nghiên cứu tỷ lệ mỡ cơ thể và mức mỡ nội tạng ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa

B GIO DC V O TO B Y T
I HC HU

TRNG I HC Y DC




Lấ TH NGC LAN





NGHIÊN CứU Tỷ Lệ Mỡ CƠ THể Và MứC Mỡ NộI TạNG
ở BệNH NHÂN Có HộI CHứNG CHUYểN HóA






LUN N CHUYấN KHOA CP II

HU - 2013

B GIO DC V O TO B Y T
I HC HU


TRNG I HC Y DC



Lấ TH NGC LAN





NGHIÊN CứU Tỷ Lệ Mỡ CƠ THể Và MứC Mỡ NộI TạNG
ở BệNH NHÂN Có HộI CHứNG CHUYểN HóA


LUN N CHUYấN KHOA CP II


Chuyờn ngnh: NI KHOA
Mó s: CK 62 72 20 40


Ngi hng dn khoa hc

GS.TS. NGUYN HI THY



HU - 2013





LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu nghiên cứu trong luận án là trung thực và chưa có ai
công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Nếu có gì sai sót, tôi xin
hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Tác giả luận án


Lê Thị Ngọc Lan




KÝ HIỆU VIẾT TẮT

- BDNGTD : Bề dày nếp gấp dưới cơ tam đầu.
- BDNGXBV : Bề dày nếp gấp dưới xương bả vai.
- BFP : Body Fat Percentage ( MMCT) Mức mỡ cơ thể.

- BMI : Body Mass Index : Chỉ số khối cơ thể.
- BP : Béo phì.
- BW : Body Weight : Trọng lượng cơ thể.
- CN/CC : Cân nặng/chiều cao
- FAO : Food Agriculture Oganization
- GDP : Mức thu nhập quốc dân tính theo đầu người.
- HA : Huyết áp.
- HATTh : Huyết áp tâm thu.
- HATTr : Huyết áp tâm trương.
- NCHS : National Center For Health Statistics :
Trung tâm Thống kê Sức khoẻ quốc gia.
- NCEP : National Cholesterol Education Program : Chương
trình giáo dục Cholesterol quốc gia.
- PAL-1 : Plasminogen Activator Inhibitor-1: Ức chế hoạt tính
plasminogen.
- OR : Odd Ratio (Tỷ suất chênh)
- SD : Độ lệch chuẩn (Standard Deviation)
- SDD : Suy dinh dưỡng
- TC : Thừa cân
- TC - BP : Thừa cân - béo phì
- TCYTTG : Tổ chức y tế thế giới.
- THA : Tăng huyết áp.
- VB/VM : Vòng bụng/vòng mông.
- VFL : Viceral Fat Level : Mức mỡ nội tạng (MMNT).
- WHO: World Health Organization (

MỤC LỤC
trang
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1.TỔNG QUAN VỀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 3
1.2. TÌNH HÌNH THỪA CÂN BÉO PHÌ 12
1.3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BÉO PHÌ 20
1.4.CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO MỠ CƠ THỂ 23
1.5. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN TỶ LỆ MỠ CƠ THỂ VÀ
MỨC MỠ NỘI TẠNG VỚI HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 25

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 27
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 34

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35
3.1. ĐẶC ĐIỂM THÀNH TỐ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 35
3.2. ĐẶC ĐIỂM THÀNH TỐ NGOÀI HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA 38
3.3. KẾT QUẢ CHỈ SỐ MỠ 42
3.4. MỐI LIÊN QUAN CHỈ SỐ MỠ VỚI CÁC THÀNH TỐ CỦA HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA 48
3.5. TƯƠNG QUAN GIỮA CHỈ SỐ LƯỢNG MỠ VÀ CÁC CHỈ SỐ LÂM
SÀNG VÀ CẬN LS 52

Chương 4 BÀN LUẬN 64
4.1. KẾT QUẢ CHỈ SỐ MỠ CỦA ĐỐI TƯƠNG NGHIÊN CỨU 65
4.2. MỐI LIÊN QUAN CHỈ SỐ MỠ VỚI CÁC THÀNH TỐ CỦA HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA 73
4.3. MỐI LIÊN QUAN CHỈ SỐ MỠ VỚI CÁC THÀNH TỐ NGOÀI HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA
82
KẾT LUẬN 89
KIẾN NGHỊ 90

DANH MỤC BẢNG


Bảng 1.1. Phân độ tăng Huyết áp theo JNC VII 9
Bảng 1.2. Phân độ tăng Huyết áp theo Hội tăng Huyết áp Việt Nam 2007 (như
phân loại THA theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội THA thế giới WHO/ ISH
2003) 10
Bảng 1.3. Phân biệt giữa béo phì nguyên phát và béo phì thứ phát nội sinh 18
Bảng 2.1. Chẩn đoán béo phì dựa vào BMI 29
Bảng 2.2. Đánh giá rối loạn lipid máu theo hướng dẫn của ATP III-/2001 30
Bảng 2.3. Tỉ lệ BFP theo Lohman (1986) và Nagamine (1972) 33
Bảng 2.4. Gía trị mức mỡ nội tạng theo Hội béo phì Nhật (JOA) 33
Bảng 2.5. Chỉ số khối cơ thể theo JOA (1999) 34
Bảng 3.1.Tỷ lệ VB theo giới 35
Bảng 3.2. Phân bố theo triglyceride,giới 35
Bảng 3.3. Phân bố HDL-C theo giới 36
Bảng 3.4. Phân bố theo THA vàgiới 36
Bảng 3.5. Phân bố theo glucose và giới 37
Bảng 3.6. Tỷ lệ phân nhóm HCCH 37
Bảng 3.7.Trung bình các chỉ số theo HCCH 37
Bảng 3.8.Tỷ lệ nhóm tuổi theo giới 38
Bảng 3.9. Phân bố theo TC và giới 39
Bảng 3.10. Phân bố theo LDL.C và giới 39
Bảng 3.11. Phân bố theo Non HDL- C 40
Bảng 3.12. Phân bố theo TC/ HDL.c và giới 40
Bảng 3.13. Phân bố theo LDL-C/ HDL-C 41
Bảng 3.14. Trị số trung bình các thành tố ngoài HCCH 41
Bảng 3.15. Phân bốtỷ lệ mỡ cơ thể theo tuổi ở nam giới (n=78) 42

Bảng 3.16. Phân bố TLMCT theo tuổi ở nữ giới (n=108) 42
Bảng 3.17.Phân bố MMNT theo tuổi của nam giới (n=78) 43
Bảng 3.18. Phân bố MMNT theo tuổi của nữ giới (n=108) 43
Bảng 3.19. BMR trung bình và giới 44
Bảng 3.20. BMR trung bình và tuổi 44
Bảng 3.21. MDD trung bình theo giới 44
Bảng 3.22. MDD trung bình và tuổi 45
Bảng 3.23. Tỷ lệ phân nhóm HCCH và MCT 45
Bảng 3.24. Tỷ lệ phân nhóm HCCH và MMNT 46
Bảng 3.25. Bảng phân nhóm HCCH và BMR 47
Bảng 3.26. Bảng phân nhóm HCCH và MDD 47
Bảng 3.27.Liên quan giữa MCT với thành tố HCCH 48
Bảng 3.28.Liên quan giữa mỡ cơ thể với các yếu tố ngoài HCCH 49
Bảng 3.29. Liên quan mỡ nội tạng (MMNT) với các thành tố của HCCH 50
Bảng 3.30. Tỷ lệ MMNT với các yếu tố ngoài HCCH 51
Bảng 3. 31. Tương quan giữa chỉ BFP và các chỉ số lâm sàng và cận ls 52
Bảng 3.32. Tương quan giữa chỉ VFL và các chỉ số lâm sàng và cận ls 55
Bảng 3.33. Tương quan giữa chuyển hóa cơ thể (BMR) và các chỉ số lâm sàng
và cận LS 58
Bảng 3.34. Tương quan giữa chỉ MDD và các chỉ số lâm sàng và cận ls 61

DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ

Sơ đồ 1.1. Hội chứng X (Hội chứng đề kháng Insulin) 6
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo tuổi và giới 38
Biểu đồ 3.2. Bảng phân nhóm HCCH và MCT 45
Biểu đồ 3.3. Bảng phân nhóm HCCH và MMNT 46
Biểu đồ 3.4. Bảng phân nhóm HCCH và BMR 47
Biểu đồ 3.5. Liên quan giữa MCT với thành tố HCCH 48
Biểu đồ 3.6. Liên quan giữa mỡ cơ thể với các yếu tố ngoài HCCH 49
Biểu đồ 3.7. Liên quan mỡ nội tạng (MMNT) với các thành tố của HCCH 50
Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ MMNT với các yếu tố ngoài HCCH 51
Biểu đồ 3.9. Tương quan giữa BFP và VFL nam (n=78) 53
Biểu đồ 3.10. Tương quan giữa BFP và VB nam (n=78) 53
Biểu đồ 3.11. Tương quan giữa BFP và MDD nữ (n=108) 54
Biểu đồ 3.12. Tương quan giữa BFP và BMI nữ (n=108) 54
Biểu đồ 3.13. Tương quan giữa VFL và BMI nam (n=78) 56
Biểu đồ 3.14. Tương quan giữa VFL và VB nam (n=78) 56
Biểu đồ 3.15. Tương quan giữa VFL và BMI nữ (n=108) 57
Biểu đồ 3.16. Tương quan giữa VFL và VB nữ (n=108) 57
Biểu đồ 3.17. Tương quan giữa BMR và BMI nam (n=78) 59
Biểu đồ 3.18. Tương quan giữa BMR và LDL-C nam (n=78) 59
Biểu đồ 3.19. Tương quan giữa BMR và BMI nữ (n=108) 60

Biểu đồ 3.20. Tương quan giữa BMR và VB nữ (n=108) 60
Biểu đồ 3.21. Tương quan giữa MDD và BMI nam (n=78) 62
Biểu đồ 3.22. Tương quan giữa MDD và BMI nam (n=78) 62
Biểu đồ 3.23. Tương quan giữa MDD và BMInữ (n=108) 63
Biểu đồ 3.24. Tương quan giữa MDD và VB nữ (n=108) 63

1



ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng chuyển hóa (Metabolic syndrome) là một tập hợp những yếu tố
nguy cơ quan trọng mà mẫu số chung là sự bất thường đề kháng Insulin, tăng
Insulin máu trung ương (Betteridge), bao gồm: Tăng huyết áp, thừa cân, HDL
cholesteron thấp, Triglycerid máu tăng, tăng đường huyết và đề kháng Insulin.
Các yếu tố nguy cơ này nếu kết hợp với nhau sẽ làm tăng bệnh tim mạch và đái
tháo đường type 2 ngay cả khi chúng chỉ mới hơi bất thường. Mặt khác LDL cao
và tăng cholesteron toàn phần không phải là thành phần của HCCH và do đó
HCCH có thể coi là dạng nguy cơ “không LDL”[23].
Thừa cân - béo phì đang được tổ chức Y tế thế giới xem xét dưới góc độ là
một “nạn dịch toàn cầu” (global epidemic) và người ta cho rằng béo phì xếp đầu
tiên của một nhóm được gọi là “các căn bệnh của nền văn minh” (Diseases of
civilization) [14], [18]…
Việt Nam là nước đang phát triển vì vậy chúng ta đang ở trong xu hướng
chung của các nước đang phát triển đó là suy dinh dưỡng cùng tồn tại song hành
với béo phì. Nó cũng nói lên rằng chúng ta phải đồng thời can thiệp cùng lúc cho
hai mặt của một vấn đề dinh dưỡng như trong chiến lược của mỗi quốc gia về
dinh dưỡng đề ra [8], [10], [11].
Tích tụ mỡ nội tạng liên quan đến không chỉ cho sự phát triển của nguy cơ

tim mạch, mà còn liên quan trực tiếp đến sự phát triển của bệnh tim mạch. Một
số nghiên cứu, Matsuzawa Y,(2012) đã chứng minh rằng béo phì nội tạng xác
định bằng chụp CT có liên quan đến bệnh động mạch vành ngay cả ở những
người béo phì nhẹ). Tích tụ mỡ nội tạng cũng liên quan đến sự phát triển của rối
loạn chức năng tim và hội chứng ngưng thở khi ngủ). Từ bằng chứng này, tác
giả có thể kết luận rằng sự tích lũy chất béo nội tạng là một nguy cơ chính của
bệnh tim mạch cũng như các bệnh chuyển hóa [74].
2




Trong hội chứng mỡ nội tạng, cụ thể là hội chứng chuyển hóa theo nghĩa
hẹp, đó là tự nhiên mà thay đổi lối sống để giảm mỡ nội tạng là thước đo chính
để ngăn chặn sự phát triển của bệnh tim mạch, bệnh tiểu đường cũng như yếu tố
nguy cơ của nó
Về phương diện lâm sàng gần đây người ta chú ý tỷ lệ mỡ cơ thể (TLMCT)
và chỉ số mức mỡ nội tạng (MMNT) và được xem là một trong những chỉ số
nhân trắc tương đương với BMI và VB trong đánh giá nguy cơ tim mạch.
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu tỷ lệ
mỡ cơ thể và mức mỡ nội tạng ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa” với
mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ và phân loại chỉ số mỡ trên những bệnh nhân có hội chứng
chuyển hóa.
2. Khảo sát mối liên quan giữa tỷ lệ mỡ cơ thể và mức mỡ nội tạng với các
thành tố của hội chứng chuyển hóa.
3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.TỔNG QUAN VỀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Hội chứng chuyển hóa (Hội chứng X, Hội chứng đề kháng insulin) là tên
gọi của một nhóm bất thường về chuyển hóa mà chúng được biết là làm tăng
nguy cơ bệnh lý tim mạch và đái tháo đường.
1.1.1.Dịch tễ học của Hội chứng chuyển hóa
Tần suất mắc bệnh HCCH ở các nơi trên thế giới khác nhau, một phần là do
sự khác nhau của các quần thể nghiên cứu về mặt tuổi tác, chủng tộc và tiêu
chuẩn chọn bệnh. Nói chung, tần suất mắc bệnh tăng theo tuổi. Tần suất mắc
bệnh cao nhất thế giới đã được ghi nhận là ở người Mỹ bản xứ với gần 60% phụ
nữ độ tuổi 45-49 và 45% nam giới độ tuổi 45-49 mắc HCCH theo tiêu chuẩn
chẩn đoán của NCEP- ATP III. Ở Mỹ, HCCH ít gặp ở đàn ông Mỹ gốc châu Phi
và hay gặp ở phụ nữ Mỹ gốc Mê-hi-cô. Theo số liệu của cơ quan Điều tra Giám
sát Dinh dưỡng và Sức khỏe Quốc gia (NHANES) 1999-2000, tần suất mắc bệnh
HCCH ở người Mỹ trưởng thành vốn không mắc bệnh tiểu đường và đã hiệu
chỉnh yếu tố tuổi là 28% ở nam và 30% ở nữ. Ở Pháp, một nghiên cứu thuần tập
cho thấy chỉ có dưới 10%, chung cho cả 2 giới, ở nhóm tuổi 30-60 mắc HCCH;
với nhóm tuổi 60-64, tỷ lệ này lả 17,5%. Công nghiệp hóa ngày càng phát triển
khắp nơi trên thế giới kéo theo sự gia tăng tỷ lệ béo phì, đây là yếu tố phát sinh
sự gia tăng một cách đột ngột tần suất mắc HCCH, đặc biệt là ở những người lớn
tuổi. Hơn thế nữa, tần suất và độ trầm trọng của béo phì ở trẻ em ngày càng gia
tăng đang bắt đầu gây ra HCCH ở lứa tuổi trẻ hơn [32].
4



1.1.2.Các yếu tố nguy cơ của Hội chứng chuyển hóa
1.1.2.1. Thừa cân/ Béo phì

Mặc dù HCCH được mô tả từ những năm đầu của thế kỷ XX, nhưng tầm
quan trọng hàng đầu về sự gia tăng dịch tể học của thừa cân/béo phì chỉ mới được
nhấn mạnh trong giai đoạn gần đây. Sự tích tụ mỡ kiểu trung tâm là đặc điểm
lâm sàng chính của hội chứng, bởi vì thực tế là vòng bụng và sự tích tụ mỡ có
quan hệ chặt chẽ với nhau. Tuy nhiên, dẫu rằng béo phì là rất quan trọng, vẫn có
những BN cân nặng bình thường nhưng lại đề kháng với insulin và mắc HCCH
[32].
1.1.2.2. Lối sống tĩnh tại:
Sự không hoạt động thể lực là yếu tố chỉ điểm của bệnh mạch vành và tỷ lệ
tử vong có liên quan. Nhiều thành tố của HCCH có liên quan đến lối sống tĩnh
tại: bao gồm mô mỡ tăng (chủ yếu là kiểu trung tâm), HDL-C giảm, tăng
triglycerid, tăng HA và tăng đường máu ở một số cơ địa. So với những người chỉ
xem tivi/video hoặc sử dụng máy vi tính < 1 giờ/ngày, những người có thói quen
sử dụng những phương tiện này > 4 giờ/ngày sẽ có nguy cơ mắc HCCH tăng gấp
đôi.
1.1.2.3. Tuổi
Hội chứng chuyển hóa gặp ở > 44% dân số Mỹ trên 50 tuổi. Tỷ lệ phụ nữ
trên 50 tuổi mắc HCCH cao hơn nam giới. Tần suất mắc bệnh gia tăng theo tuổi
là đặc điểm chung trên toàn thế giới [32].
1.1.2.4. Đái tháo đường
Người ta ước tính rằng có khoảng 75% người mắc bệnh ĐTĐ type 2 hoặc
bất dung nạp Glucose mắc HCCH. Sự hiện diện HCCH ở những BN này sẽ làm
tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch hơn là nhóm không kèm HCCH [32].
1.1.2.5. Bệnh mạch vành
Tần suất mắc HCCH ở người mắc bệnh mạch vành khoảng 50%. Ở những
người mắc bệnh mạch vành sớm (< 45 tuổi), đặc biệt là phụ nữ, tần suất mắc
5

HCCH khoảng 37%. Bằng các biện pháp tái thích nghi tim mạch phù hợp và thay
đổi lối sống (chẳng hạn như chế độ dinh dưỡng, hoạt động thể lực, giảm cân, và
trong một số trường hợp dùng thuốc) có thể làm giảm tần suất mắc HCCH [32].
1.1.2.6. Loạn dưỡng lipid
Nhìn chung, các loạn dưỡng mỡ đều có liên quan đến HCCH. Cả hai thể di
truyền (chẳng hạn như Hội chứng loạn dưỡng mỡ bẩm sinh Berardinelli-Seip,
hội chứng loạn dưỡng mỡ một phần gia đình Dunnigan) hay mắc phải (như loạn
dưỡng mỡ ở BN nhiễm HIV điều trị bằng liệu pháp kháng virus hoạt tính cao)
đều tạo nên loạn dưỡng mỡ gây ra sự đề kháng insulin và nhiều thành tố khác
của HCCH [32].
1.1.3.Cơ chế bệnh sinh của Hội chứng chuyển hóa
Giả thuyết về cơ chế sinh bệnh học của Hội chứng chuyển hóa:
1.1.3.1. Cơ chế bệnh sinh chung
Đề kháng insulin là đặc điểm trung tâm của HCCH. Từ trước tới nay, gan,
cơ xương và mô mỡ được xem là các mô đích, nơi insulin có tác dụng chính,
Nhưng gần đây, hệ mạch máu, đặc biệt là lớp tế bào nội mô, cũng được xem là
một cơ quan đáp ứng quan trọng với tế bào nội mô. Trong HCCH, đề kháng
insulin liên kết chủ yếu với một phức hợp các rối loạn liên quan đến chuyển hóa
lipid và glucose, tăng HA và viêm lớp tế bào nội mô mạch máu.
Vai trò của các cytokine như yếu tố hoại tử u  (TNF-), IL6 và IL-1,
ngoài tác dụng gây độc còn làm tăng mức độ viêm nhiễm của lớp tế bào
nội mạc.
Với hệ mạch máu, có hiện tượng tăng tính phản ứng tế bào. Có sự hoạt hóa
tế bào nội mô, tiểu cầu và monocyte. Các tế bào này thường ở trong tình trạng
phản ứng quá mức tạo điều kiện tăng đông và tiền viêm.
Adiponectin một phân tử được mô tả gần đây, được xem là có thể có vai trò
quan trọng của HCCH. Nó do các tế bào mỡ tiết ra, có ái lực cao với thụ thể
adiponectin biểu lộ ở 2 mô khác nhạy cảm với insulin là cơ xương và gan Nồng
6

độ adiponectin giảm đi trong đề kháng insulin- thường ở các đối tượng thừa cân,
béo phì, hoặc loạn dưỡng mỡ. Adiponectin không chỉ tác động có lợi trực tiếp
lên sự nhạy cảm insulin, chuyển hóa lipid và glucose mà còn cải thiện tình trạng
mạch máu bằng cách làm tăng sự phosphoryl hóa và hoạt hóa sự truyền tin
AMPK/malonyl-CoA. Nó còn có vai trò giảm viêm thông qua giảm hoạt tính của
yếu tố nhân NF-kB. Với các tế bào nội mạc, adiponectin hoạt động ức chế những
thay đổi viêm bằng chẹn sự phosphoryl hóa và hoạt hóa NF-kB.
Đề kháng insulin cũng có thể trực tiếp dẫn đến tổn thương chức năng nội
mô. Tăng insulin máu có thể làm tăng sự biểu lộ của phân tử kết dính ICAM-1
làm tăng sự gắn đại thực bào vào nội mạc [4].

Yếu tố ức chế hoạt hóa
Plasminogen - 1 (PA 1 - 1)
Tăng huyết áp Triglycerid


Thành lập Bệnh lý mạch
Mảng xơ vữa máu lớn


Mập phì
Vòng bụng Rối loạn dung nạp HDL - Cholesterol
(kiểu nam) Glucose

ĐTĐ type 2
Sơ đồ 1.1. Hội chứng X (Hội chứng đề kháng Insulin)

1.1.3.2. Hình thành các mảng xơ vữa:

Đề kháng Insulin Tăng Insulin máu
7



Là cả một quá trình từ rối loạn các tế bào nội mạc thành mạch tạo ra các tế
bào viêm, phối hợp với các yếu tố khác để tạo mảng xơ vữa. Quá trình này từ lúc
bắt đầu (tích tụ các lipoprotein trên bề mặt tế bào nội mô) cho đến khi kết thúc
(tạo ra mảng xơ vữa) đều có sự tham dự của kháng insulin và/hoặc các yếu tố
khác trong thành phần của HCCH [4].
1.1.3.3. Hủy hoại tế bào nội mạc mạch máu:
Tế bào nội mạc có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc duy trì chức năng
mạch máu, chúng vừa bài tiết các chất gây co mạch (như Endothelin-1,
Angiotensin II) lại vừa bài tiết các chất gây giãn mạch (như Prostacyclin và nitric
oxide) để điều hòa trương lực thành mạch và dòng chảy của máu. Ngoài ra, nó
còn có vai trò điều hòa phân hủy fibrin thông qua quá trình hoạt hóa và ức chế
hoạt hóa plasminogen mô. Ở những người có kháng insulin, sẽ có tăng tiết các
chất ức chế hoạt hóa plasminogen PAI-1 làm khởi phát quá trình tạo các mảng
xơ vữa [4].
1.1.3.4. Béo phì, tăng triglycerid và sự thúc đẩy quá trình xơ vữa mạch:
Ở người béo phì, ảnh hưởng của insulin lên quá trình phân hủy lipid bị giảm
sút, làm tăng lượng acid béo tự do trong tuần hoàn. Nồng độ triglycerid liên quan
với nồng độ Endothelin-1; tăng TG kết hợp với sự hình thành các mẩu LDL-C
nhỏ, nặng có vai trò đặc biệt trong tạo ra các mảng xơ vữa.
Các receptor của LDL-C thường gắn trên bề mặt tiểu cầu, khi hoạt động
chúng sẽ làm tăng nồng độ calci nội bào, làm tăng tốc độ lắng và gắn của tiểu
cầu vào tế bào nội mô, tăng khả năng hình thành cục máu đông [4]

1.1.4.Các tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng chuyển hóa:
1.1.4.1.Tiêu chuẩn chẩn đoán của Liên đoàn Đái tháo đường quốc tế
(International Diabetes Federation) - IDF 2005:
- Béo phì dạng nam: vòng bụng nam ≥ 90 cm; nữ ≥ 80 cm. Sự gia tăng vòng
bụng là tiêu chuẩn chính cộng với ≥ 2 tiêu chuẩn sau:
- TG ≥ 150 mg/dL (1,7 mmol/L) hay đang điều trị tăng TG
8



- HDL-C< 40 mg/dL ở nam và < 50 mg/dL ở nữ hay đang điều trị
- Tăng HA ≥ 130/85 mmHg hay đang điều trị thuốc hạ HA
- Glucose máu ≥ 100 mg/dL hoặc ĐTĐ type 2 được chẩn đoán trước đó
1.1.4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Chương trình giáo dục cholesterol quốc
gia- Báo cáo lần III về điều trị cho người trưởng thành (National Cholesterol
Education Program’s Adult Treatment Panel III)- NCEP- ATP III 2001: [31]
và [34] Người được chẩn đoán có HCCH khi có ít nhất 3 trong 5 tiêu chuẩn sau:
- Béo phì dạng nam: vòng bụng nam ≥ 102 cm; nữ ≥ 88 cm
- TG ≥ 150 mg/dL (1,7 mmol/L)
- HDL-C< 40 mg/dL (1,03 mmol/L) ở nam và < 50 mg/dL(1,29 mmol/L)
ở nữ
- HA tâm thu ≥ 130 mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 85 mmHg
- Glucose máu tĩnh mạch lúc đói ≥ 110 mg/dL (6,1 mmol/L)
- Đối với người châu Á, béo phì dạng nam được sử dụng theo tiêu chuẩn
của ATP III- áp dụng cho người châu Á: VB nam ≥ 90 cm; nữ ≥ 80 cm
1.1.4.3. Tiêu chuẩn của WHO 1998: [43]
Một BN rối loạn đường huyết đói hoặc mất dung nạp Glucose hoặc ĐTĐ
type 2 hoặc kháng insulin cộng với ít nhất 2 trong số 4 triệu chứng dưới đây được
xem là có HCCH:
- Tăng HA: đang được điều trị tăng HA hoặc đo HA ≥ 140/90 mmHg.

- Rối loạn lipid máu được xác định khi nồng độ TG huyết tương ≥ 1,7
mmol/L và/ hoặc giảm HDL-C (< 0,9 mmol/L ở nam, < 1 mmol/L ở nữ)
- BMI tăng ≥ 30 kg/ m
2
hoặc tỷ lệ VB/VM (> 0,9 ở nam, > 0,85 ở nữ)
- Microalbumin niệu: AER (Albumin Excretion Rate) ≥ 20 μg/phút
1.1.4.4. Tiêu chuẩn của các nhà Nội tiết học lâm sàng Mỹ (American
Association of Clinical Endocrinologists - AACE):
- Thừa cân/ béo phì (BMI >25)
- Tăng Triglycerid >1,7 mmol/l (>150 mg/dl)
9



- HDL-C thấp, nam <1,04 mmol/l (40 mg/dl) và nữ < 1,02 mmol/l (<50
mg/dl)
- Tăng HA: ≥ 130/85 mmHg
- Nồng độ Glucose máu lúc đói từ 6,1 đến 7,0 mmol/l
- Các yếu tố nguy cơ khác cũng được tham khảo như tiền sử gia đình có
người mắc ĐTĐ týp 2; có tăng HA; có mắc bệnh tim mạch; có hội chứng buồng
trứng đa nang, hoặc lối sống tĩnh tại, tuổi cao, hoặc ở trong nhóm người có yếu
tố nguy cơ cao giống như người mắc bệnh ĐTĐ [34].
1.1.5.Các thành tố trong Hội chứng chuyển hóa:
ATP III xác định có 6 thành tố trong HCCH có liên quan đến bệnh tim mạch
là:
1.1.5.1. Tăng huyết áp:
Tăng HA kết hợp chặt chẽ với béo phì và thường gặp ở những người có đề
kháng insulin. Chính vì vậy mà Tăng HA thường được liệt kê vào danh sách
những yếu tố nguy cơ của HCCH. Mặc dù có nhiều yếu tố khác góp phần gây
tăng HA như sự tăng độ cứng của thành mạch theo tuổi tác, nhưng đa số các tác

giả đều đồng ý xem tăng HA là một thành tố của HCCH [ 34 ].
Một số tiêu chuẩn phân độ tăng huyết áp:
Bảng 1.1. Phân độ tăng Huyết áp theo JNC VII
Phân loại
HA TT (mmHg)
HA TTr (mmHg)
Bình thường
< 120
<80
Tiền tăng huyết áp
120-139
80-89
THA giai đoạn 1
140-159
90-99
THA giai đoạn 2
≥160
≥100
Bảng 1.2. Phân độ tăng Huyết áp theo Hội tăng Huyết áp Việt Nam 2007 (như
phân loại THA theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội THA thế giới WHO/ ISH 2003):
10



Phân loại
HA TT (mmHg)
HA TTr (mmHg)
HA tối ưu
< 120
< 80

HA bình thường
< 130
< 85
HA bình thường cao
130-139
85-89
THA độ 1
140-159
90-99
THA độ 2(trung bình)
160-179
100-109
THA độ 3( nặng )
≥ 180
≥ 110
THA tâm thu đơn độc
≥140
< 90

1.1.5.2. Béo phì sự phân bố mỡ bất thường của cơ thể
Thừa cân, béo phì, đặc biệt béo trung tâm là một trong hai nguyên nhân
chính gây hội chứng chuyển hóa. Béo trung tâm là mỡ tập trung dưới da và trong
ổ bụng. Mỡ trong ổ bụng gồm mỡ ở mạc treo ruột và mạc nối. Các acid béo được
giải phóng từ mạc treo sẽ được dẫn thẳng vào tĩnh mạch cửa. Nhiều tác giả đã
khẳng định lượng mỡ tích tụ ở đây là yếu tố nguy cơ cao nhất gây bệnh tim mạch.
Lượng mỡ dưới da cũng tập trung chủ yếu ở hai phần: mỡ bụng, thân trên, và mỡ
vùng đùi. Lượng mỡ dưới da vùng bụng thường có khối lượng lớn do đó cũng là
yếu tố nguy cơ tim mạch.
Mô mỡ là một tuyến nội tiết, tiết ra các chất có hoạt tính sinh học gọi là
các adipocytokin như leptin, resistin, visfatin, yếu tố hoại tử u (TNFα),

interleukin-6 (IL-6), angiotensin II, chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1 (PAI-1)
[24]. Adiponectin là một adipocytokin quan trọng có tác dụng bảo vệ, ngăn chặn
sự tiến triển thành đái tháo đường typ 2, tăng huyết áp, viêm và các bệnh vữa xơ
mạch, lại giảm nhiều khi có hiện tượng tích tụ mỡ nội tạng và do đó là nguyên
nhân dẫn tới hội chứng chuyển hóa. Visfatin tham gia vào quá trình viêm bằng
cách kích thích sản xuất các cytokine và tăng hoạt động yếu tố nhân kB (NF-kB).
Leptin có tác dụng giảm các enzym tạo lipid và tăng các enzym oxy hoá ở các tế
11



bào không phải tế bào mỡ. Leptin ức chế quá trình tạo lipid, kích thích quá trình
oxy hoá acid béo, duy trì sự tích luỹ các triacylglycerol ở cơ giảm xuống mức tối
thiểu. Trong điều kiện sinh lý, sự lắng đọng triacylglycerol do dư thừa năng
lượng bị giới hạn ở các tế bào mỡ. Nồng độ leptin ở người béo phì, kháng insulin
thường thấp.
Một thành phần nữa góp phần gây kháng insulin và hội chứng chuyển hóa
là các acid béo tự do. Người béo phì giải phóng ra rất nhiều acid béo chưa este
hóa bằng cách phân hủy triglycerit của mô mỡ. Lượng mỡ tích lũy càng nhiều
thì càng có nhiều acid béo tự do được giải phóng vào tuần hoàn. Mặc dù nồng
độ insulin máu tăng có tác dụng ức chế ly giải mô mỡ nhưng cũng không đủ khả
năng kiểm soát lượng acid béo tự do trở về bình thường. Acid béo tự do là nguồn
năng lượng đầu tiên cơ thể huy động trong tình trạng đói. Tuy nhiên, ở người
béo phì nguồn năng lượng này vượt quá nhu cầu của cơ thể và do đó các cơ chế
bảo vệ được huy động. Hậu quả của các cơ chế bảo vệ chính là các yếu tố nguy
cơ chuyển hóa: tăng triglycerit, giảm HDL-c, tăng LDL-c, tăng glucose máu.
1.1.5.3. Tăng Glucose huyết tương
- Tăng Glucose huyết tương khi đói được định nghĩa là glucose huyết tương
khi đói ≥ 110 mg/dl (6,1 mmol/L). Đây là con số thể hiện bất thường chuyển hóa
glucose trong cơ thể mà giai đoạn cuối cùng là đưa đến bệnh cảnh ĐTĐ.

Tăng glucose máu là một trong những nguy cơ gây rối loạn chức năng nội
mạc. Nhiều nghiên cứu ghi nhận tăng glucose máu gây rối loạn giãn mạch phụ
thuộc nội mạc [2], [24]. Tăng glucose máu có liên quan chặt chẽ đến bệnh mạch
vành và TBMMN.
1.1.5.4. Rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu có liên quan chặt chẽ với bệnh lý XVĐM mà quan trọng
là mạch vành, mạch não, mạch máu nội tạng và mạch máu ngoại vi gây nên
những biến chứng quan trọng như: bệnh mạch vành, TBMMN, bệnh mạch thận
12



gây suy thận mạn. Rối loạn lipid máu là một yếu tố không thể tách rời của HCCH.
Trong đó TG và HDL-C là hai thành phần trong định nghĩa của HCCH.
1.1.5.5. Tăng Triglycerid
Triglycerid (TG) được hình thành qua quá trình hấp thu thức ăn từ ruột hoặc
được tổng hợp từ gan, TG là nguồn cung cấp năng lượng quan trọng cho cơ thể.
Tăng TG là hậu quả của tăng quá trình tổng hợp hoặc giảm dị hóa hoặc cả hai.
TG được xem là nguy cơ của bệnh lý tim mạch. Nhiều nghiên cứu cho thấy TG
dự báo nguy cơ tim mạch tốt hơn cả các lipoprotein khác như HDL-C, LDL-
C,…Tăng TG đơn thuần trong máu làm tăng nguy cơ tim mạch hơn 3 lần so với
người có TG bình thường.
1.1.5.6. Giảm HDL- cholesterol
HDL-C là một lipoprotein nặng nhất và nhỏ nhất trong các lipoprotein.
HDL-C được tổng hợp chủ yếu từ gan, có chức năng tiếp nhận và vận chuyển
cholesterol dư thừa từ ngoại vi về gan để dự trữ nên là một lipoprotein có lợi, có
tác dụng bảo vệ sự xơ vữa, bảo vệ thận và hạn chế những biến chứng phức tạp
khác.
1.2. TÌNH HÌNH THỪA CÂN BÉO PHÌ
1.2.1. Sơ lược lịch sử bệnh béo phì:

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh béo phì đã được ghi nhận từ thời Hi Lạp
La Mã cổ. Đầu thế kỷ XX, các phân tích về các dữ kiện bảo hiểm nhân thọ đã
chứng tỏ rằng béo phì có liên quan với sự gia tăng tỷ lệ tử vong. Yếu tố gia đình
trong bệnh béo phì được đề cập vào năm 1920; bệnh Cushing và bệnh béo phì
do tổn thương vùng dưới đồi được mô tả cũng trong thời gian này. Nửa đầu thế
kỷ XX, nhiều thuốc mới để điều trị bệnh béo phì được giới thiệu, phẫu thuật cắt
một phần dạ dày cũng đã được áp dụng để điều trị cho những ca bệnh béo phì
trầm trọng.
Tại các quốc gia công nghiệp phát triển đã có rất nhiều nghiên cứu về béo
phì ở các khía cạnh khác nhau.
13



Tại Hoa Kỳ béo phì đã trở nên một vấn đề dịch tể quan trọng được quan
tâm nghiên cứu. Năm 1990 Hoa Kỳ tiêu tốn khoảng 68,8 tỷ USD để điều trị và
nghiên cứu bệnh béo phì, đó là chưa kể khoảng 33 tỷ USD hàng năm chi cho các
sản phẩm và dịch vụ làm giảm cân.
Tại các quốc gia thuộc khối ASEAN, vấn đề béo phì ở tuổi học đường đã
được quan tâm nghiên cứu, đặc biệt là tại Singapore, Malaysia, Thái Lan.
Tại Việt Nam cũng có tổ chức Hội nghị “Thừa cân và béo phì với sức khỏe
cộng đồng” được tổ chức vào ngày 10/01/2002 tại Hà Nội dưới sự tổ chức của
Bộ Y Tế và Viện Dinh Dưỡng, tư tưởng chỉ đạo của Bộ Y Tế là: Đề ra các giải
pháp thích hợp nhằm kiểm soát thừa cân và béo phì là rất cần thiết ngay từ bây
giờ mà không nhất thiết phải chờ đợi các kết quả nghiên cứu dài hơn, vì đây là
bài học kinh nghiệm của nhiều nước. Tại Hội nghị đã có 27 bài báo cáo và nghiên
cứu khoa học đã được trình bày, trong đó có một số nghiên cứu béo phì ở học
sinh và cộng đồng ở Hà Nội, thành phố Hồ Chí Minh, Nha Trang và Hải Phòng
cho thấy tỷ lệ thừa cân béo phì đang càng tăng ở các lứa tuổi đặc biệt là học sinh
từ 6 đến 15 tuổi trở lên. Một số nghiên cứu thực hiện ở Viện Nhi nhằm nghiên

cứu đặc điểm lâm sàng và cận lân sàng, xét nghiệm và một số yếu tố nguy cơ của
béo phì [7], [17], [22].
Như vậy béo phì đã trở thành một vấn đề sức khỏe có tính thời sự đang được
quan tâm nghiên cứu.

14



1.2.2. Thừa cân và béo phì
Tình hình thừa cân - béo phì đang tăng lên ở mức báo động khắp nơi trên
thế giới, ở người lớn và cả trẻ em, đó thật sự là mối đe doạ tiềm ẩn trong tương
lai [19], [20], [21].
Ở các nước đang phát triển béo phì tồn tại song song với thiếu dinh dưỡng
(BMI<18,5), gặp nhiều ở đô thị hơn nông thôn. Tỷ lệ người trưởng thành béo phì
ở Hoa Kỳ là 30%, tỷ lệ thừa cân >50% [14], [16], Ở Canađa là 15% chung cho
cả 2 giới, ở Hà Lan 8%, Vương Quốc Anh 23% Tỷ lệ người béo phì trên thế giới
tăng lên rõ rệt trong mấy chục năm qua, ở Nữ thường cao hơn ở Nam [19], [20],
[21], [22].
Ở các nước đang trong thời kỳ chuyển tiếp, khi kinh tế tăng trưởng tỷ lệ
người béo cũng tăng lên cùng với tỷ lệ người gầy giảm dần. Ở giai đoạn đầu tỷ
lệ béo phì tăng ở tầng lớp khá giả trong xã hội với chỉ số khối cơ thể (Body Mass
Index- BMI) trung bình cao sau đó tỷ lệ béo tăng dần ở tầng lớp thu nhập thấp
[14].
Ở các nước đã phát triển, tỷ lệ béo phì cao ở tầng lớp nghèo thu nhập thấp
và ở nông thôn nhiều hơn thành thị [14].
Tại Việt Nam, trong một vài năm gần đây, một hiện tượng sức khoẻ đáng
quan tâm xuất hiện ở nước ta đó là thừa cân - béo phì. Trước năm 1975, hầu như
tỷ lệ thừa cân - béo phì không đáng kể. Những bằng chứng khoa học mới đây
cho phép chúng ta nhận định đây là một vấn đề dinh dưỡng mới nảy sinh không

kém phần quan trọng, với tỷ lệ tăng nhanh theo thời gian. Hiện nay tại Tp Hồ
Chí Minh trong Hội Nghị “thừa cân - béo phì mối nguy cơ của các bệnh thời đại”
nhiều nhà khoa học cho biết tỷ lệ thừa cân - béo phì tại Việt Nam đã tăng gấp đôi
trong vòng 10 năm qua. Tỉ lệ này ở nhóm tuổi 25- 64 là 16,3%, ở phụ nữ là
18,1%, nam giới 14,6%. So với người bình thường, người béo phì có tỉ lệ tăng
huyết áp cao gấp 2.5 lần, nhồi máu cơ tim cao gấp 3 lần, dễ mắc bệnh đái tháo
đường type 2 gấp 5 lần. làm tăng nguy cơ sỏi mật ở mọi lứa tuổi và giới gấp 3-
15



4 lần, bệnh nhân béo phì có tỉ lệ vô sinh cao gấp 3 lần so với người bình thường.
Béo phì và thừa cân không những ở trẻ em, học sinh mà còn ở cả người trưởng
thành, kể cả tầng lớp cán bộ công chức cũng như tầng lớp khác trong xã hội [9],
[22].
1.2.3. Định nghĩa:
Béo phì là sự tích tụ mỡ bất thường và quá mức tại mô mỡ và các tổ chức
khác gây hậu quả xấu cho sức khoẻ. Nguyên nhân có thể là thứ phát (nội sinh)
hoặc nguyên phát (ngoại sinh) [19], [20], [21].
Cho đến nay, khác với người lớn người ta vẫn chưa có sự nhất trí cao về
định nghĩa cũng như trong sử dụng các ngưỡng thích hợp để phân định một đứa
trẻ là béo phì hay không.
Với khái niệm đơn giản được chấp nhận nhiều nhất là thừa cân (overweight)
là một tình trạng tăng quá mức mỡ cơ thể một cách cục bộ hay toàn thể [19],
[20], [21].
Trên thực tế có thể có một số trẻ thừa cân nhưng không béo phì do sự phát
triển quá mức của khối nạc và xương.
Sự tương quan chặt chẽ giữa chiều cao và cân nặng trong suốt thời kỳ phát
triển trẻ em cho thấy rằng chỉ số cân nặng theo chiều cao (weight for height):
W/H có thể là một phương pháp đơn giản để nhận định độ béo gầy [9], [22]. Một

quần thể tham khảo đã được TCYTTG khuyến nghị sử dụng trên toàn thế giới từ
những năm 1970 là quần thể NCHS (National center For Health Statistics), Trung
tâm thống kê sức khoẻ quốc gia của Hoa Kỳ. Trong các điều tra sàng lọc giới
hạn ngưỡng để đánh giá một đứa trẻ là thừa cân theo chiều cao lớn hơn +2SD so
với quần thể tham chiếu NCHS/WHO. Một uỷ ban các chuyên gia của TCYTTG
cũng đã đưa ra khuyến nghị rằng mối quan hệ này thay đổi nhiều theo tuổi, có lẽ
là cùng với thời kỳ dậy thì và trưởng thành. Vì vậy chỉ số cân nặng theo chiều
16



cao chỉ nên được sử dụng trong một khoảng tuổi nhất định mà thôi (< 9 tuổi)
người ta cũng lưu ý rằng trong điều tra cộng đồng chỉ số cân nặng theo chiều cao
là đủ đánh giá béo phì, vì đa số cá thể có cân nặng theo chiều cao đều béo [10],
[11].
Để khắc phục nhược điểm trên, TCYTTG đã khuyến nghị sử dụng chỉ số
BMI là một chỉ số thực hành lâm sàng đơn giản được mô tả đầu tiên vào thế kỷ
XIX bởi Quetelet. Vì vậy, BMI còn được gọi là chỉ số Quetelet, là một chỉ số kết
hợp hai yếu tố cân nặng và chiều cao [10], [11], [20].
Chỉ số BMI ở người trưởng thành gia tăng chậm theo độ tuổi, vì vậy ngưỡng
này không phụ thuộc vào độ tuổi khi đánh giá độ béo gầy. Trái lại với trẻ em,
BMI thực tế thay đổi cùng với tuổi: Gia tăng nhanh chóng ở tuổi sơ sinh, giảm
xuống ở tuổi tiền học đường và rồi tăng trở lại suốt thời kỳ thiếu niên và giai
đoạn sớm ở người trưỏng thành. Chính vì lý do này mà BMI chỉ nên sử dụng ở
trên trẻ lớn (> 9 tuổi) và người trưởng thành và đánh giá chỉ số BMI ở trẻ em
cần thiết phải được đánh giá cùng biểu đồ tham khảo liên quan với giới và tuổi
(bách phân vị với giới và tuổi). Bách phân vị (Percentile) là số phần trăm của các
cá thể trong nhóm mà những cá thể này đã đạt đến một mức tăng trưởng hoặc
một đo lường về lượng nào đó (ứng với một cột cao 95cm). Đối với số liệu nhân
trắc, các ngưỡng bách phân vị có thể được tính toán từ trung bình và độ lệnh

chuẩn. Ở mốc 5,10,25 bách phân vị tương với - 1,65SD và -0,7SD [12], [14].
Ở trẻ em, MBI ≥ 85 bách phân vị và bề dày nếp gấp da để loại trừ các trường
hợp thừa cân và > 95 bách phân vị và bề dày nếp gấp da >90 bách phân vị cũng
được xem là béo phì [9], [12].
Ngoài ra người ta còn sử dụng việc đo bề dày nếp gấp da để loại trừ các
trường hợp thừa cân do phát triển khối nạc. Hai vị trí: nếp gấp da cơ tam đầu và
góc dưới xương bả vai [14]. Gọi là béo phì ở một trẻ vừa có thừa cân vừa có nếp
17



gấp da cơ tam đầu và góc dưới xương bả vai >90 bách phân vị so với quần thể
tham chiếu NCHS [19], [20], [21], [22].
Tỷ số vòng thắt lưng/vòng mông (WAIST - HIP - RATIO) và vòng thắt
lưng (WAIST CIRCUMFERENCE) cũng có giá trị để đánh giá sự phân bổ của
mỡ. Tỷ số vòng thắt lưng / vòng mông (1.0 ở nam và 0.85 ở nữ) được dùng để
xác định các đối tượng béo bụng. Người ta còn thấy vòng thắt lưng thường không
liên quan đến chiều cao, có liên quan chặt chẽ với chỉ số BMI và tỷ số vòng thắt
lưng/vòng mông, do đó thường được coi như là chỉ số đơn giản đánh giá khối
mỡ bụng và mỡ toàn bộ cơ thể [14].
1.2.4. Phân loại béo phì
1.2.4.1. Dựa theo đặc điểm giải phẫu và sự phân bố của mô mỡ
- Béo phì dạng nam (androide obesity) hay còn gọi là béo bụng, béo trung
tâm, béo phần trên, béo dạng quả táo (apple - shapled) [9], [22], kiểu béo phì này
có nhiều nguy cơ bệnh tật [6].
- Béo phì dạng nữ (gynoide obesity) hay còn gọi là béo phần dưới, béo
ngoại vi, béo dạng quả lê (pear - shapled), hay béo phần thấp kiểu đàn bà, kiểu ít
gây nguy cơ bệnh tật hơn [6].
- Béo phì hỗn hợp: trường hợp này mô mỡ phần bố khá đồng đều, các
trường hợp béo phì nặng và rất nặng thường là béo phì hỗn hợp [6].

1.2.4.2. Theo nguyên nhân bệnh sinh
- Chỉ có một số ít (10%) béo phì ở trẻ em có nguyên nhân nội tiết hoặc do
khiếm khuyết di truyền (còn được gọi là béo phì thứ phát hay béo phì nội sinh),
còn lại hơn 90% là béo phì nguyên phát.
- Một số bệnh ngoại tiết có thể gây béo phì, tuy nhiên nguyên nhân này
tương đối hiếm gặp trong hội chứng Cushing, thiểu năng giáp trạng,, thiểu năng
sinh dục …