nghiên cứu giá trị thang điểm syntax lâm sàng trong tiên lượng bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp được can thiệp qua da

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành đang là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là
nguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển. Theo
báo cáo của tổ chức y tế thế giới năm 2001, bệnh mạch vành là căn nguyên
gây tử vong cho 7,3 triệu người và 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức
độ tàn phế (DALY) trên toàn thế giới [1]. Tại Mỹ, mặc dù trong bốn thập kỷ
tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch vành đã giảm nhưng bệnh lý tim mạch vành
chịu trách nhiệm cho khoảng 1/3 cho tất cả tử vong trên 35 tuổi [2], [1]. Theo
ước tính của Hội tim mạch Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 1,1 triệu người bị
NMCT, tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 40%, trong đó có tới một nửa bị tử
vong trước khi vào viện [3].
Theo thống kê của Phạm Việt Tuân, Nguyễn Lân Việt tỷ lệ các bệnh
tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam có
khuynh hướng tăng lên rõ rệt trong những năm gần đây (11,2% năm 2003
tăng lên tới 24% trong tổng số bệnh nhân nhập viện tim mạch trong năm
2007). Theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001 cho thấy tỷ lệ tử
vong do nguyên nhân bệnh tim nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì
NMCT . Có sự dịch chuyển cơ cấu bệnh tật của bệnh nhân điều trị nội trú tại
Viện Tim mạch Việt Nam, các nhóm bệnh THA, BTTMCB, nhóm bệnh động
mạch, bệnh mạch máu não có sự gia tăng về số lượng và tỷ lệ so với các
nhóm bệnh khác một cách rõ rệt [4]
Chụp và nong động mạch vành qua da đượcợc Andreas ợc Gruentzig thực
hiện đầu tiên năm 1977 tại Zurich cho đến nay đã có nhiều bước tiến bộ vượt
bậc mang lại hiệu quả to lớn trong điều trị bệnh nhân bệnh ĐMV. Từ đó đã mở
ra một kỷ nguyên mới trong lĩnh vực điều trị bệnh mạch vành. Nhiều nghiên cứu
lớn trên thế giới đã chỉ ra được ưu điểm vượt trội của can thiệp động mạch qua
1
da. Bên cạnh sự hoàn thiện về mặt kỹ thuật là sự ra đời nhiều loại stent, đặc biệt
stent phủ thuốc đã góp phần cứu sống nhiều bệnh nhân. Đặt stent đã được ứng
dụng triển khai một cách rộng rãi trên thế giới và nó là thành phần thiết yếu của
điều trị bệnh ĐMV.

Tuy nhiên, sau nhiều năm tiến hành can thiệp, điều làm các nhà tim
mạch lo lắng hiện tại là tỷ lệ tái hẹp cũng như các biến cố tim mạch sau can
thiệp vẫn còn chiếm tỷ lệ nhất định. Một nghiên cứu đa trung tâm tiến hành
tại nhiều nước châu âu cho thấy sau 12 tháng tỷ lệ phải can thiệp lại là 14,3%
[5, 6]. Tại Viện tim mạch Việt nam trong nghiên cứu của Nguyễn Quang
Tuấn theo dõi những bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da với thời gian
21± 4,5 tháng có 18,1% tử vong trong quá trình theo dõi [7].
Lựa chọn phương pháp can thiệp nào là tối ưu trước những trường hợp
tổn thương mạch vành phức tạp, tổn thương thân chung đang là những thách
thức lớn cho những nhà can thiệp tim mạch. Cũng như các bệnh lý khác, tiên
lượng bệnh nhân sau can thiệp cần dựa vào những yếu tố nào luôn là một vấn
đề quan trọng và khó khăn. Có nhiều thông số và bảng điểm giúp các bác sỹ
lâm sàng tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp như: Tình trạng huyết
động , mức độ tổn thương ĐMV, bệnh lý nền kèm theo, đặc điểm điện tim đồ,
tuổi, men tim, có hệ thống thang điểm chỉ dựa vào tổn thương động mạch
vành như bảng phân loại của AHA/ACC (1988), thang điểm leaman (1981)
…. Tuy nhiên những thang điểm này cũng có nhiều hạn chế nhất định nên cho
đến nay chưa được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng.
Thang điểm SYNTAX ra đời năm 2005 kế thừa và phát triển các thang
điểm trước đó. Tuy nhiên, thang điểm SYNTAX độc lập với các chỉ số lâm
sàng của bệnh nhân, một trong số đó, chẳng hạn như tuổi cao, là một yếu tố
tiên lượng độc lập cho tỷ lệ tử vong. Hơn nữa, những nghiên cứu trước kia chỉ
2
ra tính vượt trội của những mô hình nguy cơ dựa trên lâm sàng như MCRS
trong việc tiên lượng mức độ nặng và tỷ lệ tử vong khi so sánh với các chỉ số
dựa trên tôn thương, ví dụ như phân loại tổn thương Động mạch vành của
AHA. Do vậy, sự thiếu hụt bất kỳ một đặc điểm lâm sàng nào trong tính toán
thang điểm Syntax tiềm tàng những hạn chế khi phân tầng nguy cơ.
Thang điểm SYNTAX lâm sàng là mô phỏng của thang điểm SYNTAX
khi tích hợp thêm các đặc điểm lâm sàng (tuổi, phân suất tống máu, độ thanh

thải creatinin huyết thanh) vào một điểm duy nhất để bù đắp cho những hạn
chế của thang điểm SYNTAX. Các nghiên cứu trên thế giới đã chứng minh
rằng, khi thêm các đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân có thể cải tiến sự phân
tầng nguy cơ khi sử dụng thang điểm SYNTAX ở 30 ngày sau can thiệp,
thang điểm SYNTAX LÂM SÀNG chứ không phải thang điểm SYNTAX có
thể tiên lượng MACE sau can thiệp động mạch vành 30 ngày, phù hợp với
mức độ ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ lâm sàng với những biến chứng
không tử vong [8], [9]. Tuy nhiên ở Việt nam chưa có tác giả nào nghiên cứu
vấn đề này.
Chúng tôi tiến hành đề tài với mục tiêu:
1. Nghiên cứu giá trị của thang điểm SYNTAX lâm sàng trong tiên
lượng sớm (trong 30 ngày sau can thiệp) bệnh nhân có hội chứng
động mạch vành cấp sau can thiệp mạch vành qua da.
2. Nhận xét mối liên quan của thang điểm SYNTAX lâm sàng với các
thang điểm và một số yếu tố tiên lượng khác của bệnh nhân sau can
thiệp động mạch vành qua da.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TÌNH HÌNH BỆNH MẠCH VÀNH CỦA VIỆT NAM VÀ THẾ GIỚI
1.1.1. Trên thế giới.
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới ( WHO 1989 – 1991) tỷ lệ tử
vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ là:
Nam Âu, Nam Mỹ và Trung Mỹ: 7- 13%
Bắc Mỹ : 22 – 23%
Bắc Âu : 26 –28%
Trong đó, các tỷ lệ này tăng theo tuổi và cùng một lứa tuổi tỷ lệ nam
cao hơn nữ .
Đầu thế kỷ XX tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch (BTM) trên toàn thế giới
là dưới 10%, nhưng đến năm 2001 tỷ lệ này đã là 30%. Murray CJ and Lopez

AD 1996 đã dự đoán rằng BTM sẽ là căn nguyên gây tàn tật và tử vong hàng
đầu vào năm 2020 vì BTM ngày càng gia tăng ở các nước có thu nhập thấp và
trung bình [10]. Năm 2001 BTM đã là căn nguyên gây tử vong hàng đầu ở
các nước đang phát triển, giống như điều đã từng xảy ra hồi giữa thế kỷ XX
đối với các nước phát triển. Có tới 50% số ca tử vong ở các nước có thu nhập
cao và khoảng 28% số ca tử vong ở các nước có thu nhập thấp và trung bình
là do BTM [11].
Trong các BTM thì BTTMCB, đột quị và suy tim chiếm ít nhất 80% kể
cả ở các nước giàu cũng như ở các nước nghèo [1]. Ở các nước đang phát
triển BTTMCB là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là nguyên nhân chính
của gánh nặng bệnh tật. Hai biểu hiện lâm sàng chính của BTTMCB là cơn
đau thắt ngực và NMCT cấp. Năm 2001, BTTMCB là căn nguyên gây tử
vong cho 7,3 triệu người và 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức độ tàn
4
phế (DALY) trên toàn thế giới [1]. 75% số tử vong và 82% số năm sống có
điều chỉnh theo mức độ tàn phế trên toàn thế giới là ở các nước có thu nhập
thấp và trung bình. Đau thắt ngực là cơn đau đặc trưng của BTTMCB, nguyên
nhân là do mảng xơ vữa làm hẹp (tắc 1 phần) của một hoặc nhiều nhánh động
mạch vành. Tỷ lệ tử vong hàng năm của những bệnh nhân bị cơn đau thắt
ngực ổn định là thấp hơn 2%. Tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 3 sau NMCT là cao,
lên tới 33% mặc dù đã được điều trị bằng các biện pháp tối ưu, 50% số bệnh
nhân NMCT cấp tử vong trước khi đến bệnh viện. Ngay cả ở một bệnh viện
có đơn vị can thiệp mạch vành hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp vẫn là
7%. Ở một bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vành thì tỷ lệ tử vong
do NMCT cấp là 33%. 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu tiên
tử vong trong năm tiếp theo [1,10].
1.1.2. Việt Nam
Theo số liệu từ năm 1992 đến 1996 của Ngô Văn Thành và Nguyễn
Thu Hương thì tử vong do BTM chiếm 33,1% tổng số tử vong ở Bệnh viện
Bạch Mai, chỉ đứng sau tử vong do tất cả các bệnh nhiễm trùng cộng lại

(37,2%), vượt xa tỷ lệ tử vong do Ung thư (8,87%) và tỷ lệ tử vong do các
bệnh khác (20,1%) [12].
Theo GS. Phạm Gia Khải và cs, tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ so
với tổng số bệnh nhân nằm tại viện Tim Mạch là:
Năm 1994: 3,4%
Năm 1995: 5%
Năm 1996: 6,1%
Năm 2001: Tỷ lệ này lên tới 9,5%
Như vậy, tỷ lệ bệnh NMCT ở Việt Nam đang gia tăng nhanh chóng, có
tỷ lệ tử vong cao
Trong nghiên cứu của Phạm Việt Tuân cho thấy tổng số bệnh nhân
nhập Viện Tim mạch Việt Nam đã tăng một cách rõ rệt trong những năm gần
5
đây (từ 7.046 bệnh nhân năm 2003 lên đến 10.821 bệnh nhân vào năm 2007)
tức là tăng 53.5% số bệnh nhân nhập viện trong vòng 5 năm [4].
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG ĐỘNG MẠCH VÀNH.
1.2.1. Giải phẫu ĐMV
Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là
những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một
cung lượng vành khá ổn định.
1.2.1.1. ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái):
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3
(thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo
đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [13].
Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt trước bên
6

ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân
thành những nhánh vách và nhánh chéo [13].
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho
thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất
phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [13].
1.2.1.2. ĐMV phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải):
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của
tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, ĐMLTS
và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2) [13].
Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt hoành
7
1.2.1.3. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành [13]
* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ.
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai
* Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.2.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành.
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [13].
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào
bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn
kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp
dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co
8
làm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần
từ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu
dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,
nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành [13].
1.3. PHÂN LOẠI VÀ CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.3.1. Phân loại bệnh động mạch vành
Phân loại và chẩn đoán bệnh ĐMV dựa theo khuyến cáo 2008 của Hội
Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá [14,15].
Bệnh ĐMV bao gồm hội chứng ĐMV cấp và đau thắt ngực ổn định.
Từ khi có sự ra đời của các biện pháp tái tưới máu ở giai đoạn cấp của
NMCT (thuốc tiêu sợi huyết hoặc chụp ĐMV can thiệp thì đầu), và đặc biệt
từ khi có khả năng định lượng được dấu ấn sinh học đặc hiệu của hoại tử cơ

tim (troponin I và T), đã dẫn đến một định nghĩa mới về hội chứng ĐMV cấp
bao gồm:
+ Hội chứng ĐMV cấp có ST chênh lên liên tục hay NMCT cấp có ST
chênh lên.
+ Hội chứng ĐMV cấp không có ST chênh lên: bao gồm NMCT không
ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định.
1.3.2. Đau thắt ngực ổn định (ĐTNÔĐ)
Chẩn đoán ĐTNÔĐ dựa vào cơn đau thắt ngực và các xét nghiệm cận
lâm sàng
9
• Cơn đau thắt ngực (ĐTN)
Xác định cơn đau thắt ngực ổn định:
- Vị trí: thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một
điểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn
cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận
các ngón tay 4, 5.
- Hoàn cảnh xuất hiện: thường xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm
mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn
ĐTN có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp
nhanh
- Tính chất: hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn ĐTN như thắt lại, nghẹt,
rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá. Một số bệnh nhân có
khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi
- Thời gian: cơn đau thường kéo dài vài phút, có thể dài hơn nhưng
không quá 20 phút. Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là
do gắng sức. Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì tìm những nguyên
nhân khác ngoài tim.
- Đau thắt ngực điển hình: bao gồm 3 yếu tố: (1) đau thắt chẹn sau
xương ức với tính chất và thời gian điển hình; (2) xuất hiện khi gắng sức hoặc
khi xúc cảm; (3) đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrats.

- Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên.
- Không phải đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói trên.
10
Phân mức độ đau thắt ngực theo CCS (Canadian Cardiovascular
Society - Hiệp hội Tim mạch Canada) (Bảng 1.2)
Bảng 1.2. Phân độ đau thắt ngực theo CCS
Độ Đặc điểm Chú thích
I Những hoạt động thể lực bình
thường không gây ĐTN
ĐTN chỉ xuất hiện khi hoạt động thể
lực rất mạnh
II Hạn chế hoạt động thể lực bình
thường
ĐTN xuất hiện khi leo cao > 1 tầng
gác thông thường bằng cầu thang hoặc
đi bộ dài hơn 2 dãy nhà.
III Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực
thông thường
ĐTN khi đi bộ dài từ 1- 2 dãy nhà
hoặc leo cao 1 tầng gác.
IV Các hoạt động thể lực bình thường
đều gây ĐTN
ĐTN khi làm việc nhẹ, khi gắng sức
nhẹ
• Khám lâm sàng
Khám thực thể ít đặc hiệu nhưng rất quan trọng để phát hiện những yếu
tố nguy cơ hoặc những ảnh hưởng đến tim.
• Các thăm dò chẩn đoán xác định ĐTN
Điện tâm đồ lúc nghỉ:
- Điện tâm đồ là một thăm dò sàng lọc trong chẩn đoán bệnh ĐMV. Có

tới > 60% số bệnh nhân ĐTNÔĐ có điện tâm đồ bình thường. Một số bệnh
nhân có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ), một số khác có ST chênh xuống,
cứng, thẳng đuỗn.
- Điện tâm đồ còn giúp phát hiện các tổn thương khác như phì đại thất
trái, block nhánh, hội chứng tiền kích thích
11
- Điện tâm đồ trong cơn đau có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST
(ST chênh xuống, sóng T âm). Tuy nhiên, nếu điện tâm đồ bình thường cũng
không thể loại trừ được chẩn đoán bệnh ĐMV.
Chụp cắt lớp vi tính (CT Scanner):
- Có giá trị trong chẩn đoán mức độ vôi hoá của ĐMV.
- Đặc biệt, các thế hệ máy chụp nhiều lớp cắt (multiple slice) có thể
dựng hình và cho chẩn đoán khá chính xác mức độ tổn thương hẹp cũng như
vôi hoá ĐMV.
Nghiệm pháp gắng sức với điện tâm đồ (NPGS):
- Cách làm: dùng gắng sức thể lực cho bệnh nhân đạp xe hoặc chạy trên
thảm chạy có điều chỉnh tốc độ.
- NPGS là một thăm dò rất quan trọng giúp chẩn đoán xác định, tiên
lượng cũng như điều trị ĐTNÔĐ. NPGS còn giúp dự đoán mức độ hoạt động
thể lực an toàn cho bệnh nhân ĐTNÔĐ, nhất là sau NMCT.
- NPGS giúp đánh giá được những bệnh nhân có nguy cơ cao về
bệnh ĐMV.
Bảng 1.3. Những dữ liệu giúp dự đoán nguy cơ cao bị bệnh ĐMV trên điện
tâm đồ gắng sức
- Không đủ khả năng chạy 6 phút theo phác đồ Bruce
- Nghiệm pháp dương tính sớm (< 3 phút)
- Kết quả dương tính mạnh (ST chênh xuống > 2 mm)
- ST vẫn chênh xuống ≥ 3 phút sau khi đã ngừng gắng sức
- ST chênh xuống kiểu dốc xuống (Down - Sloping)
- Thiếu máu cơ tim xuất hiện ở mức nhịp tim còn tương đối

thấp (< 120 ck/phút)
- Huyết áp không tăng hoặc tụt đi
- Xuất hiện nhịp nhanh thất ở mức nhịp tim < 120 ck/phút
12
Siêu âm tim:
Giúp đánh giá rối loạn vận động vùng các thành thất trái, chức năng
tim, bệnh kèm theo (van tim, màng ngoài tim, cơ tim )
Siêu âm tim gắng sức:
Là thăm dò có giá trị, đơn giản và có thể dự đoán vùng cơ tim thiếu
máu và vị trí ĐMV tương ứng bị tổn thương. Siêu âm tim gắng sức có thể làm
với gắng sức thể lực (xe đạp nằm) hoặc dùng thuốc (Dobutamin). Tuy nhiên,
kết quả của thăm dò này còn phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của người làm
siêu âm tim và đôi khi khó khăn do hình ảnh mờ (do bệnh nhân béo, hay có
bệnh phổi ).
Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim gắng sức:
Dùng chất phóng xạ đặc hiệu (Thalium 201 hoặc Technectium 99m)
gắn với cơ tim để đo được mức độ tưới máu cơ tim bằng kỹ thuật planar hoặc
SPECT. Vùng tưới máu cơ tim và đặc biệt là khi gắng sức (bằng thể lực hoặc
thuốc) có giá trị chẩn đoán và định khu ĐMV bị tổn thương. Độ nhạy và độ
đặc hiệu của phương pháp này là 89% và 76%, giảm ở những bệnh nhân béo
phì, hẹp cả 3 nhánh ĐMV, bloc nhánh trái, nữ giới
Các thăm dò không chảy máu trên có những hạn chế nhất định, khả
năng chẩn đoán chưa cao (độ nhạy và độ đặc hiệu chưa cao) hoặc không đánh
giá được chính xác vị trí và mức độ tổn thương cụ thể của ĐMV.
• Chụp động mạch vành qua da
- Chụp ĐMV qua da là phương pháp giúp chẩn đoán xác định hẹp
ĐMV, chẩn đoán về mức độ cũng như vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV. Chụp
ĐMV ở bệnh nhân có BTTMCB là nhằm mục đích can thiệp nếu có thể.
- Chụp ĐMV được coi là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tổn thương ĐMV.
13

- Ở hầu hết các trường hợp bệnh ĐMV, nguyên nhân là do mảng xơ
vữa gây hẹp lòng ĐMV. Nếu mảng xơ vữa gây hẹp < 50% khẩu kính lòng
ĐMV thì hệ thống ĐMV có cơ chế điều chỉnh, vẫn đáp ứng đủ nhu cầu oxy
cho tế bào cơ tim lúc gắng sức hay stress. Nhưng nếu mảng xơ vữa gây hẹp ≥
50% khẩu kính ĐMV, khi gắng sức hay stress, dòng chảy ĐMV không cung
ứng đủ nhu cầu chuyển hoá tế bào cơ tim, gây ra thiếu máu cơ tim, trên lâm
sàng biểu hiện cơn ĐTN.
1.3.3. Hội chứng ĐMV cấp không ST chênh lên
ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên được xếp chung vào một
nhóm vì có thái độ xử trí như nhau. Chúng cũng có mức độ nguy hiểm không
kém gì NMCT cấp có ST chênh lên, nếu không được phát hiện và có thái độ
xử trí đúng cách thì tiên lượng rất xấu, phần lớn sẽ tiến tới NMCT cấp, có thể
xảy ra đột tử.
Tính chất cơn đau ngực của ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên
tương tự nhau. Hội chứng ĐMV cấp được coi là NMCT không ST chênh lên
nếu có tăng troponin, được coi là ĐTNKÔĐ nếu troponin không định lượng thấy.
• Biểu hiện của đau thắt ngực không ổn định
ĐTNKÔĐ có 3 biểu hiện chính, bao gồm:
- ĐTN khi nghỉ: ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút
- ĐTN mới xuất hiện: ĐTN mới xuất hiện và nặng từ nhóm III theo
phân độ CCS trở lên.
- ĐTN gia tăng: ở các bệnh nhân được chẩn đoán ĐTN trước đó, mà
đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực
(nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên).
Tuy nhiên ở người già, đặc biệt là phụ nữ có tuổi có hội chứng ĐMV
cấp có thể biểu hiện bằng đau ngực không điển hình.
14
• Đánh giá mức nguy cơ hội chứng ĐMV cấp
Đánh giá khả năng bị bệnh ĐMV là công việc đầu tiên để xác định, tiên
lượng bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý hội chứng ĐMV cấp. Các yếu tố

dùng để đánh giá, tiên lượng tình trạng lâm sàng hiện tại của bệnh nhân, tình
trạng này sẽ liên quan đến nguy cơ ngắn hạn của các biến cố tim trong tương
lai, chủ yếu là NMCT cấp, và khả năng sống sót của bệnh nhân nếu NMCT
cấp đó xảy ra (bảng 1.4).
Bảng 1.4 . Các khả năng có biểu hiện của hội chứng ĐMV cấp
Đặc
điểm
Khả năng cao
Nếu có bất kỳ dấu
hiệu nào dưới đây
Khả năng trung
bình
Không có các đặc
điểm khả năng cao
nhưng có bất kỳ dấu
hiệu nào dưới đây
Khả năng thấp
Không có các đặc
điểm khả năng cao
hoặc trung bình
nhưng có bất kỳ
dấu hiệu nào dưới
đây.
Bệnh sử
và tiền
sử
Có đau hoặc khó
chịu ở ngực hoặc
cánh tay trái là triệu
chứng chính trước

khi có ĐTN được
xác định.
Có tiền sử của bệnh
ĐMV bao gồm cả
NMCT
Đau hoặc khó chịu ở
ngực hoặc cánh tay
trái là triệu chứng
chính
Tuổi ≥ 70
Nam giới
Tiểu đường
Đã có triệu chứng
thiếu máu cơ tim
cục bộ mà không có
đặc điểm như nhóm
trung bình.
Mới dùng cocain
gần đây
Khám
lâm sàng
Hở 2 lá thoáng qua,
hạ áp, vã mồ hôi, phù
phổi hoặc có ran ở
phổi.
Bệnh mạch máu
ngoài tim
Cảm giác khó chịu
ở ngực như hồi hộp,
trống ngực

Điện tâm
đồ
Thay đổi đoạn ST
thoáng qua, mới (≥
0,05mV) hoặc sóng
T đảo chiều (khoảng
0,2mV) cùng với các
triệu chứng lâm sàng
Sóng Q cố định
Đoạn ST hoặc sóng
T bất thường nhưng
không phải là mới
Sóng T đảo chiều ở
chuyển đạo có sóng
R cao
Điện tâm đồ bình
thường
Các men
tim
Tăng các men: TnI,
TnT hoặc CK-MB
Bình thường Bình thường
15
Có một số cách đánh giá nguy cơ sớm ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ và
NMCT không ST chênh lên như thang điểm TIMI (TIMI risk score), AHCPR
(Agency for Health Care Policy and Rsearch - Cơ quan nghiên cứu và hoạch
định chính sách sức khoẻ Hoa Kỳ).
• Các xét nghiệm cận lâm sàng để phân tầng nguy cơ
Điện tâm đồ:
- Là xét nghiệm cơ bản giúp chẩn đoán cũng như tiên lượng bệnh

- Thay đổi ST thoáng qua trong cơn ĐTN và mất đi khi hết đau ngực
rất có giá trị gợi ý thiếu máu cơ tim cấp
- Có nhiều trường hợp ĐTNKÔĐ mà không có thay đổi điện tâm đồ. Do
vậy, khi điện tâm đồ không có thay đổi ST cũng không loại trừ được chẩn đoán.
Các dấu ấn sinh học của tim:
Các men tim thường được định lượng: CK-MB, Troponin của tim (TnI,
TnT) và Myoglobin .
1.3.4. NMCT có ST chênh lên
Chẩn đoán NMCT cấp dựa vào đặc điểm cơn ĐTN, điện tâm đồ và kết
quả định lượng các dấu ấn sinh học của tim. Chẩn đoán xác định NMCT cấp
khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
(1). Đau ngực điển hình, kéo dài ≥ 30 phút, dùng các thuốc giãn động
mạch vánh không đỡ.
(2). Điện tâm đồ có các biến đổi đặc hiệu: ST chênh lên ≥ 1mm ở ít
nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ≥ 2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim
liên tiếp.
(3). Men tim tăng cao: CK-MB tăng lên ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên
của bình thường.
Tuy nhiên, điện tâm đồ ban đầu bình thường cũng chưa loại trừ NMCT
cấp, cần theo dõi sự thay đổi ST theo thời gian nếu bệnh nhân có cơn ĐTN
gợi ý NMCT
16
Cần kết hợp bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, hình ảnh điện tâm đồ với
kết quả định lượng các men tim để có được nhận định đúng nhất. Do có sự
giải phóng chồng chéo các men tim nên cần kết hợp giữa thời điểm bắt đầu
triệu chứng của bệnh nhân và kết quả định lượng men tim.
1.4. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ TRONG BỆNH MẠCH VÀNH [35, 14, 15, 16]
* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.
- Acid Salicylic.
Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu. Cơ chế tác

dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenase
trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A
2
là chất có tác dụng gây
ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,
tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp.
Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg) có thể tạo ra hiệu
quả điều trị nhanh chóng. Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-
325 mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [16], [17], [18].
17
- Thienopyridine.
Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidine và clopidogrel. Những
thuốc này không ức chế men cyclo-oxygenase như aspirin, mà ngăn cản quá
trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP
Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine có tác dụng ức chế gắn
ADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối sau
khi đặt stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn
định (thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim mạch chính
(MACE) nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET,
EPISTENT). Nên dùng trước can thiệp từ 24 đến 48 giờ với liều khởi đầu 300-
450 mg. Thuốc có ít tác dụng phụ hơn so với ticlodipine, kể cả giảm tiểu cầu.
Thuốc được dùng tiếp ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt stent nào [19].
- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như
(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong
máu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ
ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu. Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để
điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai trò
chủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da [20].
* Các thuốc chống đông.

- Heparin thường.
Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡ
mảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.
Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan
các cục máu đông. Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quá
trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối
đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn cản hình thành cục
18
máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin. Heparin được sử
dụng trong trường hợp bệnh nhân NMCT cấp được điều trị bằng các thuốc
tiêu sợi huyết có chọn lọc với fibrin như alteplase hoặc reteplase [16].
- Heparin trọng lượng phân tử thấp.
Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,
không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống
đông. Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt
hoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá. Ngoài ra yếu
tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tác
dụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu
đông. Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp ít gây ra giảm tiểu cầu so
với heparin thường. Với những ưu điểm như vậy, nhiều thử nghiệm đã chứng
minh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị
NMCT cấp [10, 21].
- Warfarin.
Kết quả của thử nghiệm APRICOT-2 (Antithrombotics in the Prevention
of Reocclusion in Coronary Thrombolysis) sử dụng coumadin để phòng tắc
mạch lại sau điều trị tiêu sợi huyết đã được trình bày trong hội nghị năm 2000
của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) trong đó 308 bệnh nhân NMCT cấp có ST
chênh lên đạt TIMI-3 sau khi điều trị tiêu sợi huyết được phân chia ngẫu
nhiên dùng aspirin đơn thuần hoặc aspirin + coumadin để duy trì mức INR từ
2-3. Tỷ lệ tắc mạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và 18% ở

nhóm dùng aspirin phối hợp với coumadin [22].
- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.
Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) là
antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục
máu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được [23].
19
* Nhóm thuốc nitrate.
Theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Tim
mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều 15
µg/phút, tăng dần 5-10µg/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngực
hoặc có biểu hiện tụt huyết áp. Hiện tượng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớm
ngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phải
tăng liều. Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.
Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC [2]
* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.
Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với
catecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đó làm
giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh
là làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đau
ngực ổn định có thiếu máu cơ tim thầm lặng. Chống chỉ định của nhóm thuốc
chẹn bêta giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độ
cao, hen phế quản, suy tim hoặc sốc tim. Nếu không có chống chỉ định, tất cả
bệnh nhân nguy cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường tĩnh mạch,
còn bệnh nhân nguy cơ thấp và trung bình nên dùng đường uống [24, 25].
* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.
Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng
và tích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu. Nhóm thuốc “statin” làm
ổn định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ
thoái triển bệnh ĐMV. Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac
Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi

xuất viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong
sau 1 năm chỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống
statin [26].
20
* Thuốc chẹn kênh canxi.
Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm
co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nút xoang. Bên cạnh đó,
mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau. Các thuốc chẹn kênh canxi
được chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc tái
phát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnh
nhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrate
hoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal) [16].
* Thuốc ức chế men chuyển.
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc
mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trình
tái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh qua
nhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính. Thuốc ƯCMC
có thể dùng phối hợp với aspirin liều thấp mà không gây hại thêm. Tuy nhiên,
thuốc làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức
năng thận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng) [27], [16].
* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho
thấy bệnh nhân dùng losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril
song losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biến
chứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính [22].
* Magesium.
Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giai
đoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên được
kiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt
là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trị

tái tưới máu. Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu
21
thấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp. Không dùng
magne cho người có suy thận.
* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).
Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vị
insulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5
ml/kg/giờ làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làm
cải thiện hoạt động thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng tim
với bất kỳ mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâm
thu thất. Do vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động,
làm tăng phân số tống máu toàn bộ. Tuy nhiên, GIK không làm giảm kích
thước vùng nhồi máu, và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [16].
1.3.5.2. Điều trị tiêu sợi huyết.
Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện
đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST
chênh lên (1mm ở ≥ 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở ≥ 2 chuyển đạo liên tiếp
trước tim, gợi ý NMCT cấp) và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiện
trên điện tim. Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càng
sớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết
quả về men tim như creatinine kinase (CK) hay troponin [16], [28], [29].
* Các thuốc tiêu sợi huyết: được chia làm 2 loại
- Ít chọn lọc với fibrin: những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin
như streptokinase (SK), urokinase và Anisoylate plasminogen streptokinase
activator complex (APSAC) sẽ hoạt hoá plasminogen cho dù plasminogen đã
gắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế các
thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogen
trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá của fibrinogen (FDP) với nồng
22
độ cao, làm giảm nồng độ α-antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúp

duy trì quá trình hoàn tan cục đông [1616], [22], [28].
Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t-PAs)
như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrin
trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử plasmin
đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi này hình
thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và plasminogen,
tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục. Do vậy, các thuốc
chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể [28], [16], [22].
1.5. CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA
- Can thiệp mạch vành qua da ngày nay đã trở thành kỹ thuật không thể
thiếu tại các trung tâm tim mạch. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra những ưu điểm
vượt trội của can thiệp ĐMV so với điều trị nội khoa dơn thuần.
- Tuỳ theo từng bệnh cảnh khác nhau của hội chứng mạch vành cấp mà
chúng ta có thể điều trị bảo tồn hay can thiệp động mạch vành qua da sớm.
- Những nghiên cứu gần đây như FRICS, TATICS TIMI 18 cho thấy
lợi ích của chiến lược can thiệp ĐMV sớm trong vòng 48 h cho những bệnh
nhân hội chứng mạch vành cấp.
- Đối với bệnh nhân có chiến lược điều trị can thiệp sớm thì có chỉ định
chụp ĐMV để xét khả năng can thiệp phù hợp. Chụp ĐMV cho biết rõ mức độ
và tính chất tổn thương để có bước quyết định biện pháp điều trị tái tạo mạch
tiếp theo là can thiệp qua đường ống thông hoặc môt làm cầu nối chủ vành.
1.6. PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ-VÀNH
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương pháp điều
trị tái tạo mạch kinh điển và hiệu quả ở bệnh nhân bị bệnh ĐMV nói chung.
Các nghiên cứu đều chỉ ra lợi ích vượt trội so với điều trị nội khoa đơn thuần,
hoặc so với can thiệp ĐMV có tổn thương thân chung, tổn thương nhiều
23
nhánh. Phẫu thuật này ngày nay đã dần bị thế chỗ bởi điều trị bằng thuốc tiêu
sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV [1616] [30]. Tuy nhiên trong nhiều
trường hợp, phẩu thuật bắc cầu nối chủ vành vẫn có vai trò quan trọng không

thể thay thế được và mang lại hiệu quả cao nếu chúng ta chỉ định đúng:
+ Tổn thương thân chung ĐMV trái.
+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV
+ Bệnh nhân đái tháo đường.
+ Chức năng thất trái giảm
+ Bệnh van tim phối hợp.
+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)
+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da.
1.7. BIẾN CHỨNG TRONG VÀ SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.7.1. Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV “No-Reflow”
Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV là sau khi đã can thiệp
thành công, mặc dù tỷ lệ còn hẹp tồn lưu không đáng kể tại vị trí tổn thương
nhưng dòng chảy trong ĐMV thủ phạm vẫn không bình thường (TIMI 1-2)
hoặc không có dòng chảy (TIMI-0). Nguyên nhân là do co thắt vi mạch, tắc
các mạch nhỏ do huyết khối, mảnh xơ vữa…hậu quả của thiếu máu kéo dài.
Xử trí: tiêm thuốc giãn mạch vào ĐMV (nitroglycerin 100-300mcg, adenosin
30- 40 mcg…).
1.7.2. Tắc mạch đoạn xa.
Do huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra khi nong ĐMV bằng bóng hoặc
đặt Stent biểu hiện là hình ảnh “cắt cụt” đoạn ĐMV phía sau vị trí can thiệp hoặc
nhánh bên. Xử trí bằng cách nong tiếp bằng bóng cho tới khi đạt kết quả tối ưu
hay đặt Stent, sau đó dùng heparin kéo dài (48-72 giờ) sau thủ thuật.
24
1.7.3. Huyết khối Stent.
Theo Colombo và cộng sự, huyết khối Stent là vấn đề cơ học, có thể
được đề phòng bằng kỹ thuật đặt Stent tối ưu mà không cần một chế độ thuốc
chống đông tích cực. “Đặt Stent tối ưu” là đảm bảo Stent phủ hoàn toàn tổn
thương, áp sát hoàn toàn vào thành mạch, nở hoàn toàn và đối xứng. Nong thêm
bằng bóng với áp lực cao (> 15 atm) là một khâu chủ yếu của đặt Stent tối ưu.
1.7.4. Thủng mạch vành.

Hiếm gặp (< 0,5%) sau nong bằng bóng hay đặt stent nhưng là một
biến chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh. Nguyên nhân chủ yếu là
nong bằng bóng quá to ở đoạn mạch xoắn vặn nhiều hoặc nong nhánh bên.
Xử trí bằng đặt Cover stent hoặc phải mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu.
1.7.5. Rối loạn nhịp tim.
Các rối loạn nhịp nặng thường xuất hiện vào thời điểm bắt đầu tái tưới máu
và thường gặp là nhịp nhanh thất, rung thất hoặc rối loạn nhịp chậm .
Với rối loạn nhịp chậm nặng cần đặt tạo nhịp tạm thời. Rung thất hoặc
nhịp nhanh thất cần phải sốc điện chuyển nhịp cấp cứu sau đó duy trì bằng
lidocain truyền tĩnh mạch [31].
1.7.6. Tái hẹp sau can thiệp
Các nghiên cứu ngẫu nhiên đã chứng minh đặt Stent cho lòng mạch
trơn, rộng hơn, làm giảm thiểu sự chun co lại của thành mạch (thường < 8%),
và làm giảm sự tái cấu trúc của động mạch và tỷ lệ tái hẹp thấp hơn so với
nong bằng bóng. Tỷ lệ tái hẹp sau khi đặt Stent < 20%, trong đó 85% tái hẹp
xảy ra trong vòng 12 tháng đầu, còn 15% tái hẹp xảy ra trong từ 1 đến 3 năm
sau đặt Stent.
Tỷ lệ tái hẹp cao hơn khi: đặt nhiều Stent, đường kính lòng mạch < 3
mm, tổn thương tái hẹp, và tổn thương dài > 10 mm, các yếu tố lâm sàng như:
tiểu đường, NMCT không Q sau thủ thuật, và bệnh nhiều mạch.
25