Đánh giá hiệu quả của chương trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân copd giai đoạn 1

Đặt vấn đề
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng
khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí này thường tiến
triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất và khí độc hại
[61], [62]. Quá trình viêm, mất cân bằng của hệ thống proteinase, anti –
proteinase, sự tấn công của các gốc ôxy tự do, làm phá huỷ cấu trúc đường
thở cũng như là nhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trước và nay vẫn đang là một thách thức
lớn về sức khoẻ đối với y học toàn cầu, vì tỷ lệ mắc cũng như tỷ lệ tử vong
ngày càng gia tăng, kèm chi phí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế của bệnh.
Các nghiên cứu về gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (Global hurden of
disease study) dưới sự bảo trợ của TCYTTG và Ngân hàng thế giới cho thấy,
trên thế giới hiện nay có khoảng hơn 600 triệu người mắc COPD. Tỷ lệ mắc
ước tính khoảng 9,34/1000 ở nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới [61]. Tuy nhiên
những nghiên cứu gần đây từ các cuộc điều tra của các quốc gia ở châu âu
cho thấy, tỷ lệ mắc vào khoảng 80 – 100/100.000 dân ở những vùng có tỷ lệ
hút thuốc lá cao. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang là gánh nặng bệnh tật, là
nguyên nhân gây tàn phế đứng hàng thứ 12 và dự đoán sẽ vươn lên đứng hàng
thứ 5 trong năm 2020 [24], [62].
Tỷ lệ tử vong do COPD còng gia tăng theo thời gian, năm 1990 trên thế
giới có khoảng 2,2 triệu người chết vì COPD chiếm 8% tổng số người chết do
bệnh tật là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 6 trong nguyên nhân gây
tử vong. Năm 2000 có 2,7 triệu người chết vì COPD [58]. Hiện nay COPD
đang là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 5. TCYTTG dự đoán số người
mắc bệnh sẽ tăng 3 – 4 lần trong thập kỷ này, gây ra 2,9 triệu người chết mỗi
năm và đến năm 2020 COPD sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3
1
[34], [62]. Với tính chất tiến triển trầm trọng như vậy COPD đang trở thành
mối lo ngại về sức khoẻ và là mục tiêu quan tâm của nhiều quốc gia trên thế
giới.
COPD dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp và việc điều trị mang lại kết

quả rất hạn chế. Người bệnh bị tàn phế về hô hấp thường bị lệ thuộc, kém vận
động, kém giao tiếp và thay đổi khí chất, chất lượng cuộc sống bị ảnh hưởng
trầm trọng. Theo quan điểm hiện nay COPD không còn được xem là bệnh hô
hấp đơn thuần mà được xem là bệnh toàn thân.
Điều trị COPD trong giai đoạn ổn định đã được GOLD nêu rõ bao gồm sự
kết hợp giữa điều trị dùng thuốc và điều trị không dùng thuốc. Điều trị không
dùng thuốc là chương trình phối hợp cai nghiện thuốc lá và phục hồi chức
năng, đã được nghiên cứu và áp dụng nhiều nơi trên thế giới và đem lại kết
quả rất khả quan.
Ở Việt Nam cũng đã có nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu về tác dụng
của tập thở đối với sức khoẻ nói chung và với các bệnh hô hấp nói riêng. Tuy
nhiên việc áp dụng mới chỉ dừng ở các bài tập thở để phục hồi chức năng hô
hấp cho bệnh nhân, phần lớn bệnh nhân COPD được kê đơn, hướng dẫn sử
dụng thuốc, tư vấn bỏ thuốc lá, Một số Ýt được tư vấn tập thở, nhưng chưa
được tổ chức thành một Chương trình điều trị phục hồi chức năng cho bệnh
nhân COPD phù hợp với điều kiện Việt Nam.Vì vậy chúng tôi tiến hành đề
tài này nhằm mục tiêu:
1. Bước đầu xây dựng Chương trình điều trị phục hồi chức năng hô
hấp cho bệnh nhân COPD tại bệnh viện Lao và Bệnh phổi trung ương.
2. Đánh giá hiệu quả của Chương trình điều trị phục hồi chức năng hô
hấp cho bệnh nhân COPD giai đoạn II trở lên tại Bệnh viện Lao và Bệnh
phổi trung ương.
2
Chương 1
Tổng quan
1.1 Định nghĩa:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn lưu lượng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng tắc nghẽn
này thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất

thường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở. (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD 2005).
1.2. Gánh nặng dịch tễ:
Trên toàn cầu gánh nặng bệnh tật và số năm bị mất đi do tàn phế hay tử
vong vì COPD vào năm 1990 được xếp hàng thứ 12, dự đoán đến năm 2020
sẽ tăng lên hàng thứ 5. Trong vòng 40 năm tới, tỷ lệ tử vong có điều chỉnh
theo tuổi do bệnh tim mạch, tai biến mạch máu não và ung thư sẽ giảm đều
đặn, trong khi tỷ lệ tử vong do COPD lại tăng lên [16]. Sù gia tăng này phần
lớn là do việc gia tăng hút thuốc lá trên toàn cầu và sự thay đổi cấu trúc tuổi
của dân số ở các nước đang phát triển. Về lưu hành độ, trung bình từ 5 – 15%
dân số người trưởng thành ở các nước công nghiệp đang phát triển mắc
COPD.
1.2.1. Tình hình mắc COPD trên thế giới.
Tại Mỹ năm 1994 có khoảng gần 16.365 triệu người mắc COPD trong đó
14 triệu người bị VPQMT và hơn 2 triệu người KPT [51], [53]. Trong đó có
tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót không được chẩn đoán. Tỷ lệ mắc bệnh ước
tính vào khoảng 4 – 5% dân số, đã có xấp xỉ 96.000 người chết trong năm vì
3
bệnh. Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử vong do COPD tăng lên 22% và
là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung thư và
đột quỵ. Trong sè 28 nước công nghiệp, Mỹ được xếp hàng thứ 12 về tỷ lệ tử
vong do COPD và các bệnh tương tự ở nam giới và hàng thứ 7 ở nữ giới [53].
Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong năm 2001 là 32,1 tỷ lệ đô la. Với
khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc COPD ở Mỹ, ước tính giá chi phí cho
COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1 năm. Trong đó năm 1996 ở Mỹ
tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD [24], [77].
Ở Canada COPD cũng được coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo
nghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đã
khẳng định 750.000 người Canada bị VPQMT và KPT được chẩn đoán bởi
các bác sỹ lâm sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố như sau: 4,6% ở độ

tuổi từ 55 – 64,5% ở độ tuổi từ 64 – 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75. Từ năm
1980 đến năm 1995 tổng số người chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 người
lên 8.583 người. Trong thời điểm này, tỷ lệ tử vong ở nam giới khá ổn định
(45/1000 dân) nhưng lại tăng gấp đôi ở nữ giới (8,3/1000 dân năm 1980 và
17,3/1000 dân năm 1995). Trong giai đoạn 1991 – 1992 số người nhập viện là
55.782 người, so với giai đoạn 10 năm trước đó (1981 – 1982) là 42.102
người [35], [57].
Một nghiên cứu khác ở Canada trên 7210 người, độ tuổi từ 35 – 64 tuổi
bằng cách hỏi “bạn đã được bác sỹ chẩn đoán là VPQMT hoặc KPT chưa? kết
quả là tỷ lệ mắc COPD gặp ở nữ giới là 2,1% ở người không hút thuốc, 2,7%
ở người đã bỏ thuốc là và 8,2% ở người đang hút thuốc còn ở nam giới thì các
tỷ lệ tương ứng là: 0,8%, 2,9% và 3,5% [57].
Các nghiên cứu của 2 thập kỷ trước cho thấy khoảng 4 – 6% dân số người
ở châu Âu mắc các triệu chứng lâm sàng của COPD. Theo ước tính của
TCYTTG thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhân gây tử vong ở 4,1% nam
4
giới ở 2,4% nữ giới châu Âu. Hội hô hấp châu Âu cung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử
vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong vì COPD thấp nhất ở Hy
lạp (6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan (95/100.000 dân) [59].
Vương quốc Anh có khoảng 15 – 20% nam trên 40 tuổi, 10% nữ trên 45
tuổi có ho, khạc đờm mạn tính và có 3,4 triệu người được chẩn đoán là có
bệnh (bằng 6,4% dân số của nước Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4%
nam và 3% nữ (lứa tuổi > 45) được chẩn đoán mắc COPD. Theo thống kê
năm 1997 thì tỷ lệ mắc bệnh nói chung ở nam giới là 1,7% và ở nữ giới là
1,4%. Từ năm 1990 đến năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% ở nam và 69% ở
nữ [30]. Mỗi năm nước Anh có khoảng 73.372 người nhập viện, chi phí trực
tiếp cho bệnh nhân mắc COPD xấp xỉ 1,154 bảng hay 1,900USD/người/năm
(1996). Cùng với số ngày nghỉ việc do COPD và di chứng tàn phế từ COPD ở
Anh ước tính mất 24 triệu ngày làm việc. Tổng chi phí cho bệnh là 846 triệu
bảng/ năm xấp xỉ 1.393 tỷ đô la Mỹ. Trong đó 402 triệu bảng (47,5%) chi phí

cho thuốc men, 207 triệu bảng (24,5%) cho điều trị ôxy tại nhà, 151 triệu
bảng (17,8%) chi phí cho chăm sóc tối thiểu ở bệnh viện và khoảng 10% tổng
chi phí được dùng cho việc chăm sóc ban đầu và trợ cấp xã hội [77], [80].
Cộng hoà Pháp: có khoảng 2,5 triệu người (bao gồm những người hút
thuốc lá có triệu chứng của VPQMT) mắc COPD, tỷ lệ mắc chiếm cỡ 5% dân
số cả nước [85]. Khoảng 1/3 số này có hội chứng tắc nghẽn, 1/5 số bệnh nhân
tắc nghẽn có suy hô hấp mạn tính, như vậy có khoảng 150.000 đến 200.000
người có suy hô hấp mạn tính. ở Pháp số người chết do COPD được xác định
dựa vào giấy chứng tử, chiếm 2,3% tổng số người chết bởi tất cả các nguyên
nhân khác (550.000 người). Năm 1997 tổng số người chết vì COPD là 14.942
người (8.730 nam và 6.212 nữ), tương đương với 25,5 người/100.000 dân
(30,7 đối với nam giới và 20,7 đối với nữ giới). Tỷ lệ tử vong do COPD vẫn
tăng đều đặn từ 20 năm nay và đặc biệt tỷ lệ tử vong ở nữ giới tăng nhanh hơn
5
so với nam giới (1980:10.387 người chết, trong đó tỷ lệ chết/100.000 dân là
26,7 đối với nam giới và 12,3 đối với nữ giới) [36], [70], [85].
Cộng hoà Liên bang Đức có 2,7% triệu người mắc COPD và hàng năm có
125.598 người nhập viện điều trị vì bệnh này [80].
Tây Ban Nha: có 1,5 triệu người mắc bệnh và có 45.624 người nhập viện
trong một năm [27], [54].
Cộng hoà Czech năm 2001 có 1.666 người chết vì COPD, tỷ lệ tử vong vì
COPD ở nam giới là 21,3/100.000 dân và ở nữ giới là 11,6/100.000dân. Tỷ lệ
mắc bệnh chung cho 2 giới là 7,7%. Chi phí cho COPD tương đương với chi phí
cho ung thư phổi. Chi phí này tăng lên tương ứng với mắc độ nặng của bệnh, số
ngày nằm điều trị tại bệnh viện, đặc biệt tại khoa điều trị tích cực [79].
COPD được ước tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nước thuộc hiệp hội bệnh
hô hấp châu Á Thái Bình Dương [36], [75].
Cộng hoà nhân dân Trung Hoa là nước có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so
với các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở nữ)
[61] ,[62]. Bệnh phổi mạn tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 ở

thành phố lớn và đứng hàng đầu ở nông thôn của trên 50% nam giới thút
thuốc ở Trung Quốc [80], [81]. Theo đánh giá của hội lồng ngực Đài Loan thì
có tới 16% dân số Đài Loan (lứa tuổi > 40 tuổi) mắc bệnh này. Năm 1994, tỷ
lệ tử vong do COPD là 16,16/100.000 dân và COPD là nguyên nhân gây tử
vong đứng hàng thứ 6 ở Đài Loan [72].
Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nước mà hút thuốc vẫn còn phổ biến
và thấp ở những nước hút thuốc không phải là phổ biến hoặc tổng lượng
thuốc lá tiêu thụ thấp. Lưu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là
2,69/1.000 (nhóm 49 nước Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là
1,79/1.000 (nhóm 49 nước và các đảo, trong đó Việt Nam) [61].
1.2.2. Tình hình dịch tễ COPD ở Việt Nam
6
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT là bệnh hay gặp
nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở người lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 – 5 %.
Theo một số thống kê ở Bệnh viện Bặch Mai từ năm 1981 – 1984,
VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp.
Trong sè 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnh nhân
được chẩn đoán COPD lóc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong các
bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này được chẩn đoán tâm phế mạn [6].
Các nghiên cứu dịch tễ về COPD trong cộng đồng ở nước ta còn rất Ýt.
Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD
trong cộng đồng dân cư >35 tuổi của phường Khương Mai, quận Thanh
Xuân, Hà Nội là 1,53% [13].
Ngô Quý Châu và cộng sự nghiên cứu dịch tễ học COPD trong cộng đồng
dân cư có tuổi từ 40 trở lên của thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho cả
2 giới là 2%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 3,4% và ở nữ là: 0,7%. Tỷ lệ mắc
VPQMT: 4,8% [5].
Tháng 6 năm 2005, Bệnh viện Lao và Bệnh Phổi trung ương đã tổ chức
Hội nghị Khoa học Bệnh phổi Toàn quốc, trong đó chủ đề COPD là 1 trong 4
chủ đề chính của hội nghị. Định hướng nghiên cứu và triển khai về COPD có

phần: Đánh giá giá trị của tập phục hồi chức năng với bệnh nhân COPD và
Chương trình quản lý thích hợp phòng các đợt cấp tiếp theo cho bệnh nhân đã
điều trị nội trú tại bệnh viện vì đợt cấp là rất cần thiết.
Vẫn còn chưa nhiều các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của phục hồi chức
năng hô hấp và đặc biệt một Chương trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp
mang tính tổng thể vẫn còn chưa được chú ý ở Việt Nam.
1.3. Sinh bệnh học:
COPD do tác động của 2 nhóm yếu tố cơ địa và môi trường hay còn gọi là
nội sinh và ngoại sinh tạo ra quá trình viêm mạn tính tác động lên nhiều vị trí
7
khác nhau trong cấu trúc của phổi bao gồm: phế quản lớn, các tiểu phế quản,
nhu mô phổi các tiểu phế quản hô hấp và phế nang và mạch máu phổi , hiện
tượng phá huỷ giường mao mạch phổi và viêm lưới động mạch phổi. Kết quả
là tạo ra tình trạng hạn chế lưu thông đường thở (airflow), mất thăng bằng
giữa thông khí và tưới máu phổi, căng giãn phổi quá mức gây khó thở.
Bệnh không chỉ có những rối loạn tại phổi mà còn gây ra các rối loạn toàn
thân khác. Phản ứng viêm biểu hiện oxidative stress toàn thân, nồng độ
cytokines lưu hành bất thường và sự hoạt hoá của các tế bào viêm. Các rối
loạn chức năng cơ xương bao gồm việc suy giảm dần dần khối lượng cơ
xương và sự bất thường về năng lượng sinh học trong cơ xương. Các ảnh
hưởng toàn thân này có những hậu quả quan trọng trên lâm sàng. Do vậy,
đánh giá quá trình bệnh lý cần các chỉ tiêu toàn diện hơn ngoài theo dõi chức
năng thông khí của phổi.
Các yếu tố môi trường: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng nhất.
Các yếu tố khác như ô nhiễm môi trường (khói, bụi, hoá chất), nhiễm khuẩn
virus và điều kiện kinh tế xã hội có thể góp phần vào quá trình hình thành và
phát triển bệnh.
1.4. Lâm sàng - cận lâm sàng - chẩn đoán COPD
1.4.1. Biển hiện lâm sàng của COPD
* Các triệu chứng cơ năng

Các triệu chứng cơ năng chủ yếu của các bệnh nhân COPD đó là: ho
(thường kèm theo khạc đờm) và khó thở khi gắng sức. Ho thường không
được bệnh nhân chú ý đến, cho rằng đó là ho của những người hút thuốc lá và
không quan trọng lắm. Khó thở khi gắng sức xuất hiện thứ phát và là lý do
đầu tiên để họ tìm đến bác sỹ.
8
- Ho có đờm thường gặp ở 50% số đối tượng hút thuốc và có thể xuất
hiện ngay trong 10 năm đầu tiên hút thuốc [50], [83]. Ho khạc đờm mạn tính
thường vào buổi sáng hoặc sau khi hút điếu thuốc đầu tiên. Ho thường nặng
lên trong những tháng mùa đông và đặc biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp. Lúc
đầu là ho ngắt quãng sau đó là ho hàng ngày và thường ho cả ngày.
- Ở giai đoạn ổn định ho kèm theo khạc đờm nhầy, số lượng đờm thay đổi
tuỳ theo từng bệnh nhân. Để xác định lượng đờm thường khó khăn vì bệnh nhân
đôi khi nuốt đờm hoặc không để ý. Đờm trở thành đờm mủ trong đợt cấp.
- Sự xuất hiện khó thở khi gắng sức làm cho tiên lượng bệnh tồi hơn và
chứng tỏ sự suy giảm CNHH nặng lên. Khó thở tiến triển từ từ và bệnh nhân
cố gắng làm giảm cảm giác khó thở bằng cách tự giảm gắng sức biến đổi kiểu
thông khí để thích nghi do vậy việc phát hiện bệnh bị chậm trễ. Rất khó thấy
có sự tương quan giữa khó thở khi gắng sức với mức độ giảm của FEV1 bởi
vì các yếu tố khác như TALĐMP cũng có thể làm giảmg khả năng gắng sức.
Tuy nhiên khi FEV1 < 30% so với trị số lý thuyết thì bệnh nhân nhìn chung
khó thở ngay khi có một gắng sức nhỏ [33], [43], [50]. Mức độ khó thở khi
gắng sức có thể đánh giá rất dễ dàng dựa trên khả năng hoạt động của bệnh
nhân trong cuộc sống hàng ngày (leo cầu thang, khoảng cách đi bộ trên đường
phẳng) và lượng giá theo thang khó thở.
- Bệnh nhân COPD thường than phiền về đau ngực, các xét nghiệm tìm
nguyên nhân đau ngực ở bệnh nhân COPD thường là âm tính và giả thuyết
thiếu máu cơ liên sườn do tăng công hô hấp hoặc có sự hiện diện của bẫy khí
dưới ảnh hưởng của áp lực đã được đặt ra. Cần phải loại trừ suy vành ở những
bệnh nhân này là những người thường xuyên hút thuốc, cũng như là sự trào

ngược dạ dày thực quản mà tần xuất gặp ở bệnh nhân COPD là 40% [83].
9
Trong đợt cấp của COPD đau ngực cần được tìm nguyên nhân nhanh chóng
để điều trị (tổn thương màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch phổi ).
- Sự giảm sút cân, ăn kém, yếu và suy nhược cơ thể thường gặp trong các
giai đoạn tiến triển của bệnh.
* Các triệu chứng thực thể.
- Khám lâm sàng bệnh nhân mắc COPD không thấy có biểu hiện bệnh lý
nếu chưa có tắc nghẽn mức độ trung bình hoặc nặng [50], [62], [84].
- Thở nhanh, nhịp thở > 20 lần/phút.
- Kiểu thở chúm môi ở cuối thì thở ra thường gặp ở bệnh nhân thuộc giai
đoạn nặng, kiểu thở này nhằm làm chậm xẹp đường thở ở thì thở ra.
- Kiểu thở ra kéo dài (trên 4 giây) tương quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Dấu hiệu Camplell: ở những giai đoạn nặng của bệnh, sự căng giãn
phổi là nguyên nhân gây co ngắn khí quản, giảm khoảng cách giữa sụn nhẫn
và hõm ức (bình thường khoảng cách này khoảng 4 khoát ngón tay).
- Xương ức lồi ra tăng đường kính trước sau dẫn đến biến dạng lồng ngực
tạo cho lồng ngực có hình thùng.
- Dấu hiệu Hoover: Sự giảm bất thường đường kính lồng ngực khi hít vào
(ở người bình thường đường kính lồng ngực tăng khi hít vào).
- Sù co các cơ hô hấp phụ lúc nghỉ ngơi (cơ ức đòn chũm) là dấu hiệu
chứng tỏ bệnh đã tiến triển nặng hoặc là trong đợt cấp.
- Khám đầu chi cũng có thể phát hiện ra một số triệu chứng quan trọng:
ngón tay ám khói vàng điều này chứng tỏ bệnh nhân đang nghiện thuốc lá.
- Khám phổi: Rì rào phế nang giảm ở những bệnh nhân có giãn phế nang
nặng điều này tương quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Đôi khi có thể có
10
ran ngáy thay đổi với ho. Thở rít là triệu chứng gặp thường xuyên và bản thân
bệnh nhân cũng nghe thấy và nó cũng tương quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Có thể có ran nổ.

- Có thể có dấu hiệu của TALĐMP và TPM: Phù, thổi tâm thu nghe thấy
ở mũi ức, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, tĩnh mạch cổ nổi.
* Dấu hiệu lâm sàng của hai týp COPD.
- Týp A(pink puffer)
Tương ứng với bệnh nhân KPT thể toàn tiểu thuỳ, thường đặc trưng là
gầy, môi hồng, khó thở lúc nghỉ ngơi, sử dụng các cơ hô hấp phụ và lồng
ngực căng giãn, tăng dung tích toàn phổi. Khạc đờm Ýt, đo CNTK cho thấy
sự tắc nghẽn đường thở nặng, khí máu biến đổi chậm. Hình ảnh KPT ở phim
chụp CLVT. Dấu hiệu suy hô hấp và suy tim xuất hiện muộn hơn.
- Týp B (blue bloater)
Là bệnh nhân KPT thể trung tâm tiểu thuỳ, thường là béo, tím và Ýt khó
thở hơn và luôn có triệu chứng của TALĐMP. Khạc nhiều đờm, tắc nghẽn
đường thở mức độ trung bình. Không thấy hình ảnh KPT ở phim chụp CLVT.
Các dấu hiệu của TPM biểu hiện rõ rệt và sớm: phù mắt cá chân, tĩnh mạch cổ
nổi, gan to, giảm oxy và tăng khí CO
2
máu. Giảm oxy máu khi ngủ, CNTK
biển đổi chậm mặc dầu có sự bất thường của khí máu và chứng đa hồng cầu.
Trên thực tế lâm sàng đại bộ phận bệnh nhân COPD có bệnh cảnh lâm
sàng hỗn hợp giữa hai týp này.
1.4.2. Cận lâm sàng trong COPD
* Thăm dò chức năng hô hấp
- Chức năng thông khí.
11
Đo CNTK được coi là cách đánh giá khách quan tắc nghẽn lưu lượng thở
là chìa khoá để chẩn đoán và theo dõi COPD. Để giúp phát hiện bệnh ở giai
đoạn sớm cần đo CNTK cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính
hoặc ngay cả khi không có triệu chứng nhưng có tiền sử tiếp xúc với các yêu
tố nguy cơ. Đây là phương pháp tốt nhất để phát hiện, đánh giá mức độ nặng
và theo dõi tiến triển của bệnh. Mặt khác CNTK còn có lợi Ých để theo dõi

tiến triển lâm sàng cũng nh đánh giá đáp ứng điều trị và tiên lượng ở bệnh
nhân COPD. Khi FEV1 giảm xuống < 1 lít thì chỉ có khoảng 50% số bệnh
nhân sống thêm trên 5 năm [25], [33], [44].
Ở bệnh nhân COPD đo CNTK có thể thấy những thay đổi sau:
- FEV
1
giảm, mức độ giảm tuỳ theo mức độ bệnh
- Dung tích sống thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng
sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.
- Dung tích sống thở chậm (SVC) chính xác hơn FVC vì không bị hạn chế
bởi áp lực của đường hô hấp.
- Tỷ số FEV
1
/ FVC < 70% nhưng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV
1
và
FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên
tỷ số thường được dùng là FEV
1
/ VC [33].
- Lưu lượng tối đa giữa kỳ thở ra FEF
25-75%
(MMEF) phản ánh sớm chức
năng của đường thở nhỏ. Chỉ số này giảm đáng kể ở bệnh nhân COPD nhưng
dao động nhiều hơn FEV
1
nên Ýt dùng trong theo dõi thường quy.
- Đo thể tích khí cặn: Trong COPD nhiều bệnh nhân bị RLTK hỗn hợp do
KPT chiếm ưu thế, nên RV (thể tích khí cặn) tăng lên vì thế làm cho VC
giảm. RV thường tăng rõ trong týp A của COPD.

- Khảo sát đường cong lưu lượng thể tích:
12
Để phân biệt rối loạn thông khí tắc nghẽn với rối loạn thông khí hạn chế:
Đường cong lưu lượng thể tích giúp xác định vị trí tắc nghẽn đường thở, nếu
giảm phần xa của đường biểu diễn thở ra là tắc nghẽn đường thở nhỏ, nếu
giảm toàn bộ đường biểu diễn thở ra là tắc nghẽn cả đường thở lớn và đường
thở nhỏ.
- Khả năng khuyếch tán khí CO (DLCO)
Đó là sự vận chuyển phân tử CO từ khí phế nang đến hemoglobin mao
mạch, là hai quá trình khuyếch tán qua màng phế nang - mao mạch và sự kết
hợp hoá học với hemoglobin. Khả năng khuyếch tán khí CO giảm ở những
bệnh nhân có KPT nặng do phế nang bị phá huỷ và giảm lưới mao mạch phế
nang. Ở những bệnh nhân có mức độ giãn phế nang nhẹ thì phép đo này có độ
nhạy thấp do phổi vẫn còn khả năng bù. Tuy nhiên DLCO ở những người hút
thuốc lá thấp hơn ở những người không hút thuốc kể cả ở những người hút
thuốc mà chưa có giãn phế nang nặng [83].
- Khí máu động mạch
Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp bệnh và theo mức độ thiếu oxy
máu. Ở giai đoạn sớm không thấy bất thường khi đo khí máu động mạch.
Thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh tiến triển lâu ngày và FEV1 giảm <50%
so với trị số lý thuyết. Thông thường khi FEV1 < 1,5 lít thì mới có sự thay đổi
của PaO
2
còn PaCO
2
tăng khi FEV1 < 1 lít [43], [50], [83]. COPD nặng thường
có PaCO
2
tăng mạn tính, SaO
2

giảm không song song với PaO
2
. Ở giai đoạn
cuối của bệnh, thông khí phế nang giảm nặng do đó PaCO
2
tăng lên nhiều.
- Phân tích khí thở ra
Khi phân tích khí thở ra người ta thấy trong thành phần khí thở có các
khí: Nitric oxide (NO), ethane, isoprostanes, leucotrienes, prostaglandins,
cytokines, các sản phẩm ôxy hoá của lipid và các dẫn xuất của nitrogen. Đây
13
là một xét nghiệm nhằm đánh giá tình trạng viêm đường hô hấp. Ở những
người hút thuốc và phần lớn bệnh nhân COPD có nồng độ NO trong khí thở
ra thấp hơn bình thường. Ở những bệnh nhân hen phế quản thì có nồng độ NO
cao hơn bởi vậy nếu nồng độ NO cao ở bệnh nhân COPD thì điều đó có nghĩa
là bệnh nhân đó có hen phế quản kèm theo và đang điều trị corticoid.
Interleukin – 6 (IL – 6) và leucotrien B4 (LTB4) cũng được tìm thấy trong khí
thở ra của những người hút thuốc. Người ta nhận thấy có sự tăng của
leucotrien B4 (LTB4) và 8 – isoprostane và các gốc ôxy tự do ở bệnh nhân
COPD đợt cấp [83].
* Chẩn đoán hình ảnh
+ X- Quang phổi chuẩn
Chẩn đoán COPD là một chẩn đoán về mặt chức năng do vậy X – quang
phổi chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán, tuy nhiên X – quang phổi cho phép loại
trừ các bệnh phổi khác mà có triệu chứng lâm sàng tương tự như COPD. Ở
những bệnh nhân COPD mức độ nhẹ và trung bình thì X – quang phổi thường
bình thường [50], [83].
X – quang phổi trong COPD khi có tắc nghẽn nặng hoặc KPT kết hợp thì
có các hình ảnh bệnh lý sau:
- Hình ảnh phổi bẩn: 20 – 40% bệnh nhân COPD biểu hiện hội chứng phế

quản và/ hoặc hội chứng phế nang rõ ở 2 nền phổi tạo nên hình ảnh phổi bẩn
(dirty lung).
- Hình ảnh giãn phế nang: biểu hiện bằng tam chứng kinh điển: Hình ảnh
căng phồng phổi (Hyper inflation), giảm mạng lưới mạch máu phổi
(Oligemia) và sự hiện diện của các bóng khí (bullae)
14
- Dấu hiệu tim mạch: TALĐMP làm cho đường kính động mạch phổi thuỳ
dưới bên phải to ra – chỉ số Johnson – Wood ≥ 16mm, cung dưới phải rộng
ra, mám tim hếch lên.
+ Chụp cắt lớp vi tính
Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao (HRCT) lớp cắt mỏng 1 – 2
mm có lợi Ých lớn để xác định vị trí, diện tích, mức độ nặng nhẹ của KPT.
Phương pháp này có độ đặc hiệu cao để chẩn đoán KPT khi phim phổi chuẩn
hoặc các chỉ tiêu phế dung kế vẫn còn bình thường, ngoài ra còn có thể phát
hiện được giãn phế quản kết hợp với COPD [43], [83].
- Viêm phế quản mạn tính: hình ảnh dày thành phế quản.
- KPT thể trung tâm tiểu thuỳ: nhiều vùng tròn có tỉ trọng thấp tập trung ở
các tiểu thuỳ phổi, đường kính vài mm (< 1cm) bao xung quanh bởi nhu mô
phổi bình thường, chủ yếu là tổn thương thuộc thuỳ trên của phổi.
- KPT cạnh vách: Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới màng phổi,
cạnh các vách giữa các tiểu thuỳ và mạng mạch máu phổi. Thể này dễ phát
triển thành bóng khí và biến chứng tràn khí màng phổi.
- KPT thể toàn tiểu thuỳ: Sự phá huỷ các tiểu thuỳ phổi đồng đều tạo ra
hình ảnh “phổi đen” đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn. Tổn thương
phân bố lan toả tập trung chủ yếu ở thuỳ dưới của phổi.
- Bóng khí: Có đường kính trên 1cm, thành mỏng, có vùng không có
mạch máu. Các bóng khí này thường có xu hướng tập trung ở thuỳ dưới của
phổi.
- Tăng áp lực động mạch phổi: hình ảnh xén tỉa mạch máu, giãn động
mạch phổi, hình ảnh giảm tỷ trọng dạng khảm.

* Định lượng α
1
- antitrypsin trong máu
15
Sự thiếu hụt alen ZZ của α
1
– At và của α
1
– protease inhibitor (α
1
– PI)
là yếu tố di truyền trong COPD. Người ta thấy rằng ở những người Bắc Âu sự
thiếu hụt nặng của các enzym ức chế protease này thường phối hợp với sự
xuất hiện sớm của giãn phế nang ở những người không hút thuốc. Còn ở
những người hút thuốc thì sự thiếu hụt α
1
– PI sẽ tăng phát triển giãn phế nang
và tử vong [61], [83].
Nồng độ tăng ở mức trung bình của các enzym này ở những cá thể dị
hợp tử và những cá thể có kiểu hình hỗn hợp thì nguy cơ mắc COPD ở những
người này tăng.
* Xét nghiệm hồng cầu máu.
Ở những người bình thường sống ở những độ cao khác nhau thì sự sinh
hồng cầu tương xứng với phân áp oxy trong máu động mạch. Ở những bệnh
nhân COPD có sự giảm oxy ngắt quãng lúc ngủ hoặc lúc hoạt động là yếu tố
thúc đẩy tăng sinh hồng cầu. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng sự bão hoà ôxy
máu lúc ngủ giảm dưới 80% thì sẽ thấy có hiện tượng tăng sinh hồng cầu.
Người ta cũng thấy rằng nồng độ cao hằng định của carboxyhemoglobin cũng
dẫn đến sự phát triển đa hồng cầu ở những người hút thuốc [83].
* Điện tâm đồ

- Trục QRS quay phải do phì đại và giãn thất phải. Trục sóng P quay phải
do giãn nhĩ phải.
- Sóng P (P phế ) cao nhọn ở các chuyển đạo DII, III, aVF kết hợp với
trục P quay phải.
- QRS quay phải khoảng + 90
0
ở những giai đoạn nhẹ. Trục của QRS tăng
từ + 90
0
đến + 180
0
nếu có TALĐMP. Block nhánh phải hoàn toàn hoặc
không hoàn toàn khi có giảm oxy máu.
16
- ĐTĐ của TPM: Sóng R hay R’ cao hơn hay bằng sóng S ở V1. Sóng R
bé hơn sóng S ở V6. Trục QRS quay phải lớn hơn + 180
0
mà không có block
nhánh phải.
1.4.3. Chẩn đoán COPD
* Chẩn đoán xác định
- Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghề
nghiệp, hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt.
- Ho khạc đờm 3 tháng/năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên.
- Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi có
nhiễm trùng đường hô hấp.
- Khám: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt, tắc nghẽn phế quản và /hoặc
KPT: phổi gõ vang, rì rào phế nang giảm, ran rít ran ngáy. Ở giai đoạn muộn
có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải.
- Chẩn đoán xác định COPD: Khi chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70%

hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% sau test HPPQ.
1.4.4. Phân loại giai đoạn COPD:
Dựa vào chỉ số FEV
1
của bệnh nhân trên hô hấp ký và triệu trứng lâm
sàng để phân loại giai đoạn (mức độ nặng) của bệnh.
Phân loại giai đoạn theo GOLD. 2008
Giai đoạn Triệu trứng lâm sàng
Chức năng hô hấp
FEV
1
/FVC FEV
1
%

I: Nhẹ Có hay không kèm theo triệu
trứng khác
< 70% > 80%
II: Trung bình Có hay không kèm theo triệu
trứng khác
< 70% 50 – 80%
III: Nặng Có hay không kèm theo triệu < 70% 30 – 49%
17
trứng khác
IV: Rất nặng Khó thở, ho, khạc đờm, có biểu
hiện suy hô hấp hoặc suy tim
phải
< 70% < 30%
1.4.5. Điều trị COPD ổn định.
Thuốc giãn phế quản: Các thuốc giãn phế quản là chủ đạo trong điều

trị, có vai trò cải thiện triệu trứng trong COPD.
Corticosteroid: Gần đây, sử dụng lâu dài corticosteroid đơn thuần không
được khuyến cáo mà cần phối hợp với thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài
(ICS + LABA) mới có hiệu quả.
Kháng sinh: Không khuyến cáo trong COPD ổn định, trừ khi có đợt
nhiễm khuẩn cấp thể hiện bằng tăng lượng đờm mủ.
Chương trình phục hồi chức năng hô hấp chủ yếu là tập luyện vận
động, tham vấn dinh dưỡng, giáo dục sức khỏe và tư vấn cai nghiện thuốc lá.
Bên cạnh đó cần có những bài tập thể lực, hướng dẫn dinh dưỡng hợp lý và
giáo dục - tâm lý trị liệu. Mục tiêu của trị liệu này là giảm triệu chứng, cải
thiện chất lượng cuộc sống. Chương trình này cần kéo dài Ýt nhất trên 2
tháng và nếu duy trì thì hiệu quả càng tốt. Sau đó người bệnh phải tập luyện
lâu dài chương trình tập tại bệnh viện có hướng dẫn.
Xử trí COPD theo giai đoạn (Theo GOLD)
Giai đoạn I II III IV
Điều trị Thêm thuốc dãn phế quản tác dụng ngắn khi cần
- Thêm một hoặc nhiều thuốc dãn phế quản tác dụng
kéo dài
- Thêm phục hồi chức năng hô hấp
Thêm Coricosteroids hít nếu có nhiều đợt
cấp (mỗi năm) hay có biểu hiện quá phản
ứng đường thở
(*)
18
- Thêm trị liệu oxy kéo dài
nếu có suy hô hấp mạn tính
(**)
- Xem xét khả năng phẫu thuật
Chú thích:
(*)

Có triệu chứng nặng lên về đêm, thở khò khè, FEV
1
tăng
lên 5% sau test dãn phế quản.
(**)
PaO
2
< 60 mmHg hoặc SaO
2
< 90%
Nh vậy, chương trình điều trị phục hồi chức năng cần được áp dụng rất
sớm từ giai đoạn II trở lên.
Tương tù nh khuyến cáo của GOLD, Hội lồng ngực Canada cũng đưa
phần phục hồi chức năng là một thành phần cơ bản trong quản lý điều trị
COPD từ giai đoạn II trở lên.
GOLD 2006 cho thấy các bằng chứng để kết luận rằng tất cả các bệnh
nhân COPD đều có những lợi Ých nếu được áp dụng Chương trình điều trị
phục hồi chức năng (bằng chứng A). Chương trình này cải thiện tình trạng
bệnh COPD trên phương diện: làm giảm triệu chứng mệt mỏi, khó thở, tăng
khả năng vận động và chất lượng cuộc sống.
Chương trình điều trị này bao gồm: Tư vấn giáo dục bệnh nhân và người
nhà, hướng dẫn tập thở, tập vận động và tư vấn dinh dưỡng hợp lý.
Tuy nhiên Chương trình này vẫn còn Ýt được áp dụng, ngay cả những
nước phát triển như Canada (30%).
Hiệp hội phổi Autralia đã đưa ra các chuẩn về phục hồi chức năng hô hấp
cho bệnh nhân COPD và thiết lập nhiều trung tâm dịch vụ trợ giúp người
bệnh đạt hiệu quả tốt. Đồng thời Hiệp hội này cũng đưa ra những chuẩn về kỹ
thuật, trang thiết bị cần thiết cho một chương trình điều trị phục hồi chức
năng cho bệnh nhân COPD.
Tóm lại: Mục đích chính của CTĐTPHCNHH là làm giảm triệu chứng

bệnh, cải thiện chất lượng cuộc sống, tăng cường hoạt động thể chất và tinh
19
thần cho người bệnh trong cuộc sống hàng ngày. ĐTPHCNHH cũng giúp giải
quyết những vấn đề khác của người bệnh không liên quan đến hô hấp như
kém vận động, kém hoà nhập xã hội, thay đổi khí chất (đặc biệt là trầm cảm),
yếu cơ và sụt cân. Bệnh nhân COPD ở tất cả các giai đoạn đều có thể nhận đ-
ược lợi Ých từ chương trình PHCNHH, giúp cải thiện khả năng gắng sức, cải
thiện triệu chứng mệt và khó thở. Thời gian tối thiểu cho một chương trình
điều trị PHCNHH là 8 tuần, chương trình kéo dài thì hiệu quả đạt được càng
nhiều. Nhưng hiệu quả này sẽ không duy trì nếu người bệnh không tiếp tục
tập luyện. Chương trình PHCNHH đem lại hiệu quả cả cho bệnh nhân nằm
viện, bệnh nhân ngoại trú hoặc tại nhà. Một chương trình PHCNHH lý tưởng
bao gồm tập luyện vận động, tham vấn dinh dưỡng và giáo dục sức khoẻ.
Từng người bệnh cần được lượng giá trước và sau chương trình phục hồi và
chương trình ĐTPHCNHH đem lại nhữg lợi Ých sau cho người bệnh:
- Cải thiện khả năng gắng sức
- Giảm bớt mức độ khó thở
- Cải thiện chất lượng cuộc sống
- Giảm bớt số lần nhập viện và số ngày nằm viện
- Giảm bớt lo âu và trầm cảm có liên quan đến COPD.
Ngoài ra, PHCNHH còn có thể giúp cho người bệnh tăng cường các hoạt
động sinh hoạt hàng ngày, kéo dài tuổi thọ, điều chỉnh suy dinh dưỡng, giảm
bớt công hô hấp, cải thiện trạng thái tinh thần và giảm bớt chi phí điều trị.
Đối với bệnh nhân COPD, PHCNHH thật sự là một biện pháp can thiệp
có hiệu quả, có cơ sở khoa học, không xâm lấn, không đòi hỏi trang thiết bị
hiện đại và chi phí thấp. Ngoại trừ những trường hợp có những nguy cơ cấp
tính như suy hô hấp cấp tính, bệnh lý tim mạch cấp tính hoặc chưa được kiểm
soát, hầu hết các bệnh nhân BPTNMT dù là ngoại trú, đang nằm viện hay
20
đang sử dụng oxy liệu pháp hoặc thông khí không xâm lấn tại nhà đều có thể

nhận được lợi Ých từ chương trình PHCNHH.
Chương 2
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.1. Đối tượng nghiên cứu
* Bệnh nhân nghiên cứu:
Các bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định là COPD giai đoạn II trở lên
(theo tiêu chuản GOLD), sau điều trị nội trú ra điều trị ngoại trú tại Đơn vị
quản lý bệnh phổi mạn tính (CMU) của Bệnh viện Lao và bệnh Phổi TW từ
tháng 7 năm 2008 đến tháng 6 năm 2009.
Tiêu chuẩn chẩn đoán COPD theo tiêu chuẩn của GOLD (2008).
- Bệnh nhân được chẩn đoán COPD có FEV1/ FVC <70% và FEV1 <80%
sau test hồi phục phế quản.
- Đồng ý tự nguyện tham gia nghiên cứu.
21
* Tiêu chuẩn loại trừ:
- Suy hô hấp cấp, bệnh lí tim mạch (cao huyết áp không kiểm soát được,
cơn đau thắt ngực khong ổn định, nhồi máu cơ tim)
- Không có khả năng hợp tác thực hiện chương trình như khó nhận thức,
khó giao tiếp do thính lực, thị lực kém.
2.2. Phương pháp nghiên cứu.
2.2.1. Cỡ mẫu nghiên cứu:
Đây là nghiên cứu tiến cứu, so sánh hiệu quả điều trị giữa 2 nhóm có can
thiệp và không can thiệp, chúng tôi áp dụng công thức tính cỡ mẫu:
2
)/(
σ
∆
=
C
n

Giả thiết nhóm can thiệp điều trị sẽ làm tăng khoảng cách đi bộ 6 phót
trung bình lên 60 m, độ lệch chuẩn là 80 m, chạy trên phần mềm mở R với
câu lệnh và kết quả sau đây:
“ > power.t.test (delta=60, sd=80, sig.level=.05, power=.80,
type='two.sample')
Two-sample t test power calculation
n = 28.9
delta = 60
sd = 80
sig.level = 0.05
power = 0.8
alternative = two.sided
NOTE: n is number in each group ”
Nh vậy mỗi nhóm cần 29 trường hợp, chúng tôi làm tròn lên 30 trường
hợp, 2 nhóm cần nghiên cứu là 60 bệnh nhân COPD giai đoạn II trở lên.
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu được thiết kế đánh giá hiệu quả một phương pháp can thiệp
trên lâm sàng có so sánh trước sau can thiệp và so sánh với nhóm chứng.
22
Các đối tượng nghiên cứu được đăng ký theo 2 nhóm dựa trên khả năng
tham gia chương trình điều trị PHCNHH tại bệnh viện.
- Nhóm can thiệp bao gồm các bệnh nhân đủ điều kiện và cam kết tham
gia thực hiện chương trình ĐTPHCNHH tại bệnh viện,
- Nhóm chứng bao gồm các bệnh nhân cũng đủ tiêu chuẩn nhưng không
có điều kiện tham gia và có cam kết sẽ đến khám lại sau 8 tuần.
* Nội dung can thiệp điều trị:
Tất cả các đối tượng được khám đánh giá dựa trên các chỉ tiêu lâm
sàng, cận lâm sàng thống nhất vào lúc ban đầu đăng ký và sau 8 tuần.
Nhóm can thiệp: áp dụng điều trị PHCNHH liên tục theo chương trình
được thiết kế trong 8 tuần với 24 buổi tập, trong đó 16 buổi tập tại bệnh viện.

Chỉ đưa vào phân tích kết quả đối với các trường hợp thực hiện đầy đủ
chương trình điều trị PHCNHH
Nhóm chứng: sau khám đánh giá ban đầu, người bệnh được tư vấn và
cung cấp các tài liệu giáo dục cần thiết và hẹn khám lại sau 8 tuần. Chỉ đưa
vào phân tích các trường hợp nhóm chứng đến khám lại đúng hẹn sau 8 tuần
kể từ lần khám đánh giá ban đầu.
23
Sơ đồ thiết kế nghiên cứu:
Bệnh nhân COPD giai đoạn II trở lên (126 trường hợp)
Phỏng vấn xác định tiêu chuẩn, phân loại theo giai đoạn
NHÓM CAN THIỆP:
- Đủ tiêu chuẩn
- Đủ điều kiện tham gia
- Cam kết tham gia
NHÓM CHỨNG:
- Đủ tiêu chuẩn.
- Không có điều kiện tham gia
tại bệnh viện.
- Đồng ý khám lại sau 8 tuần
84 trường hợp 42 trường hợp
Đánh giá các chỉ tiêu
ban đầu
Lâm sàng,
cận lâm sàng
Đánh giá các chỉ tiêu
ban đầu
Áp dụng CTĐTPHCNHH (8 tuần) Theo dõi điều trị tại nhà (8tuần)
Thực hiện đầy đủ chương
trình 8 tuần (30 trường hợp)
Khám lại sau 8 tuần

(30 trường hợp )
Đánh giá các chỉ tiêu
sau 8 tuần
L©m sµng,
cËn l©m sµng
Đánh giá các chỉ tiêu
Sau 8 tuần
Phân tích, so sánh giữa trước điều trị và sau điều trị PHCNHH
So sánh giữa nhóm can thiệp và nhóm không can thiệp
Kết luận đánh giá hiệu quả của CTĐTPHCNHH.
2.2.3. Các chỉ tiêu đánh giá
24
Bao gồm chỉ tiêu về lâm sàng và xét nghiệm. Tất cả các đối tượng
nghiên cứu đều được đánh giá bảng mẫu thu thập thông tin thống nhất khi bắt
đầu nghiên cứu và đánh giá hoàn toàn tương tự sau 8 tuần.
* Các chỉ tiêu lâm sàng:
2.2.3.1. Thang điểm khó thở MRC
Mứ
c
Mô tả
1 Khó thở khi gắng sức, tập luyện
2 Khó thở khi đi nhanh trên đường bằng hoặc lên dốc thấp
3 Vì khó thở nên phải đi chậm hơn người cùng tuổi trên đường bằng
hoặc phải dừng lại để thở ngay cả khi đi một mình trên đường bằng.
4 Khó thở phải dừng lại sau khi đi bộ 100m (hoặc sau vài phút) trên
đường bằng.
5 Khó thở nhiều đến nỗi không thể rời khỏi nhà hoặc khó thở khi thay
quần áo.
2.2.3.2. Chất lượng cuộc sống qua Thang điểm SGRQ
Thang điểm SGRQ là một bảng gồm 15 câu hỏi, chia làm 2 phần: phần 1

có 8 câu hỏi và phần 2 có 7 câu hỏi. Trong mỗi câu hỏi có nhiều câu trắc
nghiệm để khảo sát 3 lĩnh vực của chất lượng cuộc sống đó là triệu chứng,
khả năng vận động và ảnh hưởng đến đời sống của người bệnh:
 Lĩnh vực triệu chứng hô hấp gồm 8 câu hỏi thuộc phần 1 hỏi về ho,
khạc đờm, khò khè, khó thở, số lần bị đợt cấp trong năm.
 Lĩnh vực khả năng hoạt động thể chất gây ra khó thở hoặc bị giới hạn
vì khó thở, gồm câu hỏi 2 và 6 của phần 2 với 16 mục trắc nghiệm về
25