nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học và biến đổi bệnh lý của hội chứng rối loạn sinh sản - hô hấp (prrs) trên lợn tại tỉnh bắc ninh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM




NGUYỄN HÙNG CƢỜNG



NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC
VÀ BIẾN ĐỔI BỆNH LÝ CỦA HỘI CHỨNG RỐI LOẠN
SINH SẢN - HÔ HẤP (PRRS) TRÊN LỢN TẠI TỈNH BẮC NINH


Chuyên ngành: THÚ Y
Mã số: 60 64 01 01


LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y



Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: 1 .PGS.TS Tô Long Thành
2. TS. Nguyễn Quang Tính



THÁI NGUYÊN - 2013

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
i
LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan rằng:
Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là do tôi trực tiếp nghiên cứu
dưới sự hướng dẫn của PGS.TS Tô Long Thành, TS Nguyễn Quang Tính và
sự giúp đỡ chân tình của các cô chú, anh chị: Phòng bệnh lý – Trung tâm chẩn
đoán Thú y Trung ương, Chi cục Thú y tỉnh Bắc Ninh
Các số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn là hoàn toàn trung
thực, được rút ra từ tình hình thực tế của tỉnh Bắc Ninh trong những năm qua
và chưa từng được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này đã được cảm ơn và các
thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.

Bắc Ninh, tháng 11 năm 2013
Tác giả luận văn


Nguyễn Hùng Cƣờng









Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

ii
LỜI CẢM ƠN

Trong thời gian thực hiện đề tài, ngoài sự nỗ lực của bản thân, tôi đã
nhận được rất nhiều sự giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của các thầy giáo, cô giáo,
các tập thể, cá nhân, bạn bè đồng nghiệp trong và ngoài trường. Nhân dịp này
tôi xin bày tỏ lòng biết ơn và cảm ơn chân thành nhất tới:
Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông lâm Thái Nguyên, Phòng quản lý
sau Đại học, Khoa chăn nuôi – Thú y, các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều
kiện để tôi học tập và tiếp thu kiến thức trong suốt quá trình học.
Các cán bộ Phòng bệnh lý – Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương.
Ban Lãnh đạo, cán bộ Chi cục Thú y tỉnh Bắc Ninh và một số bạn đồng
nghiệp đang làm việc trong lĩnh vực Chăn nuôi – Thú y.
Đặc biệt là thầy giáo hướng dẫn trực tiếp: PGS.TS Tô Long Thành –
Giám đốc Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương và TS Nguyễn Quang
Tính – Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên những người đã tận tình
hướng dẫn giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi được gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên, giúp đỡ tôi vượt qua
mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới những
tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình học tập.

Bắc Ninh, tháng 11 năm 2013
Tác giả luận văn


Nguyễn Hùng Cƣờng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

iii
MỤC LỤC
Trang
MỞ ĐẦU 1
1. Đặt vấn đề 1
2. Mục đích nghiên cứu 2
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài 3
CHƢƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. Giới thiệu chung 4
1.1.1. Tên bệnh 4
1.1.2. Tình hình bệnh 4
1.1.2.1. Tình hình dịch PRRS trên thế giới 4
1.1.2.2. Tình hình dịch PRRS ở Việt Nam 8
1.2. Căn bệnh 9
1.2.1. Phân loại 9
1.2.2. Hình thái, cấu tạo 10
1.2.3. Sức đề kháng của virus 14
1.2.4. Khả năng ngưng kết hồng cầu 15
1.2.5. Đặc tính nuôi cấy virus trong môi trường tế bào 15
1.2.6. Khả năng gây bệnh 15
1.3. Dịch tễ học 15
1.3.1. Loài vật mắc 16
1.3.2. Động vật môi giới mang và truyền virus 16
1.3.3. Chất chứa mầm bệnh 16
1.3.4. Đường truyền lây 18
1.3.5. Điều kiện lây lan 21
1.4. Cơ chế sinh bệnh 22
1.5. Triệu chứng của lợn mắc PRRS 24

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

iv
1.5.1. Lợn nái 24
1.5.2. Lợn đực giống 24
1.5.3. Lợn con theo mẹ 24
1.5.4. Lợn con cai sữa và lợn choai 24
1.6. Bệnh tích của lợn mắc PRRS 25
1.6.1. Lợn nái mang thai 25
1.6.2. Lợn nái nuôi con, lợn choai và lợn vỗ béo 25
1.6.3. Lợn con theo mẹ 25
1.7. Các phương pháp chẩn đoán PRRS 25
1.7.1. Chẩn đoán lâm sàng 25
1.7.2. Chẩn đoán bằng phương pháp giải phẫu bệnh 26
1.7.3. Chẩn đoán bằng phương pháp huyết thanh học 26
1.7.4. Kỹ thuật RT- PCR 27
1.7.5. Các vi khuẩn kế phát 27
1.8. Phòng và điều trị bệnh 28
1.8.1. Vệ sinh phòng bệnh 28
1.8.2. Phòng bệnh bằng vaccine 28
1.8.3. Điều trị 28
CHƢƠNG 2. NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.1. Đối tượng nghiên cứu 30
2.2. Địa điểm thực hiện đề tài 30
2.3. Nội dung nghiên cứu 30
2.4. Nguyên vật liệu và các thiết bị dùng trong nghiên cứu 30
2.5. Phương pháp nghiên cứu 31
2.5.1. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ học 31
2.5.2. Phương pháp quan sát 31
2.5.3. Phương pháp mổ khám 32

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

v
2.5.4. Phương pháp làm tiêu bản bệnh lý 32
2.5.5. Phương pháp xử lý số liệu 34
CHƢƠNG 3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 35
3.1. Diễn biến tình hình dịch PRRS tại tỉnh Bắc Ninh từ 2010 - 2013 35
3.1.1. Diễn biến tình hình dịch PRRS năm 2010 – 2013 35
3.1.2. So sánh tình hình dịch PRRS từ năm 2010 đến 2013 40
3.2. Một số đặc điểm dịch tễ học của dịch PRRS từ năm 2010 – 2013 41
3.2.1. Biến đổi tỷ lệ mắc PRRS theo mùa 41
3.2.2. Biến đổi tỷ lệ mắc bệnh PRRS theo từng loại lợn 43
3.3. Triệu chứng lâm sàng chủ yếu trên lợn mắc PRRS 44
3.4. Biến đổi bệnh lý của lợn mắc PRRS. 51
3.4.1 Bệnh tích đại thể của lợn mắc PRRS. 51
3.4.2. Bệnh tích vi thể của lợn mắc PRRS 55
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 64
1. Kết luận 64
2. Đề nghị 65
TÀI LIỆU THAM KHẢO 66



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
vi
CHỮ VIẾT TẮT VÀ KÝ HIỆU

CPE
ĐTB
Cytopathogenic Effect (Bệnh tích tế bào)
Đại thực bào
ELISA

Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay
FBS
Fetal Bovine Serum
IPMA
Immuno - Peroxidase Monolayer Assay
OIE
Office International des Epizooties (Tổ chức bảo vệ sức khỏe
động vật thế giới)
PBS
Phosphate Buffer Saline
PCR
Polymerase Chain Reaction
PRRS
Porcine Reproductive and Resiratory Syndrome
PRRSV
Porcine Reproductive and Resiratory Syndrome Virus
RNA
Ribonucleic Acid
RT – PCR
Reverse Transcription - Polymerase Chain Reaction

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
vii
DANH MỤC CÁC BẢNG SỐ LIỆU
Trang
Bảng 1.1. Bảng các nước đã xác định có PRRS xuất hiện 6
Bảng 1.2. Sự tương đồng về nucleotide của các chủng PRRSV khi
so sánh với chủng Bắc Mỹ VR2332 10
Bảng 1.3. Protein cấu trúc của PRRSV 13
Bảng 1.4. Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh 14
Bảng 1.5. Một số mầm bệnh kế phát thường gặp trong ca nhiễm PRRS 27
Bảng 2.1. Quy trình hoạt động của hệ thống máy chuyển đúc mẫu tự động 33
Bảng 3.1. Tổng hợp số liệu tình hình dịch PRRS năm 2010 35
Bảng 3.2. Tổng hợp số liệu tình hình dịch PRRS năm 2011 37
Bảng 3.3. Tổng hợp số liệu tình hình dịch PRRS năm 2012 38
Bảng 3.4. So sánh tình hình dịch PRRS từ năm 2010 đến 2013 40
Bảng 3.5. Biến động tỷ lệ mắc PRRS theo mùa 41
Bảng 3.6. Biến đổi tỷ lệ mắc PRRS theo loại lợn 43
Bảng 3.7. Nguồn gốc các nhóm lợn nghiên cứu 44
Bảng 3.8. Triệu chứng lâm sàng của lợn nái mắc PRRS 45
Bảng 3.9. Triệu chứng lâm sàng của lợn con theo mẹ, lợn sau cai sữa
mắc PRRS 46
Bảng 3.10. Kết quả nghiên cứu một số bệnh tích đại thể ở lợn mắc PRRS 51
Bảng 3.11. Bệnh tích vi thể ở phổi, hạch phổi của lợn mắc PRRS 57
Bảng 3.12. Bệnh tích vi thể ở gan, lách, thận của lợn mắc PRRS 58
Bảng 3.13. Bệnh tích vi thể ở ruột, hạch ruột, tử cung của lợn mắc PRRS 59



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu

viii
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1. Tình hình dịch tại tỉnh Bắc Ninh và tỷ lệ lợn chết
do PRRS năm 2010 36
Biểu đồ 3.2. Tình hình dịch tại tỉnh Bắc Ninh và tỷ lệ lợn chết
do PRRS năm 2011 38
Biểu đồ 3.3. Tình hình dịch tỉnh Bắc Ninh và tỷ lệ lợn chết
do PRRS năm 2012 39
Biểu đồ 3.4. So sánh tình hình dịch PRRS từ năm 2010 đến 2013 40


















Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
ix

DANH MỤC HÌNH
Trang
Hình 1.1. Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới 7
Hình 1.2. Cấu trúc hạt của PRRS virus 11
Hình 1.3. Hình ảnh cấu trúc hệ gen của virus PRRS 12
Hình 1.4. PRRSV tấn công đại thực bào 23
Hình 3.1. Một số hình ảnh triệu chứng lâm sàng 50
Hình 3.2. Một số hình ảnh bệnh tích đại thể 54
Hình 3.3. Một số hình ảnh bệnh tích vi thể 60



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
1
MỞ ĐẦU

1. Đặt vấn đề
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome (PRRS)) do virus PRRS có cấu trúc ARN, thuộc họ
Arteriviridae gây ra trên lợn. Bệnh xuất hiện ở mọi lứa tuổi của lợn với tốc độ
lây lan nhanh, làm chết nhiều lợn: Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào
thai, gây sảy thai, thai chết lưu, lây sang lợn con theo mẹ làm lợn yếu ớt, tiêu
chảy, rối loạn hô hấp tỷ lệ chết cao; lợn sau cai sữa, lợn thịt viêm phổi nặng,
đực giống mất tính dục, chất lượng tinh kém. Đây là bệnh mới, phức tạp, lợn
mắc bệnh dễ mắc các loại bệnh khác như: dịch tả lợn, phó thương hàn, tụ
huyết trùng, liên cầu khuẩn, xoắn khuẩn, suyễn Bệnh có thể có những diễn
biến phức tạp và có nguy cơ bùng phát ở tất cả các địa phương trong cả nước.
Hội chứng PRRS được ghi nhận đầu tiên ở Mỹ vào năm 1987, rất nhanh
chóng lan sang Canada, các nước vùng châu Âu. Năm 1998 bệnh phát ra ở
châu Á như Hàn Quốc, Nhật Bản, thời gian đầu vì chưa xác định được nguyên

nhân nên có nhiều tên gọi: Bệnh bí hiểm ở lợn, bệnh tai xanh, hội chứng hô hấp
và xảy thai ở lợn Năm 1991, viện Thú y Lelystad (Hà Lan) đã phân lập thành
công virus. Năm 1992, Hội nghị Quốc tế Tổ chức Thú y thế giới thống nhất tên
gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn. Cho đến nay bệnh vẫn còn
tồn tại và phát triển mạnh ở nhiều khu vực trên thế giới. Vì vậy từ khi xuất hiện
tới nay bệnh đã gây không ít thiệt hại kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn của thế
giới. Nhận định của thế giới về PRRS là dịch địa phương của nhiều nước trên
thế giới kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển, gây tổn thất rất lớn
về kinh tế. Chưa có bất kỳ nước nào có thể thanh toán được PRRS.
Ở Việt Nam, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh
phía Nam năm 1997. Tháng 3/2007 tại 7 tỉnh thuộc đồng bằng sông Hồng sau đó

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
2
ở các tỉnh miền Trung, đồng bằng sông Cửu Long. Trong năm 2012, tổng số lợn
mắc bệnh là 90.688, tổng số chết là 14.065 con, tổng số lợn phải tiêu hủy là
51.761 con. Theo báo cáo ngày 25/6/2013 của Cục thú y (Bộ NN- PTNT) dịch
tai xanh tuy không bùng phát mạnh mẽ nhưng vẫn xuất hiện rải rác tại một vài
tỉnh trong khoảng thời gian từ tháng 2 đến tháng 5 đã làm chết và tiêu hủy hơn
6000 con lợn. Nguy cơ dịch nổ ra ở bất cứ địa phương nào, bất cứ thời điểm nào
là rất lớn đặc biệt những tháng Đông- Xuân, là mối nguy cơ bùng phát dịch bệnh
vẫn tiềm ẩn đối với việc phát triển chăn nuôi bền vững của Việt Nam.
Cho tới nay, ở nước ta đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về PRRS
vì việc chẩn đoán lâm sàng rất khó phân biệt với các bệnh khác đặc biệt trong
đó bệnh liên cầu khuẩn ở lợn có sự lây nhiễm chéo giữa lợn với người, có thể
gây tử vong cho người. Phân tích ban đầu về virus PRRS của Việt Nam tại
Mỹ xác định virus gây ra các ổ dịch tại Việt Nam là chủng độc lực cao. Bộ
Nông nghiệp và Phát triển nông thôn đang xem xét việc sử dụng vắc xin phòng
PRRS nhập về Việt Nam vì dịch bệnh vẫn xảy ra trên nhiều tỉnh thành trong
khi hiện nay hiệu quả bảo hộ của các vắc xin kể cả của Trung Quốc vẫn còn là

vấn đề gây tranh cãi giữa các nhà nghiên cứu. Đã có rất nhiều nghiên cứu về
Hội chứng PRRS ở Việt Nam tuy vậy tình hình dịch bệnh ở Bắc Ninh đến nay
chưa có nhiều tài liệu công bố.
Xuất phát từ tình hình thực tế trên, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề
tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học và biến đổi bệnh lý của hội
chứng rối loạn sinh sản – hô hấp (PRRS) trên lợn tại tỉnh Bắc Ninh”.
2. Mục đích nghiên cứu
- Xác định một số đặc điểm dịch tễ học của PRRS tại tỉnh Bắc Ninh.
- Xác định được triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn mắc PRRS.
- Xác định được một số biến đổi bệnh lý đại thể, vi thể chủ yếu của lợn
mắc PRRS.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
3
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
- Bổ sung thêm những thông tin và bằng chứng xác thực để làm rõ hơn
đặc điểm dịch tễ học, biểu hiện bệnh lý của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh
sản lợn tại Việt Nam, nhất là ở tỉnh Bắc Ninh.
- Số liệu đã được thu thập một cách công phu và được phân tích dựa
trên những cơ sở tính toán khoa học nên các kết quả của luận văn là một phần
quan trọng để tổng hợp và trình các cơ quan có thẩm quyền ban hành các
chính sách cho Chương trình quốc gia phòng chống PRRS tại Việt Nam.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
4
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Giới thiệu chung
1.1.1. Tên bệnh
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and
reproductive syndrome - PRRS) còn gọi là “Bệnh tai xanh”, là một bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm đối với lợn, gây ra do virus. Bệnh lây lan nhanh với các biểu
hiện đặc trưng viêm đường hô hấp rất nặng như: Sốt, ho, thở khó và ở lợn nái
là các rối loạn sinh sản như: sẩy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu.
Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ, tại vùng Bắc của bang
California, bang Iowa và bang Minnesota vào khoảng năm 1987. Thời gian
đầu do chưa xác định được nguyên nhân và chưa có những hiểu biết rõ ràng
về bệnh nên các triệu chứng lâm sàng và bệnh tích đã được sử dụng để đặt tên
cho bệnh với những tên gọi khác nhau như sau:
- Hội chứng hô hấp và vô sinh của lợn (SIRS),
- Bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) như ở châu Mỹ,
- Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS),

- Hội chứng hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS),
- Bệnh Tai xanh như ở châu Âu.
Năm 1992, tại Hội nghị Quốc tế về Hội chứng này được tổ chức tại
Minesota (Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (tiếng Anh: Porcine respiratory and
reproductive syndrome = PRRS) (Nguyễn Bá Hiên, Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2007) [5].
1.1.2. Tình hình bệnh
1.1.2.1. Tình hình dịch PRRS trên thế giới
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn được ghi nhận lần đầu
tiên trong các báo cáo về các thiệt hại của ngành công nghiệp chăn nuôi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
5
tại Mỹ. Tại các ổ dịch biểu hiện các triệu chứng lâm sàng của PRRS đã
được báo cáo ở Mỹ vào cuối những năm 80 của thế kỷ trước (1987) người
ta thấy số lượng lợn chết trong điều kiện bình thường tăng lên và lợn
chậm lớn. Các triệu chứng lâm sàng bao gồm rối loạn sinh sản nghiêm
trọng, viêm phổi ở lợn con sau cai sữa, chậm lớn, giảm năng suất và tỷ lệ
tử vong tăng (Neumann và cs, 2005) [38]. Khi đó đã có nhiều giả thuyết
được đặt ra, người ta cũng bắt đầu kiểm tra sự bất thường ở đường sinh
sản của lợn giống nhưng vào thời điểm đó vẫn chưa thể biết được mối liên
hệ của nguyên nhân gây ra tình trạng nêu trên, bệnh vẫn còn là một bí ẩn.
Hàng năm ước tính tiêu phí ngành công nghiệp chăn nuôi lợn ở Mỹ là 560
triệu USD cho bệnh tai xanh (Neumann và cs, 2005) [38].
Rất nhanh chóng, năm 1988 bệnh tai xanh đã lan sang nước láng giềng
Canada và tiếp tục hoành hành trong khi đó bí ẩn về căn bệnh vẫn chưa được
giải mã.
Hai năm sau các ổ dịch có các triệu chứng lâm sàng tương tự đã
được báo cáo ở CHLB Đức (1990). Năm năm sau (1991) kể từ khi có báo
cáo đầu tiên về bệnh, virus đã được tìm thấy tại Hà Lan. Các tác giả người

Hà Lan đã xác định được đặc tính của virus sau khi thực nghiệm thành
công các chỉ tiêu của định đề Koch và virus được đặt tên là virus
Lelystad, là tên Viện Thú y đã phát hiện ra virus (Terpstra và cs, 1991)
[47]. Sau đó không lâu, virus PRRS được Mỹ đặt tên là ATCC VR – 2332
(Collin và cs, 1992) [22]. Đứng trước những thiệt hại cũng như diễn biến
phức tạp của bệnh, năm 1992, tại hội nghị quốc tế về bệnh tổ chức ở
St.Paul, Minnesota, tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã chính thức đặt tên
cho bệnh này là Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (Porcine
Reproductive and Respiratory Syndrome - PRRS) (Gonnie Nodelijk,
1996) [28]; (E.Weiland, 1999) [27].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
6
Tính từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước vùng lãnh thổ thuộc tất cả các
châu lục (trừ châu Úc và New Zealand) trên Thế giới đã báo cáo phát hiện có
PRRS lưu hành. Con số thực tế sẽ còn khác rất nhiều. Trong số các nước nêu
trên có cả các nước có ngành chăn nuôi phát triển mạnh như Mỹ, Hà Lan, Đan
Mạch, Anh, Pháp, Đức…
Bảng 1.1. Bảng các nƣớc đã xác định có PRRS xuất hiện
Nƣớc
Thời gian báo cáo cuối cùng
Canada
Tháng 7- Tháng 12 năm 2006
Comlombia
Tháng 7- Tháng 12 năm 2006
Costa Rica
Tháng 7- Tháng 12 năm 2006
Pháp
Tháng 7- Tháng 12 năm 2006
Đức

Tháng 7- Tháng 12 năm 2005
Ailen
Tháng 7- Tháng 12 năm 2006
Nhật Bản
Tháng 7- Tháng 12 năm 2006
Triều Tiên
Tháng 7- Tháng 12 năm 2006
Hà Lan
Tháng 7- Tháng 12 năm 2005
Philippin
Tháng 7- Tháng 12 năm 2006
Bồ Đào Nha
Tháng 1- Tháng 6 năm 2005
Tây Ban Nha
Tháng 7- Tháng 12 năm 2006
Vương Quốc Anh
Tháng 1- Tháng 6 năm 2006
Mỹ
Tháng 7 - Tháng 12 năm 2006


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
7

Hình 1.1. Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới
Tại Trung Quốc, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện trong những năm gần
đây và hiện đang còn tồn tại. Theo Tian và cs ( 2007) [48], virus PRRS gây ra
đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh thành của Trung Quốc làm chết 2.000.000 con lợn,
trong đó có hơn 400.000 sảy thai, đẻ non. Tính từ đầu năm đến tháng 7/2007,
dịch bệnh đã xảy ra ở trên 25 tỉnh, với trên 180.000 lợn mắc bệnh và 45.000 con

chết. Qua một số nghiên cứu với qui mô lớn, người ta đã xác định virus gây
bệnh PRRS tại Trung Quốc thuộc chủng Bắc Mỹ thể cường độc gây ra.
Tại Thái Lan, một nghiên cứu quy mô rộng lớn từ năm 2000 – 2003
cho thấy các virus PRRS được phân lập từ nhiều địa phương gồm cả chủng
Châu Âu và chủng Bắc Mỹ, trong đó virus thuộc chủng Bắc Mỹ chiếm
33,58%. Dịch bệnh PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nước này vào năm 1989 và
tỷ lệ lưu hành huyết thanh của bệnh cũng thay đổi khác nhau, từ 8,7% vào
năm 1991 và trên 76% vào năm 2002. Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do
việc sử dụng tinh lợn nhập nội đã bị nhiễm virus PRRS hoặc là do các đàn
nhập nội mang trùng.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
8
1.1.2.2. Tình hình dịch PRRS ở Việt Nam
Lần đầu tiên trong lịch sử xuất hiện PRRS ở Việt Nam vào năm 1997,
PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam. Kết quả
kiểm tra thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRS
theo Cục Thú y (2007) [3]. Toàn bộ số lợn này đã được xử lý vào thời gian đó.
Tuy nhiên, trong những năm tiếp theo, các nghiên cứu về bệnh trên những trại
lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính với
bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29% theo Bộ NN và PTNT (2007) [1].
Như vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta
trong một thời gian dài. Tuy nhiên, kể từ khi xác định được lợn có kháng thể
kháng virus PRRS ở đàn lợn giống nhập từ Mỹ, tại Việt nam chưa từng có vụ
dịch PRRS nào xảy ra.
Dấu ấn quan trọng của dịch PRRS tại Việt Nam được bắt đầu từ ngày
12/3/2007 khi hàng loạt đàn lợn tại Hải Dương có những biểu hiện ốm khác
thường sau đó lây lan ra các tỉnh đồng bằng Bắc Bộ, Trung Bộ và Nam Bộ
gây thiệt hại rất lớn cho ngành chăn nuôi lợn (Tô Long Thành và cs, 2008) [10].
Đầu năm 2008 dịch tái xuất hiện ở nhiều xã thuộc tỉnh Hà Tĩnh và chỉ

1 tháng sau (tháng 4/2008) dịch đã bùng phát ở 775 xã, phường thuộc 57
huyện thị của 10 tỉnh: Hà Tĩnh, Thanh Hoá, Quảng Nam, Nghệ An, Lâm
Đồng, Thừa Thiên Huế, Thái Bình, Thái Nguyên, Ninh Bình và Nam Định
với tổng số lợn mắc bệnh khoảng 255.250 con, số chết và phải tiêu huỷ là
254.242 con. Đây là đợt dịch lớn nhất từ trước đến nay.
Cho đến tháng 7 năm 2008 tổng số lợn mắc bệnh là 16.677 con, số chết
và buộc phải tiêu huỷ là 14.799 con. Tình hình cho thấy virus gây bệnh đã
phân tán rộng và có khả năng bùng phát thành dịch lớn trên cả nước nếu
không có biện pháp can thiệp kịp thời. Ngày 18/2/2009 dịch PRRS trên lợn đã
xuất hiện lại tại tỉnh Quảng Ninh, dịch bùng phát tại huyện Yên Hưng, Quảng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
9
Ninh với tổng số 76 con ốm, trong đó có 23 lợn nái và 53 lợn thịt. Ngày
28/2/2009 đã xuất hiện tại Duy Xuyên, Quảng Nam, cho đến nay tình hình
diễn biến của bệnh vẫn đang vô cùng phức tạp chưa thể thống kê đầy đủ các
thiệt hại do bệnh gây ra.
Tháng 3/2010 dịch bệnh PRRS tái xuất hiện ở Hải Dương sau một thời
gian lắng xuống rất nhanh chóng phát tán cả 3 miền Bắc, Trung, Nam. Theo
Cục thú y tính đến 05/10/2010 cả nước trên 621.000 lợn mắc dịch, chết và
tiêu hủy trên 336.000 con.
Theo báo cáo cáo năm 2012 của Bộ Nông nghiệp và phát triển Nông
thôn, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch tai xanh tại 453 xã/ phường, thị trấn của
95 quận/ huyện thuộc 28 tỉnh. Tổng số lợn mắc bệnh là 90.688, tổng số chết là
14.065 con, tổng số lợn phải tiêu hủy là 51.761 con. Qua giám sát diễn biến
của từng ổ dịch theo từng tháng của năm, có thể thấy rằng dịch bắt đầu xuất
hiện lẻ tẻ vào đầu tháng 1 đến cuối tháng 3, sau đó phát triển lây lan trên diện
rộng trong giai đoạn tháng 4 đến cuối tháng 7.
Theo báo cáo ngày 25/6/2013 của Cục thú y (Bộ NN- PTNT) dịch tai
xanh tuy không bùng phát mạnh mẽ nhưng vẫn xuất hiện rải rác tại một vài

tỉnh trong khoảng thời gian từ tháng 2 đến tháng 5 đã làm chết và tiêu hủy
hơn 6000 con lợn. Nguy cơ dịch nổ ra ở bất cứ địa phương nào, bất cứ thời
điểm nào là rất lớn đặc biệt những tháng Đông - Xuân, là mối nguy cơ bùng
phát dịch bệnh vẫn tiềm ẩn đối với việc phát triển chăn nuôi bền vững của
Việt Nam.
1.2. Căn bệnh
1.2.1. Phân loại
Virus PRRS là một virus ARN chuỗi đơn, có màng bọc, thuộc giống
Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales (Cavanagh và cs, 1997) [20].
Hiện nay có 2 kiểu gen PRRS chính được công nhận là:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
10
Kiểu gen 1 (Nhóm 1): Các nhóm virus thuộc dòng Châu Âu với tên gọi
phổ thông là virus Lelystad (Meulenberg và cs, 1993) [34].
Kiểu gen 2 (Nhóm 2): Các nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu
cho chủng này là chủng virus VR-2332 (Nelsen và cs, 1998) [37].
Khi so sánh về di truyền đã thấy sự khác nhau rõ rệt (khoảng 40%) giữa
2 kiểu gen này. Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy có sự khác biệt về
tính di truyền trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau. Bản
thân các virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về nucleotit khá cao
(đến 20%), đặc biệt là các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ.
Bảng 1.2. Sự tƣơng đồng về nucleotide của các chủng PRRSV
khi so sánh với chủng Bắc Mỹ VR2332
Chủng
Nƣớc phát hiện
Tỷ lệ tƣơng đồng(%)
VR2332
Hoa Kỳ
100%

Taiwan
Đài Loan
97%
807/94
Canada
92%
Olot
Tây Ba Nha
66%
110
Hà Lan
66%
1.2.2. Hình thái, cấu tạo
* Cấu trúc hạt: PRRS là một virus có hình cầu, đường kính 50 - 70nm,
chứa nucleocapsid cùng kích thước có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường kính
35nm, được bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề
mặt giống như tổ ong, trên bề mặt có những gai nhô ra, vỏ có chứa lipid.
Bộ gen của virus PRRS là chuỗi dương ARN có kích thước từ 13-15kb.
Sợi ARN của virus có đầu 5’ và đầu 3’. Gen ARN polymeraza chiếm khoảng
75% đầu 5’ của bộ gen, gen này mã hoá cho các protein cấu trúc của virus
nằm ở đầu 3’.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
11


Hình 1.2. Cấu trúc hạt của PRRS virus
Hạt virus bao gồm 1 protein nucleocapsid N có khối lượng phân tử
1.200bp, 1 protein màng không có đường glucose hình cầu M với khối lượng
phân tử 16.000bp, 2 protein peplomer N – glycosylate là GS có khối lượng

phân tử 25.000bp và GL có khối lượng phân tử 42.000.
Acid Nucleic: Sự nhân lên của virus không bị ảnh hưởng khi dùng hợp
chất ức chế tổng hợp ADN là 5-bromo-2-deoxyuridin, 5-iodo-2-deoxyuridin
và mitomycin C chứng tỏ axid nucleic đó là ARN. Sợi ARN này có kích
thước khoảng 15kb.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
12


Hình 1.3. Hình ảnh cấu trúc hệ gen của virus PRRS
Cấu trúc hệ gen của PRRSV bao gồm 7 khung đọc mở (ORF), gồm:
ORF1, ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6 và ORF7. Trong đó, ORF1 được
chia làm hai phần bao gồm ORF1a và ORF1b, chiếm tới khoảng 80% tổng số
độ dài hệ gen của virus, chịu trách nhiệm mã hoá ARN thông tin tổng hợp các
enzym ARN polymerase của virus. ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6,
ORF7 là các phần gen tạo nên khung đọc mở mã hoá các protein tương ứng,
đó là GP2 (glycoprotein 2), GP3, GP4, GP5 (hay còn gọi là glycoprotein vỏ
(E, envelope), protein màng M (membrane protein), và protein cấu trúc
nuclêocapsid N (nucleocapsid protein). Các protein được glycosyl hóa (là
hiện tượng gắn thêm hydrat cacbon vào một vị trí axit amin xác định) là: GP2,
GP3, GP4, GP5, và các protein không được glycosyl hóa là M và N.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
13
Bảng 1.3. Protein cấu trúc của PRRSV
Protein
KL phân tử
Gen mã hoá
Vai trò

GP 3
45 KD
ORF 3
Quan trọng trong miễn dịch
GP 4
31 KD
ORF 4

GP 2
29 KD
ORF 2

GP 5
25 KD
ORF 5
Bám dính tế bào đa dạng nhất
M
19 KD
ORF 6
Có tính bảo tồn cao nhất
N
19 KD
ORF 7
Tính kháng nguyên cao
Các nghiên cứu đã dựa vào phân tích trình tự axit amin của virus chủng
2332 và chủng Lelystad cho thấy rằng các virus này đang tiến hóa do đột biến
ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen.
Những nghiên cứu của Benfield, Wensvoort và cs (1992) [17], cho thấy
các chủng virus thuộc dòng Châu Âu tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên
nhưng chúng có những sai khác nhất định so với chủng virus của Châu Mỹ.

Tương tự, dòng virus Châu Mỹ cũng có sự tương đồng nhau về cấu trúc
kháng nguyên.
Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 ARNm. Tất cả 6
ARNm có trình tự sắp xếp chung ở đầu 5' của hệ gen ARN và tất cả chúng
đều có đuôi 3' polyA. Muelenberg kết luận rằng dựa trên chuỗi nucleotit, tổ
chức hệ gen, cũng như cách nhân lên của virus thì có thể xếp chúng vào nhóm
virus động mạch (Arterivirus) mới (Meulenberg và cs, 1993) [34].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
14
1.2.3. Sức đề kháng của virus
Bảng 1.4. Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh
Điều kiện môi trƣờng
Khả năng đề kháng
Virus trong bệnh phẩm:
-70
0
C đến -20
0
C
1 tuần ở 4
0
C
1 tháng ở 4
0
C
6 ngày ở 20 – 21
0
C
24 giờ ở 37

0
C
20 phút ở 56
0
C
pH = 6,5 – 7,5
6,5 < pH hoặc pH > 7,5

Nhiều năm
Giảm 90% hiệu giá
Vẫn phát hiện được virus
Đề kháng tốt
Đề kháng tốt
Đề kháng tốt
Đề kháng tốt
Đề kháng kém
Virus trong huyết thanh:
72 giờ ở 25
0
C
72 giờ ở 4
0
C hoặc - 20
0
C

Vẫn phát hiện được virus

Mặc dù virus PRRS có vỏ bọc, nhưng sự sống sót của chúng bên
ngoài vật chủ vẫn chịu tác động của nhiệt độ, pH và sự tiếp xúc với các

chất tẩy uế. Do đó, với các hoá chất sát trùng thông thường và môi trường
có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt; ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô
hoạt virus nhanh chóng.
Virus PRRS có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ -70
0
C đến -
20
0
C; trong điều kiện 4
0
C, virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng
như các virus khác, PRRSV đề kháng kém: ở 37
0
C chịu được 48 giờ, 56
0
C bị
giết sau 1 giờ.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
15
1.2.4. Khả năng ngưng kết hồng cầu
PRRSV không có khả năng ngưng kết hồng cầu của lợn, dê, cừu, thỏ,
chuột lang, vịt, gà và nhóm máu O của người.
1.2.5. Đặc tính nuôi cấy virus trong môi trường tế bào
PRRSV phát triển ở mật độ 105-107TCID50 ở các loại tế bào:
- Đại thực bào phế nang lợn (pulmonary alveolar marcrophage-PAM)
- Dòng tế bào liên tục CL261.
- Tế bào thận khỉ Châu Phi (MA104) và các biến thể của MA104 là
MARC-145.
Ảnh hưởng bệnh lý tế bào ở môi trường PAM gây ra những tế bào kết

thành khối hình tròn và phân hủy nhanh chóng (1-4 ngày).
Trong các tế bào dòng CL261 hoặc MA104, tế bào bệnh lý phát triển
chậm hơn, xuất hiện 2-6 ngày sau khi cấy truyền. Virus PRRS gây bệnh lý ở
tế bào CL261 và MA104 cũng bị phân giải, đầu trên tế bào tròn lại, tập trung
thành cụm, sau đó dày lên, nhân co lại và cuối cùng bong ra.
1.2.6. Khả năng gây bệnh
PRRSV chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm,
nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng cũng
mắc bệnh.
Về mặt độc lực, người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:
Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ
chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn.
Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn (Kegong Tian
và Yu, 2007) [32]; (Tô Long Thành và Nguyễn Văn Long, 2008) [10].
1.3. Dịch tễ học
PRRS có những đặc điểm dịch tễ không như những bệnh dịch khác ở
gia súc. Bệnh được ghi nhận là có tốc độ lây lan rất nhanh, mạnh (bão dịch)