đánh giá tình hình điều trị glôcôm góc mở tại khoa glôcôm – bệnh viện mắt trung ương trong 5 năm, từ 2004-2008

I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Trên thế giới glôcôm là nguyên nhân thứ 2 gây mù lòa và là nguyên nhân
hàng đầu gây mù không hồi phục. Tại Việt Nam, glôcôm đứng thứ 2 trong các
nguyên nhân gây mù loà, trong đó glôcôm góc mở chiếm 11,7% [5].
Glôcôm góc mở diễn biến âm thầm, thường không có triệu chứng, hoặc rất
âm ỉ, mờ nhạt nên bệnh nhân thường đến khám chữa bệnh ở giai đoạn muộn.
Tuy nhiên tình trạng mù loà do glôcôm góc mở có thể phòng tránh được nếu
được phát hiện sớm, điều trị kịp thời và theo dõi thường xuyên.
ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu thực hiện nhằm đánh giá hiệu quả điều
trị của từng nhóm thuốc hạ nhãn áp, phương pháp laser hoặc các phương pháp
phẫu thuật. Tuy nhiên các nghiên cứu này thường được tiến hành riêng rẽ, chưa
có sự tổng hợp đánh giá chung nên việc điều trị glôcôm góc mở nhìn chung vẫn
chưa có sự thống nhất.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đánh giá tình hình điều trị
glôcôm góc mở tại khoa Glôcôm – Bệnh viện Mắt Trung ương trong 5 năm,
từ 2004-2008” với 2 mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm dịch tễ học lâm sàng của bệnh nhân glôcôm
góc mở điều trị tại khoa Glôcôm trong 5 năm (từ 2004-2008).
2. Đánh giá kết quả của các phương pháp điều trị glôcôm góc mở
1
II. TỔNG QUAN
2.1. Sơ lược giải phẫu vùng bè và lưu thông thuỷ dịch
2.1.1. Sơ lược giải phẫu vùng bè.
Vùng bè về cơ bản được chia thành 3 phần: bè màng bồ đào,bè củng giác
mạc và lớp bè cạnh thành. Các tế bào của vùng bè đóng vai trò quan trọng trong
việc điều hòa dẫn lưu thủy dịch. Bằng cách thực bào, các tế bào vùng bè có thể
duy trì được cấu trúc và chức năng dẫn lưu thủy dịch của mình [23].
ống Schlemm’s có đường kính trung bình khoảng 370 micromet, có cấu
trúc mô học của mạch máu.
2.1.2. Sự sản xuất thuỷ dịch và lưu thông thuỷ dịch.
Thuỷ dịch được tiết ra bởi các tua thể mi sau đó phần lớn thuỷ dịch thoát

qua khe giữa mặt trước thuỷ tinh thể và mặt sau mống mắt, qua lỗ đồng tử vào
tiền phòng. Tại đây thuỷ dịch được dẫn lưu khỏi tiền phòng qua hệ thống vùng bè
- ống Schlemm’s - hệ tĩnh mạch. Vùng bè hoạt động theo kiểu van 1 chiều, cho
phép một lượng lớn thuỷ dịch ra khỏi mắt nhưng hạn chế dòng chảy ngược lại.
2.2. Sinh bệnh học của glôcôm góc mở
2 2.1. Sinh bệnh học của hiện tượng tăng nhãn áp trong glôcôm góc mở
Trong glôcôm góc mở nguyên phát, sự lưu thông thủy dịch qua vùng bè và
ống Schlemm đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh [14],[17].
- Cản trở ở vùng bè.
- Cản trở của ống Schlemm.
2.2.2. Sinh bệnh học của tổn thương thị thần kinh trong bệnh glôcôm nói chung
và glôcôm góc mở nói riêng.
Thuyết cơ học: Theo H.Muller (1858), khi áp lực nội nhãn tăng (> 5
mmHg), sẽ gia tăng lực tác động lên thành nhãn cầu, và phần yếu nhất của vỏ
nhãn cầu là lá sàng sẽ bị ảnh hưởng nhiều nhất, các tấm mô liên kết của lá sàng
bị ép dẹt xuống, xoắn vặn và đẩy ra sau, chèn ép lên các mạch máu, thần kinh
đệm và bó sợi thần kinh gây nên lõm đĩa thị giác [15].
2
• Thuyết thiếu máu cục bộ: Von Jaeger (1858) đưa ra thuyết cho rằng
những bất thường mạch máu làm giảm tưới máu võng mạc, dẫn tới rối loạn dinh
dưỡng tế bào thần kinh làm chết các sợi trục. Khi nhãn áp tăng hoặc trong những
trường hợp cao huyết áp, co thắt mạch thì áp lực động mạch trung tâm võng
mạc cũng tăng lên gây tăng trở lưu thành mạch và làm giảm lưu lượng máu đến
mắt [16].
• Thay đổi ôxit nitơ: ở người bị glôcôm, quá trình tế bào hạch chết theo
chương trỡnh bị thúc đẩy nhanh hơn do có sự tham gia của nhiều yếu tố trong đó
ôxit nitơ được coi là chất trung gian quan trọng gây chết tế bào hạch [13]. Thay
đổi tổng hợp ôxit nitơ có thể làm mất cân bằng các yếu tố gây co mạch và giãn
mạch của nội mô và gây nên thay đổi lưu lượng máu đến mắt.
• Cơ chế di truyền: Các tác giả gần đây cho rằng có sự giống nhau giữa cơ

chế bệnh sinh của bệnh glôcôm góc mở và các bệnh thoái hóa thần kinh như
bệnh Alzheimer. Đây có thể là một trong những cơ chế bệnh sinh của glôcôm
nhãn áp không cao, hay gặp ở người có tuổi [19]. Ngoài ra cho đến nay có ít
nhất 5 gen mã hóa bệnh glôcôm góc mở đã được tìm ra.
2.3. Các yếu tố nguy cơ của glôcôm góc mở
Nhãn áp: là yếu tố đóng vai trò quan trọng đã được khẳng định. Theo
OHTS (nghiên cứu điều trị tăng NA), những người có NA cao trên mức trung
bình có nguy cơ cao tiến triển thành bệnh glôcôm với tổn hại thị thần kinh và thị
trường. Theo nghiên cứu của B.Nemesure (2007) trong 9 năm NA tăng 1mmHg
thì nguy cơ mắc bệnh glôcôm góc mở tăng thêm 12%, và khi NA trên 25mmHg
thì nguy cơ bị glôcôm góc mở là 19%. Do vậy điều trị hạ NA làm chậm khởi
phát và làm chậm tiến triển của bệnh.
Một yếu tố quan trọng khác là sự dao động NA ngày đêm và giữa các lần
khám Theo AGIS 7 nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân glôcôm lâu năm, nếu NA
dao động 1 mmHg thì tổn hại thị trường tăng thêm 30%.
• Giới: các kết quả nghiên cứu chưa có sự thống nhất về yếu tố giới trong
bệnh glôcôm góc mở.
3
• Tuổi: tuổi càng cao thì nguy cơ mắc bệnh càng tăng
• Các bệnh toàn thân: cao huyết áp, đái tháo đường, co thắt mạch
• Cận thị: tỷ lệ tổn hại thị thần kinh của bệnh glôcôm cao hơn rõ rệt ở
những mắt cận thị trên 6 diop. Nguyên nhân có thể vì những mắt cận thị cao có
lá sàng mỏng hơn, đĩa thị to hơn, những yếu tố này cũng có vai trò nhất định
trong sinh bệnh học của glôcôm góc mở.
• Tiền sử gia đình: người ruột thịt của bệnh nhân glôcôm có tỷ lệ mắc
bệnh tăng lên rõ rệt.
• Độ dày giác mạc trung tâm: chỉ số nhãn áp đo được phụ thuộc vào độ
dầy giác mạc trung tâm. Mặt khác độ dầy giác mạc cũng là một yếu tố phản ánh
cấu trúc sinh hoá và vật lý của nhãn cầu, những mắt có giác mạc mỏng có thể có
cấu trúc mỏng mảnh hơn, lớp vỏ nhãn cầu nhiều sợi đàn hồi hơn và hệ thống

mạch máu nhậy cảm hơn với các yếu tố tác động như sự lão hoá, áp lực nội nhãn,
thiểu dưỡng trong bệnh lý cao huyết áp hoặc tiểu đường… và dễ bị tổn hại hơn
[19].
2.4. Chẩn đoán glôcôm góc mở
2.4.1. Nhãn áp
Ở Việt Nam, nhãn áp người bình thường nằm trong giới hạn 19 ± 5mmHg,
nhãn áp 24mmHg (theo nhãn kế Maclakốp) được coi là ranh giới giữa nhãn áp
bình thường và bất thường.
2.4.2. Tổn hại đầu thị thần kinh trong bệnh glôcôm góc mở
•
Lõm đĩa thị giác do glôcôm.
•
Viền thần kinh võng mạc.
•
Bề dày lớp sợi thần kinh quanh đĩa thị giác:
•
Teo quanh đĩa thị giác.
2.4.3. Tổn hại thị trường trong glôcôm góc mở
Khi đã có biểu hiện bệnh trên thị trường dù ở giai đoạn rất sớm nghĩa là
đã có khoảng 40% tế bào hạch võng mạc đã bị mất [7],[20]. Đã có thể có các
mức độ tổn hại như những ám điểm nhỏ rải rác, tổn thương dạng bậc phía mũi,
4
ám điểm cạnh trung tâm, ám điểm hình chêm phía thái dương hoặc chỉ còn đảo
thị giác nhỏ ở trung tâm. Cho đến nay thị trường vẫn là khám nghiệm chức năng
đáng tin cậy nhất để đánh giá mức độ tổn thương của bệnh glôcôm.
2.5. Các phương pháp điều trị glôcôm góc mở
Cho đến nay nhãn áp là yếu tố duy nhất có thể tác động được bằng thuốc
hoặc bằng các phương pháp khác.
2.5.1. Điều trị glôcôm góc mở bằng thuốc hạ nhãn áp
Theo cơ chế tác dụng các thuốc hạ NA điều trị glôcôm chia làm 2 nhóm

• Nhóm thuốc làm giảm tiết thuỷ dịch
- Nhóm thuốc ức chế men carbonic anhydrase: viên Acetazolamid 0,25g
(uống), thuốc tra mắt Azopt.
- Nhóm thuốc hủy β-adrenergic (ức chế β): Betoptic S, Timolol
0,25%,0,5%.
• Nhóm thuốc tăng thoát thuỷ dịch
- Nhóm thuốc cường adrenergic: đại diện là Epinephrin
- Nhóm thuốc cường cholinergic: đại diện là Pilocarpin
- Nhóm thuốc tăng thẩm thấu: Glycerin, Manitol
- Nhóm thuốc chế phẩm từ Prostaglandin: Travatan, Lumigan, Xalatan
2.5.2. Điều trị glôcôm góc mở bằng laser
Hai kỹ thuật chính là mở bè (Trabeculotomy) và tạo hình vùng bè
(Trabeculoplasty), trong đó kỹ thuật tạo hình vùng bè được áp dụng rộng rãi và
là một phương pháp có hiệu quả khá cao để điều trị glôcôm góc mở trước khi
quyết định can thiệp phẫu thuật .
2.5.3. Điều trị glôcôm góc mở bằng phẫu thuật
Chỉ định phẫu thuật được đặt ra khi điều trị bằng thuốc và laser không hiệu
quả hoặc bệnh nhân không có đủ điều kịên tuân thủ điều trị thuốc. Có hai nhóm
phẫu thuật chính là lỗ rò và cắt củng mạc sâu không xuyên thủng.
5
Điều trị phẫu thuật cho kết quả điều chỉnh nhãn áp tốt khoảng 80-90%, tuy
nhiên có nhiều biến chứng nặng nề như nhiễm trùng, xẹp tiền phòng, xuất huyết
tiền phòng, đục thuỷ tinh thể, bong hắc mạc, phù hoàng điểm… Ngoài ra lỗ rò
có thể bị bít tắc hoặc xơ hoá gây glôcôm tái phát.
6
III. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
3.1. Đối tượng nghiên cứu
Tiêu chuẩn lựa chọn: glôcôm góc mở nguyên phát, glôcôm góc mở có tiền sử
dùng corticosteroid kéo dài đã điều trị tại khoa Glôcôm - Bệnh viện Mắt trung
ương trong 5 năm ( 2004-2008).

Tiêu chuẩn loại trừ: mắt có kèm các bệnh khác ở phần trước nhãn cầu; tình
trạng toàn thân quá già yếu, không có điều kiện đi lại khám kiểm tra mắt; không
đồng ý tham gia nghiên cứu.
3.2. Phương pháp nghiên cứu: mô tả, hồi cứu cắt ngang, không đối chứng.
Ghi nhận các thông tin nghiên cứu từ hồ sơ bệnh án lưu trữ về tuổi , giới,
nghề nghiệp, địa chỉ, tiền sử bệnh toàn thân (cao huyết áp, tiểu đường, bệnh mạch
máu ), tiền sử dùng thuốc có corticosteroid, tiền sử gia đình về bệnh glôcôm.
Ghi nhận kết quả khám lại mắt bệnh nhân: thị lực không kính và có kính,
phân loại thị lực theo WHO (bảng TL Landolt), nhãn áp (nhãn áp kế Maclakov,
quả cân 10g), phân loại NA dựa theo phân loại của Tôn Thất Hoạt [4], thị trường
(TT kế Humphrey, Goldmann và Maggiore), tình trạng đĩa thị giác về màu sắc,
tỉ lệ lõm/đĩa (C/D), viền thần kinh, tình trạng mạch máu, các bất thường như
xuất huyết cạnh gai, khuyết đĩa thị, teo quanh đĩa thị (kính Volk).
Bệnh nhân được phân nhóm dựa vào mức độ nguy cơ mất chức năng thị
giác (theo hướng dẫn của hội Glôcôm châu á - Thái Bình Dương)
3.3. Phương pháp xử lý số liệu
Sử dụng phần mềm EPI INFO 6.4. Kiểm định giả thiết bằng các test thống kê
thích hợp với giá trị p <0,05 thì được coi là có ý nghĩa thống kê.
IV. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu được tiến hành trên 474 hồ sơ của 474 bệnh nhân với tổng số
mắt là 843 mắt.
4.1. Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng của bệnh nhân glôcôm góc mở
• Tỷ lệ glôcôm góc mở của từng năm
7
Bảng 4.1. Tỷ lệ bệnh glôcôm qua từng năm

Số lượng và tỷ lệ glôcôm góc mở so với tổng số bệnh nhân glôcôm tăng
dần qua từng năm từ 5,4% (năm 2004) lên 9,7% (năm 2008).
• Tình hình bệnh nhân theo tuổi và giới
Tuổi của nhóm nghiên cứu từ 13 đến 83, tuổi trung bình là 44,74±17,24.

Sự phân bố giữa các nhóm tuổi khá đồng đều, thấp nhất ở nhóm người già
trên 70 tuổi (6,8%).
Trong số 474 bệnh nhân nghiên cứu nam 238 chiếm 50,2%, nữ 236 chiếm
49,8%, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
• Tình hình phân bố bệnh nhân theo vị trí địa lý và nghề nghiệp
Phần lớn bệnh nhân sống ở vùng nông thôn (69%). Trong 474 bệnh nhân
thì tỷ lệ bệnh nhân làm ruộng cao nhất( 39,7%), tiếp đó là nhóm bệnh nhân là trí
thức (31%). Nhóm bệnh nhân là công nhân có tỷ lệ thấp nhất (6,5%).
• Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ
Số bệnh nhân có các bệnh lý tim mạch chiếm tỷ lệ cao nhất trong các nhóm
bệnh nhân nghiên cứu (8,6%). Trong tổng số 474 bệnh nhân trong nghiên cứu, số
bệnh nhân có người thân mắc bệnh glôcôm chiếm 3%. Ngoài ra bệnh lý co thắt
mạch, biểu hiện là tình trạng đau nửa đầu có tỷ lệ thấp nhất (1,1%).
• Tiền sử dùng corticoid
Trong số 474 bệnh nhân thì có 157 bệnh nhân có tiền sử dùng corticoid
(33,1%), trong đó phần lớn là sử dụng đường tại chỗ (98,1%). Chỉ có 3 bệnh
nhân dùng corticoid đường toàn thân để điều trị bệnh toàn thân (hội chứng thận
hư, viêm đa khớp, lupus).
Năm 2004 2005 2006 2007 2008
Gl góc mở 55 94 85 100 140
TL % 11,6 19,8 17,9 21,1 29,5
Gl chung 1012 1139 1087 1218 1442
Tỷ lệ % 5,4 8,3 7,8 8,2 9,7
8
Bảng 4.2. Liên quan giữa tiền sử dùng corticoid và tuổi
Tuổi < 25 25- 40 41 – 49 50 - 59 60-69 >70 Tổng
Số Bn dùng
corticoid
47 43 32 24 9 2 157
Tỷ lệ % 29,9 27,4 20,4 15,3 5,7 1,3 100

Tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử dùng corticoid tập trung chủ yếu ở tuổi < 40,
chiếm tỷ lệ 50,3%. Trong đó ở độ tuổi < 25, tỷ lệ này là 29,9%. Tỷ lệ bệnh nhân
có tiền sử dùng corticoid trong lứa tuổi lao động (25- 59 tuổi) chiếm tới 63,1%.
4.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân glôcôm góc mở
Số mắt bị bệnh
Trong số 474 bệnh nhân nghiên cứu thì số bệnh nhân bị glôcôm ở cả 2
mắt (369/474) chiếm 77,9%, số bệnh nhân bị glôcôm ở một mắt (105/474)
chiếm 22,1%. Tổng số mắt được nghiên cứu là 843 mắt.
Tỷ lệ các nhóm nguy cơ mất chức năng thị giác
Bảng 4.3. Tỷ lệ các nhóm nguy cơ
Nhóm nguy cơ
mất CNTG
Nhóm nghi ngờ
với nguy cơ thấp
Nhóm nghi ngờ với
nguy cơ trung bình
Nhóm nguy
cơ trung
bình
Nhóm nguy
cơ cao
Số mắt 21 202 196 424
TL % 2,4 24 23,3 50,3
Nhóm có nguy cơ cao mất chức năng thị giác chiếm tỷ lệ cao nhất (50,3%), nhóm nghi
ngờ glôcôm có tỷ lệ thấp nhất (2,4%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
4.2.1. Đặc điểm về thị lực
Bảng 4.4. Thị lực trước điều trị
Thị lực chỉnh kính
Số mắt
N %

ST(-) 20 2,4
ST(+) < ĐNT 3m 196 23,3
ĐNT 3m - < 3/10 222 26,3
3/10 - <7/10 180 21,4
≥ 7/10 225 26,6
Tổng 843 100
Số mắt được coi là mù theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (< ĐNT
3m) là 216 mắt, chiếm 25,7%, trong đó số mắt không còn chức năng là 20 mắt,
9
chiếm 2,4%. Ngoài ra số bệnh nhân bị mù cả hai mắt là 56 bệnh nhân, chiếm
11,8% trong tổng số bệnh nhân nghiên cứu.
4.2.2. Đặc điểm về nhãn áp
Bảng 4.5. Nhãn áp trước điều trị
Nhãn áp
Số mắt
N %
< 17mmHg 14 1,7
17- 22 mmHg 147 17,4
23-25 mmHg 102 12,1
>25mmHg 580 68,8
Tổng 843 100
Mức nhãn áp trên 25 mmHg chiếm tỷ lệ cao nhất (83,6%), mức nhãn áp
dưới 17 mmHg có 14 mắt ( 1,7%). Nhãn áp cao nhất là 49 mmHg, nhãn áp thấp
nhất là 16 mmHg. Nhãn áp trung bình trước điều trị là 29,3 ± 6,71mmHg.
4.2.3. Tình trạng lõm đĩa trước điều trị
Biểu đồ 4.1.: Lõm đĩa trước điều trị
Số mắt có chỉ số lõm đĩa > 7/10 là 403 mắt, chiếm tỷ lệ cao nhất (47,8%).
Có 214 mắt có tỷ lệ lõm đĩa ≤ 3/10, chỉ chiếm 25,4%. Sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê với p < 0,01.
10

4.2.4. Giai đoạn bệnh trước điều trị
Bảng 4.6. Giai đoạn bệnh trước điều trị
Giai
đoạn
Tiềm
tàng
Sơ phát
Tiến
triển
Trầm
trọng
Gần
mù+ mù
Tổng
Số mắt 21 185 189 417 33 843
% 2,5 21,9 22,4 49,5 3,7 100
Trong tổng số 843 mắt của nhóm nghiên cứu, số mắt ở giai đoạn bệnh
tiến triển trở lên chiếm đa số với 75,6%. Trong đó số mắt có giai đoạn bệnh trầm
trọng chiếm tới 49,5%. Ngược lại tỷ lệ mắt ở giai đoạn bệnh sơ phát chỉ chiếm
21,9%. Sự khác biệt trên có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
4.3. Kết quả điều trị glôcôm góc mở
Chúng tôi đánh giá kết quả hiệu quả điều trị glôcôm trên 265 bệnh nhân (tổng số
mắt nghiên cứu là 447 mắt)
4.3.1. Kết quả điều trị
• Sự thay đổi về thị lực
Bảng 4.7. Sự thay đổi thị lực của các nhóm điều trị
Các nhóm
điều trị
Thị lực
Nội khoa Ngoại khoa Tổng

Tăng lên 4 (3,5%) 8 (2,4%) 12 (2,7%)
ổn định 80 (70.8%) 182 (54,5%) 262 (58,6%)
Giảm xuống 29 (25,7%) 144 (43,1%) 173 (38,7%)
Tổng 113 334 447
Tỷ lệ thị lực ổn định trong số nhóm điều trị nội khoa là 70,8%, lớn hơn tỷ
lệ này trong nhóm điều trị ngoại khoa ( 54,5%) , sự khác biệt này có ý nghĩa
thống kê p<0,05.
• Sự thay đổi tổn thương đĩa thị giác
11
Bảng 4.8. Sự thay đổi tổn thương đĩa thị giác ở hai nhóm điều trị
Các nhóm
điều trị
Tỷ lệ lõm đĩa
Nội khoa Ngoại khoa Tổng
Tốt lên 4(3,5%) 3(0,9%) 7(1,6%)
Không thay đổi 68(60,2%) 180(53,9%) 248(55,5%)
Kém đi 41(36,3%) 151(45,2%) 192(42,9%)
Tổng 113 334 447
Trong nhóm điều trị nội khoa, tỷ lệ lõm đĩa ổn định là 60,2%, cao hơn tỷ lệ
này ở nhóm điều trị ngoại khoa là 53,9%. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05.
• Kết quả về nhãn áp
Bảng 4.9. Nhãn áp sau điều trị ở hai nhóm điều trị
Nhãn áp
ĐT nội khoa ĐT ngoại khoa
Số mắt TL % Số mắt TL %
< 17 mmHg 20 17,7 72 21,5
17- 20 mmHg 68 60,2 205 61,4
≥ 21 mmHg 25 22,1 57 17,1
Tổng 113 100 334 100

Tỷ lệ đạt được nhãn áp < 17mmHg ở nhóm điều trị nội khoa là 17,7%,
ở nhóm điều trị ngoại khoa là 21,6%.
Bảng 4.10. Tỷ lệ hạ nhãn áp của các phương pháp phẫu thuật
Nhãn áp
Cắt bè Cắt bè + thuốc
Cắt CMS PT phối hợp TTT
và glôcôm
Số mắt TL % Số mắt TL %
Số mắt TL% Số mắt TL%
< 17 mmHg 56 70,9 65 68,4 63 68,5 52 82,6
17- 20 mmHg 18 22,8 20 21,1 16 17,4 6 9,5
≥ 21 mmHg 5 6,3 10 10,5 13 14,1 5 7,9
Tổng 79 100 95 100 92 100 63 100
Nhóm điều trị phẫu thuật phối hợp thuỷ tinh thể và glôcôm có tỷ lệ hạ
nhãn áp dưới 17mmHg lớn nhất (82,6%) với p < 0,05. Ba nhóm phẫu thuật còn
lại có tỷ lệ hạ nhãn áp < 17 mmHg dao động từ 68,4 - 70,9%, sự khác biệt không
có ý nghĩa thống kê.
4.3.2. Các yếu tố liên quan đến tiến triển của bệnh glôcôm sau điều trị
• Liên quan của nhãn áp với tiến triển bệnh
Bảng 4.11. Tỷ lệ ổn định bệnh với nhãn áp sau điều trị
12
Tiến triển bệnh
Nhãn áp
Tốt lên Ko thay đổi Kém đi Tổng
P
< 17mmHg 10 (11%) 80 (86,9%) 2 (2,1%) 92 (100%)
< 0,0117- 20mmHg 7 (2,6%) 189 (69,2%) 77 (28,2%) 273 (100%)
≥ 21mmHg 3 (3,7%) 50 (61%) 29 (35,3%) 82 (100%)
Theo bảng 5 ở nhóm nhãn áp < 17 mmHg, thì tỷ lệ bệnh vẫn tiếp tục tiến
triển là 2/92 mắt (2,1%), với mức nhãn áp 17 – 20 mmHg, tỷ lệ bệnh tiến triển là

28,2%. ở nhóm nhãn áp ≥ 21 mmHg, tỷ lệ này tăng lên 35,3%. Sự khác biệt giữa
tiến triển của bệnh ở các mức nhãn áp có ý nghĩa thống kê với p <0,01.
Bảng 4.12. Mức độ hạ NA trong các nhóm nguy cơ
Mức độ hạ NA Nhóm NC 1 Nhóm NC 2 Nhóm NC 3 Tổng
< 20% 12 18 39 69 (15,5%)
21- 30% 17 13 18 (14,7%) 48 (10,7%)
31- 40% 54 25 (24,5%) 189 (14,7%) 97 (21,7%)
> 40% 140 (62,8%) 46 (45,2%) 47 (38,5%) 233 (52,1%)
Tổng 223 (49,9%) 102 (22,8%) 122 (27,3%) 447 (100%
Trong nhóm nguy cơ cao đe doạ chức năng thị giác, tỷ lệ hạ nhãn áp
>40% chiếm 62,8%. Trong nhóm nguy cơ trung bình đe doạ chức năng thị
giác, tỷ lệ hạ nhãn áp >30% chiếm 71%.
Bảng 4.13. Tiến triển bệnh trong nhóm nguy cơ cao mất chức năng thị giác
Mức độ hạ NA
<20% 21- 30% 31-40% >40%
Tổng
Số
mắt
% Số
mắt
% Số mắt % Số mắt %
Tốt lên 0 0 0 0 3 5,5 10 7,2 13 (5,8%)
Không thay đổi 3 25 7 41,8 40 74,1 101 72,1 151 (67,7%)
Kém đi 9 75 10 58,2 11 20,4 29 20,7 59 (26,5%)
Tổng 12
7,4%
100 17
7,6%
100 54
22,2%

100 140
62,8%
100 223
100%
Trong số mắt có tỷ lệ hạ nhãn áp >40% thì số mắt bệnh vẫn tiếp tục tiến triển
là 20,7%. Đặc biệt có 7,2% số mắt có tiến triển tốt lên.
Bảng 4.14. Tiến triển bệnh trong nhóm nguy cơ trung bình mất chức năng thị giác
Mức hạ
NA
<20% 21- 30% 31-40% >40%
Tổng
Số mắt % Số mắt % Số mắt % Số mắt %
Tốt lên
0 0 1 7,7 2 8 3 6,6 6 5,9%
13
Không
thay đổi
11 61,1 7 53,8 17 68 33 71,7 68 66,7%
Kém đi
7 38,9 5 38,5 6 24 10 21,7 28 27,4%
Tổng
18
17,6%
100 13
12,7%
100 25
24,5%
100 46
45,2%
100 102

100%
Trong nhóm này, tỷ lệ tiếp tục tiến triển bệnh khi hạ được nhãn áp 31-
40% là 24%, tỷ lệ này giảm xuống còn 21,7 % ở nhóm hạ nhãn áp trên 40%.
Bảng 4.15. Tiến triển bệnh trong nhóm nguy cơ thấp mất chức năng thị giác và
nghi ngờ glôcôm
Mức hạ
NA
<20% 21- 30% 31-40% >40% Tổng
Số mắt % Số mắt % Số mắt % Số mắt %
Tốt lên 0 0 1 5,6 0 0 0 0 1 (0,8%)
Không đổi 31 75 12 66,7 16 88,9 41 87,2 100 (82%)
Kém đi 8 25 5 27,7 2 11,1 6 12,8 21 (17,2%)
Tổng 39
(31,9%)
100 18
(14,8%)
100 18
(14,8%)
100 47
(38,5%)
100 122
(100%)
Với mức hạ nhãn áp từ 21-30% thì tỷ lệ tiến triển tiếp của bệnh là 27,7%, tỷ
lệ này giảm xuống còn 12,8% khi hạ nhãn áp trên 40%.
• Liên quan giữa dao động nhãn áp và tiến triển bệnh
14
Bảng 4.16. Liên quan giữa tiến triển của bệnh và dao động nhãn áp giữa các
lần khám
Dao động NA < 1 mmHg 1- 2 mmHg >2 - 4mmHg > 4- 6 mmHg >6 mmHg
Số BN % Số BN % SốBN % Số BN % Số BN %

Tốt lên 11 14,9 6 5,9 3 2,4 0 0 0 0
Không thay đổi 61 82,4 82 80,4 139 82,6 57 64,8 7 16,3
Kém đi 2 2,7 14 13,7 25 15 31 35,2 36 83,7
Tổng
74
(15,6%)
100
102
(21,5%)
100
167
(35,2%)
100
88
(18,6%)
100
43
(9,1%)
100
Chúng tôi nhận thấy dao động nhãn áp càng lớn thì tỷ lệ tiến triển của
bệnh càng tăng. Nếu nhãn áp giữa các lần khám dao động dưới 1 mmHg thì tỷ
lệ tiến triển của bệnh chỉ có 2,7%. Khi dao động nhãn áp từ 1-2 mmHg thì tỷ lệ
bệnh tiến triển tăng lên 13,7%.
• Liên quan giữa phương pháp điều trị và tiến triển bệnh
Bảng 4.17. Liên quan giữa tiến triển của bệnh và phương pháp điều trị
Phương pháp
điều trị
Nội khoa Ngoại khoa
Tổng
Số mắt % Số mắt %

Tốt lên 6 5,3 14 4,2 20(4,5%)
Không thay đổi 84 74,3 235 70,4 319(71,4%)
Kém đi 23 20,4 85 25,4 108(24,1%)
Tổng 113 100 334 100 447
Tỷ lệ bệnh tiếp tục tiến triển ở nhóm điều trị nội khoa là 20,4%, trong khi
đó tỷ lệ này ở nhóm ngoại khoa là 25,4%. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p < 0,01.
• Một số yếu tố khác liên quan đến tiến triển của bệnh glôcôm.
Bảng 4.18. Tần suất bệnh nhân đi khám lại trong hai nhóm điều trị
Tần suất đi
khám lại
Khám đều Không đi khám đều
ĐT nội khoa ĐT ngoại khoa ĐT nội khoa ĐT ngoại khoa
Số bệnh nhân 112 69 59 234
TL% 61,9 38,1 20,1 79,9
Tổng 181(38,2%) 293(61,8%)
Số bệnh nhân được điều trị ngoại khoa chiếm tỷ lệ lớn trong nhóm bệnh
nhân đi khám không đều (79,9%). Sự khác biệt giữa 2 nhóm điều trị nội khoa và
ngoại khoa trong số bệnh nhân đi khám đều và khám không đều có ý nghĩa
thống kê với p < 0,01.
15
Bảng 4.19. Liên quan giữa tiến triển của bệnh và tần suất đi khám lại của bệnh
nhân
Tiến triển của bệnh
Khám đều Khám không đều
Số mắt % Số mắt %
Tốt lên 14 9 6 2,0
Không thay đổi 113 73,4 206 70,3
Kém đi 27 17,6 81 27,6
Tổng 154 100 293 100

Trong số những bệnh nhân đi khám không đều, có 27,6% số mắt bệnh tiến
triển tiếp tục, trong khi đó tỷ lệ này ở nhóm đi khám đều là 17,6%. Sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
V. BÀN LUẬN
5.1. Đặc điểm dịch tễ học lâm sáng của bệnh glôcôm góc mở
5.1.1. Đặc điểm dịch tễ học
• Tỷ lệ glôcôm góc mở của từng năm
Tổng số bệnh nhân nghiên cứu trong đề tài là 474 bệnh nhân trong 5 năm
(2004-2008). Chúng tôi nhận thấy tỷ lệ glôcôm góc mở trong tổng số glôcôm
chung điều trị tại khoa glôcôm trong 5 năm tăng dần theo thời gian, năm 2004 tỷ
lệ glôcôm góc mở 5,4%, đến năm 2008, tỷ lệ này chiếm 9,7%. Kết quả này cũng
phù hợp với xu hướng chung của khu vực và thế giới. Cùng với sự bùng nổ và
già đi của dân số, có sự biến đổi rõ rệt hình thái glôcôm trong khu vực nói chung
và ở Việt Nam nói riêng.
• Tình hình bệnh nhân theo tuổi và giới
Chúng tôi nhận thấy tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc bệnh càng tăng, kết quả này
phù hợp với các tác giả khác ở Việt Nam cũng như trên thế giới như Kaimbo Wa
Kaimbo (2001), Quigley H.A(2001), Đỗ Thị Thái Hà (2002), Nguyễn Đỗ Thị
Ngọc Hiên (2004) [1],[2],[10]. Một điểm đáng chú ý là phần lớn bệnh nhân tập
trung ở lứa tuổi lao động, lứa tuổi cống hiến nhiều nhất cho gia đình và xã hội,
chiếm 56,9%. Ngoài ra nhóm bệnh nhân dưới 25 tuổi có tỷ lệ khá cao(19,8%).
Thông thường glôcôm góc mở nguyên phát ít gặp ở người vị thành niên và
người trẻ, tuy nhiên theo Robert Goldwyn, MD (2001), có ít nhất 25% bệnh
16
nhân nằm trong độ tuổi từ 10-35 tuổi bị glôcôm góc mở nguyên phát. Những
bệnh nhân này thường bị bệnh ở 1 mắt, nhãn áp ở mắt bệnh rất cao(>40mmHg),
thường có tiền sử gia đình. Tổn hại đĩa thị và thị trường được tình cờ phát hiện
được khi khám sức khoẻ thường quy [11] .
Phân bố về giới trong nhóm nghiên cứu khá đồng đều giữa 2 giới. Mối liên
quan giữa glôcôm góc mở nguyên phát và giới cho đến nay vẫn chưa có sự

thống nhất. Một số tác giả như Leske M.C (1994), Wolfs R.C.W(2000), Kaimbo
Wa Kaibo D (2001) thấy tỷ lệ glôcôm góc mở nguyên phát ở nam cao hơn ở
nữ[16]. Trong khi đó thì Klein B.E.K (1992), Quigkley H.A (1997), Đỗ Thị
Thái Hà (2002) . không thấy sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ glôcôm góc mở
nguyên phát giữa nam và nữ [1],[10].
• Tình hình phân bố bệnh nhân theo vị trí địa lý và nghề nghiệp
Phần lớn bệnh nhân trong nghiên cứu sống ở vùng nông thôn ( 69%). Trong
474 bệnh nhân thì tỷ lệ bệnh nhân làm ruộng cao nhất (39,7%), tiếp đó là nhóm
bệnh nhân là trí thức (31%). Theo các nghiên cứu cộng đồng trong khi vực Châu
á nói riêng và khu vực Đông Nam á nói chung, số bệnh nhân bị glôcôm, đặc biệt
những bệnh nhân có bệnh ở giai đoạn nặng tập trung chủ yếu ở vựng nụng thụn,
nơi thiếu cỏc dịch vụ chăm súc mắt hoặc khú tiếp cận tới cỏc dịch vụ đú [10].
• Mối liên quan với các yếu tố nguy cơ
Ngày nay chúng ta đều biết rằng bên cạnh nhãn áp là yếu tố nguy cơ đã
được khẳng định thì còn có nhiều yếu tố nguy cơ khác tham gia vào cơ chế bệnh
sinh cũng như tiến triển của bệnh glôcôm góc mở nguyên phát. Trong số 474
bệnh nhân bị glôcôm góc mở nguyên phát trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ
bệnh nhân có bệnh lý tim mạch cao nhất chiếm 8,6%. Kết quả này của chúng tôi
cũng phù hợp với Michell P và cộng sự (2004). Như vậy kiểm soát tốt huyết áp
cũng sẽ làm giảm nguy cơ bị glôcôm góc mở.
Tiền sử gia đình cũng là yếu tố nguy cơ quan trọng, 3% trong số 474 bệnh
nhân nghiên cứu có người thân mắc bệnh glôcôm. Tuy nhiên kết quả của chúng
tôi dựa trên lời khai của bệnh nhân nên có thể bị ảnh hưởng bởi sai số nhớ lại.
17
Theo nghiên cứu của Đỗ Thị Thái Hà(2002), tỷ lệ bệnh nhân glôcôm góc mở có
yếu tố gia đình là 5,03% [1]. Theo các tác giả khác như Tielsch J.M (1994),
Roger Wolf và cộng sự (1998), có khoảng 13-25% các trường hợp glôcôm góc
mở nguyên phát có tiền sử gia đình [12].
• Tiền sử dùng corticoid
Tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử dùng corticoid trong nghiên cứu của chúng tôi là

33,1%, trong đó đa số là dùng đường tại chỗ (tra mắt), chiếm 98,1%. Kết quả
của chúng tôi cũng thống nhất với Đỗ Thị Thái Hà (2002), theo nghiên cứu của
tác giả này tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử dùng corticoid là 31,7% [1]. Đáng lo ngại
là trong số 157 bệnh nhân có tiền sử dùng corticoid có đến 50,3% ở lứa tuổi
dưới 40 tuổi, trong đó 29,9% dưới 25 tuổi. Đây là lứa tuổi lao động, có thể cống
hiến nhiều nhất cho xã hội, việc sử dụng thuốc có corticoid đặc biệt là những
chế phẩm ở dạng tra mắt một không được kiểm soát để lại hậu quả nặng nề là
suy giảm chức năng thị giác vĩnh viễn không có khả năng hồi phục. Ngoài ra có
một tỷ lệ cao những bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát có biểu hiện nhạy
cảm với các corticosteroid tra mắt. Philip.P.E (1996) đã tiến hành nghiên cứu tra
Dexamethason cho nhóm bệnh nhân bị glôcôm góc mở thấy nhãn áp tăng trung
bình là 15,2 mmHg trong khi đó ở nhóm chứng nhãn áp tăng trung bình chỉ là
4,6 mmHg. Đây cũng là nguyên nhân quan trọng của hiện tượng glôcôm góc mở
gặp ở một tỷ lệ lớn người trẻ trong nghiên cứu này (19,8%).
5.1.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân glôcôm góc mở
• Đặc điểm về thị lực
Trong nghiên cứu này, số mắt bị mù (theo phân loại của tổ chức y tế thế giới)
là 227 mắt, chiếm 25,7%. Trong đó số mắt có thị lực ST (-) là 20 mắt , chiếm
2,4%. Số bệnh nhân mù cả hai mắt ( thị lực dưới ĐNT 3m) là 56 bệnh nhân,
chiếm 11,8%. Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân có thị lực dưới ĐNT 3m
đều có nguyên nhân là bệnh glôcôm mà còn do bệnh lý đục thuỷ tinh thể
(nguyên nhân có thể do tuổi già, có thể do tiền sử tra corticoid kéo dài). Đáng
lưu ý là số mắt có thị lực trên 7/10 chiếm tỷ lệ cao nhất (26,6%). Vì bệnh
18
glôcôm đặc trưng bởi sự thu hẹp thị trường, thị lực trung tâm vẫn được bảo tồn
cho đến giai đoạn muộn, nên số bệnh nhân có thị lực tốt trên 7/10 trong nghiên
cứu này có một tỷ lệ khá cao.
• Đặc điểm về nhãn áp
Nhãn áp trước mổ của nhóm mắt nghiên cứu dao động từ 16 đến 49 mmHg.
Nhãn áp trung bình trước điều trị là 29,3 ± 6,7 mmHg. Mức nhãn áp trên

25mmHg chiếm tỷ lệ cao nhất là 68,8%. Mặc dù có không ít bệnh nhân khi đến
khám đã qua điều trị ở tuyến dưới nhưng tỷ lệ nhãn áp cao vẫn chiếm tỷ lệ cao
nhất. Trong tổng số mắt nghiên cứu, tỷ lệ mắt có nhãn áp không cao (< 22
mmHg) chiếm 19,1%, đặc biệt có 14 mắt (1,7%) có nhãn áp < 17mmHg. Kết quả
của chúng tôi cũng không có sự khác biệt lớn với các tác giả khác. Theo H.A.
Quigley (1997), tỷ lệ bệnh nhân glôcôm nhãn áp không cao là 28,7% [10]. Theo
một y văn khác chỉ ra rằng ở Nhật Bản, tỷ lệ glôcôm nhãn áp không cao chiếm
40% trong tổng số người bị glôcôm. Cho đến tận ngày nay, glôcôm nhãn áp
không cao vẫn là chủ đề tranh cãi lớn của các nhà nhãn khoa về sinh bệnh học,
đặc điểm lâm sàng cũng như vấn đề về điều trị. Một điều rõ ràng rằng tiên lượng
chức năng thị giác ở mắt glôcôm nhãn áp không cao còn phụ thuộc nhiều vào
các yếu tố không liên quan đến nhãn áp.
• Tình trạng lõm đĩa
Trong tổng số mắt nghiên cứu, phần lớn đã có tổn hại đĩa thị giác, tỷ lệ lõm
đĩa ≥ 4/10 chiếm 74,6%. Số mắt có tỷ lệ lõm đĩa trên 7/10 chiếm tỷ lệ lớn nhất
( 47,8%), trong đó phần lớn là những mắt ở nhóm có nguy cơ cao mất chức năng
thị giác. Như vậy phần lớn bệnh nhân đến điều trị với tình trạng mắt ở giai đoạn
nặng. Điều này nói lên tầm quan trọng của việc phát hiện và điều trị sớm bệnh
glôcôm góc mở nguyên phát trong cộng đồng.
• Giai đoạn bệnh
Trong nghiên cứu của chúng tôi, số mắt ở giai đoạn bệnh tiến triển trở lên
chiếm đa số với 75,6%. Trong đó số mắt có giai đoạn bệnh trầm trọng chiếm tới
49,5%. Kết quả này cũng phù hợp với tỷ lệ các nhóm nguy cơ, trong đó tỷ lệ mắt
19
có nguy cơ trung bình và nguy cơ cao mất chức năng thị giác là 73,6%. Điều này
càng khẳng định rằng bệnh glôcôm góc mở là bệnh lý rất nguy hiểm, tiến triển
âm thầm nên phần lớn bệnh nhân khi đến khám đã ở trong tình trạng bệnh đã
tiến triển nặng, việc điều trị lúc này chỉ phần nào giúp duy trì được phần chức
năng thị giác còn lại.
• Tỷ lệ các nhóm nguy cơ mất chức năng thị giác

Chúng tôi tiến hành đánh giá mức độ nguy cơ mất chức năng thị giác theo
phân loại của hội glôcôm Châu á Thái Bình Dương (SEAGIG - 2003), phân loại
này không chỉ dựa vào mức độ tổn hại thị trường mà còn dựa vào tổn hại đĩa thị
giác, các yếu tố nguy cơ kèm theo như nhãn áp, cận thị, các bệnh lý toàn thân
như cao huyết áp, tiểu đường và xem xét đến cả kỳ vọng sống của bệnh nhân.
Theo đó thì trong nghiên cứu của chúng tôi có đến 50,3% số mắt (424 mắt) ở
nhóm nguy cơ cao mất chức năng thị giác. Nhóm nguy cơ trung bình mất chức
năng thị giác chiếm 23,3% số mắt (196 mắt).
Glôcôm góc mở nguyên phát là tình trạng bệnh tiến triển âm thầm, trong
thời gian dài. Hơn nữa, phần lớn bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu sống ở vùng
nông thôn (69%), điều kiện kinh tế khó khăn, trình độ dân trí không cao, sự tiếp
cận với các dịch vụ khám chữa bệnh còn nhiều hạn chế, vì vậy số bệnh nhân
mắc bệnh ở giai đoạn nặng, đe dọa nghiêm trọng đến chức năng thị giác chiếm
tỷ lệ lớn. Nhóm nghi ngờ glôcôm chỉ chiếm 2,4%. Kết quả này khá xa so với
thực tế do nghiên cứu này được thực hiện ở bệnh viện, mà bệnh nhân khi đã có
bệnh mới đi khám và điều trị. Trong khi đó theo WHO có đến 1/3-1/2 số bệnh
nhân bị glôcôm góc mở không được chẩn đoán và theo dõi do không có biểu
hiện bệnh.
5.2. Kết quả điều trị glôcôm góc mở và các yếu tố liên quan đến tiến triển
của bệnh sau điều trị
5.2.1. Kết quả điều trị
• Sự thay đổi về thị lực
20
Nhận thấy tỷ lệ thị lực ổn định trong nhóm điều trị nội khoa là 70,8%, lớn
hơn tỷ lệ này trong nhóm điều trị ngoại khoa (54,5%). Trong khi đó, có tỷ lệ thị
lực kém đi trong nhóm điều trị ngoại khoa là 43,1%, lớn hơn tỷ lệ này của nhóm
điều trị nội khoa (p < 0,05). Poida S.M và cộng sự đã theo dõi hiệu quả điều trị
sau phẫu thuật cho 91 mắt từ năm 1991 đến năm 2000 nhận thấy tỷ lệ nhãn áp
điều chỉnh giảm dần theo thời gianá sau 4 năm tỷ lệ nhãn áp điều chỉnh là 82%,
sau 8 năm là 77%, sau 10 năm tỷ lệ này chỉ còn 70%. Theo nghiên cứu của

Edmunds kết quả theo dõi 1240 ca trong 10 năm, tỷ lệ nhãn áp điều chỉnh sau
năm đầu tiên là 82%, sau 2 năm - 70%, sau 3 năm - 64%, sau 4 năm chỉ còn
52% . Mặt khác, phần lớn bệnh nhân trong nhóm điều trị ngoại khoa thường
nghĩ rằng sẽ khỏi bệnh sau khi được phẫu thuật (77,2%) nên không đi khám lại
để theo dõi, hậu quả là bệnh vẫn âm ỉ tiếp tục tiến triển và bệnh nhân vẫn bị mất
chức năng thị giác.
Ngoài ra nguyên nhân khác giảm thị lực do đục thuỷ tinh thể sau phẫu thuật
glôcôm. Theo Parc C.E (2001), Sihota R (2004), tỷ lệ đục thuỷ tinh thể sau phẫu
thuật glôcôm dao động 16,1-59%, tuỳ theo thời gian theo dõi của các nghiên
cứu. Theo CIGTS, tỷ lệ phải phẫu thuật thuỷ tinh thể ở nhóm điều trị ngoại khoa
là 17,3%, trong khi tỷ lệ này ở nhóm điều trị thuốc chỉ có 6,25 [8]. Sau phẫu
thuật glôcôm, sự thay đổi về giải phẫu hay sinh lý trong nhãn cầu đều có thể là
nguyên nhân làm tăng nhanh quá trình đục thuỷ tinh thể.
• Sự thay đổi tổn thương đĩa thị giác ở hai nhóm điều trị
Tỷ lệ lõm đĩa rộng ra ở nhóm điều trị nội khoa là 36,3%, thấp hơn tỷ lệ này
ở nhóm điều trị ngoại khoa( 45,2%) với p < 0,05. Khi gai thị tổn hại càng nhiều
thì sức chịu đựng với nhãn áp cao càng kém đi, kèm theo là sự mất điều chỉnh
dòng máu càng nhiều, gai thị càng khó có khả năng hồi phục và ổn định, sự tiến
triển tiếp tục của gai thị càng dễ dàng xảy ra. Trong nghiên cứu này, số mắt giai
đoạn nặng trong nhóm điều trị ngoại khoa chiếm tới 49,3%, điều này giải thích
vì sao ở nhóm điều trị ngoại khoa tỷ lệ tổn hại tiếp tục của gai thị lớn hơn ở
nhóm điều trị nội khoa. Nghiên cứu của Krzyzanowska P cũng củng cố nhận
21
định trên. Đối tượng nghiên cứu của Krzyzanowska P là những bệnh nhân đã có
tổn hạ đĩa thị tiến triển, sau điều trị, đa số trường hợp ( 97,6%) có tổn hại tiếp
tục của đĩa thị [6].
• Nhãn áp sau điều trị của hai nhóm điều trị nội khoa và ngoại khoa
Tỷ lệ đạt được nhãn áp < 17mmHg ở nhóm điều trị nội khoa là 17,7%, thấp
hơn ở nhóm điều trị ngoại khoa (21,6%), trong khi đó nhãn áp sau điều trị ≥
21mmHg ở nhóm điều trị nội khoa lớn hơn nhóm điều trị ngoại khoa (17%), kết

quả này cũng phù hợp với nhiều tác giả. Theo Lichter PR ,Wren PA (2001), Janz
NK (2003), Gillespie BW (2000) nhãn áp của nhóm bệnh nhân điều trị phẫu
thuật thường thấp hơn nhóm bệnh nhân điều trị bằng thuốc hạ nhãn áp từ 2-
3mmHg [2],[8]. Như vậy đối với những trường hợp điều trị nội khoa tích cực mà
nhãn áp không hạ được ở mức mong muốn thì nên xem xét khả năng phẫu thuật
cho bệnh nhân để có thể hạ được nhãn áp thấp hơn nữa, góp phần duy trì chức
năng thị giác cho người bệnh.
• Tỷ lệ hạ nhãn áp của các phương pháp phẫu thuật
Trong tổng số 329 mắt được điều trị phẫu thuật, chúng tôi nhận thấy
nhóm điều trị phẫu thuật phối hợp thuỷ tinh thể và glôcôm có tỷ lệ hạ nhãn áp
dưới 17mmHg lớn nhất (82,6%) với p < 0,05. Trong nghiên cứu của chúng tôi
không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa tỷ lệ hạ nhãn áp < 17 mmHg
của hai nhóm phẫu thuật cắt bè củng giác mạc và phẫu thuật cắt củng mạc sâu.
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Fathi El Sayyad
(2000) tiến hành trên 78 mắt, theo dõi trong 12 tháng, mức nhãn áp hạ được
của nhóm phẫu thuật cắt bè củng giác mạc và cắt củng mạc sâu không có sự
khác biệt. Nhận định này được củng cố bởi kết quả của nhiều tác giả khác như
Peter A. Netland, MD, PhD(2002), Y. Mutsch(2000).
5.2.2. Các yếu tố liên quan đến tiến triển của bệnhglôcôm sau điều trị
• Mối liên quan giữa tỷ lệ ổn định bệnh với mức nhãn áp sau điều trị
22
Chúng tôi nhận thấy ở mức nhãn áp < 17 mmHg, thì tỷ lệ bệnh vẫn tiếp tục
tiến triển là 2/92 mắt (2,1%), trong khi đó, tỷ lệ này ở mức nhãn áp ≥ 21mmHg là
29/82 (35,3%). Sự khác biệt giữa tiến triển của bệnh ở 2 mức nhãn áp này có ý
nghĩa thống kê với p < 0,001. Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với AGIS
2000 (với nhãn áp kế Goldmann), nếu nhãn áp sau điều trị < 14mmHg thì chỉ có
1,2% bệnh tiếp tục tiến triển. Với mức nhãn áp >17mmHg thì tỷ lệ bệnh tiếp tục
tiến triển cao hơn, đến 90% sau 8 năm theo dõi. Theo nghiên cứu của
M.A.Khailil, M.Diestelhorst (2003) (9 năm trên 547 bệnh nhân), nếu hạ được
nhãn áp được 35% thì bệnh vẫn tiếp tục tiến triển, bệnh ổn định khi hạ nhãn áp

đến 44,3%[7]. Như vậy mức nhãn áp tương đối an toàn khi điều trị bệnh glôcôm
nói chung là dưới 17 mmHg (với nhãn áp kế Maclakop). Tuy nhiên tỷ lệ tiến triển
bệnh ở mức nhãn áp ≥ 21 mmHg trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn một số
tác giả khác, nguyên nhân do nghiên cứu của chúng tôi là nghiên cứu hồi cứu, có
một tỷ lệ lớn bệnh nhân không đi khám lại thường xuyên nên không được theo
dõi và điều trị đầy đủ do vậy tỷ lệ tiến triển bệnh cao hơn các nghiên cứu khác.
• Mức độ hạ NA trong các nhóm nguy cơ và mối liên quan giữa mức độ hạ
nhãn áp và tiến triển của bệnh
Trong nghiên cứu này ở nhóm nguy cơ cao mất CNTG và nhóm nguy cơ
trung bình mất CNTG, vẫn có tỷ lệ bệnh tiếp tục tiến triển với mức hạ nhãn áp
theo tiêu chuẩn của SEAGIG. Nguyên nhân là ở những mắt đã có tổn hại thần
kinh thị giác và thị trường ở mức độ tiến triển đến trầm trọng thì cơ chế tự điều
hoà dòng máu nuôi dưỡng thị thần kinh cũng bị tổn hại nặng nề, không hồi phục
hoặc chỉ hồi phục được phần nào cho dù đã loại bỏ được nguyên nhân cơ học
(NA cao). Mặt khác có thể do mức NA hạ xuống vẫn chưa đủ để đạt được sự ổn
định bệnh ở những bệnh nhân bệnh ở giai đoạn nặng. Vì vậy mục tiêu điều trị là
hạ nhãn áp xuống càng gần đến mức an toàn cho thị thần kinh càng tốt, đặc biệt
ở những mắt đã có tổn hại đầu thị thần kinh và thị trường nặng nề.
• Mối liên quan giữa tiến triển của bệnh và dao động nhãn áp giữa các lần khám
23
Trong số 474 mắt, có 15,6% số mắt có dao động nhãn áp dưới 1mmHg giữa
các lần khám, dao động nhãn áp từ 2-4mmHg chiếm tỷ lệ cao nhất là 35,2%. Chúng
tôi nhận thấy dao động nhãn áp tỷ lệ thuận với tỷ lệ tiến triển của bệnh . Khi
nhãn áp giữa các lần khám dao động dưới 1 mmHg thì tỷ lệ tiến triển của bệnh
chỉ có 2,7%. Khi dao động nhãn áp từ 1-2mmHg thì tỷ lệ bệnh tiến triển tăng lên
13,7%. Nếu nhãn áp dao động đến 6 mmHg thì có đến 83,7% số mắt bệnh tiếp
tục tiến triển. Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp nghiên cứu về những dấu
hiệu sớm của bệnh glôcôm (EMGT) và Paul P. Lee, John W.Walt (2007), nếu
nhãn áp dao động từ 1-2mmHg giữa các lần khám thì tiến triển của bệnh glôcôm
tăng lên 4,2 lần. Theo các tác giả khác như Ashida, dao động nhãn áp tăng 1

mmHg thì nguy cơ bệnh tiến triển tăng thêm 22%, còn theo AGIS (2000), dao
động nhãn áp cứ tăng 1mmHg thì tỷ lệ bệnh tiến triển tăng lên 30% [3][4].
• Mối liên quan giữa tiến triển của bệnh và các phương pháp điều trị
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh tiếp tục tiến triển ở nhóm bệnh
nhân được điều trị nội khoa là 20,4%, tỷ lệ này ở nhóm bệnh nhân được điều trị
ngoại khoa là 25,4% (p<0,05). Theo Lichter PR, Musch DC( CIGS-2001), theo
dõi trong 5 năm, nhận thấy rằng ở những bệnh nhân điều trị phẫu thuật nhãn áp
đạt được sau điều trị thấp hơn nhóm điều trị nội khoa khoảng 2 -3mmHg, tuy
nhiên nhóm điều trị phẫu thuật có tổn hại thị trường nhiều hơn nhóm điều trị nội
khoa, sự khác biệt này rõ rệt trong 3 năm đầu theo dõi và giảm dần ở năm thứ 4
và năm thứ 5[8]. Trong nghiên cứu của chúng tôi có sự khác biệt trên là do
nhiều bệnh nhân trong nhóm điều trị ngoại khoa thường nghĩ rằng sẽ khỏi bệnh
sau khi được phẫu thuật, do vậy phần lớn trong số những bệnh nhân này không
đi khám thường xuyên nên không được theo dõi đầy đủ và điều trị kịp thời khi
nhãn áp tăng trở lại hoặc có dao động lớn, do vậy bệnh vẫn âm thầm tiến triển
mà bệnh nhân không ý thức được.Ngoài ra đục thuỷ tinh thể gặp nhiều hơn ở
nhóm bệnh nhân điều trị ngoại khoa cũng là nguyên nhân giảm thị lực và ảnh
hưởng đến sự đánh giá tiến triển của bệnh.
• Mối liên quan giữa tiến triển của bệnh và tần suất đi khám lại của bệnh nhân
24
Trong số 265 bệnh nhân nghiên cứu thì có 175 bệnh nhân đi khám lại
không đều ( 65,8%), số bệnh nhân đi khám lại đều chỉ chiếm 34,2% (p < 0,01).
Nguyên nhân chính của tình trạng này là do sự thiếu hiểu biết của người bệnh
(74,8%). Phần lớn bệnh nhân không ý thức được bệnh glôcôm là phải theo dõi
và điều trị suốt đời. Tỷ lệ bệnh nhân tuân thủ điều trị đối với nhóm điều trị nội
khoa rất thấp (< 50%) [9], dẫn đến việc nhãn áp không duy trì ở mức độ an toàn
và bệnh tiếp tục tiến triển. Đối với nhóm điều trị ngoại khoa thì phần đông bệnh
nhân cho rằng sau khi phẫu thuật đã khỏi bệnh nên không cần phải tiếp tục theo
dõi thêm nữa, điều này cũng dẫn đến hậu quả có một tỷ lệ không nhỏ bệnh tiếp
tục tiến triển mà bệnh nhân không nhận thấy. Khi phân tích mối liên quan giữa

tần suất đi khám của bệnh nhân và tiến triển của bệnh, chúng tôi nhận thấy rằng
trong số 175 mắt của các bệnh nhân đi khám không đều có 27,6% số mắt bệnh
vẫn tiếp tục tiến triển, cao hơn tỷ lệ bệnh tiến triển ở nhóm bệnh nhân đi khám
đều ( 17,6%) với p < 0,01. Điều này nói lên tầm quan trọng của việc tuyên
truyền giáo dục về bệnh glôcôm để người dân nói chung và bệnh nhân nói riêng
hiểu rõ về bệnh, từ đó tuân thủ điều trị một cách nghiêm túc. Ngoài ra nguyên
nhân đứng thứ hai là do điều kiện kinh tế. Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi
có 9,2% số bệnh nhân không có đủ điều kiện để có thể theo đuổi việc đi khám
thường xuyên theo hẹn, nên không được theo dõi đầy đủ và được điều trị kịp
thời khi cần thiết[19]. Do vậy thiết lập một hệ thống quản lý và theo dõi bệnh
nhân glôcôm tại địa phương là việc làm rất cần thiết để góp phần làm giảm tỷ lệ
mù loà do bệnh glôcôm.
VI. KẾT LUẬN
6.1. Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng của bệnh nhân glôcôm góc mở
Tỷ lệ bệnh nhân glôcôm góc mở được phát hiện và điều trị tại khoa
Glôcôm Bệnh viện Mắt TW tăng dần trong 5 năm 2004- 2009. Đa số bệnh nhân
ở độ tuổi trẻ < 40 (39,6%). Không có sự khác biệt về giới. Tình trạng lạm dụng
thuốc có corticoid diễn ra phổ biến (33,1%), trong đó tỷ lệ bệnh nhân trong độ
tuổi lao động chiếm phần nhiều (63,1%). Các bệnh lýý về tim mạch là yếu tố
25