1
B GIO DC V O TOB Y T
TRNG I HC Y H NI
.***
NGUYN HU ON
ĐáNH GIá HIệU QUả CÂN BằNG NƯớC
CủA LọC MáU LIÊN TụC TĩNH MạCH- TĩNH MạCH (CVVH)
ở BệNH NHÂN NGộ ĐộC NặNG
KHểA LUN TT NGHIP BC S Y KHOA
Khúa 2007 2013
Giỏo viờn hng dn khoa hc: TS. NGễ C NGC
H NI 2013
LI CM N
2
Được học tại trường Đại học Y Hà Nội là một niềm vinh dự của tôi. Nơi tôi hiện
thực hóa giấc mơ trở thành bác sỹ chữa bệnh cứu người từ ngày còn học phổ thông.
Và may mắn khi tôi có cơ hội làm khóa luận tốt nghiệp ở bộ môn Hồi Sức Cấp Cứu
để tôi có cơ hội làm quen với áp lực công việc, được tui rèn kiến thức cũng như kỹ
năng nghề nghiệp. Quyển luận văn bé nhỏ này là tâm huyết của bao ngày tháng tìm
tòi kiến thức và nhiều đêm không ngủ, cho phép tôi gửi lời cảm ơn tới:
Cha mẹ tôi đã sinh thành và nuôi dạy tôi, chịu bao vất vả nuôi tôi ăn học. Xin
cảm ơn các em gái của tôi, các em đã luôn gọi điện nhắn tin động viên tôi học tập,
đặc biệt trong thời gian viết luận văn này.
Các bệnh nhân và gia đình bệnh nhân đã đồng ý cho tôi tiến hành tìm kiếm
thông tin ở bệnh án và đưa vào nghiên cứu đề tài này.
PGS.TS.Phạm Duệ, Giám đốc Trung Tâm Chống Độc bệnh viện Bạch Mai, phó
trưởng bộ môn Hồi sức cấp cứu trường Đại học Y Hà Nội.Thầy đã cho tôi ý tưởng về
đề tài này, cho phép tôi tìm kiếm và đọc tài liệu tại phòng thông tin tại Trung Tâm
Chống Độc bệnh viện Bạch Mai. Bên cạnh đó, tôi cũng có được vinh dự nghe thầy
nhận xét các báo cáo khoa học học, những buổi thầy chủ trì giao ban buổi sáng, thầy
đã tỷ mỉ phân tích những ca ngộ độc khó và cách xử trí những trường hợp đó. Những
kiến thức ấy đã cho tôi thêm hiểu biết cũng như là khả năng suy luận lâm sàng về
bệnh học nói chung và ngộ độc nói riêng.
TS. Ngô Đức Ngọc, đã chịu trách nhiệm hướng dẫn tôi viết luận văn này từ
những ngày đầu nhận đề tài nghiên cứu. Bên cạnh đó thầy còn động viên tôi và tạo
điều kiện cho tôi thực hiện nghiên cứu và hoàn thành luận văn này. Qua những buổi
nói chuyện tôi học được nhiều điều ở thầy về cả chuyên môn y khoa lẫn cuộc sống.
Tôi thêm có ý chí, nghị lực và niềm tin vào tương lai bác sỹ và sự gian nan cũng như
vinh quang của nghề ấy.
ThS.BS Lê Quang Thuận, người đã chỉ cho tôi cách viết một số phần trong khóa
luận, cách tìm tài liệu và thường xuyên đốc thúc tôi đẩy nhanh tiến độ nghiên cứu.
Toàn thể cán bộ nhân viên, đặc biệt là các bác sĩ và điều dưỡng tại Trung
3
TâmChống Độc đã nhiệt tình chia sẻ kiến thức về lọc máu liên tục và trợ giúp tôi tìm
kiếm thông tin liên quan tới đề tài.
Hà Nội, ngày tháng năm 2013
Tác giả khóa luận
Nguyễn Hữu Đoàn
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Phần viết tắt
Phần viết đầy đủ
ARDS Acute respiratory distress syndrome
BN Bệnh nhân
BVTV Bảo vệ thực vật
CAVD Continuous Arterio Venus Dialysis
4
CRRT Continuous Renal Replacement Therapy_Liệu pháp thay
thế thận liên tục.
CVVH Continous Veno-Venous Hemofiltration_Lọc máu liên tục
tĩnh mạch - tĩnh mạch
TTDNB Thể tích dịch ngoại bào
h hour_Giờ
IHD Intermittent Hemodialysis_Lọc máu ngắt quãng
MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome_Hội chứng suy
đa tạng.
n Số bệnh nhân
NĐC Ngộ độc cấp
PEX Plasma Exchange_Thay huyết tương
PSS Poisoning Severity Score_Thang điểm mức độ nặng ngộ độc
TLPT Trọng lượng phân tử
ALTTh Áp lực thẩm thấu
ALTT Áp lực thủy tĩnh
ADH Anti Diuretic hormone_hormon chống bài niệu
ANP Atrionatriuretic Protein_protein tăng lợi niệu của tâm nhĩ
5
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngộ độc đã và đang là vấn đề y tế được quan tâm của nhiều quốc gia, mặc dù xã
hội và y học đã tiến bộ rất nhiều nhưng số lượng người ngộ độc không hề giảm. Tại
Mỹ, theo số liệu của các Trung tâm Kiểm Soát và Phòng Bệnh:Thì năm 2009, có
41.592 trường hợp chết do ngộ độc. Năm 2010, các Trung TâmChống Độc đã ghi
nhận có khoảng 2,4 triệu các trường hợp tiếp xúc với chất độc, trong đó 825.916
trường hợp đến đến khoa cấp cứu và206,479 (25 %)trường hợp phải nhập viện điều
trị. Năm 2005, ngộ độc đã tốn tới 33,4 tỉ đô la (GDP của Mỹ năm 2005 là 12.000 tỷ
đô la)[33].
Tại Việt Nam, hàng nămTrung Tâm Chống Độc Bệnh viện Bạch Mai tiếp nhận
điều trị khoảng 1800 trường hợp ngộ độc cấp (NĐC), tỉ lệ tử vong dưới 1%. Nguyên
nhân gây ngộ độc hàng đầu là thực phẩm (35,1%), do thuốc điều trị (33,8%), động
vật độc cắn/đốt (12,6%), hóa chất trừ sâu (9,1%)[23].
6
Điều trị bệnh nhân ngộ độc có 4 nhóm giải pháp chủ yếu: (1) Các biện pháp hạn
chế hấp thu (gây nôn, rửa dạ dày, sử dụng than hoạt); (2) Các biện pháp tăng thải trừ
(truyền dịch, thải độc, rửa ruột toàn bộ, lọc máu); (3) Dùng thuốc giải độc đặc hiệu;
và (4) Các biện pháp hồi sức cấp cứu để ổn định chức năng sống. Trong đó, các biện
pháp hạn chế hấp thu có giá trị tốt trong trường hợp bệnh nhân tới sớm. Đối với nhiều
trường hợp ngộ độc đến muộn, chất độc đã phát huy độc tính, gây ảnh hưởng tới toàn
trạng, gây nên các biểu hiện ngộ độc nặng như toan chuyển hóa; suy gan, suy thận
cấp; suy đa tạng… Những trường hợp này, ngoài việc áp dụng phù hợp các biện pháp
nói trên, tùy từng bệnh cảnh lâm sàng có thể sử dụng các phương pháp lọc máu liên
tục. Trên thế giới cũng như ở Việt Nam, nhiều tác giả đã công bố những ứng dụng
hiệu quả các biện pháp lọc máu liên tục vào điều trị bệnh nhân ngộ độc. Năm 2012,
các tác giả Phạm Duệ và Đặng Quốc Tuấn trong đề tài nghiên cứu cấp Bộ về “Nghiên
cứu ứng dụng các kỹ thuật lọc máu ngoài cơ thể trong điều trị ngộ độc cấp nặng, có
biến chứng” đã đề cập tới vai trò lọc độc chất và lọc hồi sức của các biện pháp như
lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH), thay huyết tương (PEX). Trong đó,
đáng chú ý hơn cả là lọc máu liên tục bởi tính hiệu quả và sự phổ biến của nó. CVVH
đã được chứng minh là an toàn và hiệu quả trong điều trị ngộ độc một số chất như
gardenal [41], có tác dụng trong điều trị suy đa tạng trong ngộ độc nặng có tổn
thương gan, thận; điều chỉnh nước điện giải và thăng bằng kiềm toan góp phần giữ
thăng bằng nội môi cho bệnh nhân [18].Rajiv và cộng sự cho rằng CVVH rất hữu ích
trong điều trị BN ngộ độc Phenobarbital có biến chứng nặng như tụt huyết áp, hôn
mê sâu, kéo dài [40].Phạm Minh Quân nghiên cứu sự thay đổi điện giải trong CVVH
ở BN NĐC cho thấy 83% cuộc lọc có hạ natri máu về bình thường sau CVVH, 80%
cuộc lọc có tăng natri máu trước lọc về bình thường sau CVVH [19].Dương Phúc
Chung nghiên cứuthấy 14/14 bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa được cải thiện pH,
HCO₃¯, PCO₃¯ về bình thường sau CVVH [24].
7
Như vậy, có thể nói CVVH không chỉ có tác dụng lọc đào thải độc chất trong cơ
thể mà còn có tác dụng ổn định nhiều thông số trong cơ thể. Tuy nhiên, rất ít nghiên
cứu đề cập đến hiệu quả cân bằng nước của phương pháp này một cách đầy đủ. Chính
vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài với mục tiêu:
Đánh giá hiệu quảcân bằng nước củaphương pháp lọc máu liên tục tĩnh
mạch (CVVH) trong điều trị bệnh nhân ngộ độc nặng.
CHƯƠNG 1 - TỔNG QUAN
1.1. Một số khái niệm về ngộ độc và chất độc
a. Khái niệm ngộ độc:
Đó là tình trạng chất độc xâm nhập vào cơ thể bằng đường tiêu hóa, da, niêm
mạc hay hô hấp…gây ra những tác dụng xấu cho cơ thể sống, thậm chí gây tử vong
[6].
b. Khái niệm về độc chất:
Khái niệm độc chất, theo Paracelsus (1493-1541) là: “all things are poison and not
without poison, only the dose makes a thing not a poison”, nghĩa là mọi chất đều có thể là
chất độc và không có gì là không độc, chỉ có liều lượng mới quyết định nó độc hay không.
Như vậy, độc chất vừa có tính chất định tính vừa có tính chất định lượng[14, 18].
1.2- Chẩn đoán
1.2.1- Chẩn đoán xác định NĐC:
8
Hỏi kỹ bệnh sử có 1 giá trị quan trọng trong đoán chẩn đoán NĐC. Có đến
80% các trường hợp NĐC qua hỏi bệnh [42]. BN thường là những trường hợp không
có tiền sử bệnh tật hoặc đang rất khỏe mạnh đột nhiên có những triệu chứng bất
thường xuất hiện sau những điều kiện đặc biệt, thường là những sang chấn lí do mâu
thuẫn trong cuộc sống gây. Bên cạnh đó, thu thập nhiều vỉ chất độc rỗng, chai chất
độc đang sử dụng dở, bức thư tuyệt mệnh… là những chứng cứ quan trọng trong quá
trình chuẩn đoán NĐC.
Trong chẩn đoán NĐC, các nhà lâm sàng thường tiến hành đánh giá tổng thể
nhanh chóng dựa vào các dấu hiệu lâm sàng cơ bản để phân loại nhóm chất độc hay
còn gọi là “hội chứng độc”.
Xét nghiệm để xác định chất độc và định lượng nồng độ chất độc trong huyết
tương rất có giá trị trong chẩn đoán, theo dõi và điều trị NĐC cũng như trong nghiên
cứu các bệnh lý NĐC.
1.2.2-Chẩn đoán mức độ NĐC
Mức độ nặng của ngộ độc thường được chẩn đoán dựa vào thang điểm PSS
(Poisoning Severity Score) dùng cho những trường hợp NĐC mà không đề cập tới
loại và số lượng chất độc, áp dụng cho tất cả các loại chất độc [20]. Thang điểm PSS
cung cấp mô hình đơn giản nhưng đáng tin cậy cho việc mô tả tình trạng ngộ độc,
mức độ khái quát của NĐC.
1.3- Tình hình ngộ độc ở Việt Nam và trên thế giới
1.3.1- Tình hình ngộ độc trên thế giới:
Ngộ độc ở Mỹ:Theo số liệu của các Trung tâm Kiểm Soát và Phòng Bệnh:
Năm 2009, có 41.592 trường hợp chết do ngộ độc. Năm 2010, các Trung TâmChống
Độc đã ghi nhận có khoảng 2,4 triệu các trường hợp tiếp xúc với chất độc, trong đó
825.916 trường hợp đến đến khoa cấp cứu và 206,479 (25 %) trường hợp phải nhập
viện điều trị. Năm 2005, ngộ độc đã tốn tới 33,4 tỉ đô la (GDP của Mỹ năm 2005 là
12.000 tỷ đô la) [33].
9
Ngộ độc ở Anh: Có hơn 140.000 trường hợp ngộ độc mỗi năm. Các nhóm
nguy cơ hầu hết là trẻ dưới 5 tuổi và phụ nữ từ 35- 54 tuổi (tỉ lệ chết là 4,4/100.000
dân năm 2009). Năm 2009 tỷ lệ mắc ngộ độc cấp là 28/1.000.000 dân. Hầu hết các
trường hợp ngộ độc là do thuốc và hóa chất[35].
1.3.2- Tình hình ngộ độc ở Việt Nam:
Tại Trung Tâm Chống Độc Bệnh viện Bạch Mai mỗi năm có khoảng 1800
bệnh nhân (BN) ngộ độc cấp (NĐC), tỉ lệ tử vong dưới 1%, nguyên nhân gây ngộ độc
hàng đầu là thực phẩm 35,1%, do thuốc điều trị 33,8%, động vật độc cắn, đốt 12,6%,
hóa chất trừ sâu 9,1%[23].
Bảng 1.1- Sốliệu thống kê củaTrung TâmChống Độc Bệnh viện Bạch Mai 2005 –
2007
Trung Tâm Chống Độc –
bệnh viện Bạch Mai
2005 2006 2007
Số BN ngộ độc cấp 1615 1780 1991
Số tử vong(%)
6
(0,37%)
7
(0,39%)
10
(0,50%)
10
Theo số liệu thống kê năm 2007 của Trung TâmChống Độcbệnh viện Bạch Mai cho
thấy số BN ngộ độc là 1991 chiếm 83,62% trong tổng số 2381 BN điều trị tại Trung
TâmChống Độc[23]. Tác nhân gây độc bao gồm độc chất thứ tự hay gặp như sau:
Ngộ độc thực phẩm (35,71%), thuốc ngủ và an thần(19,44%), động vật độc (15,92%),
ngộ độc ma tuý và rượu (9,54%), hoá chất bảo vệ thực vật (BVTV) (8,04%).Tỉ lệ tử
vong chung là 0,5% (10 BN), tử vong tập trung vào hoá chất diệt cỏ Paraquate, trừ
sâu Nerestoxin, nấm độc (loại Amanita phalloid)[23].
Còn theo báo cáo của Nguyễn Hân và cộng sự về tình hình ngộ độc cấp tại khoa HSCC
bệnh viện TW Huế thì năm 2010 bệnh viện Trung ương Huế tiếp nhận 338 BN ngộ
độc chiếm 17,79% trong 3090 trường hợpđến cấp cứu. Tỷ lệ ngộ độc ở nông thôn 71,6%
cao hơn thành phố 28,4%. Chủ yếu là thuốc trừ sâu 24,6% rồi đến nhóm thuốc tân dược
(19,82%). Đa số do tự tử, 1 số do uống nhầm và quá liều[15].
1.4-Động học chất độc
Hiểu rõ động học chất độc giúp các bác sĩ lựa chọn các biện pháp xử trí
nhanh và phù hợp. Đó là cơ sở để cân nhắc có can thiệp hay không, hơn nữa còn
giúp tiên lượng được độ nặng nhẹ và quá trình diễn biến của BN ngộ độc[14
].
1.4.1-Quá trình hấp thu chất độc
11
Mỗi thuốc và hóa chất đều được hấp thu theo các con đường khác nhau như:
đuờng tiêu hóa, hô hấp, da và niêm mạc bằng những cơ chế nhất định. Tuy vậy một
chất độc có thể được hấp thu theo nhiều con đường và nhiều cơ chế khác nhau. Tính
chất lí hóa của chất độc cũng ảnh hưởng tới sự hấp thu của chất độc, đó là các yếu tố:
Tính tan trong Lipid, kích thước phân tử, mức độ ion hóa. Tốc độ hấp thu của chất
độc vào cơ thể phụ thuộc vào đường vào, cụ thể nhanh theo thứ tự là đường tĩnh
mạch, hô hấp, màng bụng, dưới da, bắp, trong da.
Đường tiêu hóa: Khả năng hấp thụchất độc tùy thuộc vào: Vị trí, thời gian
được giữ lại ở 1 vị trí, pH của dạ dày và ruột non, nồng độ thuốc tại, thức ăn và chất
kết hợp, tốc độ làm sạch dạ dày, bề mặt hấp thu của ruột non, dòng máu tới vùng hấp
thu, hệ vi khuẩn ruột và emzyme dạ dày ruột, tình trạng chung của bệnh nhân, cấu
trúc của thuốc.
Đường hô hấp: Các yếu tố ảnh hưởng gồm: khả năng hòa tan trong nước, lipid
của chất độc, kích thước của phân tử, nồng độ hóa chất trong không khí.
Đường da và niêm mạc: Các yếu tố xâm nhập qua đường da gồm: biểu mô
tầng, hệ số thấm của da, tính tan trong lipid.
Các đường hấp thu khác: Chủ yếu vì mục đích điều trị bệnh. Ví dụ: đường
tiêm, truyền, cấy dưới da…[6, 14].
1.4.2-Quá trình phân bố chất độc
Phân bố chất độc là quá trình chất độc được vận chuyển khỏi vị trí hấp thu tới
vị trí khác trong cơ thể. Phân bố chất độc bị ảnh hưởng bởi khả năng gắn protein của
nó, đặc biệt là khả năng gắn albumin. Trong lòng mạch chỉ có phần tự do, không gắn
với huyết tương mới có khả năng đi qua màng tế bào mao mạch. Do vậy những chất
có khả năng gắn protein cao thì hạn chế phân bố trong cơ thể[14, 50].
1.4.3-Quá trình chuyển hóa chất độc
12
Chuyển hóa chất độc là quá trình dùng để chỉ quá trình thay đổi tính chất sinh,
lý, hóa học của 1 chất độc từ dạng này sang dạng khác nhờ phản ứng hóa học trong
cơ thể.
Về nguyên tắc, chuyển hóa cũng được coi như cơ chế bảo vệ quan trọng. Tuy nhiên,
có 1 số trường hợp đặc biệt, chất chuyển hóa lại trở thành chất độc hơn chất ban đầu
(ví dụ paracetamol). Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình oxy hóa của chất độc
như: tuổi,giới, yếu tố di truyền về dược lực học, mang thai, tình trạng dinh dưỡng,
kích thước và cân nặng của bệnh nhân,tình trạng bệnh tật, hoạt tính sinh học của chất
độc, cảm ứng enzyme hoặc ức chế enzyme[48].
1.4.4- Quá trình thải trừ chất độc tự nhiên trong cơ thể:
Thải trừ chất độc qua thận:Chất độc sau khi được lọc ở cầu thận vào lòng ống
thận thải qua đường nước tiểu. Tùy theo đặc điểm sinh hóa của chất độc của chúng,
có thể được tái hấp thu ở tế bào ống thận và quay lại tuần hoàn. Yếu tố có ảnh hưởng
tới khả năng tái hấp thu và bài tiết là pH của nước tiểu, đặc biệt là các acid yếu.
Đào thải chất độc qua đường tiêu hóa:Có 2 quá trình: (1) chất độc bài tiết qua
đường mật xuống ruột, và (2) chất độc được bài xuất trực tiếp vào ống tiêu hóa. Quá
trình (1) chất được bài tiết xuống ruột qua đường mật, sau đó là tái hấp thu trở về gan
qua hệ tuần hoàn tĩnh mạch cửa gọi là chu trình gan- ruột. Ứng dụng uống resin sẽ
gắn dimethylmercury phòng ngừa tái hấp thu và giúp giảm độc.
Đào thải chất độc qua đường hô hấp:Là đường quan trọng để thải trừ các chất
độc và chất chuyển hóa có tính chất dễ bay hơi. Khí trong máu được bài xất bằng cơ
chế khuếch tán thụ động từ máu vào phế nang dựa vào sự chênh lệch nồng độ. Dung
dịch bay hơi hòa trong máu cũng được thải trừ qua đường thở[48].
1.5- Lọc máu trong điều trị ngộ độc
1.5.1- Khái niệm về lọc máu
Lọc máu là quá trình đào thải các chất tồn dư trong máu, cân bằng nước điện
giải và kiềm toan với dịch lọc có thành phần giống dịch ngoại bào qua màng bán
thấm[2, 8].
1.5.2- Liệu pháp thay thế thận
13
− Liệu pháp thay thế thận là bất cứ phương thức điều trị nào nhằm mục đích thay
thế chức năng bài tiết của thận.
− Liệu pháp thay thế thận thường sử dụng màng bán thấm để lọc sạch máu.
− Liệu pháp thay thế thận có thể được tiến hành ngắt quãng hoặc tiến hành liên tục
và có thể liên quan tới bất cứ cơ chế nào trong 4 cơ chế vận chuyển chính sau:
khuyếch tán, đối lưu, hấp phụ và siêu lọc[45].
1.5.3- Màng bán thấm và quả lọc
Màng bán thấmlà cơ sở cho tất cả các liệu pháp lọc máu. Chúng cho phép nước và
một vài chất hoà tan đi qua màng, trong khi các thành phần tế bào máu và các chất
hoà tan khác được giữ lại bên trong. Có hai loại màng bán thấm được sử dụng trong
các liệu pháp thay thế thận màng cellulose và màng tổng hợp. Các màng tổng hợp
cho phép lọc bỏ các phân tử lớn hơn và là loại màng chủ yếu được sử dụng trong
(CRRT). Quả lọc cấu tạo bởi nhiều “bó sợi rỗng” màng bán thấm được bao bên ngoài
bằng một vỏ bọc.
1.5.4- Các cơ chế trong lọc máu
a.Cơ chế siêu lọc:
Siêu lọc áp chỉ sự di chuyển của nước qua màng dưới một chênh lệch áp lực.
Cơ chế của hiện tượng siêu lọc xảy ra do sự chênh lệch về áp lực giữa 2 bên màng,
siêu lọc chỉ đi theo 1 chiều từ máu ra khoang dịch lọc. Các chất hòa tan có trọng
lượng phân tử nhỏ hoặc trung bình cũng được đào thải cùng với nước được siêu
lọc[14, 34, 43, 45].
Áp lực tạo ra sự siêu lọc có thể dương (lực đẩy), cũng có thể âm (lực hút) qua
màng lọc. Tốc độ siêu lọc sẽ tuỳ thuộc vào áp lực tác dụng lên màng lọc và tốc độ
dòng máu qua quả lọc. Áp lực tác dụng lên màng lọc cao hơn, dòng máu qua quả lọc
nhanh hơn sẽ càng làm tăng tốc độ siêu lọc. Áp lực tác dụng lên màng lọc thấp hơn,
dòng máu qua quả lọc chậm hơn sẽ càng làm giảm tốc độ siêu lọc[45].
b. Cơ chế đối lưu:
Là khi có một dòng nước chảy ngược chiều với chiều của dòng máu sẽ tạo ra một lực
gọi là “lực kéo chất tan’’. Đối lưu giúp nước và một số chất tan nhất định được kéo
14
qua màng bán thấm của quả lọc. Dòng dịch chảy ngược chiều này được gọi dòng dịch
đối lưu hay dòng thẩm tách. Để tối ưu hóa hiệu quả lọc bằng đối lưu, người ra thêm
vào máu một lượng dịch nhất định gọi là dịch thay thế. Máy lọc đồng thời rút đi một
lượng dịch đúng bằng lượng dịch đã thêm vào để đảm bảo cân bằng dịch[14, 34, 43,
45].
c. Cơ chế khuếch tán:
Là sự chuyển dịch của các chất từ nơi có nồng độ cao tới nơi có nồng độ thấp.
Các chất tan không mong muốn từ máu của BN di chuyển qua màng lọc vào ngăn
dịch. Dòng dịch thẩm phân chạy ngược chiều với dòng chảy của máu và cần phải sử
dụng bơm dịch thẩm phân. Nồng độ các chất không mong muốn trong máu BN cao
hơn trong dịch thẩm phân sẽ khuếch tán sang ngăn dịch[14, 34, 43, 45].
d. Cơ chế hấp phụ:
Phân tử bám dính bề mặt hoặc bên trong của màng bán thấm. Màng bán thấm được
phủ các chất có hoạt tính hấp phụ cao như resin và than hoạt tính nhưng than hoạt
tính được sử dụng phổ biến hơn cả. Các phân tử trong đó các chất độc đi theo máu
qua quả lọc và bị giữ lại[14, 34, 43, 45].
1.5.5- Dịch thay thế:
Được sử dụng để làm tăng khả năng loại bỏ chất hòa tan đối lưu trong trong liệu pháp
thay thế thận liên tục. Dịch thay thế không có nghĩa là thay thế cho bất cứ thành phần
nào của máu.Dịch thay thế có thể đưa vào trước quả lọc (hòa loãng trước quả) hoặc
sau quả lọc (hòa loãng sau quả).
Tốc độ dịch thay thế cài đặt trung bình 30-40ml/kg/h, lên tới tối đa 4500 ml/h. Tốc
độ thấp hơn sẽ không đạt hiệu quả loại bỏ chất hòa tan đối lưu.
Thành phần chủ yếu là nước muối sinh lý cùng các chất phụ gia nhằm điều chỉnh
thăng bằng về điện giải và kiềm toan. Tùy theo mục đích sử dụng, thực tế lâm sàng
đang sử dụng 3 loại dịchthay thế phổ biến(phụ lục 4): Dịch Duosol, dịch Hemosol và
dịch tự pha[14, 34, 43, 45].
1.5.6- Lọc máu liên tục tĩnh mạch- tĩnh mạch (CVVH):
15
1.5.6.1-Định nghĩa và lịch sử:
CVVH là tập hợp những phương thức điều trị nhằm lọc bỏ ra khỏi máu một
cách liên tục và chậm rãi các chất độc (nội sinh và ngoại sinh), điều chỉnh dịch và
điện giải …[43, 45].
Năm 1977 Peter Kramer- một bác sỹ người Đứclần đầu tiên áp dụng phương
pháp lọc máu động mạch – tĩnh mạch liên tục(CAVD) cho một bệnh nhân suy thận,
suy tim, thừa dịch không thể áp dụng thận nhân tạo ngắt quãng thông thường do nguy
cơ rối loạn huyết động. Máu được rút ra từđộng mạch lớn, qua hệ thống lọc máu rồi trở về
tĩnh mạch. Áp lực lọc là do tốc độ máu ở động mạch quyết định. Cũng chính vì thế mà
những BN có tụt huyết áp có hiệu quả lọc máu thấp. Ngoài ra còn có nguy cơ chảy máu
cao, nhiễm trùng và huyết khối[43].
Năm 1981, Bác sĩ Bischoff đã khắc phục được nhược điểm của CAVD bằng cách lấy
máu ra khỏi BN rồi qua một “cái bơm” (nhiệm vụ tạo ra áp lực lọc) rồi dẫn máu về
tĩnh mạch. Đồng thời dịch thay thế được đưa vào trước hoặc sau dịch lọc, không
dùng dịch thẩm tách. Liệu pháp này được gọi là CVVH[43].
CVVH cần dịch thay thế làm tăng thể tích máu tăng hiệu quả cơ chế đối lưu.
Máy lọc được lập trình sẽ lấy ra một lượng dịch đúng bằng lượng dịch thay thể thêm
vào dòng máu của cơ thể để đảm bảo cân bằng dịch. Ngoài ra có thể chủ động rút
thêm dịch nếu cần[45].
Có thể nói, CVVH thực sự đã được coi như một cuộc cách mạng trong y học,
nó đã góp phần đáng kể làm thay đổi tiên lượng của nhiều loại bệnh vốn là những
thách thức của nhân loại như: suy đa tạng, sốc nhiễm khuẩn, bỏng nặng… đặc biệt
gần đây ứng dụng trong điều trị ngộ độc nặng[14].
1.5.6.2- Chỉ định của CVVH:
Các chỉ định do thận: Thiểu niệu không do tắc nghẽn (<400 ml/24h) hoặc vô
niệu, toan máu nặng (pH<7,1) do toan chuyển hóa, tăng nitơ huyết (ure>30mmol /l), tăng
kali máu ( >6,5 mmol), rối loạn nati máu nặng tiến triển, tiêu cơ vân, tăng phosphat máu,
suy thận cấp trong bệnh cảnh suy đa tạng.
16
Các chỉ định không do thận: nhiễm khuẩn huyết, hội chứng đáp ứng viêm hệ
thống, MSOF, ARDS, suy gan tối cấp, sỏng nặng, phù não, hội chứng tiêu cơ vân cấp,
bệnh đông máu nguy cơ cao ARDS hoặc phù phổi, bắc cầu tim phổi, bệnh lý tiến
triển do ure huyết (viêm ngoại tâm mạc), suy tim tắc nghẽn, toan lactic.
Ngộ độc thuốc mức độ nặng mà độc chất có thể loại bỏ bằng phương pháp
ngoài cơ thể.Để biết một loại độc chất có thể lọc máu được hay không cần xem xét cả
hai yếu tố là độc chất và BN:
− Về phía độc chất: TLPT < 40.000 dalton, Vd < 1L/kg, khả năng hòa tan trong
nước cao, ít gắn với protein, lipid (tỷ lệ gắn < 90%), các chất độc có khả năng phát
huy độc tính chậm (paraquat), chuyển thành dạng trung gian nhiều độc tính
(methanol, ethylene glycol).
− Về phía BN: BN ngộ độc nặng, giảm khả năng thải trừ thuốc bình thường.
Không có chống chỉ định tuyệt đối nhưng nhiều tác giả khiều tác giả khuyên không
nển sử dụng CVVH khi hematocrit >45%. Vì tăng hematocrit sẽ gây tăng đông, dễ
tắc màng lọc, khó khả thi lọc máu[14, 45].
1.5.5.6-Biến chứng và xử trí biến chứng của CVVH:
Các biến chứng của quá trình lọc máu có thể chia ra làm 2 biến chứng chính là biến
chứng liên quan tới trục trặc về mặt kỹ thuật và biến chứng liên quan tới BN. Các
biến chứng liên quan tới trục trặc kỹ thuật thường là những biến chứng liên quan quả
lọc do nhiều nguyên nhân khác nhau.Các biến chứng liên quan tới bệnh nhân như: rối
loạn huyết động, thay đổi khí máu, điện giải và đặc biệt là rối loạn đông máu (chủ
yếu là chảy máu) do dùng thuốc chống đông trong quá trình lọc máu. Các biến chứng
trước mắt và lâu dài của lọc máu như phản ứng dị ứng, bệnh huyết thanh…Nhìn
chung, các tác giả trong nước và trên thế giới đều cho rằng lọc máu ngoài cơ thể
trong ngộ độc cấp là khá an toàn, ít biến chứng và thường dung nạp tốt[7, 12, 21, 26,
28, 34, 37]. Tuy nhiên, tỷ lệ các biến chứng cụ thể trên từng đối tượng ngộ độc thì rất
ít được đưa ra và vấn đề này cần có nhiều nghiên cứu để làm sáng tỏ thêm[14, 45].
1.6- Cân bằng nước và điện giải trong cơ thể
1.6.1-Hàm lượng nước và sự phân bố của nước trong cơ thể
17
Lượng nước trung bình trong cơ thể người khác nhau từ 50 đến 70% trọng
lượng cơ thể. Trọng lượng nước còn phụ thuộc vào giới, tuổi và tình trạng cơ thể.
Người trưởng thành lượng nước khoảng 55%-65%[25, 39].
Nước trong cơ thể phân bố thành 2 khu vực là nước trong tế bào và nước ngoài tế
bào.Nước ngoài tế bào là nước lưu thông, bao gồm nước ở huyết tương, bạch huyết,
dịch gian bào mô liên kết, xương sụn và nước trong dịch sinh học[4, 16, 25]. Nước
trong tế bào chiếm 2/3 tổng số thể tích nước trong cơ thể, còn nước ngoài tế bào
chiếm 1/3 trong đó có 1/4 ở huyết tương và 3/4 ở dịch kẽ [39].
1.6.2- Nhu cầu nước của cơ thể
Nhu cầu hằng ngày ở người lớn bình thường khoảng 35g/kg trọng lượng cơ thể.
Ở trẻ em nhu cầu về nước tăng gấp 3-4 lần so với người lớn. Nhu cầu nước không
những thay đổi theo theo tuổi mà còn thay đổi theo điều kiện thời tiết và điều kiện
làm việc[4, 25].
1.6.3- Sự thăng bằng lượng nước vào và ra hằng ngày
Lượng nước vào và ra rất thay đổi (khoảng 1.600ml – 3.000ml) và phụ thuộc vào lứa
tuổi, thói quen ăn uống, môi trường, điều kiện lao động. Ở người khỏe mạnh bình
thường lượng nước nhập bằng lượng nước xuất để đảm bảo không ứ nước hoặc mất
nước. Cơ thể chỉ có thể duy trì ở một mức độ nhất định. Có thể gặp rối loạn trong một
số bệnh như: nội tiết, bệnh thận, suy tim, bệnh gan[4, 25].
Bảng 1-2: Cân bằng nước hằng ngày trung bình ở người lớn[4, 39]
Lượng nước vào Lượng nước ra
Nguồn Thể tích (ml) Nguồn Thể tích (ml)
Các dịch vào 1200-1800 Nước tiểu 700 – 2000 ( 1400)
Nước trong thức ăn 700-1000
Da 300-600 (400)
Hơi thở 400 – 700 (500)
Do oxy hóa 250-300 Theo phân 100
Tổng 2000-3000 Tổng 2000 – 3000
Ngoài ra, khi sốt khoảng 500ml/1
o
C/ngày (hay 2-2,5 ml/kg/ngày) cho mỗi độ trên 37
o
C.
Lượng nước mất đo được sẽ tăng khi dùng thuốc lợi tiểu như tăng đường huyết và thuốc
lợi tiểu, bệnh tuyến thượng thận[4].
18
1.6.4- Điều hòa cân bằng nước
Cơ chế điều hòa cân bằng muối nước bao gồm cơ chế thần kinh, nội tiết cùng với sự
tham gia của một số cơ quan tiêu hóa, thận, phổi, da[25].
1.6.4.1- Cơ chế thần kinh
Các receptor thẩm thấu và các receptor thể tích của vùng dưới đồi nhạy cảm với
những thay đổi về áp lực thẩm thấu và thay đổi thể tích tuần hoàn. Các receptor này
đáp ứng nhanh với những thay đổi nhỏ về áp suất thẩm thấu. Khi áp suất thẩm thấu
huyết tương tăng từ 1% đến 2% sẽ kích thích làm tăng bài tiết ADH (Anti Diuretic
hormone) trong tuần hoàn lên 4 lần. Còn khi áp suất thẩm thấu giảm 1 – 2% sẽ ngừng
bài tiết ADH[4, 25].
1.6.4.2- Cơ chế nội tiết
Điều hòa trao đổi muối nước chịu sự chi phối của nhiều hormone như ADH
(Antidiuretic hormone), aldosterone, ANP (Atrionatriuretic Protein) [25].
19
- ADH: làm tăng tính thấm của ống thận, làm tăng tái hấp thu của ống thận, cô
đặc nước tiểu. Giảm ADH sẽ làm giảm tái hấp thu nước, nước bị đào thải ra nước tiểu
và gây đái tháo nhạt[25].
- Aldosteron: là một hormone vỏ thượng thận có tác dụng làm tăng tái hấp thu
natri ở ống thận. Điều hòa bài tiết aldosteron thông qua hệ thống renin – angiotensin-
aldosteron[4, 25].
- ANP: là một hormone peptid được tổng hợp ở tâm nhĩ của tim. ANP tác động
lên thận gây tăng bài tiết natri và nước bằng cách tăng tốc độ lọc cầu thận và giảm tái
hấp thu natri ở ống thận[4, 25].
1.6.4.3. Một số cơ quan khác
a. Tái hấp thu nước ở thận và nước tiểu:
- Cầu thận: Mao mạch cầu thận cho nước và các chất có phân tử nhỏ trong máu
đi qua dễ dàng và như một màng chắn với các phân tử lớn.
- Tái hấp thu nước ở ống thận: Nước được tái hấp thu 99% ở ống thận, bao gồm
ở ống lượn gần, ống lượn xa, quai Hellen và ống góp[13].
- Thể tích nước tiểu: Thể tích nước tiểu trung bình ở người lớn trong 24h
khoảng 1.000- 1.400 ml, tương đương với 18 – 20 ml/kg thân trọng. Thể tích nước
tiểu thay đổi theo điều kiện sinh lý, bệnh lý[13].
1.6.5- Vai trò của nước trong cơ thể
Vai trò của nước là tham gia cấu tạo cơ thể thông qua nước kết hợp. Tham gia
phản ứng hóa sinh trong cơ thể: hydrat hóa, phản ứng thủy phân, phản ứng hợp nước
và là môi trường của các phản ứng chuyển hóa của cơ thể sống. Nước là dung môi
hòa tan các chất dinh dưỡng và vận chuyển các chất dinh dưỡng đến các mô, rồi
mang các chất cặn bã từ các cơ quan thải ra ngoài. Nước tham gia điều hòa thân nhiệt
qua mồ hôi và hơi thở.Nước tham gia bảo vệ cơ thể cũng như bảo vệ các cơ quan
thông qua nước trong các dịch: dịch bao khớp, dịch các màng và dịch não tủy. Cùng
với các chất hòa tan trong nước, nước cũng góp phần tạo ra áp suất của các dịch trong
cơ thể [25].
1.6.6-Sự trao đổi muối nước
20
Trong cơ thể nước và muối liên quan mật thiết với nhau. Quá trình trao đổi
muối nước không thể tách riêng biệt và chịu sự chi phối của nhiều yếu tố. Nước và
muối trong đường tiêu hóa được hấp thu vào máu và đưa đến các mô. Đồng thời
cũng có sự vận chuyển nước cùng với những sản phẩm đào thải đến cơ quan bài
tiết như ống tiêu hóa, thận, da, phổi để đào thải ra ngoài. Chính vì vậy muối nước
trong cơ thể luôn được đổi mới nhờ quá trình trao đổi[25
].
Các yếu tố quyết định sự vận chuyển và phân bố nước trong cơ thể :
1)Áp lực thẩm thấu (ALTTh)[25]
ALTTh của các dịch được tạo nên do các chất hòa tan trong các dịch. Các chất
hòa tan trong các dịch cơ thể có thể có 3 loại:
Các chất điện giải hòa tan trong các dịch cơ thể gần như là yếu tố quyết định áp
suất thẩm thấu của các dịch. Đối với dịch ngoại bào nồng độ Na⁺, Cl¯ cao hơn, còn
dịch nội bào K⁺, ion photphat cao hơn. Chính các ion này quyết định ASTT ở các khu
vực này cao hơn khu vực kia.
21
Các phân tử hữu cơ TLPT nhỏ: glucose, ure, các acid amin,… Các chất này có thể
vận chuyển qua màng tế bào cũng như thành mạch tương đối dễ dàng, vì vậy nồng độ
của chúng trong các dịch không khác nhau. Do đó ALTTh do chúng tạo ra trong các
khu vực xem như không khác nhau.
Các phân tử hữu cơ TLPT lớn đặc biệt là protein. Giữa các khu vực có sự khác
nhau về lượng protein vì vậy ASTT tạo ra bởi protein cũng khác nhau giữa các khu
vực này. ASTT do protein tạo ra được gọi là áp lực keo.
Áp suất của từng khu vực do 3 loại chất hòa tan trong các dịch tạo nên ASTT của
mỗi khu vực này. ASTT có tác dụng giữ nước, và kéo nước vào khu vực mà nó chiếm
giữ. Nơi nào có ASTT cao thì nước sẽ đi vào nơi đó. Khi nước đã đi vào đó thì làm
giảm ASTT, môi trường trở nên đẳng trương duy trì hoạt động sống của tế bào.
2)Áp lực thủy tĩnh (ALTT)[25]
ALTT được tạo ra do lực ép của nước vào màng tế bào hay do áp lực của dòng máu
ép vào thành mạch. ALTT có các dụng đẩy nước ra khỏi khu vực mà nó chiếm giữ.
Khu vực nào có ALTT cao nước sẽ từ nơi đó đi ra.
3) Cân bằng Donnan và áp suất do keo[25]
Ở trạng thái cân bằng Donnan, khu vực có ion keo propionate có áp suất thẩm
thấu cao hơn. Sự chênh lệch về áp suất thẩm thấu này do ion keo và do ion khuếch
tán tạo ra gọi là áp suất do keo.
4) Một số yếu tố khác: Sức bền thành mạch, sức bền của màng tế bào, lực co bóp cơ
tim và lưu lượng máu.
1.6.7 – Rối loạn cân bằng nước
Những rối loạn trong nước trong cơ thể là thừa nước hoặc thiếu nước. Còn có
những rối loạn điện giải trong cơ thể có thể tăng hay hạ điện giải máu. Những điện
giải trong máu liên quan chặt chẽ với sự thay đổi nước của huyết tương là các ion
Na⁺ và K⁺[27].
1) Thừa nước ngoài tế bào
Là tình trạng tăng thể tích nước ngoài tế bào. Thực chất là tình trạng thừa nước
và thừa natri.
22
a. Nguyên nhân chính:Suy tim ứ huyết, suy thận, hội chứng thận hư, xơ gan, tăng
ALTM cửa, suy tế bào gan, suy dinh dưỡng nặng giảm albumin máu, nhiễm độc thai
nghén, truyền quá nhiều dịch (thường ở các bệnh nhân nằm viện), thuốc: cocticoit,
thuốc ức chế kênh canxi, khác: các hội chứng cường vỏ thượng thận, suy giáp, phù
chu kỳ không rõ nguyên nhân
b. Lâm sàng và xét nghiệm
- Tăng cân nhanh là dấu hiệu tương đối sớm.
- Thừa nước trong lòng mạch:
• Tĩnh mạch cổ nổi, tĩnh mạch cẳng tay nổi, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng.
• Khó thở, phù phổi cấp trong trường hợp thừa nước nhiều và nhanh.
- Phù vùng thấp (phù hai chân ở các bệnh nhân còn đi lại- phù vùng sườn lưng,
mặt sau đùi ở các bệnh nhân nằm tại giường)
- Tràn dịch các màng.
- Xét nghiệm: có thể thấy hoà loãng máu (giảm protit máu, giảm hematocrit)
c. Điều trị: Tìm và xử trí nguyên nhân, hạn chế muối nước, thuốc lợi tiểu.
Ib- Mất nước ngoài tế bào
Là tình trạng giảm thể tích dịch ngoài tế bào. Thực chất là tình trạng mất nước
và mất natri.
a. Nguyên nhân
- Mất muối và nước ngoài thận:
o Tiêu hoá: Nôn, ỉa chảy, dò đường tiêu hoá, hút dịch tiêu hoá.
o Da: Bỏng, mất mồ hôi: sốt, say nóng, say nắng.
o Mất dịch vào khoang thứ 3: Tắc ruột, viêm tụy, viêm phúc mạc.
o Chọc tháo dịch cổ trướng, dịch màng phổi.
- Mất muối và nước qua thận: Đái nhiều thẩm thấu (đái tháo đường, mannitol)
thuốc lợi tiểu, suy thượng thận, bệnh thận kẽ, thận đa nang, suy thận cấp giai
đoạn đái nhiều trở lại, đái nhiều sau khi tháo tắc nghẽn đường tiết niệu, suy
thận mãn tính có rối loạn chức năng tái hấp thu natri, tăng canxi.
b. Lâm sàng và xét nghiệm:
- Giảm cân nhanh.
23
- Chóng mặt, nhất là khi thay đổi tư thế.
- Mạch nhanh, hạ huyết áp tư thế, tụt huyết áp, da nhợt, đầu chi lạnh, sốc giảm
thể tích.
- Đái ít, dấu hiệu véo da dương tính.
- Nhãn cầu trũng và mềm.
- Tĩnh mạch cổ xẹp, tĩnh mạch cẳng tay xẹp.
- Xét nghiệm: Cô đặc máu (tăng protit máu, tăng hematocrit), xuất hiện suy thận
chức năng (tăng urê nhiêù hơn tăng creatinin), tăng axit uric máu (mất nước
trong lòng mạch)[27, 38].
1.6.8-Các nghiên cứu về cân bằng nước trong CVVH
Hiện nay đã có một số tác giả trong nghiên cứu của mình đề cập đến khả năng
cân bằng nước của CVVH như: Phạm Duệ, Đặng Quốc Tuấn trong đề tài cấp Bộ Y
Tế là “nghiên cứu ứng dụng các kỹ thuật lọc máu ngoài cơ thể trong điều trị ngộ đọc
nặng có biến chứng”[18],Nguyễn Đàm Chính nghiên cứu điều chỉnh thăng bằng nước
điện giải- kiềm toan ở BN ngộ độc được điều trị CVVH [3], Nguyễn Xuân Nam, khi
nghiên cứu về hiệu quả của CVVH trong điều trị sốc nhiễm khuẩn cũng đã nhắc đến
hiệu quả cân bằng nước của CVVH. Nhưng có rất ít nghiên cứu đánh giá một cách
đầy đủ về cân bằng nước đặc biệt là cân bằng nước của CVVH ở BN ngộ độc nặng.
Chính vì vậy mà chúng tôi mạnh dạn tiến hành nghiên cứu này nhằm: Đánh giá hiệu
quả của cân bằng nước trong CVVH ở BN ngộ độc nặng và từ đó có những điều
chỉnh lượng nước sao cho hiệu quả nhất song song với chỉ định chính là sử dụng
CVVH để lọc bỏ chất độc.
1.7-Cân bằng điện giải trong cơ thể
1.7.1- Cân bằng natri trong cơ thể
24
Natri là ion chính của dịch ngoại bào, muối natri chiếm 90-95% chất hòa trong dịch
ngoại bào.
Natri có vai trò duy trì cân bằng nước của cơ thể và tạo nên áp suất thẩm thấu
của huyết tương. Sự thay đổi của nồng độ natri dịch ngoại bào sẽ dẫn tới sự thay đổi
thể tích dịch ngoại bào và áp suất thẩm thấu huyết tương. Tất cả các rối loạn tăng
hoặc giảm của natri đều diễn ra ở dịch ngoại bào. Natri duy trì cân bằng acid base bởi
cơ chế trao đổi Na⁺/H⁺ ở ống thận. Natri còn giữ vai trò kích thích thần kinh cơ.
Hằng ngày lượng natri đưa vào cơ thể được hấp thu tích cực ở ruột non. Thận
là cơ quan điều hòa natri của cơ thể. Natricủa huyết tương được lọc ở cầu thận và
được tái hấp thu ở ống thận dưới sự điều hòa của hormone aldosteron.ANPlàm tăng
tốc độ lọc của cầu thận, làm tăng bài xuất natri và nước ra nước tiểu.
Có 2 hình thức rối loạn natrimáu trên lâm sàng là hạ natri máu khi nồng độ
natri máu dưới 135 mEq/ L và tăng natri máu khi nồng độ natri máu lớn hơn 145
mEq /L[4, 10, 25].
1.7.2- Cân bằng kalitrong cơ thể
25
Kali được coi là ion của tổ chức, cùng một với một số ion khác của dịch nội
bào tạo áp lực thẩm thấu cho dịch nội bào. Kali còn là ion chính trong thành phần
dịch nội bào (chiếm 98%), chỉ có một lượng nhỏ (2%) dịch ngoại bào nhưng có vai
trò quan trọng. Kali giữ vai trò quan trọng trong chuyên hóa tế bào, đặc biệt trong
điều hòa nhiều quá trình của tế bào, tham gia vào dẫn truyền xung động thần kinh,
điều hòa sự co bóp của tim và cơ vân. Kali còn tham gia vào hệ thống đệm của hồng
cầu, duy trì và bình ổn protein tế bào, hoạt hóa nhiều enzym, điều hòa nồng độ H⁺.
Sự phân phối kali trong và ngoài tế bào được điều hòa bởi điện thế màng, kiểm soát
tính kích thích của tế bào thần kinh cũng như sự co cơ. Sự điều hòa kali được kiểm soát
rất chặt chẽ, ngay cả khi tăng thêm 1-2% lượng kali ngoại bào có thể làm tăng nồng độ kali
máu đến mức nguy hiểm.
Chế độ ăn bình thường hàng ngày cung cấp một lượng kali từ 80-100 mEq. Kali
được hấp thu ở ruột non vào máu, sau đó tới các mô cơ quan rồi được lọc ra ở ống
thận, tái hấp thu ở ống lượn gần. Kali được thải chủ yếu qua đường tiểu (> 90%), một
phần nhỏ theo phân (10%), và qua mồ hôi với một lượng không đáng kể. Sự bài xuất
kali phụ thuộc lượng natri được tái hấp thu và nồng độ aldosterone trong tuần hoàn.
Trên lâm sàng có 2 hình thức rối loạn kali máu:
− Hạ kali máu: khi kali máu <3,5 mEq/L.
− Tăng kali máu: khi kali máu > 5 mEq/L[4, 10, 25].
1.7.3– Cân bằng clo trong cơ thể
Bình thường nồng độ clo trong huyết tương là 94 – 111 mmol/l. Trong đó chia
khoảng 2/3 vào trong máu và 1/3 trong hồng cầu.
Clo máu tăng trong các trường hợp: Ăn mặn, toan chuyển hóa mất bicarbonate,
mất qua thận hoặc đường tiêu hóa. Ngoài ra trong các bệnh lý như đái tháo nhạt, hôn
mê tăng áp lực thẩm thẩu gây giữ nước và tăng clo một cách tương đối. Ngược lại,
clo máu giảm do mất đi trong các trường hợp mất nước cấp tính (nôn mửa, ỉa chảy)
hoặc toan chuyển hóa do ứ đọng acid (lactic, ceton) vì khi đó clo đi từ máu vào trong
hồng cầu[4, 10, 25].