậ ệ 27
2.5. Tri n khai nghiên c u:ể ứ 27
2.5.1. Ch s nghiên c u:ỉ ố ứ 27
2.5.1.1. c i m i t ng nghiên c u:Đặ đ ể đố ượ ứ 27
- H tên, tu i, gi i, ngh nghi p, a chọ ổ ớ ề ệ đị ỉ 27
4
- Trình v n hóa độ ă 27
- a dĐị ư 27
- Ho n c nh x y ra ng cà ả ẩ ộ độ 27
- Ti n s dùng thu c kích thíchề ử ố 27
- D ng ch t kích thích s d ngạ ấ ử ụ 27
-Th i gian dùng thu c, s l ng thu c ã dùngờ ố ố ượ ố đ 28

- S ti n s d ng trong m t ng y mua thu c ố ề ử ụ ộ à để ố 28
- S l n s d ng thu c trong 24h ố ầ ử ụ ố 28
- Tri u ch ng xu t hi n u tiên ệ ứ ấ ệ đầ 28
- Th i gian t khi s d ng thu c n khi nh p vi nờ ừ ử ụ ố đế ậ ệ 28
- Th i gian t khi s d ng thu c n khi xu t hi n tri u ch ng u tiênờ ừ ử ụ ố đế ấ ệ ệ ứ đầ
28
- Ti m s ng c v ti n s b nh t tề ử ộ độ à ề ử ệ ậ 28
2.5.1.2. Tri u ch ng lâm s ng:ệ ứ à 28
+T l xu t hi n các tri u ch ng th n kinh, tim m ch, hô h p, ỷ ệ ấ ệ ệ ứ ầ ạ ấ
tiêu hóa 28
+ To n thân: Nhi t , da, ng tà ệ độ đồ ử 28
+Th n kinh: ầ 28
- Glasgow 28
- Kích ngđộ 28
- o giác hoang t ngẢ ưở 28
- Run c ơ 28
- T ng tr ng l c că ươ ự ơ 28
- Co gi tậ 28
- Hôn mê 28
+ H i ch ng kích thích giao c mộ ứ ả 28
+ Tim m ch:ạ 28
- M chạ 28
- Huy t ápế 28
- Theo dõi i n tâm đ ệ đồ 28
+ Tiêu hóa: 28
- Nôn 28
- au b ng th ng vĐ ụ ượ ị 28
+ ánh giá suy hô h p:Đ ấ 28
- T n s thầ ố ở 29
- SpO2 29

- Ran ph iổ 29
+ Ti t ni uế ệ 29
- S l ng n c ti uố ượ ướ ể 29
+ M i liên quan gi a tri u ch ng v i ng dùngố ữ ệ ứ ớ đườ 29
+ M i liên quan gi a tri u ch ng v i li u dùngố ữ ệ ứ ớ ề 29
+ M i liên quan gi a tri u ch ng v th i gian dùng thu cố ữ ệ ứ à ờ ố 29
5
2.5.2. Xét nghi m c n l mệ ầ à 29
2.5.3. i u trĐ ề ị 29
- Các bi n pháp i u trệ đ ề ị 29
- Truy n d chề ị 29
- Thu c an th nố ầ 30
- H s tạ ố 30
2.5.4. K t quế ả 30
- T l bi n ch ngỷ ệ ế ứ 30
- T l s ngỷ ệ ố 30
- T l t vongỷ ệ ử 30
2.6. Ph ng ti n ph c v nghiên c uươ ệ ụ ụ ứ 30
- Mornitor theo dõi b nh nhânệ 30
- Máy xét nghi m n c ti uệ ướ ể 30
- Máy ghi i n tim t i gi ngđ ệ ạ ườ 30
- Nhi t kệ ế 30
- Máy do huy t ápế 30
- Xét nghi m huy t h cệ ế ọ 30
- Máy phân tích khí máu 30
- B nh án nghiên c uệ ứ 30
- Xét nghi m c ch t:ệ độ ấ 30
L m t i phòng xét nghi m c ch t TTCà ạ ệ độ ấ Đ 30
2.7. X lý s li uử ố ệ 30
X lý s li u theo ph ng pháp th ng kê y h c, tính v so sánh t l ử ố ệ ươ ố ọ à ỷ ệ

%, tính v so sánh trung bình theo ph ng pháp X2, bi u di n s li u à ươ ể ễ ố ệ
b ng trung bình l ch chu n. S d ng ch ng trình SPSS 16.0 ±ằ độ ệ ẩ ử ụ ươ
30
CHƯƠNG 3 31
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31
3.1 Thông tin chung v i t ng nghiên c uề đố ượ ứ 31
3.1.1. Phân b v tu iố ề ổ 31
3.1.2. Phân b v gi iố ề ớ 31
3.1.3. Phân b v i u ki n kinh t :ố ề đ ề ệ ế 32
3.1.4. Phân b ngh nghi pố ề ệ 32
3.1.5. Trình v n hóa độ ă 32
6
3.1.6. Phân b theo ti n s dùng thu c:ố ề ử ố 33
33
Nh n xét:ậ 33
3.1.7. Phân b theo ng dùng:ố đườ 33
3.1.8. Phân b b nh nhân theo lo i ch t kích thích:ố ệ ạ ấ 33
Nh n xét:ậ 34
3.1.9. t l b nh nhân ng c v i m c suy hô h p:ỷ ệ ệ ộ độ ớ ứ độ ấ 34
3.1.10. T l b nh nhân dùng thu c n khi xu t hi n tri u ch ng ỷ ệ ệ ố đế ấ ệ ệ ứ
u tiên:đầ 34
3.1.11.Th i gian t khi dùng thu c n khi nh p vi n:ờ ừ ố đế ậ ệ 34
3.1.12. D u hi u sinh t n lúc v o vi nấ ệ ồ à ệ 34
3.1.13. T l xu t hi n các tri u ch ng th n kinh:ỷ ệ ấ ệ ệ ứ ầ 36
3.1.14. Liên quan gi a tri u ch ng v i ng dùngữ ệ ứ ớ đườ 36
3.1.15. Tri u ch ng tiêu hóa ệ ứ 37
3.1.16. Các tri u ch ng c n lâm s ng khi b nh nhân v o vi nệ ứ ậ à ệ à ệ 37
3.1.17. Xét nghi m huy t h c v ông máuệ ế ọ à đ 38
3.1.18. i u trĐ ề ị 38
3.1.19. Th i gian n m vi nờ ằ ệ 39

3.1.20. K t qu i u tr ế ả đ ề ị 39
CHƯƠNG 4 40
DỰ KIẾN BÀN LUẬN 40
4.1. c i m chung c a nhóm nghiên c uĐặ đ ể ủ ứ 40
4.2. c i m lâm s ngĐặ đ ể à 40
4.3. C n lâm s ngậ à 40
4.4. i u trĐ ề ị 40
4.5. K t quế ả 40
DỰ KIẾN KẾT LUẬN 40
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
7
ĐẶT VẤN ĐỀ
Những năm gần đây xuất hiện sự gia tăng báo động việc lạm dụng các
chất kích thích thuộc nhóm ma túy tổng hợp ở tuổi trẻ trong quán bar, vũ
trường nhằm đạt cảm giác hưng phấn, tăng hoạt động trong trạng thái ảo giác.
Do không biết chắc chắn nguồn gốc, thành phần tác động dược học, các hoá
chất dùng trong quá trình tổng hợp và khả năng lây nhiễm nên các chất kích
thích gây tổn hại trầm trọng đến hệ thần kinh trung ương, đến hoạt động tâm thần
đến sức khoẻ và có thể bị đột tử.
Ma túy có nhiều loại: Ma túy tự nhiên, ma túy bán tổng hợp, ma túy
tổng hợp tuy nhiên dòng ma túy tổng hợp vẫn chưa được biết đến nhiều qua
các nghiên cứu. Các ma túy tổng hơp thường được dùng ở Việt Nam là:
Amphetamin, Methamphetamin, MDMA… Dùng những chất gây nghiện này
phải tăng dần liều nước đạt được đáp ứng khoái cảm nên dễ quen thuốc, ngộ
độc và nhanh chóng dẫn đến tử vong. Nên việc có sẵn và sử dụng rộng rãi các
chất kích thích luôn là vấn đề nguy cơ cho sức khoẻ con người và cộng đồng.
Amphetamin và dẫn xuất của nó (Dexamphetamin, Metamphetamin,
Methylphenidate; 3,4-methylene dioxyamphetamin (MDA); 3-4 methylene
Dioxy-Meamphetamin (MDMA) là một dạng ma túy tổng hợp có nhiều tên

gọi khác nhau như thuốc lắc, ectassy, viên lắc, thuốc điên, viên chúa, viên
hoàng hậu, max, xì cọp, mecsydes. Loại ma túy này thuộc nhóm kích thích
giao cảm. Tác hại của thuốc là gây co giật, tăng thân nhiệt, rối loạn đông máu,
loạn nhip, suy tim , đột quỵ, suy gan, suy thận. Hầu hết tử vong do MDMA là
do đột quỵ và tăng thân nhiệt và có bệnh cảnh lâm sàng của hội chứng
serrtonin. Tăng thân nhiệt là do hậu quả của giải phóng ào ạt các
catecholamin cùng với hoạt động thể lực quá mức do nhảy quá sức cho tới khi
8
suy sụp trong các sàn nhảy gây mất nước, mất điện giải hoặc cả hai, DIC, tiêu
cơ vân và suy thận cấp. MDMA đồng thời kích thích giải phóng vasopressin
dẫn đến SIADH. Nạn nhân uống rất nhiêu nước do vã nhiều mồ hôi và nóng
do vậy gây hạ natri máu nặng, phù não, co giật, tử vong. Nguyên nhân gây tử
vong ít gặp hơn là loạn nhịp tim và suy tim, gây nhồi máu cơ tim và tử vong.
Tác dụng lên hệ tim mạch đều gặp ở tất cả các dẫn xuất của amphetamin. Gây
hội chứng serotonin là biểu hiện lâm sàng do kích thích quá mức receptor
serotonin tại thần kinh trung ương, do tăng tích lũy 5 hydroxytryptamine tại
thần kinh trung ương hoặc thứ phát do ức chế quá trình chuyển hóa của
serotonin.
Tệ nạn nghiện ma tuý và các chất gây nghiện đang gây khủng hoảng
trên thế giới và riêng ở nước ta, tệ nạn này đang phát triển theo chiều hướng
tăng dần, mặc dù sự thông tin về tác hại của ma tuý và các chất gây nghiện
trên các phương tiện truyền thông đã được thực hiện khá nhiều nhưng vẫn còn
không ít người chưa thấy rõ sự tác hại của các chất kích thích. Với sự gia tăng
và phức tạp của các chất kích thích được đưa vào sử dụng trong nền công
nghiệp, sinh hoạt, điều trị, kèm theo tình trạng lạm dụng các chất này đây là
các thách thức mới cho công tác điều trị ngộ độc.
Ma túy tổng hợp là loại ma túy được sử dụng nhiều từ trong chiến tranh
thế giới thứ hai có tác dụng làm cho con người hương phấn, tỉnh táo, sảng
khoái, chữa trầm cảm nhưng ngày càng bị lạm dụng, sử dụng lan tràn dẫn đến
ảnh hưởng hệ thần kinh trung ương gây kích động, ảo giác, co giật và dẫn đến

tử vong nhanh chóng.
Bất chấp những tác hại chết người của MDMA loại ma túy này vẫn
được sản xuất với số lượng ngày càng nhiều trên thế giới, trong đó châu âu
nổi lên như là trung tâm sản xuất thuốc lắc, kinh doanh MDMA luôn là một
nghành siêu lợi nhuận .
9
Thời gian gần đây, TT Chống Độc tiếp nhận những bệnh nhân quá liều
amphetamin. Hầu hết là những người trẻ tuổi với các triệu chứng nhịp nhanh,
tăng huyết áp, ảo giác. Trên thực tế đã có rất nhiều nghiên cứu về ngộ độc ma
túy nhưng ngộ độc dạng ma túy tổng hợp này tại TTCĐ chưa có một nghiên
cứu nào vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng
cận lâm sàng và điều trị ngộ độc cấp Amphetamin và dẫn xuất” này nhằm
mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng ngộ độc cấp Amphetamin và
dẫn xuất .
2. Bước đầu nhận xét kết quả điều trị ngộ độc cấp Amphetamin và dẫn
xuất tại trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai.

10
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Khái niệm về ma túy
1.1.1. Ma túy
Hiện có nhiều loại định nghĩa khác nhau về ma tuý. Nhưng nhìn chung
khi nói tới ma tuý là nói tới các chất có nguồn gốc tự nhiên hay tổng hợp, khi
được đưa vào cơ thể (bằng cách: tiêm, chích, hút, hít, nhai, nuốt ) nó sẽ làm
thay đổi trạng thái ý thức và sinh lý người đó. Nếu lạm dụng ma tuý, con
người sẽ lệ thuộc vào nó, khi đó gây tổn thương và nguy hại cho người sử
dụng, cho gia đình và cộng đồng [7], [62].
Chất ma túy: Theo khoản 1 Điều 2 Luật Phòng, chống ma túy thì

“Chất ma túy bao gồm chất gây nghiện và chất hướng thần được quy định
trong các danh mục do Chính phủ ban hành”. Để làm rõ hơn khái niệm này,
Luật Phòng, chống ma túy cung cấp thêm định nghĩa “chất gây nghiện” và
“chất hướng thần”. Theo đó, “chất gây nghiện là chất kích thích hoặc ức chế
thần kinh, dễ gây tình trạng nghiện đối với người sử dụng”, và “chất hướng
thần là chất kích thích, ức chế thần kinh hoặc gây ảo giác, nếu sử dụng nhiều
lần có thể dẫn tới tình trạng nghiện đối với người sử dụng”. Định nghĩa này
cho thấy chất gây nghiện và chất hướng thần có một số đặc điểm chung:
chúng đều là những chất có tác động lên hệ thần kinh, chúng có thể gây ra
tình trạng nghiện đối với người sử dụng. Mặt khác, các chất này khác nhau ở
khả năng gây nghiện. Chất gây nghiện – như tên gọi của nó – có khả năng gây
nghiện cao hơn chất hướng thần [22], [24].
Amphetamin và các dẫn xuất của nó như methamphetamine, MDMA,
là những ma túy tổng hợp có tác dụng lên thần kinh trung ương gây cảm giác
hưng phấn, kích động, ảo giác…
11
Những loại này rất dễ gây nghiện, dễ gây ngộ độc, dễ sản xuất và độc
hại hơn nhiều loại ma túy khác
1.1.2. Phân loại ma túy
- Ma tuý là các chất có nguồn gốc tự nhiên (Morphin) bán tổng hợp
(heroin được bán tổng hợp từ Morphin) hay tổng hợp (Amphetamin) có tác
dụng lên thần kinh trung ương gây cảm giác như giảm đau, hưng phấn, kích
động, ảo giác…mà khi dùng nhiều lần thì sẽ phải sử dụng lại nó nếu không sẽ
rất khó chịu.
1.1.2.1. Phân loại
 Dựa theo nguồn gốc sản sinh các chất ma tuý gồm có
*Ma tuý tự nhiên:
- Thuốc phiện, cần sa, co cain…đây là các chất ma tuý có sẵn trong tự
nhiên, là những ancaloit của một số loài thực vật như: thuốc phiện, cần sa,
cocain.

- Nguồn gốc: + Từ nhựa cây thuốc phiện (cây anh túc, anh tử túc, a
phiến…) có trồng ở 12 tỉnh miền núi phía Bắc Việt Nam.
+ Từ lá, hoa, quả cây cần sa (còn gọi là bồ đà, cây gai dầu) được trồng
ở một số tỉnh giáp ranh biên giới Việt Nam - camphuchia và ở Tây Nguyên.
+ Từ lá cây coca, chế ra chất cathinon có nhiều ở Nam Mỹ.
* Ma tuý bán tổng hợp
- Như Heroin
* Ma tuý tổng hợp
- Như Ectasy, đá, Amphetamin, Ketamin, Methamphetamin
- Nguồn gốc: Các loại ma tuý tổng hợp từ hoá chất độc hại thuốc nhóm
Amphetamin, Ketamin, Methamphetamin.
Các chất ma tuý tổng hợp thường độc hại hơn thuốc 500 lần.
12
1.1.3. Theo mức độ gây nghiện
*Loại mạnh:
- bao gồm những ma túy luôn gây ra hiện tượng nghiện, khi cai nghiện
thường gây ra những rối loạn nghiêm trọng về sinh lý, hội chứng cai nghiện
như: cocain, thuốc phiện, heroin, methamphetamin …
*Loại trung bình:
- Nếu bị lạm dụng thường gây nghiện do phản ứng dược lý, gây tác
dụng lại cơ thể người dùng như thuốc giảm đau: morphin, dolacgan…
* Loại nhẹ :-thường là những chất gây nghiện có phản ứng của tâm lý,
không phải chịu sự kiểm soát và nghiêm cấm như cocain…
1.1.4. Quen thuốc, nghiện thuốc, và cai thuốc
Khi dùng ma túy thường xuyên sẽ dẫn tới hiện tượng quen thuốc. Điều
này có nghĩa là người nghiện sẽ phải dùng một lượng ma túy lớn hơn để giành
được độ mạnh và tác dụng tương đương. Khi những liều lớn hơn được dùng
nhiều lần, thì sự phụ thuộc về thể chất và nghiện thuốc xuất hiện [28]. Với sự
phụ thuộc về mặt thể chất, thì cơ thể thích nghi với sự có mặt của thuốc và
những triệu chứng cai có thể xuất hiện nếu giảm liều hoặc ngừng thuốc

1.2. Tình hình ngộ độc ma túy ở trên thế giới và ở Việt Nam:
1.2.1. Tình hình ngộ độc ma túy trên thế giới :
Theo số liệu điều tra mà chương trình kiểm soát ma túy của liên hợp
quốc thăm dò 20.000 học sinh đang học trên 100 trường THCS, THPT trong
năm 2000 có 2/3 số học sinh trả lời biết ít nhất một loại ma túy, 44% số học
sinh từng sử dụng chất gây nghiện nói chung, 4,2% có sử dụng ma túy, đặc
biệt 0,2% sử dụng thuốc phiện.
13
Bất chấp những tác hại chết người của MDMA loại ma túy này vẫn
được sản xuất với số lượng ngày càng nhiều trên thế giới, trong đó châu âu
nổi lên như là trung tâm sản xuất thuốc lắc, kinh doanh MDMA luôn là một
nghành siêu lợi nhuận .
Theo hệ thống cảnh báo lạm dụng thuốc (Drug Abuse Warning
Network (DAWN) thấy tỉ lệ cấp cứu vì ngộ độc MDMA tăng lên đáng kể tại
các khoa cấp cứu, năm 1995 có 421 ca cấp cứu đã tăng lên 4026 năm 2002.
trong năm 2005 là 10752 ca. Số BN đến cấp cứu vì ngộ độc amphetamin
chiếm 1 % tổng số bệnh nhân đến cấp cứu tại các phòng cấp cứu.
1.2.2. Tình hình ngộ độc ma túy tại việt nam:
Tại việt nam theo báo cáo của bộ lao động và thương binh xã hội : cuối
tháng 6/2011 cả nước có 149.900 người nghiện ma túy so với cuối năm 1994
số người nghiện ma túy tăng gấp 2,7 lần với mức tăng xấp xỉ 6000 người
nghiện trong một năm, độ tuổi của người nghiện ma túy có xu hướng trẻ hóa,
năm 1995 có 42% độ tuổi <30, cuối năm 2010 độ tuổi < 30 chiếm 70%
Loại ma túy được sử dụng và hình thức sử dụng ma túy có nhiều thay
đổi, tỷ lệ người nghiện thuốc phiện và các chất kích dạng ma túy tổng hợp
tương đương nhau khoảng 1,2% - 1,4% nhưng theo đánh giá của cơ quan
phòng chống tội phạm và ma túy của lien hợp quốc (UNODC) việc lạm dụng
ATS đặc biệt là MAMD đang có xu hướng gia tăng trong người nghiện ma
túy tại việt nam, nhất là khi việt nam nằm trong khu vực đông nam á là khu
vực chiếm ½ số người lạm dụng loại ma túy này trên toàn thế giới, việc gia

tăng lạm dụng các loại ma túy tổng hợp khiến cho công tác phòng ngừa và cai
nghiện phục hồi cho nhóm người nghiện ma túy gặp rất nhiều khó khăn.
14
1.3. AMPHETAMIN và dẫn xuất
1.3.1. AMPHETAMIN
1.3.1.1. Lịch sử
Amphetamin được tổng hợp lần đầu tiên vào năm 1987, bốn mươi năm
sau, đặc tính kích thích của loại thuốc này được khám phá. Sau đó, vào năm
1932, lần đầu tiên nó xuất hiện trên thị trường Hoa Kỳ dưới dạng thuốc hít.
Amphetamin trở nên phổ biến vào năm 1937, dưới dạng viên, với tác dụng
chữa chứng ngủ rũ. Trong suốt thời gian chiến tranh thế giới thứ 2,
Amphetamin được sản xuất rất nhiều, chất này vừa được sử dụng trong chiến
tranh để xua tan sự mệt mỏi, vừa để sử dụng bởi các công nhân nhà máy để
tăng năng xuất. Sau chiến tranh tại Nhật Bản, Thụy Điển xuất hiện những
dịch bệnh lạm dụng Amphetamin.
1.3.1.2. Đại cương
Dextroamphetamin và methylphenidate để điều trị rối loạn giấc ngủ và
giảm tập trung ở trẻ em. Amphetamin có chứa trong một số loại thuốc như
beniphetamine, diethylpropion, phendimetrarine, có tác dụng gây biếng ăn
được kê đơn cho trẻ béo phì.
Fenfluramine and dexfenfluramine được kê đơn như thuốc gây chán ăn
nhưng đã bị rút khỏi thị trường từ năm 1997 vì gây nhiều tác dụng có hại cho
tim, phổi khi dùng kéo dài.
1.3.1.3. Cơ chế ngộ độc
- Amphetamin tan nhiều trong nước, có thể tích phân bố lớn, dễ qua
hàn rào máu não. Có tác dụng kích thích thần kinh trung ương, giảm giải
phòng cahtecholamin ngoại biên, ức chế tái nhập cathecholamin.
- Đây là chất không có cấu trúc của nhân catechol, và không bị chuyển
hoá bởi enzyem COMT.
15

- c ch enzyờn mụnamine oxidase.
- Gõy gii phúng serotomin v c ch tỏi nhp serotomin ti cỏc synap
thn kinh, dn n tỏc dng kớch thớch h thn kinh.
- Chu kờnh Natri v do ri lon ụng mỏu: gõy co git, lon nhp, thiu
mỏu c tim.
- Tỏc ng lờn h dopaminergic: Ri lon tõm thn.
- Gõy c lờn h tim mch: gõy tng huyt ỏp v nhp nhanh l cỏc ri
lon hay gp nht.
- Cỏc biu hin khỏc: lo lng, bn chn, nh dn, d b kớch ng, tng
thõn nhit.
1.3.1.4. Dc ng hc
- Các chất này đợc hấp thu tốt qua đờng uống niêm mạc và đờng tiêu
hoá và có thể tích phân bố lớn, đợc chuyển hoá chủ yếu ở gan, thải trừ qua
thận.
- Đào thải của hầu hết Amphetamin phụ thuộc vào PH niệu, PH niệu
ssaxít thì Amphetamin đợc đào thải nhanh hơn (nếu PH niệu < 6,6 -> t/2: 7-
>14h, nếu PH niệu > 6,7 -> t/2: 18 -> 32h).
- Nồng độ nh: 30 phút sau tiêm, hớt 2->3h sau uống.
-liu ung 20 100mg/ngy tỏc dng ph run, bn chn, mt ng, gión
ng t, tim p nhanh
-liu cao gp 5 -10 ln gõy kớch ng, o giỏc
-liu >10 ln gõy ri lon v thn kinh, tõm thn, co git, tim p
nhanh, tng huyt ỏp, tai bin mch mỏu nóo, phự phi cp, t vong.
1.3.1.5. Cỏc dng Amphetamin
- Dng hớt: Cựng thuc lỏ (17% liu).
16
- Dạng đá (ice): dạng mới trong, tinh thể, hít, tiêm tác dụng nhanh, hết
sau 8->24s, rối loạn tinh thần nặng sau dùng dạng đá gây độc với tâm thần
kinh, ảo thính, hoang tưởng, và hành vi bạo lực.
- Dạng P - Methylamphetamin: gây cơn tăng huyết áp, tăng đường

huyết tăng biến chứng và lo âu kéo dài.
Triệu chứng lâm sàng.
- Thân nhiệt: tăng cao do rối loạn vùng dưới đồi, tăng Ch, tăng vận cơ
hoặc co giật kéo dài. Tăng thân nhiệt > 41
0
C dẫn đến tử vong. Hạ nhiệt cấp
bằng thuốc an thần, chườm lạnh.
- Tăng huyết áp: tâm thu và tâm trương, có thể tư thế.
- Mạch: nhịp nhanh hay chậm, hay gặp nhịp nhanh nhịp chậm, phản ứng
sau tăng huyết áp.
- Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh xoang. Liều 0.3mg/kg gây nhịp nhanh
xoang (155l/p) và tăng huyết áp (170-90) sau 5 phút mà không có rối loạn
huyết động hay đau ngực.
Viêm cơ tim cấp (trực tiếp, gián tiếp do cao huyết áp, hoại tử và thiếu máu).
Nhồi máu cơ tim, có thắt mạch máu, phình tách động mạch chủ (mạn).
Phù phổi cấp: không liên quan đến tim thường sau 24-36 giờ.
Tăng thông khí: thở nhanh.
Khí phế thũng: 6 bệnh nhân tuổi trung bình là 36
Tăng áp lực động mạch phổi: một số bất tỉnh, khó thở và suy tim phải.
ARDS: có thể gặp trong trường hợp nặng.
17
* Biểu hiện thần kinh:
- Kích thích thần kinh trung ương: kích thích, mê sảng, ảo giác, kích
động, co cứng cơ, máy cơ, run cơ, co giật và hôn mê.
Tổn thương mạch máu não: làm tăng nguy cơ xuất huyết não, viêm mạch
máu não, nhồi máu não ở người trẻ.
Thay đổi tinh thần: kích thích, hung hăng, trầm cảm.
Chứng múa vờn, múa giật: do tăng hoạt tính dopaminergic ở thể vân
(striatum).
* Mạn: mất trí, động kinh, u não, nhồi máu não, HIV não… do giảm N -

Acetylaspartate (NA).
* Tiêu hóa.
Nôn: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy và co thắt ống tiêu hóa (25% trẻ em vô tình
tiếp xúc).
Nôn ra máu: đau thượng vị và nôn ra máu.
Viêm đại tràng do thiếu máu: đau bụng và chảy máu tiêu hóa thấp,
thường khỏi sau 7-1 ngày.
* Tổn thương gan.
Tổn thương tế bào gan làm tăng thân nhiệt, co thắt mạch.
Suy gan: đa số tử vọng hoặc phải ghép gan, triệu chứng: chán ăn, mệt
mõi, nước tiểu sẩm màu, vàng da. Do dùng Amphetamin để điều trị thường
sau 2-6 tháng.
Có thể gặp viêm gan tự miễn: tăng KTKN, KT kháng tuyến giáp, IgA,
IgM. Dùng corticoid có thể cải thiện.
* Cơ quan sinh sản.
- Sinh quái thai: Tăng dị vật về tim, bất thường thần kinh trung ương, trẻ
sơ sinh, tử vong trước khi sinh (methamphetamin qua được rau thai).
18
Hội chứng, thiếu thuốc: gặp ở trẻ sơ sinh (co giật, hạ đường huyết) nếu
mẹ lạm dụng thuốc.
Đẻ non: thiếu cân và thiếu tháng.
Tử vong: tắc mạch do ối, sản giật, hội chứng HELLP
Qua được sữa mẹ.
* Cơ quan khác.
Suy thận cấp: do mất nước, tiêu cơ vân, tăng thân nhiệt cấp. Tăng trương
lực cơ thắt gây bí đái (do tác dụng trực tiếp alpha - ngoại biên).
Toan chuyển hóa: ngộ độc nặng.
Nước điện giải: mất nước, tăng hạ kali.
Hạ tiểu cầu.
Đỏ do và đổ mồ hôi, trường hợp mạn: viêm mô tế bào, loét, apxe, viêm

mạch hoại tử.
* Ngộ độc mạn
- Hoang tưởng, rối laonj vận động, (nghiến răng máy cơ), ứng xử bất
thường, rối loạn tiêu hóa, sút cân và suy dinh dưỡng.
- Tiêm tĩnh mạch: TT da, viêm mạch hoại tử, tắc mạch phổi và nhiễm
khuẩn (viêm NTM viêm phổi, viêm gan, HIV).
- Thiếu thuốc: không TT gây TV nhưng thúc đẩy trầm cảm và các nỗ lực
tự sát, lo âu, đau đầu, nhìn đôi, lơ mơ khó thở.
* Cận lâm sàng.
- Theo dõi thân nhiệt, ĐGĐ, chức năng gan, thận, CK, ĐTĐ nếu có triệu
chứng tim mạch.
- Tìm Amphetamin trong nước tiểu. Phương pháp miễn dịch (độ nhạy
0.3 mcg/ml).
19
1.4. MDMA - Methylenedtoxy - Metamphetamin (Ecstasy)
1.4.1. Đại cương
- Là dẫn xuất của Amphetamin
- Tên hoá học: 3,4 Methylenedioxy methamphetamine (MDMA) là một
loại metamphetamin rất dễ gây nghiện rất dễ gây ngộ độc, lại rất dễ sản xuất.
- Được mua bán trái pháp luật.
- Tác dụng thần kinh trên hệ sezotonergic có thể gây ra các tổn thương
vĩnh viễn đến tâm sinh lý.
- Có tới 87 tác dụng có thể gây chết người.
- Chưa có bằng chứng cho phép dùng liều nào thì an toàn.
1.4.2. Cấu trúc hoá học
- Khác cơ bản với amphetamin: do có nhóm Methylenedioxy (-0-CH
2
-
0-) gắn với vị trí 3 và 4 của nhân thơm trong phân tử amphetamin.
- Cấu trúc này giống với các cấu trúc gây ảo giác ở một số loài cây

xương rồng (mescaline).
- Không có trong tự nhiên, được tổng hợp một cách có chủ ý.
- Amphetamin bay hơi nhưng MDMA hoà tan trong nước nên dùng
đường tĩnh mạch sau chuyển thành dạng viên nén.
- Liều giải trí là 50 - 150mg (dao động 70 lần giữa các viên)
- Thường dùng 1-2 viên, có trường hợp dùng đến 10 viên, kèm theo các
thuốc khác.
1.4.3. Dược động học
- Hấp thu qua đường tiêu hoá, đạt nồng độ đỉnh sau 2 giờ , gắn nhanh
vào nước.
- Tan trong mỡ, qua được hang rào máu não
- Chuyển hoá chủ yếu qua gan (men CYP2D6 và các men khác),
enzym bão hoà (tăng nhẹ liều cũng nguy hiểm).
20
- T/2: 8h, nhưng gấp 5 lần để 95%, được thải hết (40s, 1 số chất CH -
còn tác dụng thậm chí còn dài hơn (MDA).
- Liều thấp :tác dụng tự tin, lâng lâng thấy mầu sắc rạng rỡ, thấy thân thiện
- Liều cao: lo âu, trầm cảm, hoang tưởng, lú lẫn
- Liều rất cao: tăng thân nhiệt, tăng huyết áp, đột quỵ, co giật, hôn
mê, tử vong.
1.4.4. Tác dụng dược lý và độc tính
- Tác dụng rất phức tạp và có một số cơ chế khó giải thích.
- Amphetamin vẫn còn tác dụng trong y học để kích thích hưng phấn.
- Amphetamin tác dụng lên các nơron sinh do pamin làm phóng thích
ra các cafecholamin.
- Amphetamin liều cao có thể là phóng thích ra serotomin từ các thụ
thể: Ecstasy có tác dụng sinh serotomin mạnh hơn các Amphetamin khác
vòng bán huỷ Amphetamin khoảng 8-30 giờ.
- Amphetamin được loại qua gan, một phần Amphetamin được loại qua
thận (Amphetamin 30%, MOMA 40%, phetamin 80%).

1.4.5. Triệu chứng
- Cảm giác dễ chịu, trở thành dễ tính
- Tinh thần hưng phấn
- Nôn, buồn nôn.
- Mất ngủ, lo âu
- Biểu hiện giao cảm quá mức
- MDMA tạo ra khoái cảm tình dục làm tăng nhanh khả năng tình dục,
kích thích thần kinh trung ương.
21
- Liều thấp MDMA ít có tác dụng thần kinh thực vật.
- Liều cao có thể gây rối loạn nhịp tim, tăng thân nhiệt, tiêu cơ vân,
động máu lòng mạch…có thể tử vong.
- Ngộ độc mạn tính gây tổn thương có neuron sinh serotonin biểu hiện
bằng các triệu chứng: Rối loạn nhân cách, mất ngủ, lo lắng rối loạn kiềm chế
mê sảng như người nghiện thiếu ruợu hoặc cocain.
1.4.6. Xử trí
- An thần: Diazepam 10mg (tiêm tĩnh mạch), tiêm nhắc lại nhiều lần
đến khi bệnh nhân nằm yên.
- Sốt cao: Hạ sốt.
- Uống than hoạt nếu mới uống thuốc.
- Truyền dịch.
1.5. Ngộ độc Amphetamin và các dẫn xuất của nó :
L©m sµng cña ngé ®éc amphetamin chñ yÕu lµ c¸c biÓu hiÖn cêng
giao c¶m.
XuÊt hiÖn 30-60ph sau uèng, kÐo dµi 4-6h, xuÊt hiÖn rÊt nhanh chãng khi
tiªm TM nhng thêi gian t¸c dông ng¾n.
BÖnh c¶nh l©m sµng gåm:
1.5.1. Hội chứng kích thích giao cảm
- Ảo giác hoang tưởng
- Mạch nhanh

- Tăng huyết áp
- Tăng thân nhiệt
- Vã mồ hôi
- Giãn đồng tử
- Dễ kích thích
22
1.5.2. Hội chứng serotonin
Biểu hiện lâm sàng do kích thích quá mức receptor serotonin tại thần kinh
trung ương, do tăng tích lũy 5 hydroxytryptamine tại thần kinh trung ương hoặc
thứ phát do ức chế quá trình chuyển hóa của serotonin. Hội chứng này biểu
hiện:
1. thay đổi tình trạng tinh thần, lo lắng, kích thích, có động tác vận
động bất thường, sảng, lẫn lộn.
2. là kích thích thần kinh tự động, tiêu chảy, đỏ dao, tăng huyết áp, tăng
thân nhiệt, nhịp nhanh, vã mồ hôi, dãn đồng tử.
3. là kích thích dẫn truyền thần kinh – cơ, rung giật nhãn cầu, tăng
trương lưc cơ (chi dưới > chi trên), tăng phản xạ gân xương, rung giật cơ,
máy cơ.
1.5.3. Các biểu hiện lâm sàng
- Thần kinh: kích động, lo âu, nói nhiều, sảng khoái, ngủ gà, hoang
tưởng, giãn đồng tử, co giật, hôn mê.
- Tim mạch: Nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, phù phổi
cấp.
- Toàn thân: Vã mồ hôi, run chân tay, khô miệng, tăng thân nhiệt, đau đầu.
- Hô hấp: Khó thở, ngừng thở, suy hô hấp
- Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, đau bụng thượng vị
- Tiết niệu: Suy thận, tăng CK.
- Gan mật: Rối loạn chức năng gan, viêm gan
1.5.4. Cận lâm sàng
- Tìm độc chất trong nước tiểu dương tính bằng phương pháp sắc ký

miễn dịch
- Công thức máu
- Khí máu
23
- Hóa sinh: Ure, đường máu, Creatinin, điện giải đồ, men gan, CK.
- X quang tim phổi
- Điện tâm đồ
1.6. Điều trị
1.6.1. Nguyên tắc xử trí ngộ độc
Đánh giá bệnh nhân khi đến cơ sở y tế và trong quá trình điều trị:
bệnh nặng khi có:
- Rối loạn ý thức, hôn mê
- Co giật
- Suy hô hấp: tím tái, ngừng thở
- Tụt huyết áp hoặc không đo được
- Mạch nhanh nhỏ khó bắt
Xử trí: phải đảm bảo trước và trong khi vận chuyển lên tuyến trên:
- Hô hấp: thở ôxy, bóp bóng, đặt NKQ
- Tuần hoàn: lấy đường truyền, truyền dịch thuốc vận mạch
- Chống co giật: seduxen
Nguyên tắc chung xử trí ngộ độc (3)
1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể
2. Dùng kháng độc đặc hiệu: trung hoà, phá huỷ chất độc
3. Hồi sức, điều trị triệu chứng
1.6.2. Điều trị cụ thể
* Với đường uống
- Gây nôn (ipeca): không khuyến cáo do tăng nguy cơ co giật, xuất huyết
và biến chứng tim mạch.
- Than hoạt: tối thiểu 240 ml H2O mỗi 30g than hoạt. 25-100g cho ngời
lớn, 25-50g trẻ em 1-12 tuổi, 1g/kg trẻ <1 tuổi. Nhuận tràng không khuyến

cáo thường qui (buồn nôn, nôn, co thắt bụng, RLĐG, tụt HA)
24
* Điều trị co giật
- Diazepam: mỗi 2-3 phút (tối đa 5mg/phút)
- Phenobarbital: 600-1200 mg khởi đầu (hoặc 25-50 mg/phút), duy trì
120-240 mg/20 phút.
- Nếu không khống chế đợc: midazolam 0.2 mg/kg bolus, truyền 1-2
mg/kg. Propofol (khởi đầu 1-2 mg/kg, duy trì 2-10 mg/kg/h)
Thuốc liệt cơ
* Điều trị cao huyết áp
- Thường thoáng qua chỉ cần xử trí nếu nặng
- Nitroglycerin
- Phentolamin
* Điều trị triệu chứng
- Lo âu, kích động: haloperidol
- Tăng thân nhiệt: chườm mát, an thần
- Tiêu cơ vân: truyền dịch, lợi tiểu, kiềm hoá nước tiểu không được
khuyến cáo thường qui
- Rối loạn nhịp tim: lidocain, amiodarone
- HC thiếu thuốc: thường an toàn, lưu ý trầm cảm thể tự sát. Có thể
dùng an thần
- H/C serotonin:tăng thân nhiệt, tăng hoặc hạ HA, co giật
25