nghiên cứu những đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân ≥ 80 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, nguyên
nhân do tắc nghẽn một hay nhiều nhánh động mạch vành gây thiếu máu cơ
tim đột ngột [1], [2].
Nhồi máu cơ tim là bệnh lý rất thường gặp và là một trong những
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Mỹ và các nước Châu Âu. Hàng năm tại
Mỹ có khoảng 865.000 người nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp và trong số
đó có 1/3 là nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên [2], [3].
Ở Việt Nam, trong thời gian gần đây tỷ lệ nhồi máu cơ tim ngày càng
có khuynh hướng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia
Việt Nam, trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 trường hợp nhồi máu cơ
tim vào viện, nhưng chỉ trong vòng 5 năm (từ 1/1991 đến 10/1995) đã có 82
trường hợp vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp [4].
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng NMCT cấp
vẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng nguy
hiểm, luôn đe dọa tính mạng người bệnh, vì thế tỷ lệ tử vong vẫn còn cao. Ở
Mỹ, tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 30%, trong đó một nửa bị tử vong ngay
trong giờ đầu tiên [2], [5]. Ở Pháp, tỷ lệ tử vong do NMCT cũng vào khoảng
30% của tổng số các trường hợp tử vong nói chung. Theo thống kê của Tổng
hội y dược học Việt Nam năm 2001, tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim
mạch nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì NMCT [6]. Tỷ lệ bệnh này
ngày càng tăng cao trong những năm gần đây không chỉ với các bệnh viện
chuyên khoa đầu ngành mà ở cả các bệnh viện đa khoa địa phương [7], [8].
Với sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành CCU (Coronary Care Unit)
từ những năm 60 [10], việc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết từ đầu thập kỷ 80 và
2
đặc biệt với việc áp dụng can thiệp động mạch vành trong điều trị NMCT cấp
đã cho ưu thế hơn hẳn về hiệu quả sớm cũng như lâu dài so với các phương
pháp điều trị kinh điển, đã góp phần đáng kể làm giảm tỷ lệ tử vong [2].
Ở Việt Nam trong những năm gần đây cùng với sự tiến bộ của khoa

học kỹ thuật, đời sống kinh tế và xã hội phát triển, tuổi thọ của người dân
ngày càng được nâng cao [10], số người cao tuổi trong cả nước ngày càng
tăng thêm và như vậy số người cao tuổi bị NMCT cũng sẽ có xu hướng gia
tăng. Đặc biệt NMCT ở người cao tuổi thường diễn biến nặng, có nhiều bệnh
lý kết hợp (tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, tai biến mạch máu não…)
do vậy tỷ lệ tử vong và tỷ lệ các biến chứng tim mạch khá cao [10], [12].
Một số nghiên cứu ở các nước [13], [14], [15], [16], [17] đã cho thấy
NMCT ở người cao tuổi có một số đặc điểm riêng biệt như: tính chất đau thắt
ngực không điển hình, thậm chí không đau ngực như ở người trẻ mà chỉ có
biểu hiện mệt xỉu, khó thở, vã mồ hôi…, tiên lượng nặng hơn và thường kèm
theo nhiều bệnh phối hợp. Ở Việt Nam đã có khá nhiều nghiên cứu về đặc
điểm hình thái lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, tiên lượng và điều trị
NMCT nói chung nhưng chưa có một nghiên cứu chi tiết và đầy đủ nào về
đặc điểm của NMCT ở những bệnh nhân ≥ 80 tuổi.
Do vậy, với mong muốn góp phần tìm hiểu về những đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và nâng cao hiệu quả chẩn đoán, điều trị và tiên lượng
bệnh NMCT ở người già ≥ 80 tuổi chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu
những đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân ≥ 80 tuổi bị nhồi
máu cơ tim cấp” nhằm hai mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu những đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân ≥ 80
tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp.
2. Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ và tiên lượng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp ≥ 80 tuổi.
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. TÌNH HÌNH MẮC BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM
1.1.1. Trên thế giới
Trong ba thập kỷ qua, đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị
nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp, song đây vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng

quan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các
nước đang phát triển. Hàng năm tại Mỹ có khoảng gần 1 triệu bệnh nhân phải
nhập viện vì NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1
năm, đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [2], [5].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 2004) có 7,2 triệu người
chết trên toàn thế giới do bệnh tim thiếu máu cục bộ [18] và tỷ lệ tử vong do
nguyên nhân này so với tổng số chết ở một số khu vực là [19]:
Châu Âu và Trung Á : 29,7%
Đông Á và Thái Bình Dương : 8,8%
Nam Á : 13,6%
Châu Mỹ Latin : 10,9%
Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi và giới.
Các tỷ lệ này tăng lên rất rõ rệt theo tuổi và ở cùng một lứa tuổi thì cao hơn ở
nam giới [2], [5].
1.1.2. Ở Việt Nam
Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT lần đầu tiên được
phát hiện trước năm 1960 [2], [20].
4
Năm 1965 có 22 trường hợp NMCT trong đó: 10 trường hợp ở Bệnh
viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viện Hưu Nghị, 3 trường hợp ở Bệnh
viện Việt Tiệp - Hải Phòng [12].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam),
tỷ lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm
1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [2].
Theo Nguyễn Văn Tiến: NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu ở nam giới
87,2%; 49,3% ở độ tuổi lao động (< 60 tuổi) và tỷ lệ tử vong còn cao 24,9% [20].
Theo thống kê của Phạm Việt Tuân tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam
[2] từ năm 2003 - 2007 tỷ lệ BTTMCB chiếm 18,3% tổng số bệnh nhân nằm viện
và với tỷ lệ tăng dần: 2003 là 11,2% lên 24% năm 2007. Trong đó NMCT có
3662 bệnh nhân (chiếm 37,9% trong tổng số ca bị BTTMCB).

Như vậy ở Việt Nam, NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong
những năm gần đây và trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm.
1.2. TÌNH HÌNH NGƯỜI CAO TUỔI
1.2.1. Tình hình người cao tuổi trên thế giới [10]
Thế kỷ 20 đã chứng kiến một cuộc cách mạng về tăng tuổi thọ. Tuổi
thọ trung bình đã tăng được thêm 20 tuổi kể từ năm 1950. Năm 2009, tuổi thọ
trung bình trên thế giới là 68 tuổi. Người già đang sống ở tuổi 60 có thể hy
vọng sống thêm được 18 năm nữa đối với nam và 21 năm đối với nữ. Tuy
nhiên, tuổi thọ trung bình từ 60 tuổi trở lên còn phụ thuộc vào từng quốc gia
trên thế giới. Ở những nước phát triển nam giới sẽ sống thêm được 15 năm,
nữ giới sống thêm được 17 năm. Ở những nước đang phát triển thì tuổi thọ
trung bình của nam tăng thêm 20 năm và của nữ tăng thêm 24 năm. Hiện nay
2/3 số người cao tuổi đang sống tại các nước đang phát triển. Theo dự báo của
Liên hợp quốc, số người cao tuổi (≥ 60 tuổi) trên thế giới sẽ tăng từ 600 triệu
người năm 2000 lên gần 2 tỷ người vào năm 2050.
Trong số người cao tuổi thì nhóm người rất già được tính từ 80 tuổi trở
lên chiếm khoảng 14% trong tổng số những người từ 60 tuổi trở lên. Theo
5
tính toán vào năm 2050, người từ 80 tuổi trở lên sẽ còn phát triển hơn nữa, và
sẽ chiếm khoảng 20% trong tổng số người già vào thời điểm đó. Số người
sống từ 100 tuổi trở lên sẽ tăng gấp 9 lần, từ 454.000 người năm 2009 lên đến
4,1 triệu người vào năm 2050.
1.2.2. Tình hình người cao tuổi ở Việt Nam [10]:
Việt nam là nước có cơ cấu dân số trẻ, song số người cao tuổi đang có
xu hướng ngày càng tăng nhanh.
Theo cuộc tổng điều tra dân số năm 1989, dân số Việt Nam là 64,37 triệu
người, trong đó có 4,63 triệu người cao tuổi. Sau 10 năm (1999), với dân số là
76,33 triệu người, trong đó có 6,12 triệu người cao tuổi. Kết quả cuộc tổng điều
tra dân số 01/4/2009 dân số Việt Nam là 85,79 triệu người trong đó có 7,67
triệu người cao tuổi. Tỷ lệ người cao tuổi so với dân số chung ngày càng tăng:

7,19% năm 1989; 8,02% năm 1999 và 8,94% vào năm 2009. Theo dự báo, tỷ lệ
này sẽ tăng đột biến từ năm 2010 và có thể đạt 16,8% vào năm 2029.
Theo số liệu thống kê sức khỏe thường niên của Tổ chức Y tế Thế giới,
tuổi thọ trung bình của người Việt Nam hiện nay là 72, trong đó nữ là 75 tuổi
và nam là 70 tuổi. Việt Nam nằm trong số những quốc gia đạt được tiến bộ
đáng kể trong việc gia tăng tuổi thọ trung bình. Theo "Toàn cảnh Dân số thế
giới, 2008" của Liên hợp quốc, vào năm 2050, tuổi thọ trung bình của người
Việt Nam sẽ là 80,4 trong đó nữ là 82,5 tuổi và nam là 78,2 tuổi.
6
Biểu đồ 1.1. Dự báo số người cao tuổi giai đoạn 1989 - 2029 ở Việt Nam
1.3. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM
1.3.1. Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu
quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [2], [6].
1.3.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành [2], [6]
1.3.2.1. Giải phẫu động mạch vành
Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc động mạch chủ qua trung
gian là những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và
ngoại tâm mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy
trì một cung lượng vành khá ổn định.
* ĐMV trái (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước trái).
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa động mạch phổi và nhĩ trái
(thân chung ĐMV trái), ĐMV trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên
thất trước (ĐMLTT) và Động mạch mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung
ĐMV trái (hình 1.1). Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3 (thay vì chia 2).
Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của
động mạch liên thất trước cung cấp máu cho thành trước bên .
7
Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái.

ĐMLTT (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim
và chia thành những nhánh vách và nhánh chéo:
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, ĐMLTT chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mũ (LCx): Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy
theo sự ưu năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung
cấp máu cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTT và ĐM
mũ có thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [2], [6].
* ĐMV phải (RCA) (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước phải).
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần chia nhánh cho
tâm nhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ
thập của tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng
trái, ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2).
8
Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải
* Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronary Artery Surgery Study) [2], [6].
- Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTT và ĐM mũ.
- Động mạch liên thất trước: chia làm 3 đoạn
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.
- Động mạch mũ: chia làm 2 đoạn
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
- Động mạch vành phải: chia làm 3 đoạn

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.3.2.2. Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành [2], [6]
9
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị
tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo
dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới
nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm
tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ
ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu
dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,
nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành [2].
1.3.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT [2],[6], [21], [22]
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường
hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh
các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến
ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMC vôi hoá [21].
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn
thương, có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở

người trẻ, nghiện thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [21], [22].
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy trong 92% các trường hợp có tổn
thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần
10
(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%). Tổn thương gặp ở
ĐMLTT nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [22].
Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định,
mảng xơ vữa lại bị nứt vỡ ra? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ
của mảng xơ vữa bao gồm: đặc tính dễ vỡ (vulnerable) của mảng xơ vữa,
các điều kiện giải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu
lipid, vỏ xơ mỏng, các tế bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao,
tình trạng đông máu [2].
Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên
trong của mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid ). Sự tương tác này hoạt
hoá hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV [2] (hình 1.3).
Hình 1.3. Cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp
Một số yếu tố nguy cơ của NMCT.
* Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được.
- Tăng huyết áp.
Mảng xơ vữa vỡ
Tiểu cầu kết dính
Huyết khối gây tắc 1
phần ĐM ⇒ đau ngực
không ổn định
Tắc vi mạch ⇒ NMCT không có ST↑
Tiểu cầu hoạt hoá
Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM ⇒ NMCT có ST↑
11
- Hút thuốc (thuốc lá, thuốc lào).
- Rối loạn Lipid máu.

- Đái tháo đường.
- Béo phì.
- Ít hoạt động thể lực, Stress.
* Yếu tố nguy cơ không thay đổi được.
- Tuổi cao.
- Giới.
- Yếu tố di truyền.
1.3.4. Chẩn đoán NMCT cấp [23], [24]
1.3.4.1. Lâm sàng
Các bệnh nhân với đặc điểm đau ngực của NMCT, có ba hoàn cảnh gợi
ý bệnh cảnh của hội chứng vành cấp:
+ Đau thắt ngực lúc nghỉ, thời gian đau kéo dài trên 20 phút
+ Đau thắt ngực mới làm hạn chế rõ hoạt động thể lực
+ Đau thắt ngực gia tăng về: tần suất cơn đau, thời gian đau, hoặc xẩy
ra với sự gắng sức ít hơn so với trước đó
Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc
hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn
và ngón út. Kéo dài hơn 20 phút và không đỡ khi dùng Nitroglycerin.
Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải,
hoặc vùng thượng vị.
Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít cảm giác đau,
hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, đái đường.
Khám thực thể những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng ngựa
phi, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, các dấu hiệu suy tim
12
Bảng 1.1. Phân độ đau thắt ngực theo CCS (Canadian Cardiovascular
Society - Hiệp hội Tim mạch Canada) [25]
Độ Đặc điểm Chú thích
I
Những hoạt động thể lực

bình thường không gây ĐTN
ĐTN chỉ xuất hiện khi hoạt động thể
lực rất mạnh
II
Hạn chế hoạt động thể lực
bình thường
ĐTN xuất hiện khi leo cao > 1 tầng
gác thông thường bằng cầu thang
hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà.
III
Hạn chế đáng kể hoạt động
thể lực thông thường
ĐTN khi đi bộ dài từ 1- 2 dãy nhà
hoặc leo cao 1 tầng gác.
IV
Các hoạt động thể lực bình
thường đều gây ĐTN
ĐTN khi làm việc nhẹ, khi gắng sức
nhẹ
1.3.4.2. Điện tâm đồ
Điện tâm đồ là một trong những thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán
NMCT cấp và định khu NMCT. Điện tâm đồ cần được làm ngay khi bệnh
nhân nhập viện và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán cũng như
theo dõi tiến triển bệnh. Những thay đổi trên điện tâm đồ biến thiên theo thời
gian mới có nhiều giá trị.
a. Các tiêu chuẩn của chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ:
- Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,20 mV) ở ít nhất 2
trong số các miền chuyển đạo sau: D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL, hoặc
- Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,10 mV) ở ít nhất
2 trong số các miền chuyển đạo nói trên, hoặc

- Sự xuất hiện mới block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm
sàng nói trên.
Sau đó sóng T trở nên âm, sâu, nhọn và đối xứng: thiếu máu cực bộ
dưới thượng tâm mạc.
13
b. Chuẩn đoán định khu vùng NMCT trên ĐTĐ:
Chẩn đoán định khu vùng NMCT trên ĐTĐ dựa vào các chuyển đạo có
ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh lý theo khuyến cáo của Hội Tim mạch
học quốc gia Việt Nam [26].
* Thành trước:
1. Vách: V1, V2.
2. Trước: V3, V4
3. Trước vách: V1, V2, V3, V4.
4. Mỏm: V5, V6 + V4.
5. Bên cao: D1, aVL.
6. Trước rộng: V1, V2, V3, V4, V5, V6 và aVL.
7. Trước vách - Bên cao: V2, V3, V4 và D1, aVL.
8. Trước bên: D1, aVL, V5, V6.
* Thành dưới:
9. Thành dưới (tên gọi cũ: sau dưới): D2, D3 và aVF.
10. Thành sau (sau thực sự): sóng R cao ở V1 hoặc V2 (hình ảnh
trực tiếp ở V7, V8, V9).
11. Thất phải: ST chênh lên ≥ 1mm ở 1 trong các chuyển đạo V3R,
V4R, V5R, V6R.
14
Hình 1.4. Nhồi máu cơ tim sau dưới cấp [27].
1.3.4.3. Định lượng các men tim [27]
a. Creatine Kinase (CK):
Có 3 iso-enzyme của men này ở cơ tim, cơ vân và não:
+ Iso-enzyme cơ tim: CK-MB.

+ Iso-enzyme cơ vân: CK-MM.
+ Iso-enzyme não: CK-BB.
Bình thường CK-MB chiếm khoảng <5% lượng CK toàn phần (bình
thường CK toàn phần trong huyết thanh từ 24-190 U/l ở 37
o
C và CK-MB <
24 U/l). Men này bắt đầu tăng 3 -12 giờ sau nhồi máu, đỉnh cao nhất vào
khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau 48 - 72 giờ.
Lưu ý là men này có thể tăng trong một số trường hợp khác như viêm
cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương sọ não,
chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền), tiêu cơ vân, bệnh viêm cơ, suy thận mạn,
tập thể lực quá mạnh
b. Troponin:
Có ba tiểu đơn vị: Troponin T, Troponin I, và Troponin C, trong đó TnT và
TnI có giá trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu cho cơ tim. Các dạng TnT, TnI của
15
cơ tim và cơ xương có thể phân biệt được, các dạng Tropopin của cơ xương
không được phát hiện với kỹ thuật dựa trên kháng thể đơn dòng hiện nay.
Các enzym này bắt đầu tăng sau 3 đến 12 giờ NMCT, đạt đỉnh 18 đến 24 giờ,
và tăng kéo dài 10 ngày. Bình thường nồng độ TnT < 0,1 ng/ml, TnI < 0,4 ng/ml.
c. Myoglobin:
Là một protein Hem trọng lượng phân tử thấp có ở cả cơ tim và cơ vân
nó xuất hiện sớm 1 đến 4 giờ khi có NMCT, đạt đỉnh sau 6 đến 7 giờ, tăng
kéo dài 24 giờ. Tuy nhiên trong NMCT nó có độ đặc hiệu thấp.
d. Lactate DeHydrogenase (LDH):
Bình thường 80 - 200 UI/l (phương pháp dùng pyruvat). LDH bao gồm
5 iso-enzymes và gặp ở mọi mô trong cơ thể. Trong NMCT cấp LDH tăng từ
8-12 giờ sau nhồi máu, đạt đỉnh ở 24-48 giờ và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ
LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong NMCT.
Hình 1.5. Thay đổi các men sau NMCT cấp (theo giờ)

16
e. Các Transaminase SGOT và SGPT:
Bình thường SGOT: 7-20 UI/l; SGPT: 4-30 UI/l
Ít đặc hiệu cho cơ tim, tuy nhiên ở điều kiện của chúng ta thì xét
nghiệm các men này cũng vẫn có giá trị nhất định.
Trong NMCT chủ yếu tăng SGOT, bắt đầu từ 4 - 6 giờ sau nhồi máu,
cao nhất 16 - 18 giờ và trở lại bình thường sau 3 - 8 ngày.
1.3.4.4. Siêu âm tim
Siêu âm tim trong NMCT rất có giá trị, đặc biệt trong những thể
NMCT không Q hoặc có block nhánh. Thường thấy hình ảnh rối loạn vận
động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ giảm vận động,
không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim.
Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ
học của NMCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây
chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim [27].
1.3.4.5. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV (MSCT)
MSCT rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh ĐMV: giúp đánh giá được tình
trạng mảng xơ vữa và mức độ vôi hóa ĐMV thông qua việc tính điểm calci
hóa, giúp tiên lượng và định hướng điều trị, đánh giá mức độ hẹp ĐMV, đánh
giá những bất thường khác của ĐMV (bất thường về xuất phát ĐMV, phình
ĐMV, cầu cơ ĐMV).
Tuy nhiên, phương pháp này có hạn chế là không thăm dò được những
ĐMV nhỏ (đường kính < 1,5 mm), thiếu chính xác khi đánh giá tổn thương
ĐMV có mức vôi hóa cao ( >1000 điểm ), phụ thuộc vào nhịp tim bệnh nhân,
có phơi nhiễm tia X ở mức độ nhất định [27].
1.3.4.6. Chụp động mạch vành.
Ngày nay, chụp ĐMV là một thăm dò có tính chất thực hành lâm sàng
thường xuyên, được thực hiện trên hàng triệu người mỗi năm. Chụp thấy tắc
nhánh ĐMV là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán NMCT. Kêt quả chụp ĐMV
giúp bác sỹ đưa ra chiến lược tái tưới máu cho bệnh nhân.

17
Chụp ĐMV để xác định số lượng ĐMV bị tổn thương, vị trí hẹp, mức
độ hẹp và tính chất tổn thương của ĐMV. Kết quả chụp ĐMV được ghi lại
chi tiết trong bệnh án nghiên cứu.
Mức độ hẹp được biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm (%) độ hẹp so với đoạn
mạch vành bình thường ngay sát chỗ hẹp. Gọi là hẹp nhiều (hẹp đáng kể) khi
mức hẹp > 70% ở RCA và 2 nhánh LAD, LCx, và hẹp > 50% nếu ở thân
chung ĐMV trái (left main) [29].
Có thể đánh giá mức độ hẹp như sau:
0: ĐMV bình thường
1: Thành ĐMV không đều
2: Hẹp nhẹ < 50%
3: Hẹp vừa từ 50% - 70%
4: Hẹp rất nhiều > 75% (> 95% gần tắc)
5: Tắc hoàn toàn
Bảng 1.2. Phân loại tổn thương ĐMV theo AHA/ACC (1988) [30]
Loại Đặc điểm
Tỷ lệ thành công
khi can thiệp
A
Đoạn hẹp ngắn < 10 mmm, khu trú, lối vào dễ,
không gập góc (<45
0
), viền mềm, không calci
hóa, không tắc hoàn toàn, không có huyết khối,
không phải lỗ vào, không ở chỗ phân nhánh.
Cao > 85%
B
Hẹp hình ống 10-20 mm, lệch tâm, đoạn trước
xoắn vặn ít hoặc vừa, gập góc (40

0
-90
0
), viền
không đều, calci hóa vừa - nhiều, tắc hoàn toàn < 3
tháng, hẹp lỗ vào, chỗ phân nhánh, có huyết khối.
Trung bình
60% - 85%
C
Hẹp dài > 20 mm, đoạn đầu xoắn vặn nhiều, gập
góc nhiều > 90
0
, tắc hoàn toàn > 3 tháng, không
thể bảo vệ nhánh phụ chỗ phân nhánh, mạch cầu
nối bị thoái hóa.
Thấp < 60%
1.3.4.7. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT
18
* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT năm 2007 của: Hội tim mạch châu
Âu (ESC), Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thế
giới (WHF):
Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:
1. Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèm
theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim
+ Trên ĐTĐ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh hoặc
block nhánh trái mới)
+ Xuất hiện sóng Q trên ĐTĐ
+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng
2. Đột tử kèm theo: triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênh

lên mới hoặc block nhánh trái mới, bằng chứng huyết khối ĐMV trên chụp
ĐMV hoặc giải phẫu bệnh.
3. Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV: Gia tăng dấu ấn sinh
học trên 3 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên.
4. Nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ cầu nối chủ vành: Gia tăng dấu
ấn sinh học trên 5 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên kèm theo hoặc là
có sóng Q mới, hoặc là block nhánh trái mới.
5. Bằng chứng mô bệnh học chỉ ra nhồi máu cơ tim.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT của tổ chức Y tế thế giới (WHO):
1. Cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 30 phút, dùng các thuốc
giãn mạch không đỡ.
2. Biến đổi trên điện tâm đồ: Đoạn ST chênh lên ≥ 1mm ở ít nhất 2
chuyển đạo ngoại vi hoặc ≥ 2 mm ở 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp hoặc có
biểu hiện của block nhánh trái mới trên điện tâm đồ.
3. Men CK tăng lên gấp ít nhất 2 lần giới hạn trên của bình thường
19
Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.
1.3.5. Phương pháp điều trị NMCT cấp
1.3.5.1. Điều trị thường quy
Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào Đơn vị
chăm sóc bệnh động mạch vành và được theo dõi điện tim liên tục. Nếu bệnh
nhân có biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy động
mạch đạt trên 90%. Dùng morphin cho những bệnh nhân có biểu hiện phù
phổi cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùng
nitroglycerin ngậm dưới lưỡi [1], [2], [31].
* Thở oxy
Nên cho các bệnh nhân có độ bão hòa oxy máu động mạch < 90%.
Các thử nghiệm cho thấy thở oxy có thể làm hạn chế tổn thương thiếu máu
cơ tim và có bằng chứng cho thấy thở oxy làm giảm mức độ chênh lên của
đoạn ST [2], [31].

* Nitroglycerin
Nitroglycerin gây giãn ĐMV, giảm nhu cầu oxy cơ tim do giảm tiền
gánh, tăng cường cấp máu cho cơ tim do giãn các ĐMV và cải thiện dòng
chảy ở các mạch bàng hệ. Tuy tác dụng trên không làm giảm tỷ lệ tử vong
hay NMCT nhưng nitrat rõ ràng làm giảm gánh nặng do thiếu máu cơ tim.
Nitroglycerin truyền tĩnh mạch được chỉ định trong vòng 48 giờ đầu sau
NMCT cấp để điều trị thiếu máu cơ tim, suy tim xung huyết hay THA. Mặc
dù đây là thuốc chống đau ngực rất tốt, có hiệu quả trong NMCT cấp song
không nhất thiết phải sử dụng thường quy dài ngày do thuốc chưa chứng minh
được tác dụng dự phòng thứ phát các biến chứng ĐMV [2], [31].
* Giảm đau
20
Giảm đau là một yếu tố quan trọng trong điều trị ban đầu cho các bệnh
nhân NMCT cấp. Đau ngực nhiều thường gặp trong giai đoạn cấp và góp
phần làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm. Tăng tiết catecholamin
có vai trò gây nứt mảng xơ vữa và hình thành huyết khối, làm giảm ngưỡng
gây rung thất. Để kiểm soát cảm giác đau của bệnh nhân cần phối hợp giữa
nitrat, morphin, thở oxy và chẹn bêta giao cảm [2], [31].
Sử dụng thuốc ức chế COX-2 và các thuốc chống viêm giảm đau phi
steroid khác có nguy cơ bị các biến chứng tim mạch cao hơn. Phân tích các
phân nhóm trong nghiên cứu exTRACT TIMI-25 cho thấy làm tăng nguy cơ
tử vong, tái NMCT, suy tim và sốc tim trong số các bệnh nhân sử dụng thuốc
trong vòng 7 ngày bắt đầu nghiên cứu [2], [31].
* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu
- Aspirin
Aspirin là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu do ức chế không hồi
phục enzym cyclo-oxygenase, từ đó ức chế hình thành thromboxan A
2
là chất
có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg)

càng sớm càng tốt, tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn
đoán NMCT cấp. Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg)
có thể tạo ra hiệu quả điều trị nhanh chóng. Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo
dài với liều từ 75-325 mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [2], [6], [31].
- Thienopyridin
Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidin và clopidogrel. Những
thuốc này không ức chế enzym cyclo-oxygenase như aspirin, mà ngăn cản
quá trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP [2], [32].
Ticlodipin so với aspirin không hề có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong,
tái NMCT, đột qụy hay ĐTN sau 6 tháng theo dõi ở các bệnh nhân sau
NMCT cấp [2], [33].
21
Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridin có tác dụng ức chế gắn
ADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối sau
khi đặt Stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn
định (thử nghiệm CURE) [32] và làm giảm 50% các biến cố tim mạch chính
(MACE) nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET [34],
EPISTENT [35]). Nên dùng trước can thiệp từ 6 giờ với liều nạp 300-600 mg.
Thuốc có ít tác dụng phụ hơn so với ticlodipin kể cả giảm tiểu cầu. Thuốc
được dùng tiếp ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt loại Stent nào.
- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
Các thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu, khâu cuối cùng làm
ngưng kết tiểu cầu, bị hoạt hóa bởi rất nhiều các chất hòa tan trong máu và
trên bề mặt tế bào, có tác dụng gắn các phân tử fibrin giữa các tiểu cầu trong
quá trình ngưng kết. Liên kết giữa các sợi fibrin tạo thành một mạng lưới
vững chắc, bắt giữ các hồng cầu và tạo cục huyết khối. Các thuốc ức chế thụ
thể GP IIb/IIIa sẽ ức chế những liên kết chéo bằng fibrin giữa các tiểu cầu do
đó phòng ngừa hình thành huyết khối mới một cách hiệu quả [2], [33].
Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như
(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong

máu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ
ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu. Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để
điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai trò
chủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da [2], [36], [37].
* Các thuốc chống đông.
- Heparin không phân đoạn
Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡ
mảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.
Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan
22
cỏc cc mỏu ụng. Do vy, trong lõm sng heparin c dựng phũng quỏ
trỡnh lan rng ca huyt khi, ngn nga xut hin huyt khi mi, huyt khi
i tun hon v phũng tc li MV. Heparin cng ngn cn hỡnh thnh cc
mỏu ụng bn vng do c ch cỏc yu t lm n nh fibrin. Heparin c s
dng trong trng hp bnh nhõn NMCT cp c iu tr bng cỏc thuc
tiờu si huyt cú chn lc vi fibrin nh alteplase hoc reteplase. Heparin
khụng phõn on l thuc chng ụng c in nhng cú mt s hn ch:
thuc tuy c ch thrombin lu hnh trong mỏu song li khụng cú tỏc dng
thớch hp vi thrombin ó gn vo mụ hoc gn vo fibrin cha k ti hin
tng tỏi phỏt thiu mỏu khi ngng thuc [2], [38], [39].
- Heparin trng lng phõn t thp.
Heparin trng lng phõn t thp cú tỏc dng chng ụng n nh,
khụng cn phi theo dừi thng xuyờn xột nghim ỏnh giỏ tỏc dng chng
ụng. Heparin trng lng phõn t thp gn c hiu hn vi yu t X hot
hoỏ, khỏng vi tỏc dng c ch ca cỏc tiu cu ó hot hoỏ. Ngoi ra yu
t IV ca tiu cu vn l cht c ch mnh heparin thng, song li ớt tỏc
dng lờn heparin trng lng phõn t thp, dn n ớt hỡnh thnh cc mỏu
ụng. Cui cựng, heparin trng lng phõn t thp ớt gõy ra gim tiu cu so
vi heparin thng. Vi nhng u im nh vy, nhiu th nghim ó chng
minh tỏc dng vt tri ca heparin trng lng phõn t thp trong iu tr

NMCT cp [2], [6].
- Warfarin.
Kết quả của thử nghiệm APRICOT-2 (Antithrombotics in the Prevention of
Reocclusion in Coronary Thrombolysis) sử dụng coumadin để phòng tắc mạch
lại sau điều trị tiêu sợi huyết đã đợc trình bày trong hội nghị năm 2000 của
Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) trong đó 308 bệnh nhân NMCT cấp có ST
chênh lên đạt TIMI-3 sau khi điều trị tiêu sợi huyết đợc phân chia ngẫu nhiên
23
dùng aspirin đơn thuần hoặc aspirin + coumadin để duy trì mức INR từ 2-3.
Tỷ lệ tắc mạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và 18% ở nhóm
dùng aspirin phối hợp với Coumadin [6].
- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.
Vi cỏc bnh nhõn b bin chng gim tiu cu do heparin cú th s
dng bivalirudin thay th. Nhng cht c ch trc tip thrombin khụng cn
ng t (cofactor) l antithrombin III, tỏc ng trc tip lờn thrombin t do
hay ó gn vo cc mỏu ụng, to ra tỡnh trng chng ụng n nh cú th
kim soỏt c. Nghiờn cu OASIS-2 (Organization to Assess Stragery for
Ischemic Syndromes) tin hnh ngu nhiờn trờn hn 10.000 BN hi chng
MV cp so sỏnh hirudin vi heparin: khụng cú s khỏc bit v t l t vong
hoc NMCT sau 7 ngy (3,6% so vi 4,2%; p=0,06) trong khi t l chy mỏu
mc va do hirudin tng cao hn [2].
* Thuc chn th th bờta giao cm.
Chn th th bờta giao cm l nhúm thuc i khỏng cnh tranh vi
catecholamine, lm gim tn s tim, gim sc co búp ca c tim, do ú lm
gim nhu cu tiờu th oxy ca c tim. Thuc chn bờta ó c chng minh
l lm gim t l t vong cỏc bnh nhõn NMCT cp v bnh nhõn au
ngc n nh cú thiu mỏu c tim thm lng. Chng ch nh ca nhúm thuc
chn bờta giao cm bao gm: nhp chm, tt huyt ỏp, block nh tht mc
cao, hen ph qun, suy tim hoc sc tim. Nu khụng cú chng ch nh, tt c
bnh nhõn nguy c cao nờn dựng thuc chn bờta giao cm ng tnh mch,

cũn bnh nhõn nguy c thp v trung bỡnh nờn dựng ng ung [6].
* Thuc iu chnh ri lon lipid mỏu.
Gn õy, vai trũ quan trng ca iu tr h lipid t sm, nhanh chúng
v tớch cc trong NMCT cp ang c nghiờn cu. Nhúm thuc statin lm
n nh mng x va, gim cỏc bin chng MV t l thun vi mc
24
thoái triển bệnh ĐMV. Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac
Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi xuất
viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1 năm
chỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin [2], [40].
Ở những bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, điều trị tích cực statin
(atorvastatin 80mg) đã làm giảm biến cố tim mạch sau 30 ngày so với statin
liều trung bình (pravastatin 40mg) [2], [41].
* Thuốc chẹn kênh canxi.
Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm
co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nút xoang. Bên cạnh đó,
mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau. Các thuốc chẹn kênh canxi
được chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc tái
phát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrat, ở bệnh
nhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrat
hoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal) [38].
Không nên dùng thuốc nhóm dihydropyridin tác dụng ngắn, phóng thích
nhanh vì hoạt hóa phản xạ giao cảm gây tăng nhịp tim và tụt huyết áp. Ngoài
ra, cũng không nên dùng verapamil và diltiazem ở những bệnh nhân phù phổi
cấp hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng [2], [36].
* Thuốc ức chế men chuyển.
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc
mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trình
tái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh qua
nhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính. Thuốc ƯCMC

có thể dùng phối hợp với aspirin mà không gây hại thêm. Tuy nhiên, thuốc
làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năng
thận (1,3% so với 0,6%) ở nhóm chứng [6].
25
* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho
thấy bệnh nhân dùng losartan có ít các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril
song losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biến
chứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính [6].
* Magesium.
Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giai
đoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên được
kiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt
là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trị
tái tưới máu. Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu
thấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp. Không dùng
magne cho người có suy thận [2], [42].
* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).
Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vị
insulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5
ml/kg/giờ làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làm
cải thiện hoạt động thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng tim
với bất kỳ mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâm
thu thất. Do vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động,
làm tăng phân số tống máu toàn bộ. Tuy nhiên, GIK không làm giảm kích
thước vùng nhồi máu, và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [2], [38].
* Kiểm soát chặt đường máu
Kiểm soát đường máu ở bệnh nhân NMCT cấp cũng bao gồm cả quá
trình kiểm soát đường huyết lâu dài bằng insulin, các thuốc hạ đường huyết
uống hay kết hợp cả hai. Sự phối hợp giữa insulin với metformin rất phổ biến

bởi vì có hiệu quả tương tự như kiểm soát chuyển hóa, ít tăng cân, liều insulin