Nghiên cứu các thể lâm sàng, biến chứng và chỉ số CHADS2, CHA2DS2 VASc trong đánh giá nguy cơ tắc mạch rung nhĩ

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rung nhĩ là một trong những rối loạn nhịp tim thường gặp nhất trong
cộng đồng, gây ra những biến chứng nặng nề làm bệnh nhân có thể tử vong
hoặc tàn phế suốt đời [6].
Rung nhĩ có liên quan đến tổn thương van tim như hở hẹp chủ, hở hẹp
hai lá… và không tổn thương van tim như tăng huyết áp, bệnh mạch vành, các
bệnh cơ tim bệnh ngoài màng tim, tâm phế mạn, cường giáp, các nguyên nhân
vừa có tỉ lệ khác nhau, mỗi nguyên nhân lại có thể phần nào có liên quan đến
mức độ trầm trọng và biến chứng của bệnh []. Bên cạnh những hậu quả như
rối loạn nhịp thất, rối loạn huyết động, suy tim… thì một biến chứng đáng sợ
nữa của rung nhĩ đó là gây tắc mạch hệ thống.[]
Theo Framingham khi nghiên cứu về bệnh lý tim mạch ghi nhận tỷ lệ
rung nhĩ trong 22 năm theo dõi là 2,1% ở nam giới và 1,7% ở nữ giới. Tần
suất rung nhĩ tăng theo tuổi, khi tăng cứ mỗi 10 năm tuổi tỷ lệ bệnh tăng gấp
đôi và 70% rung nhĩ ở tuổi từ 65- 85 tuổi. Thậm chí ở nhóm người có nguy cơ
bệnh mạch vành ít nhất, tỷ lệ rung nhĩ cũng chiếm đến 1,3% ở người trên 60
tuổi [12], [25]. Ở Việt Nam, một nghiên cứu tỷ lệ rối loạn nhịp ở người trên
15 tuổi tại thành phố Huế nhận thấy tỷ lệ rối loạn nhịp tim chiếm 12,8% trong
đó rung nhĩ chiếm 0,44% [8]. Tại một xã ở đồng bằng Bắc Bộ ở người trên 60
tuổi nhận thấy tỷ lệ rung nhĩ chiếm đến 1,1% [8].
Theo thống kê của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ 2011, đột quỵ ở bệnh
rung nhĩ chiếm 4,5% mỗi năm. Nguy cơ đột quỵ thay đổi từ dưới 1% đến trên
20% mỗi năm, liên quan đến các yếu tố nguy cơ như suy tim sung huyết, tăng
huyết áp, độ tuổi, bệnh đái tháo đường. Từ đó đã khuyến cáo tất cả các bệnh
nhân bị rung nhĩ, cho dù kịch phát, dai dẳng hay vĩnh viễn, nên được phân tầng
nguy cơ đột quỵ, nguy cơ chảy máu và nên điều trị chống huyết khối [18].
2

Thang điểm CHADS
2
là phương pháp phân tầng nguy cơ dành cho
bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim thông dụng nhất hiện nay. Trong 5
chữ cái C, H, A, D và S, chữ C là suy tim hoặc phân suất tống máu thất trái ≤
40%, H là tăng huyết áp, A là tuổi cao > 75, D là viết đái tháo đường và S là
tiền sử đột quị hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua. Số 2 ở sau chữ S nhằm
nhấn mạnh yếu tố nguy cơ này có tầm quan trọng gấp đôi các yếu tố còn lại.
Hướng dẫn 2010 đưa ra một thang điểm mới là thang điểm CHA2DS2-VASc.
Trong thang điểm này có thêm 2 yếu tố nguy cơ chính tuổi ≥ 75 và S
2
là tiền
sử đột quị, cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc thuyên tắc mạch hệ thống.
Với mong muốn thực hiện nghiên cứu nhằm phân tầng nguy cơ đột quỵ
và tắc mạch xác định rõ hơn tình hình sử dụng thuốc chống đông trên bệnh
nhân rung nhĩ, nhằm giúp cho các thầy thuốc lâm sàng có thêm một số dữ
kiện về bệnh cảnh lâm sàng và cận lâm sàng để điều trị và phòng ngừa biến
chứng trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu các thể lâm sàng, biến
chứng và chỉ số CHADS
2
, CHA
2
DS
2
-VASc trong đánh giá nguy cơ tắc
mạch rung nhĩ” với hai mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu các thể lâm sàng và biến chứng của bệnh nhân rung nhĩ
vào điều trị tại Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Trung ương Huế và Bệnh viện
trường Đại học Y- Dược Huế.
2. So sánh chỉ số CHA

2
DS
2
-VASc với chỉ số CHADS
2
ở nhóm bệnh nhân
rung nhĩ có và không có bệnh van tim, có dùng và không dùng thuốc chống
đông, có và không có biến chứng tắc mạch vành, tắc mạch não.

3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ĐỊNH NGHĨA RUNG NHĨ
Rung nhĩ là một rối loạn nhịp tim thường gặp, được đặc trưng bởi một
hoạt động điện của tâm nhĩ rất hỗn loạn và không đều, không có hiệu quả về
mặt huyết động, dẫn đến tình trạng tâm thất hoạt động không đồng bộ [7].

Hình 1. Sơ lược hình ảnh điện sinh lý của rung nhĩ
Chẩn đoán xác định rung nhĩ dựa vào điện tâm đồ bề mặt và cần thiết
phải có đủ 3 tiêu chuẩn sau [3],[12]:
-Các khoảng RR hoàn toàn không đều nhau.
-Không có sóng P rõ ràng. Một số hoạt động nhĩ có thể nhìn thấy ở một
vài đạo trình, thường nhất ở V1.
4

-Khoảng thời gian giữa hai hoạt động nhĩ thường thay đổi và < 200 ms
(> 300 nhịp/phút).
Rung nhĩ có thể kèm theo với rối loạn nhịp khác thường nhất là cuồng

nhĩ hay nhịp nhanh nhĩ. Cuồng nhĩ có đặc trưng trên điện tâm đồ là hoạt động
nhĩ hình răng cưa. Tần số nhĩ trong cuồng nhĩ thường biến thiên trong khoảng
từ 240 đến 320 lần/phút. Cuồng nhĩ thường xảy ra với block nhĩ thất 2: 1, gây
ra đáp ứng thất đều hoặc không đều có tần số từ 120-160 lần/phút. Cuồng nhĩ
có thể diễn tiến thành rung nhĩ và ngược lại [32].
1.2.PHÂN LOẠI RUNG NHĨ
1.2.1.Phân loại rung nhĩ theo thời gian biểu hiện bệnh [32]
Phân loại theo hội nghị đồng thuận năm 2006 của ACC/AHA/ESC dựa
trên thời gian biểu hiện rung nhĩ. Phân loại này tiếp tục được sử dụng trong
hướng dẫn điều trị của Hội tim mạch châu Âu 2010 [12] (Hình 1.1).
Phân loại sử dụng bốn danh pháp chính: phát hiện lần đầu, kịch phát,
dai dẳng và vĩnh viễn. Khi tiếp cận một trường hợp rung nhĩ lần đầu, cần xác
định bệnh nhân có triệu chứng hoặc tự giới hạn hay không. Rung nhĩ lần đầu
có thể là kịch phát hoặc dai dẳng. Khi có hai cơn trở lên, gọi là tái phát. Nếu
rung nhĩ tự chấm dứt, gọi là kịch phát. Khi rung nhĩ kéo dài trên 7 ngày, phân
loại là dai dẳng. Danh pháp dai dẳng cũng bao gồm rung nhĩ kéo dài (trên 1
năm), loại thường dẫn đến rung nhĩ vĩnh viễn. Rung nhĩ vĩnh viễn là rung nhĩ
không được chuyển nhịp hoặc thất bại với chuyển nhịp.
1.2.2. Rung nhĩ thứ phát
Rung nhĩ thứ phát trong nhồi máu cơ tim cấp, phẫu thuật tim, viêm màng
ngoài tim, viêm cơ tim, cường giáp, thuyên tắc phổi, viêm phổi hay các bệnh lý
cấp tính khác cần được xem xét riêng biệt. Lúc này, việc giải quyết nguyên nhân
đồng thời với kiểm soát cơn rung nhĩ thường giúp chấm dứt rối loạn nhịp[32].
Nguy cơ huyết khốithuyên tắc có thể do rung nhĩ hoặc từ bệnh nguyên nên việc
điều trị phòng ngừa không nên bỏ qua đối với nhóm này [83].
5

1.2.3. Rung nhĩ đơn thuần
Thuật ngữ rung nhĩ đơn thuần thường sử dụng cho những người dưới
60 tuổi không có biểu hiện lâm sàng hoặc siêu âm tim của bệnh lý tim phổi kể

cả tăng huyết áp. Những trường hợp này có tiên lượng tốt về nguycơ thuyên
tắc và tử vong. Tỉ lệ rung nhĩ đơn thuần chỉ chiếm khoảng 12% trong dân số
rung nhĩ [32].
1.2.4. Rung nhĩ không do bệnh van tim
Hầu hết các nghiên cứu đều định nghĩa rung nhĩ không do bệnh van tim
giới hạn cho các trường hợp rung nhĩ không kèm theo với bệnh van hai lá hậu
thấp (chủ yếu là hẹp van hai lá), sửa van hai lá hoặc van tim nhân tạo [32].
Thuật ngữ rung nhĩ không do bệnh lý van tim hậu thấp cũng thường được
dùng thay thế qua lại và có ý nghĩa tương tự.
Bất thường về huyết động do tổn thương quá mức độ quan trọng gây ra
bất kể nguyên nhân đều có thể góp vai trò trong sinh bệnh học của đột quỵ
liên quan đến rung nhĩ. Vì vậy, một số tác giả loại trừ cả các trường hợp tổn
thương van động mạch chủ hoặc kỹ càng hơn là tất cả những tổn thương van
gây ra rối loạn có ý nghĩa về động học dòng máu trên siêu âm tim [54]. .
1.3. DỊCH TỄ HỌC RUNG NHĨ [2],[32],[56],[82]
Rung nhĩ là loại rối loạn nhịp tim thường gặp nhất và có liên quan đến
tiên lượng xấu cho bệnh nhân. Theo thống kê năm 2008, rung nhĩ chiếm tỉ lệ
xấp xỉ 1% trong dân số. Ước tính có khoảng 2.3 triệu người Mỹ bị rung nhĩ.
Nguy cơ rung nhĩ tăng lên theo tuổi và khác nhau theo giới tính. Rung nhĩ
thường gặp ở nam hơn so với nữ.
Tăng huyết áp nguyên phát, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim,
bệnh van tim và đái tháo đường là những tình trạng thường kèm theo với
rung nhĩ. Rung nhĩ xảy ra trên bệnh nhân không có bệnh tim căn bản chỉ
chiếm khoảng 12%.
6

Tại Việt Nam, tỉ lệ rung nhĩ ở người lớn tại Huế là 0.44%, tại miền Bắc
Việt Nam là 1.1%. Trong bệnh viện, tại khoa Tim mạch bệnh viện Bạch
Mai, rung nhĩ chiếm 6%, 15% trong nhồi máu cơ tim cấp. Tại bệnh viện
Trung ương Huế, rung nhĩ chiếm 28.7% rối loạn nhịp và 14.2% trong nhồi

máu cơ tim.
Rung nhĩ có liên quan đến gia tăng nguy cơ tử vong. Ở người lớn tuổi,
ngay sau cơn rung nhĩ đầu tiên được chẩn đoán, khoảng 70% bệnh nhân sẽ tử
vong trong vòng 5 năm sau đó và nguy cơ tăng cao nhất trong vòng 4 tháng
đầu tiên. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong hiểu biết về cơ chế bệnh sinh và biến
chứng cũng như chiến lược điều trị nhưng vẫn không thay đổi được tiên
lượng tử vong trên bệnh nhân rung nhĩ so với cách đây hơn 20 năm.
1.4. CƠ CHẾ BỆNH SINH RUNG NHĨ
1.4.1.Các yếu tố hình thành rung nhĩ
1.4.1.1.Bất thường giải phẫu bệnh tâm nhĩ
Hiện tượng mất mô cơ nhĩ, thay thế bằng mô xơ hoặc mô dạng tinh bột
là các thay đổi thường gặp nhất khi tiến hành khảo sát giải phẫu bệnh. Khi so
sánh với mô nhĩ lấy từ bệnh nhân nhịp xoang hoặc rung nhĩ mới khởi phát,
người rung nhĩ kéo dài có tình trạng mất khối cơ nhĩ nhiều hơn [74]. Xơ hóa
có thể liên quan đến các nguyên nhân làm căng giãn buồng nhĩ như bệnh van
tim, tăng huyết áp, suy tim hoặc xơ vữa động mạch vành. Căng giãn buồng
nhĩ sẽ làm kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone với hiện tượng
tiếp theo là gia tăng các yếu tố kích thích tăng trưởng mô liên kết. Các yếu tố
khác có thể thúc đẩy hiện tượng xơ hóa bao gồm hiện tượng viêm trong bệnh
sarcoidosis tim hoặc các bệnh lý tự miễn [8],[9],[15],[87].
Như vậy, các thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone có thể hạn
chế quá trình xơ hóa nhĩ và có tiềm năng giúp giảm nguy cơ xuất hiện rung
nhĩ cũng như giảm tái phát rung nhĩ sau điều trị chuyến về nhịp xoang. Tuy
7

nhiên kết quả thu được từ các nghiên cứu không đồng nhất và thậm chí đối
nghịch nhau nên dự phòng rung nhĩ bằng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-
aldosterone vẫn còn đang gây bàn cãi [8],[53],[59],[92],[100].
1.4.1.2.Cơ chế điện học trong rung nhĩ
Quá trình khởi phát và duy trì rung nhĩ cần phải có hiện tượng khởi đầu

và môi trường thuận lợi. Hai giả thuyết được đề ra bao gồm cơ chế “ổ tạo
nhịp tự động” và cơ chế nhiều sóng nhỏ [32].
Giả thuyết ổ tạo nhịp tự động [60],[69].
Cơ chế này được hỗ trợ bởi các bằng chứng từ nghiên cứu mô hình
động vật và việc cắt đốt ổ tạo nhịp này có thểchấm dứt tình trạng rung nhĩ. Ổ
tạo nhịp thường gặp nhất ở tĩnh mạch phổi, ngoài ra còn có thể phát hiện ở
tĩnh mạch, chủ trên, dây chằng Marshall, thành tự do thất trái, mào tận và
xoang vành. Mô cơ mang tính dẫn truyền có thể lan đến vùng tĩnh mạch phổi.
Mô nhĩ ở vùng tĩnh mạch phổi trên bệnh nhân rung nhĩ có thời gian trơ ngắn
hơn so với vùng khác của nhĩ (đặc biệt là vùng liên kết tĩnh mạch phổi và nhĩ
trái). Hiện tượng giảm dẫn truyền ở tĩnh mạch phổi cũng thường gặp. Tất cả
những sự không đồng nhất trong dẫn truyền này có thể tạo ra một vòng vào
lại và đây chính là môi trường giải phẫu thuận lợi để rung nhĩ duy trì.
Giả thuyết nhiều sóng nhỏ [3],[37].
Cơ chế của rung nhĩ do các sóng khử cực lan truyền trong nhĩ sẽ có một
phần tạo nên các sóng con. Theo mô hình này, số lượng sóng con phụ thuộc
vào thời gian trơ, khối cơ nhĩ và vận tốc dẫn truyền giữa trong nhĩ. Như vậy,
một tâm nhĩ lớn với thời gian trơ ngắn và có chậm dẫn truyền sẽ làm gia tăng
số lượng sóng nhỏ giúp duy trì rung nhĩ.
1.4.1.3. Cơ chế hình thành huyết khối
Theo Virchow, sự hình thành huyết khối khởi đầu bằng ba điều kiện:
rối loạn chức năng lớp nội mạc,tình trạng ứ trệ tuần hoàn và sự tăng đông [32].
8

Trong rung nhĩ, người ta vẫn chưa chứng minh được vai trò của tình
trạng rối loạn chức năng nội mạc một cách rõ ràng so với hai điều kiện còn
lại. Nguyên nhân vì chức năng nội mạc chỉ có thể đánh giá gián tiếp thông
qua nồng độ các chất đánh dấu sinh hóa có nguồn gốc từ nội mạc.
Ví dụ như giảm nitric oxide hoặc tăng yếu tố von Willebrand huyết
tương [11],[22].

Tình trạng ứ trệ tuần hoàn đã được chứng minh bằng khảo sát siêu âm
tim qua thực quản ở nhĩ trái và tiểu nhĩ trái trong suốt quá trình chuyển rung
nhĩ về nhịp xoang. Người ta ghi nhận vận tốc dòng máu trong tiểu nhĩ trái
giảm hơn khi có rung nhĩ, điều này có liên quan đến tình trạng mất đồng bộ
vận động cơ học của buồng nhĩ [71].
Ngoài ra, ngay sau khi chuyến về nhịp xoang bằng điện hoặc thuốc,
nguy cơ thuyên tắc huyết khối gia tăng. Nguyên nhân của hiện tượng này là
do tâm nhĩ “choáng váng”, chưa phục hồi trở lại chức năng co bóp. Tâm nhĩ
choáng váng xảy ra cao điểm ngay sau chuyển nhịp, kéo dài trong vài ngày
cho đến vài tuần. Rung nhĩ khởi phát trước đó càng kéo dài, thời gian phục
hồi choáng váng càng lâu hơn. 80% huyết khối thuyên tắc xảy ra trong vòng 3
ngày đầu và tiếp tục cho đến 10 ngày sau. Đặc biệt, đối với rung nhĩ tự phát
trở về nhịp xoang, hiện tượng tâm nhĩ choáng váng cũng xảy ra tương tự [16].
Tình trạng tăng đông trong rung nhĩ cũng có nhiều bằng chứng hỗ trợ
.

Yếu tố P-selectin và von Willebrand tại tâm nhĩ hoặc toàn thân được ghi nhận
có tăng trên một số bệnh nhân rung nhĩ. Rung nhĩ dai dẳng và rung nhĩ kịch
phát thường kèm theo với gia tăng fibrinogen và D-dimer. Không riêng dòng
thác đông máu tăng kích hoạt, quá trình hoạt hóa tiểu cầu cũng xảy ra với
mức độ cao, thể hiện qua nồng độ các chất trong tuần hoàn như
thromboglobulin. Chính phát hiện này đã tạo nền tảng cho việc sử dụng các
thuốc chống huyết khối trên để phòng ngừa biến chứng thuyên tắc
[22],[51],[67].
9

1.5. NGUYÊN NHÂN VÀ NHỮNG YẾU TỐ THUẬN LỢI RUNG NHĨ
1.5.1.Rung nhĩ do bệnh van tim
- Bệnh van tim do thấp: ở Việt Nam chiếm 90% các trường hợp rung nhĩ.
+ Tổn thương van 2 lá do thấp là nguyên nhân thường gặp nhất như hẹp

2 lá, hở 2 lá, hẹp hở 2 lá. Các tổn thương này thường làm cho nhĩ
trái dãn to dẫn đến rung nhĩ.
+ Tổn thương van động mạch chủ đơn thuần: hẹp chủ hay hở chủ ít gặp
rung nhĩ.
- Sa van 2 lá.
1.5.2.Rung nhĩ không do bệnh van tim
- Bệnh mạch vành
+ Nhồi máu cơ tim: Khoảng 11% có rung nhĩ.
+ Bệnh mạch vành mạn tính.
- Cường giáp: RN thường hay gặp ở người > 50 tuổi. Trong thể kín đáo
có khi rung nhĩ là triệu chứng duy nhất ở người lớn tuổi, đôi khi chỉ một dấu
hiệu duy nhất là rung nhĩ nhanh, nên xét nghiệm chức năng tuyến giáp (TSH,
FT3, FT4) để tránh bỏ sót bệnh lý cường giáp dẫn đến bão giáp.
- Viêm màng ngoài tim co thắt: Thường xuất hiện sau tràn dịch màng
ngoài tim do lao, nhiễm trùng.
- Tăng huyết áp: Bệnh tim do THA ở giai đoạn muộn, suy tim.
- Bệnh cơ tim và viêm cơ tim: Bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại,
bệnh cơ tim chu sản, bệnh cơ tim do rượu, viêm cơ tim.
- Hội chứng nút xoang bệnh lý.
- Bệnh tim bẩm sinh: Thông liên nhĩ, còn ống động mạch.
- Bệnh phổi: Viêm phổi, nhồi máu phổi, suy hô hấp cấp trong viêm phế
quản mạn, thuyên tắc phổi.
- Bệnh hệ thống.
10

- Rung nhĩ không rõ nguyên nhân: Hay gặp ở người lớn tuổi.
- Sau phẫu thuật tim.
- Do thuốc.
- Do rượu.
- Lớn tuổi hơn 75.

Nguyên nhân rung nhĩ có thể là do một bệnh lý tại tim nhưng cũng có
thể do một bệnh toàn thể [4].
- Rung nhĩ vô căn là một chẩn đoán loại trừ. Khi đó phải tìm hiểu xem
người bệnh có uống rượu quá nhiều không. Rung nhĩ vô căn có thể đơn độc
hoặc phối hợp với block xoang nhĩ để tạo nên rối loạn nhịp của tâm nhĩ [9].
1.6. RUNG NHĨ VÀ BIẾN CHỨNG ĐỘT QUỴ
1.6.1. Rung nhĩ và đột quỵ
Rung nhĩ là một yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ. Theo nghiên cứu
Framingham, rung nhĩ không do van tim gia tăng nguy cơ đột quỵ lên 3-5 lần.
Đối với rung nhĩ do bệnh lý van tim, tỉ suất đột quỵ tăng 17 lần so với nhóm
chứng cùng độ tuổi và, nguy cơ quy trách cao hơn gấp năm lần khi đối chiếu
với nhóm rung nhĩ không do bệnh van tim [97]. Nguy cơ đột quỵ liên quan
đến rung nhĩ có thể còn cao hơn. Khi khảo sát chụp cắt lớp sọ não trên bệnh
nhân rung nhĩ, nhồi máu não không triệu chứng xuất hiện với tỉ lệ 14.7% [27].
Tại Việt Nam, theo tác giả Trần Thị Lệ Tiên, tỉ lệ rung nhĩ xuất hiện trong đột
quỵ thiếu máu cục bộ cấp là 13% [6].
Nguy cơ đột quỵ được chứng minh rõ ràng đối với rung nhĩ dai dẳng và
rung nhĩ vĩnh viễn. Riêng với rung nhĩ kịch phát, mặc dù có những lúc tự phát
trở về nhịp xoang nhưng nguy cơ vẫn không ít hơn so với các loại còn lại
[30]. 25% các trường hợp đột quỵ trong rung nhĩ có thể quy trách cho bệnh lý
mạch máu não sẵn có, nguồn huyết khối từ tim khác hoặc các mảng xơ vữa từ
11

động mạch chủ. Ở người trên 80 tuổi, 36% trường hợp đột quỵ xảy ra trên nền
rung nhĩ, nguy cơ hằng năm là 3% đến 8%. Tuy nhiên, kết quả này lại liên
quan chặt chẽ đến các yếu tố nguy cơ đột quỵ. Khoảng một nửa bệnh nhân rung
nhĩ lớn tuổi có kèm tăng huyết áp, 12% có hẹp động mạch cảnh. Do vậy, cần
đánh giá đầy đủ các yếu tố nguy cơ khác của đột quỵ tồn tại đồng thời [32].
1.6.2. Đánh giá nguy cơ đột quỵ trên bệnh nhân rung nhĩ
Trên bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh lý van tim, do tính chất đa yếu

tố của biến chứng đột quỵ nên nhiều tác giả đã cố gắng nghiên cứu để tìm ra
mô hình dự đoán vừa có tính chính xác vừa có thể áp dụng khả thi.
Các tác giả trong nhóm khảo sát rung nhĩ đưa ra mô hình AFI (Bảng 1.1 )
Bảng 1.1: Mô hình AFI (the AtrialFibrillation Investigators)
Nguy cơ
Tiêu chuẩn
Tần suất đột quỵ mỗi
100 người - năm
Thấp
Không có yếu tố nguy cơ
1.0-1.8
Trung bình
Tuổi > 65
2.7-4.3
Cao
Thiếu máu cục bộ não trước đó
Tăng huyết áp
Đái tháo đường
5.9-10.4
Nhóm nghiên cứu rung nhĩ và phòng ngừa đột quỵđã đề ra hệ thống
SPAF trên những người rung nhĩ đang điều trị bằng aspirin (Bảng 1.2). Có 4
yếu tố nguy cơ độc lập cho tình trạng đột quỵ: huyết áp trên 160-mmHg, tình
trạng thiếu máu não cục bộ trước đó, suy tim mới chẩn đoán (biểu hiện lâm
sàng trong vòng 100 ngày) hoặc chẩn đoán qua siêu âm tim và phối hợp giới
nữ với tuổi từ 75 trở lên.
12

Bảng 1.2: Mô hình SPAF (the Stroke Prevention and Atrial Fibrillation)
Nguy cơ
Tiêu chuẩn

Tần suất đột quỵ mỗi
100 người-năm
Thấp
Không có yếu tố nguy cơ
1.1
Trung bình
Tăng huyết áp
3.2-3.6
Cao
-Thiếu máu cục bộ não trước đó
-Nữ tuổi >75
-Suy tim sung huyết gần đây
hoặc phân suất tống máu <25%
-Huyết áp tâm thu > 160 mmHg
5.9 -7.9
Tuy nhiên, có nhiều điểm cần bàn trên hai mô hình dự đoán này. Có
những bệnh nhân được đánh giá nguy cơ thấp trên mô hình này được xếp loại
nguy cơ cao trên mô hình còn lại. Độ tuổi của dân số nghiên cứu chỉ xoay
quanh 69 nên hạn chế khả năng ứng dụng cho những đối tượng lớn tuổi hơn.
1.7. CÁC THỂ LÂM SÀNG CỦA RUNG NHĨ
- Không có phân loại đơn độc nào về RN được thừa nhận rộng rãi. Tuy
vậy, về lâm sàng có thể dựa vào hình thái xuất hiện của RN để phân loại: RN
mới xuất hiện và RN mãn tính [11].
-Khi RN được phát hiện lần đầu thì chúng ta có thể xếp chúng vào nhóm
RN mới xuất hiện. Nếu sau đó thấy RN tái phát thì trong trường hợp này có
thể sắp vào loại RN mạn tính. Rung nhĩ mạn tính có thể kịch phát (có những
giai đoạn tái diễn và chấm dứt đột ngột thường trong vòng 48 giờ),hoặc RN
tồn tại (có thể tái lập nhịp xoang bằng thuốc hoặc chuyển nhịp bằng sốc điện)
hoặc kinh điển (Chuyển nhịp bằng sốc điện thất bại hoặc thành công nhưng
với tỉ lệ rất thấp) [9], [11].

13

RN mới xảy ra
RN mạn tính
RN kịch phát
RN tồn tại
RN thường xuyên
Rung Nhĩ





Sơ đồ 1.1. Các thể lâm sàng rung nhĩ [11]
1.8. NGUY CƠ LẤP MẠCH TRONG RN
Vấn đề lấp mạch trong RN đã được đề cập đến từ năm 1923 bởi Viko
và cs [6]. RN đem lại nguy cơ cao cho lấp mạch hệ thống, đặc biệt là đột
quỵ.Nguy cơ lấp mạch tăng gấp 5 lần ở BN RN so với nhóm chứng I
[45],[26].Trong nghiên cứu Framingham, bệnh tim do thấp có RN làm tăng
nguy cơ đột quỵ lên đến 17.5 lần [25],[45],[12]. Nghiên cứu Framingham và
của Flegel và cs cho thấy RN mạn tính không do thấp cũng làm tăng nguy cơ
đột quỵ lên gấp 5.6 lần và 6.9 lần theo thứ tự. Điều này cũng phù hợp với
nghiên cứu của Kalman J.M (gấp 5 lần) [29], Kottkamp (gấp 5 lần)[35].
Hơn 1/3 các trường hợp đột quỵ do thiếu máu ở người già có liên quan với
RN và gần 1/3 các BN RN sẽ bị đột quỵ ít ra là 1 lần trong cuộc đời [6],[7].
Đa số các trường hợp lấp mạch xảy ra do mạch máu não. Tái phát của
lấp mach não lên đến 30%-70%, với tỉ lệ 10% cho mỗi năm và thường xuyên
hơn trong năm đầu[8],[38].
Các yếu tố suy tim ứ đọng, THA, đường kính nhĩ trái lớn, đái đường,
tiền sử lấp mạch, BMV, tuổi cao đều là các yếu tố nguy cơ của lấp mạch hệ

14

thống và đột quỵ ở BN RN[16],[29],[3],[53],[45],[6]. Nguy cơ lấp mạch não
còn được nhấn mạnh bởi mối liên quan của nhồi máu não “yên lặng”, chỉ xác
định được trên chụp cắt lớp điện toán và làm tăng tỉ lệ tử vong[25],[29].
Trong một nghiên cứu khác, chụp cắt lớp điện toán được thực hiện ở BN RN
hoàn toàn không có tiền sử đột quỵ hay thiếu máu não thoáng qua, cho thấy
15% BN này có một hoặc nhiều vùng nhồi máu não do thiếu máu [10].
RN ở BN cường giáp cũng làm tăng nguy cơ lấp mạch [45]. RN đơn
độc mạn tính cũng được ghi nhận là có làm tăng nguy cơ lấp mạch, nhưng
một số nghiên cứu khác lại cho rằng không làm tăng nguy cơ này, nếu tiêu
chuẩn cho chẩn đoán RN đơn độc khá nghiêm ngặt [45],[25],[16],[35].
Siêu âm tim, đặc biệt phương pháp qua đường thực quản (TEE) đã
được dùng để khảo sát sự hiện diện cục máu đông trong buồng nhĩ. Tỉ lệ hiện
diện có khác nhau tùy nghiên cứu và thời gian RN lúc được khảo sát. Theo
kết quả cuả Stoddard, tỉ lệ nàylà 14% trong RN cấp tính (RN < 3ngày) và
27% ổ BN RN mạn tính (RN > 3ngày) [52]. Manning và cs cũng tìm thấy tỉ
lệ 15% ở BN RN >48giờ [6]. Rõ ràng điều này làm tăng nguy cơ lấp mạch hệ
thống, đặc biệt khi chuyển RN về nhịp xoang bằng thuốc hoặc sốc điện.
Sự hiện diện của hở van 2 lá, nhất là khi hở nặng, lại có tác dụng
bảo vệ cho BN RN tránh khỏi nguy cơ hình thành cục máu đông ở buồng
nhĩ [13],[31].
1.9.THANG ĐIỂM CHADS2 VÀ CHA2DS2-VASC TRONG ĐÁNH
GIÁ NGUY CƠ ĐỘT QUỴ, THUYÊN TẮC MẠCH HỆ THỐNG
CỦA BỆNH NHÂN
Hướng dẫn AHA/ACC/ESC 2006 [1] đề xuất thang điểm CHADS2, dựa
vào kết quả 02 thử nghiệm lớn của Gage BF et al 2001 [6] và Walraven WC et al
2003 [21], và được đồng thuận sử dụng thường quy đánh giá nguy cơ đột
quỵ/thuyên tắc mạch hệ thống trên bệnh nhân RN không do bệnh van tim.
15

1.9.1. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ
1.9.1.1.Tuổi
Tuổi tác là một trong những yếu tố nguy cơ chính của đột quỵ, nguy cơ
đột quỵ tăng lên rõ ràng sau 55 tuổi và cứ mỗi 10 năm tiếp theo, nguy cơ này
gia gấp đôi, trên bênh nhân rung nhĩ, nguy cơ đột quỵ tăng từ 1.5% đối với
người 50-59 tuổi lên đến 23,5 ở người 80-89 tuổi.
1.9.1.2.Giới tính
Đột quỵ thường xảy ra ở nam cao hơn nữ. nam giới còn có tương quan
cao hơn giữa tuổi tác và nguy cơ đột quỵ. Ở ngưỡng tuổi 35-44 và ≥85 tuổi,
nử giới có tần xuất cao hơn.phụ nữ chiếm 61,5% trường hợp tử vong do đột
quỵ.trong nghiên cứu ATRIA, nguy cơ huyết khối thuyên tắc hằng năm của
phụ nữ là 3,5% so với 1,8 % ở nam giới.
1.9.1.3.Suy tim
Đột quỵ thiếu máu cục bộ có mối tương quan với tình trạng suy tim.
theo witt B.J và cộng sự, nguy cơ đột quỵ thay đổi tùy theo thời điểm chẩn
đoán suy tim với nguy cơ tăng cao nhất là 17,4 lần trong vòng 30 ngày sau
chẩn đoán và giảm dần còn 2,9 lần sau 5 năm.
1.9.1.4.Tăng huyết áp
Có mối tương quan liên tục giữa huyết áp với đột quỵ thiếu máu cục
bộ, các phân tích gộp từ thử nghiệm lâm sàng khẳng định có thể giảm 30-40%
nguy cơ đột cùng với việc giảm huyết áp trong phòng ngừa tiên phát, đối với
phòng ngừa thứ phát, điều trị bằng thuốc huyết áp hạ áp giúp làm giảm đột
quỵ tái phát.
1.9.1.5.Đái tháo đường
Bệnh nhân đái tháo đường có gia tăng có xơ vữa động mạch và cũng
thường đi kèm tăng huyết áp, rối loạn lipid máu đái tháo đường là nguy cơ
độc lập của đột quỵ với nguy cơ tương đối tăng từ 1,8 lần cho đến gần 6 lần.
16

1.9.1.6.Tình trạng thiếu máu cục bộ não trước
Tại Mỹ, trong số 700000 người bị đột quỵ mỗi năm, có đến 200000
người sẽ bị đột quỵ tái phát. Ở bệnh nhân rung nhĩ, nguy cơ đột quỵ tăng
thêm 7% đến 11% mỗi năm.
1.9.1.7.Rối loạn lipid máu
Tăng lipid máu chưa được chứng minh là yếu tố nguy cơ mạnh của
đột quỵ các nghiên cứu đoàn hệ quan sát chỉ cho thấy mối quan hệ yếu giữa
cholesterol máu và đột quỵ thiếu máu đột quỵ khi sử dụng statin trên nhóm
có bệnh thiếu máu cục bộ, nguy cơ tương đối giảm 28% với đột quỵ thiếu
máu cục bộ.
1.9.1.8.Hút thuốc lá
Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ độc lập quan trọng của đột quỵ đặc
biệt là đột quỵ thiếu máu cục bộ. Nguy cơ tương đối của đột quỵ thiếu máu
cục bộ ở người hút thuốc lá là 1,9 nguy cơ đột quỵ tỉ lệ thuận với số lượng
thuốc lá hút, những người hút > 40 điếu thuốc mỗi ngày có nguy cơ tăng gấp
đôi so với người hút tỉ lệ thuận với số lượng thuốc hút < 10 điếu thuốc mỗi
ngày. Sau khi ngưng hút thuốc 5 năm nguy cơ này trở về tương đương với
người không hút thuốc.
1.9.2. Thang điểm CHADS
2
và CHA
2
DS
2
-VASc
Việc phòng ngừa đột quỵ thiếu máu cục bộ trên bệnh nhân rung nhĩ cần
phải dựa vào mức độ nguy cơ để phân tầng điều trị. Việc phân tầng nguy cơ
phải nên xem xét toàn diện các yếu tố nguy cơ đột quỵ, riêng đối với rung nhĩ
có liên quan đến bệnh van tim hậu thấp, do tỉ suất mới mắc đột quỵ cao vượt
trội nhóm này luôn được xem có nguy cơ cao.

1.9.2.1. Thang điểm CHADS
2

Trong số các phương pháp phân tầng nguy cơ dành cho bệnh nhân rung
nhĩ không do bệnh van tim, thang điểm CHADS
2
(CHADS
2
score) thường
17

được dùng nhất vì có giá trị đã được kiểm chứng. Chữ C là viết tắt của
Congestive heart failure (bệnh nhân có suy tim hoặc phân suất tống máu thất
trái ≤ 40%), H là viết tắt của Hypertension (tăng huyết áp), A là viết tắt của
Age (tuổi cao > 75), D là viết tắt của Diabetes (đái tháo đường) và S là viết tắt
của Stroke (tiền sử đột quị hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua). Số 2 ở sau
chữ S (S
2
) nhằm nhấn mạnh là yếu tố nguy cơ này có tầm quan trọng gấp đôi
các yếu tố còn lại. Cách tính điểm dựa vào thang điểm CHADS
2
như sau: ứng
với từng thành phần C, H, A hoặc D là 1 điểm, còn ứng với S2 là 2 điểm.
Tổng điểm CHADS2 thấp nhất là 0 điểm, cao nhất là 6 điểm.
Nhóm bệnh nhân 0 điểm hoặc ≥ 2 điểm trở lên được khuyến cáo rõ
ràng mức độ ưu tiên lựa chọn thuốc điều trị dự phòng là Aspirin hoặc
AVK. Nhóm bệnh nhân 1 điểm không được khuyến cáo lựa chọn rõ ràng.
Và như vậy, sự lựa chọn thuốc sẽ tùy thuộc vào nhiều yếu tố khác như
bệnh lý đi kèm, kinh nghiệm dùng thuốc của bác sĩ, sự hiểu biết của người
nhà, sự tuân trị của bệnh nhân, khả năng tiếp cận cơ sở y tế để kiểm tra

INR định kỳ, sự dung nạp thuốc, cơ địa không dung nạp… Vùng này còn
được gọi là vùng xám.
1.9.2.2. Thang điểm CHA
2
DS
2
-VASc
Để giải quyết vấn đề vùng xám, hướng dẫn mới về Rung nhĩ của ESC
2010[9], cập nhật một số điểm mới so với hướng dẫn 2006 đã đồng thuận với
AHA/ACC trước đó, trong đó đưa ra một thang điểm mới, chi tiết hơn, nhằm
phân tầng nguy cơ tốt hơn so với thang điểm CHADS
2
, dùng áp dụng cho
nhóm bệnh nhân thuộc vùng xám khi sử dụng thang điểm CHADS
2
. Thang
điểm mới này là thang điểm CHA
2
DS
2
-VASc, còn được biết dưới cái tên
thang điểm Birmingham 2009, bắt nguồn từ kết quả nghiên cứu của Lip GHY
et al công bố 2010 [20].
18

Thang điểm CHA
2
DS
2
-VASc bao gồm 5 yếu tố nguy cơ của thang

điểm cũ, tính thêm 3 yếu tố nguy cơ mới là bệnh lý mạch máu, tuổi 65 - 74 và
giới tính nữ. Một sự thay đổi khác là yếu tố nguy cơ tuổi ≥ 75 trở thành 1
trong 2 yếu tố nguy cơ chính cùng với tiền căn đột quỵ/TIA, tính bằng 2 điểm.
Yếu tố khó đánh giá nhất trong thang điểm này là yếu tố bệnh mạch máu, bao
gồm tiền sử nhồi máu cơ tim, bệnh động mạch ngoại vi hoặc mảng xơ vữa
phức tạp trong động mạch chủ.
Hướng dẫn 2010 đưa ra một thang điểm mới là thang điểm CHA
2
DS
2
-
VASc, việc phân tầng nguy cơ chỉ định điều trị chống đông cho những trường
hợp trong "vùng xám" được nêu lên một cách chi tiết hơn. Trong thang điểm
này có 2 yếu tố nguy cơ chính (major risk factor) là A
2
và S
2
. A
2
(Age ≥ 75) là
tuổi ≥ 75 và S
2
(Stroke/TIA/Systemic embolism) là tiền sử đột quị, cơn thiếu
máu não thoáng qua hoặc thuyên tắc mạch hệ thống. Ứng với mỗi yếu tố nguy
cơ chính là 2 điểm. Có 6 yếu tố nguy cơ quan trọng về mặt lâm sàng (clinically
relevant risk factor) là: C (Congestive heart failure/LV systolic dysfunction -
suy tim hoặc phân suất tống máu thất trái ≤ 40%), H (Hypertension - tăng
huyết áp), D (Diabetes - đái tháo đường), V (Vascular disease - bệnh mạch
máu, gồm tiền sử nhồi máu cơ tim, bệnh động mạch ngoại vi hoặc sự hiện
diện mảng xơ vữa phức tạp trong động mạch chủ), A (Age - tuổi 65-74) và Sc

(Sex category - giới nữ). Ứng với mỗi yếu tố nguy cơ quan trọng về mặt lâm
sàng là 1 điểm. Trên bảng 5 là cách tính điểm theo thang điểm CHA
2
DS
2
-
VASc và nguy cơ đột quị tùy theo tổng số điểm [9], [11], [29].
Cách tính điểm theo thang điểm CHA
2
DS
2
-VASc và nguy cơ đột quị
tùy theo tổng số điểm.
19


Bảng 1.3 Cách tính điểm theo thang điểm CHA
2
DS
2
-VASc
Yếu tố nguy cơ
Điểm
C: Suy tim/phân suất tống máu ≤ 40%
1
H: Tăng huyết áp
1
A
2
: Tuổi ≥ 75

2
D: Đái tháo đường
1
S
2
: Đột quị/cơn thiếu máu não thoáng qua/thuyên tắc mạch
hệ thống
2
V: Bệnh mạch máu (tiền sử nhồi máu cơ tim/bệnh động mạch
ngoại vi/mảng xơ vữa động mạch chủ)
1
A: Tuổi 65-74
1
Sc: Giới nữ
1
Điểm tối đa
9
Nguồn: The 2009 Birmingham Schema Expressed as a Point-Based Scoring
System [51]
Thang điểm này chia bệnh nhân RN thành ba nhóm nguy cơ thấp (0
điểm), nguy cơ trung bình (1 - 2 điểm) và nguy cơ cao (≥ 3 điểm). Từ đó
hướng dẫn chỉ định và lựa chọn liệu pháp điều trị phòng huyết khối trên bệnh
nhân RN không do bệnh van tim.
Như vậy, thang điểm mới không thay thế thang điểm cũ, mà bổ sung
20

thang điểm cũ, với ý nghĩa ứng dụng trong lâm sàng khác nhau. Có thể hình
dung đơn giản qua sơ đồ sau.

Nguồn: Khuyến cáo 2008 của Hội tim mạch học Việt Nam về chẩn

đoán và điều trị Rung nhĩ. NXB Y học 2008 [12].
Trong đó, thang điểm CHADS
2
với đặc điểm ngắn gọn, dễ nhớ, dễ
đánh giá, có thể ứng dụng trong thực hành lâm sàng ở các tuyến y tế cơ sở.
Quyết định dùng Aspirin hay dùng AVK ở nhóm 0 điểm và ≥ 2 điểm là tương
tự nhau ở cả hai thang điểm. Bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao phân loại
theo CHADS
2
chắc chắn cũng thuộc nhóm này phân loại theo CHA
2
DS
2
-
VASc, nhưng tổng điểm nguy cơ có thể cao hơn, và từ đó nguy cơ đột quỵ
trong năm cũng cao hơn. Chỉ có nhóm bệnh nhân 1 điểm, cần đánh giá nguy
cơ chi tiết hơn để lựa chọn Aspirin cho nhóm BN nguy cơ thực sự thấp, hay
thuốc chống đông cho nhóm nguy cơ cao hơn. Riêng nhóm CHADS
2
0 điểm,
có thể khởi dùng ngay Aspirin, hoặc đánh giá chi tiết hơn bằng thang điểm
21

mới, vì nếu bệnh nhân tuổi ≥ 75, hoặc là giới nữ, hoặc đã có bệnh lý mạch
máu được xác định thì điểm CHA
2
DS
2
-VASc sẽ thay đổi kéo theo khuyến cáo
dùng thuốc cũng thay đổi. Trong thực hành lâm sàng, thang điểm CHA

2
DS
2
-
VASc cũng sẽ gặp khó nếu muốn triển khai thường quy tại tuyến y tế cơ sở,
do tiêu chuẩn bệnh lý mạch máu là một tiêu chuẩn khó đánh giá, trong một
vài trường hợp cần những kỹ thuật chẩn đoán cao cấp như điện tâm đồ gắng
sức, CMR, chụp mạch vành hoặc siêu âm mạch máu ngoại biên.
Dựa theo phân tầng CHADS
2
nguyên thủy, bệnh nhân rung nhĩ không
do bệnh van tim được phân vào một trong ba nhóm nguy cơ: thấp (0 điểm),
trung bình(1-2 điểm) và cao (3 điểm trở lên). Nhóm nguy cơ thấp, cóthể dùng
hoặc không dùng chống tiểu cầu. Nhóm nguy cơ cao cần sử dụng chống đông.
Riêng nhóm nguy cơ trung bình, tùy theo nguy cơ chảy máu có thể chọn
chống tiểu cầu hoặc chống đông [33].
Tuy nhiên, thang điểm CHADS
2
được nhận định chưa đủ mạnh để xác
định đối tượng thực sự có nguy cơ thấp. Hội tim mạch châu Âu đã điều chỉnh
lại mức độ phân tầng và chiến lược điều trị tương ứng. Với CHADS
2
từ 2
điểm trở lên, nguy cơ được xem là cao và có chỉ định chống đông uống. Khi
CHADS
2
bằng 0 hoặc 1 (nguy cơ thấp và trung bình), cần sử dụng thêm
những mô hình chi tiết hơn (CHA
2
DS

2
-VASc) để định hướng điều trị [12].
1.10. ĐIỀU TRỊ THUỐC CHỐNG ĐÔNG
- Các chất chống vitamin K được dùng với tác dụng đông tìm thấy từ
năm 1941, sau khi tìm ra dicoumarol.
- Dùng thuốc chống đông trong rung nhĩ là một trong những biện pháp
quan trọng để phòng ngừa biến chứng thuyên tắc (đặc biệt đột quỵ biến
chứng) và làm giảm tỉ lệ tử vong. Vì vậy, dựa vào các căn cứ dưới đây là cần
thiết để các bác sĩ lâm sàng quyết định sử dụng và chọn lựa chiến lược sử
dụng thuốc chống đông
22

1.10.1. Một số đặc điểm dược lý của thuốc chống đông và ức chế ngưng
tập tiểu cầu
Thuốc chống đông đường uống
Gồm 2 chất chính: warfarin và dicumarol
Cơ chế tác dụng
Là chất chống đông chỉ tác dụng invivo, ức chế tổng hợp các yếu tố
đông máu phụ thuộc vitamink, gồm các yếu tố đông máu II, VII, IX, X.
Dược động học: WARFARIN hấp thu hoàn toàn và nhanh qua đường
tiêu hóa, trong khi dicumarol, hấp thu chậm và thất thường.liên kết với protein
>95%. Đạt nồng độ đỉnh và tác dụng tối đa sau 2-3 ngày.Có thể qua hàng rào
nhau thai và gây quái thai hoặc chảy máu bào thai.Đào thải qua gan và thận.
Các chế phẩm hiện có:
- Warfarin sodium (coumadin, panwarfin) viên nén 1mg, 2mg, 2,5mg,
5mg, 7,5mg và 10mg.
- Dicumarol viên nén hoặc nhộng 25mg, 50mg
- Acenocumarol(sintrom) viên nén 4mg
Tương tác thuốc
- Tăng tác dụng chống đông: rất nhiều thuốc làm tăng tác dụng chống

đông của thuốc.Một số thuốc thường gặp gồm Amiorone, heparin và thuốc ức
chế ngưng tập tiểu cầu, các chống sinh nhóm Cephalosporin, Sulfamid
- Giảm tác dụng chống đông: gồm các thuốc Barbiturates, Coticosteroi
thuốc ngừa thai đường uống
- Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu:
Cơ chế tác dụng: ức chế ngưng tập tiểu cầu và kéo dài thời gian chảy
máu do:
- Ức chế thromboxan A2(TXA2): Đối với ASPIRIN
- Ức chế phức hợp Glýcoprotein (IIB/IIIA) Đối với Ticlopidine (ticlid).
23

Việc nối các proterin có tính dính như fibrinogene vào GPIIB/IIIA ngưng tập
tiểu cầu.
* Dược động học: Tính chất dược động học của Ticlopidine chưa rõ
ràng, tác dụng tối đa sau 8-11 ngày.
1.10.2. Một số đặc điểm dược lý thuốc chống đông tác dụng nhanh
Bao gồm HEPARIN và các chế phẩm
* Cơ chế tác dụng: tác dụng chính của HEARIN là tăng sự tương tác của
antithrombin III với các yếu tố đông máu. Có tác dụng cả invivo và invitro.
Liều thấp có tác dụng dự phòng thành lập thrombin từ prothombin
* Dược động học: không hấp thu qua đường tiêu hóa. Tác sau tiêm tĩnh
mạch và 2 giời sau tiêm dưới da không qua được hàng rào nhau thai và không
bài tiết vào sữa mẹ.
* Các chế phẩm: Heparin sodium: ống 5ml chứa 25.000UI. Heparin
calcium (calciparine): ống 1ml chứa 25.000UI. Riêng Nadroparine (fraxiparine)
là loại Heparin trọng lượng phân tử thấp, có hoạt tính chống yếu tố xa, 1ml
chứa 10.250 anti xa units.
* Tương tác thuốc: tác dụng hiệp đồng với thuốc chống đông đường
uống. Hiệu quả của thuốc bị trung hòa bởi protamine.
Chỉ định dùng chống đông trong rung nhĩ

Trong việc dự phòng biến chứng lấp mạch cũng có tầm quan trọng như
điều trị chính bản thân loạn nhịp. Liệu pháp chống đông được khuyên dùng ở
tất cả các bệnh nhân rung nhĩ mạn tính dù là nguyên nhân gì và ngay cả rung
nhĩ cấp tính < 3 ngày
Vấn đề dùng chống đông trong rung nhĩ được tóm tắc.
* Chỉ định:
- Rung nhĩ mạn tính hay tái phát ở bệnh nhân có bệnh van 2 lá hoặc
bệnh cơ tim dãn nở.
24

- Các trường hợp dùng van nhân tạo.
- Điện chuyển nhịp có chọn lọc trong rung nhĩ dai dẳng hoặc mạn tính,
đặc biệt khi có bệnh van 2 lá, van nhân tạo, nhĩ trái dãn lớn, hoặc có tiền sử
lấp mạch.
- Bệnh mạch vành hay tăng huyết áp có rung nhĩ mạn tính hay tái phát
Rung nhĩ đơn độc man tính hay dai dẳng.
* Chỉ định còn bàn cãi hoặc hạn chế
- Rung nhĩ ở bệnh nhân bị mạch vành hay tăng huyết áp mà kích thước
nhĩ trái bình thường.
- Rung nhĩ trong cường giáp (trong khi chờ đợi liệu trình kiểm soát lâu
dài, điện chuyển nhịp có chọn lọc).
- Điện chuyển nhịp có chọn lọc rung nhĩ thời gian ngắn (2-3 ngày ) ở
bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc có kích thước nhĩ trái trung bình.
* Không chỉ định:
- Rung nhĩ đơn độc kịch phát.
- Các tình huấn rung nhĩ kịch phát ở bệnh nhân có tim bình thường.
* Chống chỉ định tương đối:
Trong các tình huống khó kiểm soát thời gian prothrombin: sa sút trí
tuệ, mang thai, tiền sử chảy máu, không kiểm sát được huyết áp.
1.10.3. Liều dùng thuốc chống đông

 Không có một liều lượng thuốc chuẩn nào cho tất cả bệnh nhận rung
nhĩ.Hiệu quả thuốc khác nhau ở mỗi bệnh nhân, tùy theo chế độ ăn, chức
năng gan, thận, các thuốc dùng kèm theo và cả khả năng hấp thu qua đường
tiêu hóa, đối với dicuma. Liều lượng thuốc được điều chỉnh qua việc theo dõi
các biến chứng trên lâm sàng và các thông số cận lâm sàng.
 Hai thông số cận lân sàng thường dùng là thời gian prothrombin
(PTT) và INR (Internatinal Normalized Ratio). Ít sử dụng hơn là thời gian
25

quick (TQ). Riêng thông số Aptt(activated partial thrombolastin time) được
dùng khi chỉ dụ Fraxiparine).Các mức điều trị tối ưu được xác định qua việc
cân nhắc giữa hiệu quả điều trị và nguy cơ chảy máu. Ở bệnh nhân rung nhĩ
không do thấp và có thiếu máu não gần đây, mức chọn lọc của INR là 2.0-
3,9 các mức 5.0<INR<2.0 nên tránh. Một Nghiên cứu khác của klein (1995)
ở 101 bệnh nhân cho thấy một hiệu quả tương đương giửa mức INR2.0-3.0
VÀ 1.4-2.0. Mức PTT hợp lý là 1.5 lần.mức PTT>2.5 lần chứng làm tăng
nguy cơ chảy máu.
 Tóm lại, mức INR được khuyên dùng là 2.0-3.0.Nếu bệnh nhân có
huyết áp cao khó kiểm sát và tuổi cao, INR nên từ 1,6-2,8. mức PTT thường
là từ 1,3-1,5 lần chứng.mức tq thường từ 20%-30%.Đối với ngưng tập tiểu
cầu,aspirin từ 75mg-325mg /ngày, tùy theo nghiên cứu, là có hiệu quả và ít
biến chứng.Ticlopine liều thông thường là 250 mg x2 lần / ngày.
 Tai biến của liệu pháp chống đông
Ngoài các tác dụng phụ khác nhau riêng cho từng loại thuốc, chảy máu
là nguy cơ cần được lưu ý khi chỉ định liệu pháp.Nguy cơ tăng cao ở mức
PTT > 2,5lần chứng hoặc INR >5.0. Tỉ lệ này là 0 % trong nghiên cứu
EAFT(European atrial Fibrillation trials) với INR Từ 2,5 -4.0.Tuy nhiên, tỉ lệ
này lên đến 1,5% trong nghiên cứu SPAF và không có sự khác nhau giữa 3
nhóm Aspirin, warfarin và giả dược.Như vậy, hầu hết các nghiên cứu cho
thấy nguy cơ chảy máu là thấp nếu mức INR trong khoảng 2.0-3-0 và PTT

trong khoảng 1.3-1,3 lần chứng.
Liều dùng:
- Lovenox ( Fraxiparin): Liều 0,1ml/10kg x 2 lần/ngày. Tiêm dưới da
- Sintrom: Liều cho người lớn trong hai ngày đầu là 4mg/ngày, uống
vào buổi tối. Từ ngày thứ ba, việc kiểm tra sinh học sẽ cho phép xác định liều
điều trị. Liều này thường từ 1 đến 8mg/ngày. Việc điều trị thường tiến hành
từng nấc 1 mg.