nghiên cứu hiệu quả của máy thở cao tần trong gây mê cho phẫu thuật nội soi lồng ngực chữa thoát vị

NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA MÁY THỞ CAO TẦN TRONG
GÂY MÊ CHO PHẪU THUẬT NỘI SOI LỒNG NGỰC CHỮA
THOÁT VỊ CƠ HOÀNH BẨM SINH Ở TRẺ SƠ SINH
Đặt vấn đề:
Thoát vị cơ hoành bẩm sinh (TVCHBS) là sự phát triển không đầy đủ của
cơ hoành trong thời kỳ bào thai gây ra lỗ khuyết cơ hoành, qua đó tạo điều kiện
cho các tạng trong ổ bụng di chuyển lên khoang lồng ngực chèn ép phổi cựng
bờn và cả phổi bên đối diện gây hậu quả thiểu sản phổi. Phổi thiểu sản làm cản
trở quá trình trao đổi khí, gây tăng áp lực động mạch phổi và là một trong những
yếu tố quyết định lớn đến khả năng sống của trẻ [3, 49].
Thoát vị cơ hoành bẩm sinh được biết đến từ hơn 300 năm trước
(Riverius mô tả đầu tiên năm 1674) nhưng đến nay vẫn là thách thức đối
với y học. Tỉ lệ mắc từ 1/2200 đến 1/5000 trẻ sinh sống, và tỉ lệ tử vong còn
cao, từ 11% đến 44,6% tùy theo từng báo cáo. Ở Việt Nam chưa có báo cáo cụ
thể nào nhưng theo một báo cáo của Mỹ năm 2003: trên 4.091.063 trẻ được ra
đời thỡ cú khoảng 1.500 đến 1.600 trẻ mắc bệnh. Nếu tỉ lệ sống tốt là 60% và ít
nhất có 15% được chẩn đoán sớm trước sinh và được đình chỉ thai nghén thì ở
Mỹ ít nhất sẽ có 750 trẻ chết vì TVCHBS mỗi năm. So sánh với mỗi năm có 500
trẻ được chẩn đoán u Wilms trong đó có dưới 150 trẻ chết và 800 trẻ được chẩn
đoán thoát vị qua khe thành bụng trong đó có chưa đến 100 trẻ tử vong thì số
lượng tử vong của TVCHBS là quá lớn. Nó cho thấy tầm quan trọng của chẩn
đoán cũng như điều trị [59, 60, 81].
Hơn một thập niên gần đây, nhờ những hiểu biết rõ ràng hơn về sinh lý
bệnh, tiến bộ trong chẩn đoán trước sinh, chăm sóc sơ sinh, phẫu thuật và gây
mê hồi sức, kết quả điều trị trẻ thoát vị cơ hoành bẩm sinh đã được nâng cao rõ
rệt. Tỉ lệ sống tăng lên 55,6% - 95% tùy từng trung tâm [3, 23, 32], trong đó
chiến lược thông khí nhân tạo đúng đắn đóng một vai trò quan trọng. Chiến lược
thông khí nhẹ nhàng và phẫu thuật có trì hoãn, đặc biệt là tiến bộ trong phẫu
1
thuật nội soi, đã nâng cao tỷ lệ sống, giảm biến chứng và di chứng sau mổ.
Trong chiến lược thông khí nhẹ nhàng, thông khí tần số cao dao động và thông

khí tần số cao áp lực thấp với máy thở thông thường là hai kỹ thuật có hiệu quả
được áp dụng. Máy thở cao tần (HFOV) bắt đầu được đưa vào để kiểm soát
thông khí cho trẻ bị TVCHBS từ 1994 và đã chứng minh được vai trò của nó
trong chiến lược bảo vệ phổi và cải thiện tỉ lệ sống đặc biệt là khi máy thở thông
thường thất bại [71]. Tháng 2 – 2002, bệnh viện Nhi Trung Ương đã thành công
trong việc áp dụng kỹ thuật này vào điều trị TVCHBS trên trẻ sơ sinh [65], và
hiện nay vẫn là trung tâm duy nhất áp dụng phẫu thuật nội soi lồng ngực trong
điều trị TVCHBS trên đối tượng là trẻ sơ sinh ở Việt nam. Một số nghiên cứu đã
cho thấy vai trò của HFOV trong việc bảo vệ phổi khỏi những tổn thương áp
lực, giúp cải thiện đáng kể tỉ lệ sống ở trẻ bị TVCHBS [19, 20]. Tuy nhiên, chỉ
định với FHOV trong điều trị TVCHBS hiện vẫn chưa được thống nhất giữa các
trung tâm, đặc biệt là sử dụng HFOV trong mổ cho những trẻ mà trước đó là
chưa cần thiết. Có hay không vai trò của máy thở cao tần trong phẫu thuật vẫn
còn là ẩn số.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu hiệu quả của
máy thở cao tần trong gây mê cho phẫu thuật nội soi lồng ngực chữa thoát
vị cơ hoành bẩm sinh ở trẻ sơ sinh” với mục tiêu:
1. Nghiên cứu sự biến đổi các chỉ số thông khí khi sử dụng máy thở cao
tần trong gây mê cho phẫu thuật nội soi lồng ngực chữa thoát vị cơ
hoành bẩm sinh ở trẻ sơ sinh.
2. Nghiên cứu hiệu quả của máy thở cao tần lên chỉ số oxy hóa (OI),
chờnh ỏp oxy phế nang – mao mạch (A-aDO
2
) trong gây mê cho phẫu
thuật nội soi lồng ngực chữa thoát vị cơ hoành bẩm sinh ở trẻ sơ sinh.
3. Nghiên cứu hiệu quả của máy thở cao tần trong gây mê lên kết quả
điều trị sớm sau mổ nội soi lồng ngực chữa thoát vị cơ hoành bẩm sinh
ở trẻ sơ sinh.
2
Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Lịch sử nghiên cứu và điều trị:
Năm 1674, Riverius báo cáo trường hợp TVCHBS đầu tiên, mà trước đó,
bệnh lý này được coi như là một thách thức với y học, hiếm khi chẩn đoán đúng
khi sinh. Tiếp sau đó, năm 1761, Morgagni mô tả trường hợp TVCHBS qua vị
trí sau xương ức, sau này được gọi là thoát vị Morgagni. Năm 1848, Bochdalek
mô tả trường hợp TVCHBS qua vị trí sau bên, sau này được gọi là thoát vị
Bochdalek.
Năm 1902, Aue lần đầu tiên mổ chữa thành công một trường hợp
TVCHBS. Năm 1946, Gross lần đầu tiên mổ thành công cho một trẻ sơ sinh
chưa được 1 ngày tuổi.
Năm 1974, Boix-Ochoa và cộng sự nghiên cứu thăng bằng kiềm toan để
điều trị và tiên lượng bệnh TVCHBS. Năm 1976, Batlett và cộng sự lần đầu tiên
thành công trong việc điều trị tăng áp lực động mạch phổi bằng tuần hoàn ngoài
cơ thể cho bệnh nhân TVCHBS.
Năm 1990, Harrison và cộng sự thông báo điều trị thành công TVCHBS
cho thai nhi.
Năm 1995, Wung JT và cộng sự đưa ra phác đồ chăm sóc trẻ bị
TVCHBS, trong đó chú trọng đến nguyên tắc mổ trì hoãn và thông khí nhẹ
nhàng trước mổ để ổn định tình trạng bệnh.
Những năm cuối thế kỷ 20, kỹ thuật mổ nội soi lồng ngực chữa TVCHBS
đã được ứng dụng đem lại kết quả tốt. Năm 1995, Silen lần đầu tiên áp dụng
phương pháp phẫu thuật nội soi lồng ngực để điều trị TVCHBS ở trẻ lớn [86].
3
Năm 2001, Becmeur và cộng sự báo cáo trường hợp phẫu thuật nội soi lồng
ngực cho trẻ 8,3 tháng tuổi bị TVCHBS [4, 14, 25, 65, 66, 82-84].
Hiện nay, TVHBS có thể được phát hiện trước sinh bằng siêu âm chẩn
đoán từ tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén [49, 60, 81], tuy nhiên trẻ sinh ra bị
TVCHBS phải đối mặt với một loạt những khó khăn bao gồm thiểu sản phổi,
tăng áp lực động mạch phổi, huyết động không ổn định, các dị tật kèm theo đặc

biệt là bệnh tim bẩm sinh phối hợp, cuối cùng là nguy cơ tử vong cao hoặc sống
sót nhưng có di chứng. Những hiểu biết gần đây về sinh lý bệnh đó giỳp cải
thiện đáng kể kết quả điều trị, trong đó chiến lược thông khí nhẹ nhàng, thông
khí tần số cao dao động bằng máy thở cao tần và thông khí tần số cao áp lực
thấp với máy thở thông thường là hai kỹ thuật có hiệu quả đang được quan tâm
nghiên cứu.
1.2. Phôi thai học:
Hình thành và phát triển cơ hoành:
Cơ hoành được hình thành từ bốn cấu trúc riêng biệt, chúng bao gồm vách
ngăn ngang, mặt lưng của mạc treo thực quản, phế - phúc mạc, thành cơ thể.
Trong sự phát triển bình thường của cơ hoành, các cấu trúc động mạch chủ, thực
quản, tĩnh mạch chủ dưới chui qua các lỗ cùng tên. Một số tĩnh mạch, thần kinh
cũng chui qua các lỗ này. Trong thời kỳ bào thai, cơ hoành phát triển từ phía
trước như một vách ngăn giữa tim và gan, sau đó phát triển ra phía sau và cuối
cùng đóng lại ở phía bên trái tại lỗ Bochdalek vào tuần thứ 8 đến tuần thứ 10 của
thai kỳ. Vào khoảng thuần thứ 10, ruột di chuyển từ tỳi noón hoàng vào khoang
ổ bụng. Nếu quá trình di chuyển này kết thúc trước khi lỗ Bochdalek được đóng
lại thì có thể xảy ra hiện tượng thoát vị các thành phần trong ổ bụng lên khoang
lồng ngực [49].
4
TVCHBS có thể một bên hoặc hai bên và được phân chia thành bốn loại.
Thoát vị cơ hoành qua lỗ sau bên (Bochdalek) thường gặp nhất, chiếm 80% các
trường hợp. Loại này xảy ra là do đúng khụng kớn của màng phế - phúc mạc sau
bên. Hầu hết thoát vị Bochdalek là ở bên trái. Nguyên nhân dẫn đến tình trạng
này là do trong quá trình phát triển của thai nhi ống phế - phúc mạc sau bên trái
đóng chậm hơn so với bên phải, gan ở bên phải là tấm chắn ngăn các tạng trong
ổ bụng chui lên ngực. Loại TVCHBS hay gặp nữa là thoát vị Morgagni. Loại
này xảy ra ở sau xương ức, chiếm 10 - 15%, thường ở bên phải hay cả hai bên,
tiên lượng rất kém với tỉ lệ tử vong lên đến 80-100% [8]. Những loại ít gặp hơn
thường do sự khiếm khuyết của tấm vách ngăn ngang và các lỗ cơ hoành như

thoát vị qua khe thực quản hay qua lỗ động mạch chủ (thoát vị qua khe Larrey).
Các loại này thường khởi phát muộn do sự bất thường của các cột cơ của cơ
hoành, chiếm khoảng 5%. Tùy thuộc vào vị trí của lỗ thoát vị mà thành khối
thoát vị có thành phần khác nhau [2].
Hình thành và phát triển của phổi:
Bình thường, phổi bắt đầu phát triển từ ngày thứ 32 sau thụ tinh bằng sự
phát triển của mặt bụng ruột nguyên thuỷ. Tới ngày thứ 40, các nụ phổi xuất
hiện, đánh dấu giai đoạn phôi thai của quá trình phát triển phổi. Ngày thứ 70
(tuần thứ 10), các phế quản phân chia không đồng đều. Ngày thứ 112, tất cả các
phế quản đã hình thành, tương ứng với tuần thứ 16 của thai kỳ và kết thúc của
giai đoạn giả tuyến. Tuần thứ 17-27, giai đoạn tiểu quản, tất cả các mạch máu
phổi đã hình thành đầy đủ để phục vụ quá trình trao đổi khí. Giai đoạn tiểu nang,
tuần 28-35, các tế bào nội mạc mỏng lại, là sự phát triển quan trọng nhất. Giai
đoạn phế nang, từ tuần 30 đến hết thai kỳ, kết thúc quá trình phát triển phôi thai
của phổi, hàng triệu các phế nang được thành lập, chuẩn bị cho thai nhi cuộc
sống ngoài tử cung. Sau đó phổi còn tiếp tục phát triển sau khi trẻ đã ra đời.
5
Do thoát vị xảy ra cùng thời lúc với thời kỳ quan trọng quyết định quá
trình phát triển phổi khi mà cỏc nhỏnh phế quản và động mạch phổi được hình
thành, phổi bị ép lại bởi các thành phần thoát vị từ ổ bụng gây ra hiện tượng
phổi thiểu sản. Phổi thiểu sản nặng nhất cựng bờn thoát vị nhưng cũng có thể
xảy ra ở bên kia nếu trung thất bị đẩy nhiều sang phía đối diện và kết quả cũng
gây hạn chế phát triển của phổi trong thời kỳ bào thai. Phổi bị chèn ép càng
nhiều càng làm giảm sự phát triển của cỏc nhỏnh phế quản và tổ chức phổi.
Phân tích hình thái phổi của trẻ sơ sinh tử vong do thoát vị hoành và nghiên cứu
thực nghiệm trên cừu cho thấy có sự mất tổ chức phổi và giảm cỏc nhỏnh phế
quản [31]. Bờn cạnh đú, cỏc nhỏnh động mạch phế quản cũng giảm và kèm theo
là sự tăng sản cơ trơn của cây động mạch phế quản [15]. Bất thường thành mạch
máu phổi là quan trọng và nổi lên như một yếu tố quyết định sự sống. Thiếu oxy
bào thai là nguyên nhân chính kích thích thành mạch thông qua hoạt hóa gen

đích bao gồm các yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (vascular endothelial
growth factor: VEGF) [98]. Okazaki và cộng sự thấy VEGF tăng ở trẻ bị
TVCHBS [76]. Thành mạch phổi vừa bất thường về cấu trúc, vừa bất thường về
chức năng, thiết diện lòng mạch nhỏ lại, gây tăng áp lực động mạch phổi cố định
[63]. Tăng áp lực động mạch phổi làm giảm dòng máu đến phổi gây thiểu sản
mô mềm, càng góp phần làm phổi thiểu sản [90]. Phân tích hóa sinh cho thấy có
sự thiếu hụt surfactan bề mặt.
Cơ chế chính xác của TVCHBS chưa được biết rõ. Liệu trong quá trình
phát triển của thai nhi cơ hoành đúng khụng kớn nờn cỏc tạng trong ổ bụng chui
lên ngực hay là các tạng trong ổ bụng chui lên ngực trước làm cho cơ hoành
không thể đóng kín được vẫn còn là vấn đề tranh cãi. Wilcox và cộng sự dùng
thuốc diệt cỏ Nitrofen để gây TVCHBS trên chuột thì thấy thiểu sản phổi xảy ra
từ tuần thứ 5 của thai kỳ, trước khi cơ hoành phát triển và không đồng thì với sự
chèn ép của các tạng trong ổ bụng . Keijzer và cộng sự cũng dùng Nitrofen để
gây TVCHBS trên thực nghệm và cho rằng thoát vị hoành là kết quả của cả hai
6
giả thuyết. Ở giai đoạn rất sớm, tác nhân gây bệnh ảnh hưởng đến quá trình hình
thành cây phế quản của cả hai bên phổi. Giai đoạn sau, khiếm khuyết trong sự
phát triển của cơ hoành gây ảnh hưởng tới phổi cựng bờn do hai cơ chế, phổi bị
chèn ép do thoát vị các tạng trong ổ bụng, đồng thời giảm hoạt động hô hấp của
thai nhi gây suy giảm chức năng điều chỉnh dịch trong phổi [81].
Khoảng thời gian bị thoát vị cơ hoành và kích thước khối thoát vị gây ảnh
hưởng trực tiếp tới mức độ thiểu sản phổi [31]. Hầu hết TVCHBS xảy ra ở tuần
thứ 12 nên lượng phế quản hai phổi giảm đi một cách đáng kể và thường giảm
nhiều hơn ở bên phía cơ hoành bị khiếm khuyết. Phổi bên đối diện cũng bị ảnh
hưởng phụ thuộc vào trung thất bị đẩy lệch nhiều hay ít. Thường thì phế quản
bên thoát vị ngừng phát triển ở tuần thứ 10-12 và bờn phớa đối diện ngừng ở
tuần thứ 12-14.
1.3. Các dị tật phối hợp:
Mặc dù nguyên nhân chưa rõ ràng nhưng dường như là kết quả của sự

khiếm khuyết một hay vài gen. Theo nghiên cứu của Witters và Howe thì 10-
34% bệnh nhi TVCHBS có bất thường nhiễm sắc thể và thường là bất thường số
lượng NST như hội chứng Turner (một NST số 10), hội chứng Down (3 NST số
21), hội chứng Edward (3 NST số 18), hội chứng Patau (3 NST số 13).
TVCHBS cũng thường xuất hiện trong hội chứng Pallister- Killian (4 NST số
12p). TVCHBS cũng có thể là triệu chứng trong một số hội chứng gây ra do
bất thường của một gen duy nhất như hội chứng Denys- Drash (WT1),
dysostosi spondylocostal (DLL3), và hội chứng Marfan sơ sinh (FBN1) [53,
96]. Tuy nhiên TVCHBS thường xuất hiện độc lập và không thấy có bất thường
một gen nào duy nhất trong những trường hợp như vậy. Nguy cơ đứa con thứ
hai bị TVCHBS sau khi đứa con đầu bị trong trường hợp này là 2%, cao gấp 50
lần bình thường (1/2.500) [60].
7
Hình 1.1. Các dị tật tim bẩm sinh quan sát được trên 280 ca TVCHBS.
Các dị tật đi kèm TVCHBS được báo cáo trong hai nghiên cứu độc lập
khoảng 40% nhưng phần lớn ít có ảnh hưởng đến sự sống. Ví dụ như thông liên
thất, túi thừa Meckel, một thận, ….Nhưng những bất thường thực sự ảnh hưởng
đến sự sống của bệnh nhân TVCHBS là những bất thường nhiễm sắc thể và các
dị tật tim bẩm sinh phức tạp. Graziano nghiên cứu trên 2.636 bệnh nhi TVCHBS
thấy 280 (10,6%) trường hợp có bệnh tim phối hợp trong đó nhiều nhất là thông
liên thất chiếm 42,2%. Tỉ lệ sống giảm từ 67% xuống chỉ còn 41% ở nhúm cú
bệnh tim bẩm sinh. Ở nhúm cú sinh lý một thất tỉ lệ sống dưới 5% và chưa nghi
nhận trường hợp nào sống ở bệnh nhân bị đảo gốc động mạch [47] (hình 1.1 và
hình 1.2).
8
Hình 1.2. Tỉ lệ sống ở bệnh nhân bị TVHBS theo từng loại tim bẩm sinh.
Một vấn đề được nhắc tới trong y văn đó là các ảnh hưởng của TVCHBS
lên phát triển của tim. Katz và cộng sự cho rằng sự thiểu sản thất trái là do giảm
dòng máu tĩnh mạch trở về tim trái giảm, là hậu quả của thiểu sản phổi và tăng
áp lực động mạch phổi. Thiểu sản thất trái là điều đặc biệt và khác biệt về sinh

lý bệnh so với các khiếm khuyết về tim có liên quan tới thoát vị cơ hoành bẩm
sinh [15, 32, 38].
1.4. Sinh lý bệnh:
Sinh lý bệnh cơ bản của TVCHBS là thiểu sản phổi phối hợp với tăng áp
lực động mạch phổi [67, 68].
Phổi thiểu sản đặc trưng bởi giảm số lượng đường thở và giảm diện tích
trao đổi khí, thêm vào đó nhu mô phổi không trưởng thành đi kèm với bất
thường mạch máu phổi. Ở trẻ bị TCVBSH, thể tích phổi giảm nhiều ở bên bệnh
và giảm ít hơn ở bên đối diện, cơ trơn khí phế quản mất khả năng tự điều chỉnh
9
góp phần gây tắc nghẽn đường thở [55]. Để chứng minh điều này, người ta đó
gõy TVCHBS thực nghiệm trên thai nhi chuột. Phổi của những con chuột này
không chỉ giảm kích thước mà còn bị ngừng ở giai đoạn tiểu quản của quá trình
phát triển, với một số lượng ớt cỏc tiểu nang, mà chỉ khi hoàn thành giai đoạn
tiểu nang quá trình trao đổi khí mới xảy ra. Thể tích phổi cựng bờn thoát vị và
cả bên đối diện đều thấp hơn bình thường [18, 80] dẫn đến tình trạng trẻ bị
TVCHBS có khoảng chết của đường thở lớn, mất cân bằng thông khí và tưới
máu phổi hậu quả là sự trao đổi khí bình thường bị cản trở. Trẻ bị TVCHBS
không thể sống được nếu thể tích phổi nhỏ hơn 30% giá trị bình thường [44, 73,
91]. Nghiờn cứu trên phổi của những trẻ tử vong trước sinh, Beals và Okuyama
kết luận rằng đối với những trẻ có thiểu sản phổi ở mức độ vừa phải (≥50% dự
kiến so với tuổi thai), nhưng được tưới máu phổi đầy đủ có thể sống sót nếu
không có những tổn thương thở máy gây ra. Nhu mô phổi còn tiếp tục phát triển
sau khi sinh do vậy bảo vệ phổi cho phép nhu mô mềm và mạch máu phổi tăng
trưởng tối ưu [13, 77].
Thiểu sản phổi gây tăng áp lực động mạch phổi. Đi song song với giảm số
lượng cỏc nhỏnh phế quản thì số lượng nhánh động mạch phế quản và số lượng
mao mạch phổi cũng giảm theo. Cơ trơn thành mạch phát triển làm tăng sức cản
mạch máu phổi nhưng lại dễ vỡ. Tổng hợp nhiều tài liệu từ nhiều tác giả Logan
thấy có điểm chung đó là: có thể thông khí phổi đầy đủ nhưng đảm bảo oxy hóa

là rất khó do hạn chế tưới máu phổi và chính điều này là nguyên nhân tăng CO2
máu [68]. Hơn nữa, chức năng tim mạch dường như có liên quan đến mức độ
nặng của tăng áp phổi. Thường có sự kết hợp giữa mức độ tăng áp phổi và suy
tim phải trên bệnh nhi bị TVCHBS [92].
Tăng áp động mạch phổi ở trẻ TVH được định nghĩa là khi cú chờnh giữa
SpO2 trước ống và sau ống trên 10% (biểu hiện của shunt phải trái qua ống
động mạch) hoặc SpO2 trước ống dưới 85% dai dẳng với oxy thở vào trên 85%
[11]. Rất nhiều nghiên cứu đưa ra các yếu tố tiên lượng sau sinh cho trẻ TVH
10
đều dựa trên đánh giá chức năng hô hấp như diện tích phổi còn lại trên phim
chụp X-quang, chỉ số Apgar 5 phút sau sinh, chỉ số SNAP II, ….nhưng các
nghiên cứu sau đó lại đưa ra nững bằng chứng phủ nhận giá trị của các nghiên
cứu trước đó. Tuy nhiên chỉ số trao đổi khí (Oxygenation Index: OI) và chỉ số
chờnh ỏp oxy phế nang mao mạch (A-aDO2) được sử dụng nhiều nhất để đánh
giá chức năng trao đổi khí của phổi, tiên lượng bệnh cũng như đưa ra tiêu chuẩn
cho chiến lược điều trị. Phần lớn lấy tiêu chuẩn OI trên 40 và A-aDO2 trên 600
mmHg trong hai kết quả khớ mỏu cách nhau trên 30 phút để chỉ định sử dụng
màng trao đổi khí ngoài cơ thể (ECMO). Mặc dù vậy thì quan điểm vẫn chưa
được thống nhất và không phải tất cả các trung tâm đều có ECMO.
Hậu quả nguy hiểm nhất của thiểu sản phổi là gây tăng áp phổi dai dẳng,
cản trở trao đổi khí phế nang và là làm cho trẻ rơi vào trạng thái thiếu oxy tổ
chức, toan húa mỏu và hình thành vòng xoắn bệnh lý [2, 16, 81].
TVCHBS
Phổi thiểu sản, tăng áp phổi
PaO
2
giảm, PaCO
2
tăng, toan máu
Thiếu oxy tổ chức

Giảm bão hòa oxy ở tuần hoàn hệ thống
Sơ đồ1.1: Sinh lý bệnh của TVCHBS
11
Tăng sức cản mạch phổi
Tăng áp lực phổi
Tăng shunt phải-trái
Vị trí của ống động mạch trong TCVHBS: Người ta thấy rằng duy trì ống
động mạch làm giảm bớt rối loạn chức năng tim phải và giúp tăng cung lượng
tim. Các kết quả gợi ý rằng phần lớn bệnh nhi TVCHBS có suy chức năng tâm
trương của thất trái ngay sau sinh và việc duy trì dòng máu qua ống động mạch
là rất cần thiết giúp tưới máu toàn bộ cơ thể trong lúc chờ sự cải thiện dần dần
lưu lượng mỏu lờn phổi và tiền gánh tim trái [16].
1.5. Chẩn đoán thoát vị cơ hoành bẩm sinh:
1.5.1. Chẩn đoán trước sinh:
TVCHBS đã được chẩn đoán trước sinh từ hơn hai thập kỷ qua bằng siêu
âm. Một số lượng đáng kể được phát hiện ở tuần thứ 24 của thai kỳ. Hình ảnh
siêu âm 3 chiều cho phép chẩn đoán bệnh từ khi thai 14-20 tuần tuổi. Tuy nhiên
cũng chỉ thành công 50%, những trường hợp bỏ sót có thể do lỗ thoát vị nhỏ [27,
81, 88], (phụ thuộc từng trung tâm mà tỉ lệ này dao động từ 29-100%). Dấu hiệu
có thể nhìn thấy trên siêu âm là đa ối, trục tim thay đổi và trung thất dịch chuyển
sang phía đối diện, bóng hơi dạ dày và các tạng thuộc ổ bụng ở trong khoang
lồng ngực, không nhìn thấy bề mặt của cơ hoành. TVCHBS bên trái dễ chẩn
đoán hơn bên phải do gan thoát vị có thể bị nhầm lẫn với nhu mô phổi. Đôi khi
gan là cơ quan duy nhất thoát vị vào ngực, khi đó nếu tìm thấy túi mật là dấu
hiệu hữu ích. Bằng siêu âm, người ta cũng phát hiện được một số bất thường
kèm theo ở các hệ cơ quan như tim mạch, thận tiết niệu, thần kinh hay các bất
thường liên quan đến nhiễm sắc thể [8, 43, 46].
Nếu thai nhi được chẩn đoán TVCHBS trước 28 tuần thai bằng siêu âm
thì cần phải tỡm cỏc bất thường kèm theo và các tiêu chuẩn đánh giá mức độ
nặng. Khi có tồn tại các bất thường kèm theo không thể hoặc ít có khả năng

chữa khỏi (bất thường nhiễm sắc thể, hội chứng đa dị tật), việc đình chỉ thai
được cân nhắc. Khi phát hiện TVCHBS đơn thuần không có dấu hiệu nặng, thai
phụ được theo dõi và đẻ tại trung tâm hồi sức nhi khoa. Trong quá trình theo
12
dõi, thai phụ được siêu âm định kỳ. Nếu xuất hiện các dấu hiệu nặng, đặc biệt là
gan trong lồng ngực thai nhi, người ta đề xuất nên mổ lấy thai chủ động lúc 34 -
35 tuần. Trẻ ra đời được chăm sóc tại trung tâm hồi sức sơ sinh với các biện
pháp điều trị phù hợp
Yếu tố tiên lượng: Một loạt nghiên cứu đã cố gắng tìm ra mối liên quan
của các hình ảnh trước sinh với kết quả điều trị sau sinh cho những trẻ TVH
nhưng không có phối hợp thêm dị tật nặng đe dọa tính mạng khác nhưng kết quả
không thống nhất. Năm 1996, Metkus và Harrison đưa ra tỉ lệ phổi/vũng đầu (là
một chỉ tiêu về tăng trưởng của thai nhi) trên siêu âm hai chiều đo được ở tuần
thứ 24-26 của thai kỳ [69]. Năm 2004, Ruano và cộng sự đo thể tích phổi trên
phim chụp cộng hưởng từ và siêu âm ba chiều. Vị trí của gan, nằm hoàn toàn
hay một phần trên khoang lồng ngực cũng được mô tả như là thước đo độ
nghiêm trọng đặc biệt là khi có cùng với tĩnh mạch rốn và ống tĩnh mạch
Arantius bị đẩy lệch hoặc gấp góc [9]. Số liệu từ tổ chức nghiên cứu thoát vị
hoành của Mỹ thấy rằng 75% bệnh nhân TVCHBS có sự hiện diện của một
phần hoặc toàn bộ gan trên lồng ngực và đây là quan sát chưa đầy đủ [34].
Ngoài ra, các dấu hiệu nặng là đa ối, đường kính ngang của bụng nhỏ,
thiểu sản tim trái, TVCHBS bên phải, …cũng được nói đến nhưng tương tự như
giảm thông khí trên phim chịp X-quang sau đẻ, những yếu tố này chưa được
đánh giá lại bằng những nghiên cứu sau đó, thậm chí đánh giá lại ngay tại cùng
trung tâm [17, 60, 81].
Hai chỉ số tiên lượng ngay sau đẻ được cho là thành công: Chỉ số của hiệp
hội nghiên cứu TVCHBS của Mỹ (CDHSG Score: Congenital Diaphragmatic
Hernia Study Group Score) kết hợp hai yếu tố: cân nặng và Apgar 5 phút sau đẻ
[27]. Chỉ số CNN của mạng lưới chăm sóc trẻ sơ sinh Canada (Canadian
Neonatal Network) kết hợp giữa tuổi thai và chỉ số SNAP-II (Score for Neonatal

Acute Physiology version II), bao gồm 6 biến số sinh lý [89].
13
1.5.2. Chẩn đoán sau sinh:
Hình thức khởi phát phụ thuộc vào mức độ nặng nhẹ của bệnh. Triệu
chứng hay gặp nhất là suy hô hấp, suy hô hấp xuất hiện ngay trong 24 giờ đầu
sau sinh với một loạt các triệu chứng rầm rộ và cấp tính, tuy nhiên một số ít
(dưới 10%) trẻ chỉ có biểu hiện suy hô hấp nhẹ hoặc không có triệu chứng sau
sinh. Mức độ suy hô hấp phụ thuộc vào mức độ thiểu sản phổi và mức độ tăng
áp lực động mạch phổi. Trong trường hợp thiểu sản phổi nặng trẻ không thể
sống sót sau sinh thậm chí tử vong trước khi được chẩn đoán xác định. Đặc biệt
là trẻ sinh đủ tháng thấy có biểu hiện suy hô hấp phải nghĩ đến TVCHBS.
Những trẻ không được chẩn đoán trước sinh cần phải được phát hiện sớm ngay
sau sinh để được chăm sóc và điều trị kịp thời. Sau sinh, không có một chỉ số
hay dấu hiệu duy nhất nào được dùng để đánh giá mức độ thiểu sản phổi. Tuy
nhiên mức độ nặng của suy hô hấp và đáp ứng với điều trị được cho là thước đo
tốt nhất [49]. Sinha và cộng sự nghiên cứu trên 86 trẻ sơ sinh bị TVCHBS từ
năm 1994 đến 2007 thấy chỉ số OI ngày đầu sau sinh là dấu hiệu sớm và tốt nhất để
tiên lượng sống cho trẻ [87]. Robert Baird và cộng sự phân tích các chỉ số tiên lượng
cho TVCHBS của các tác giả khác nhau trên 94 trẻ và đưa ra kết luận, phương trình
tiên đoán lý tưởng nhất là theo dõi dọc theo suốt quá trình điều trị [12].
Khám lâm sàng có thể phát hiện lồng ngực hình thùng, kích thước bụng
nhỏ, lõm thuyền do các thành phần trong ổ bụng thoát vị lên khoang lồng ngực.
Nghe phổi, mất rì rào phế nang cựng bờn thoát vị, thay thế vào đó có thể nghe
thấy tiếng hơi di chuyển trong ruột. Vì phần lớn thoát vị xảy ra bên trái nên nghe
tim thấy rõ hơn ở bên phải do trung thất bị đẩy sang phía đối diện. Ngoài ra có
thể thấy rối loạn tuần hoàn, thời gian làm đầy giường mao mạch ngoại vi trên 3
giây. Có thể phát hiện các dị tật bẩm sinh đi kèm như một số hội chứng bất
thường nhiễm sắc thể, các dị tật ống thần kinh,… [1, 2, 49, 81].
14
Cận lâm sàng: Chẩn đoán xác định đôi khi chỉ cần dựa trên phim chụp X

quang ngực bụng không chuẩn bị. Dấu hiệu kinh điển là hình ảnh các thành
phần trong ổ bụng chui lên khoang lồng ngực (thường là khí và dịch trong ruột),
còn lại thấy rất ít hoặc không thấy hình ảnh của phổi cựng bờn, trung thất bị đẩy
sang phía đối diện. Đặt sông dạ dày có thể giúp cho chẩn đoán khi nhìn thấy
hình ảnh đầu sông ở trên khoang lồng ngực. TVCHBS phải đôi khi chỉ có gan
thoát vị, có thể thấy hình ảnh bóng mờ lớn phía dưới phổi phải và mất hình ảnh
bình thường của bóng gan [3, 6, 49, 81].
Ở trẻ sơ sinh ngay sau đẻ do hơi nuốt vào trong ruột chưa nhiều nên hình
ảnh hơi của các quai ruột trên ngực không rõ ràng. Khi nghi ngờ nên chụp lại
sau vài giờ. Trong trường hợp trên phim chụp ngực-bụng không chuẩn bị không
xác định được TVCHBS thì cần chụp phim với thuốc cản quang để xác định vị
trí của dạ dày và ruột. Tuy nhiên ở trẻ sơ sinh không nên dùng thuốc cản quang
vì có thể hấp thu vào mỏu gõy trào ngược hoặc ngộ độc do ruột bị hoại tử và nếu
nội dung thoát vị chỉ là đại tràng, ngay cả chụp lưu thông ruột cũng không xác
định được TVCHBS. Những trường hợp này cần phải chụp khung đại tràng cản
quang qua đường hậu môn có thể giúp ích cho chẩn đoán [2, 3].
Siêu âm tim: Cần được làm sớm xác định các dị tật tim mạch phối hợp
làm nặng hơn tình trạng tăng áp phổi và hiện tượng shunt. Sự có mặt của các dị
tật tim bẩm sinh làm ảnh hưởng đến điều trị và tiên lượng bệnh. Cohen thấy tỉ lệ
sống của TVCHBS đi kèm tim bẩm sinh là 24% và phụ thuộc vào mức độ thiểu
sản phổi. Ngoài ra còn xác định mức độ tăng áp lực động mạch phổi, tình trạng
co bóp của thất phải, kích thước buồng thất phải, tình trạng van ba lá và van
động mạch phổi, shunt qua ống động mạch. Thiểu sản thất trái cũng có thể được
xác định. Tăng áp động mạch phổi với shunt phải- trái, suy chức năng thất trái,
hay tụt huyết áp hệ thống là những chỉ định cho việc sử dụng thuốc trợ tim cũng
như thuốc giãn động mạch phổi [54].
15
Chẩn đoán phân biệt: TVCHBS cần chẩn đoán phân biệt với: tim bên phải,
nhão cơ hoành (diaphragmatic eventration), phổi biệt lập (bronchopulmonary
sequestration), nang phổi bẩm sinh, xẹp thùy dưới phổi phải [49].

1.6. Điều trị thoát vị cơ hoành bẩm sinh:
1.6.1. Can thiệp trước sinh: [60]
Vì tỉ lệ sống của TVCHBS là rất thấp, theo kinh nghiệm của những năm
1980 và đầu những năm 1990, chỉ có 20-42%. Harrison và cộng sự đã tiến hành
phẫu thuật can thiệp thực nghiệm trên thai nhi với mục đích giúp phổi phát triển
và lần đầu tiên tiến hành trên người vào năm 1990. 21 trẻ dược phẫu thuật chỉ
có 5 trẻ sống, mặc dù bằng chứng cho thấy phổi của những trẻ này phát triển tốt
hơn nhưng vì phẫu thuật phức tạp, tỉ lệ sinh non cao, kết quả kộm trờn phần lớn
trường hợp nên phẫu thuật đóng lỗ thoát vị trên thai nhi đã bị loại bỏ.
Sau thất bại của Harrison, phẫu thuật can thiệp thai nhi phát triển theo một
hướng mới. Từ chỗ nhận thấy hẹp thanh quản là nguyên nhân gây phổi lớn ở bào
thai. Wilson và cộng sự, Difiore và cộng sự tiến hành gây TVCHBS thực
nghiệm trên cừu, sau đó đóng khí quản của bào thai để ngăn chặn thiểu sản phổi.
Áp dụng khái niệm này, Harrison và cộng sự tiến hành phẫu thuật trên thai nhi
với mong muốn thúc đẩy tăng trưởng phổi và cải thiện tỉ lệ cũng như chất lượng
sống. Ba phương pháp tiếp cận cuối cùng đã được sử dụng là: thắt hẹp khí
quản(ligation), clip hẹp bớt khí quản và đóng khí quản bằng bóng. Phẫu thuật
nội soi đóng khí quản thai nhi bằng bóng đem lại kết quả tốt hơn cả. Năm 2003,
Harrison và cộng sự báo cáo so sánh kết quả của phẫu thuật nội soi đóng khí
quản thai nhi với chăm sóc sau sinh chuẩn, 24 bệnh nhân được lựa chọn ngẫu
nhiên vào hai nhóm nhưng thực nghiệm đã bị ngừng trước khi hoàn thành. 8/11
trường hợp can thiệp thai nhi sống chiếm 73%, 10/13 trẻ được chăm sóc sau sinh
sống chiếm 77%. Mặc dù đã có nhiều nỗ lực nhưng phẫu thuật can thiệp cho thai
nhi đã không cho thấy cải thiện kết quả và đã không được đặt ra, bên cạnh đó
16
chăm sóc sau sinh ngày càng có nhiều tiến bộ. Nhiều nghiên cứu cho thấy lợi ích
của dùng corticoid giúp phổi phát triển cho những thai nhi được chẩn đoán
TVCHBS trước sinh và khuyờn nờn dùng trước 34 tuần tuổi thai.
1.6.2. Điều trị thoát vị cơ hoành bẩm sinh sau sinh:
Mặc dù TVCHBS được nói đến như là một bệnh nhưng biểu hiện lâm

sàng ở các mức độ rất khác nhau. Từ rất nhẹ, thậm chí phát hiện sau vài năm cho
đến rất nặng, có thể tử vong ngay sau khi sinh. Thách thức trước bệnh nhân
TVCHBS là suy hô hấp, tăng áp phổi, huyết động không ổn định và bệnh kèm
theo. Trước đây người ta cho rằng những khó khăn trong điều trị là do thiểu sản
phổi gây ra nhưng hiện nay ngày càng nhiều báo cáo cho thấy tổn thương phổi
mắc phải do thở máy gây ra trên nền phổi thiểu sản là yếu tố làm thay đổi tỉ lệ tử
vong [81]. Mục tiêu điều trị đối với các nhà lâm sàng là giảm thiểu tối đa và loại
bỏ tác dụng xấu do điều trị gây ra và tối ưu số lượng cũng như chất lượng cuộc
sống của những trẻ bị TVCHBS.
1.6.2.1. Chăm sóc trước mổ:
Tất cả các trường hợp được chẩn đoán trước sinh cần theo dõi sát và sinh
tại cơ sở có trung tâm hồi sức sơ sinh. Đối với những trường hợp chẩn đoán sau
sinh, trẻ cần phải được chăm sóc đúng cách, nhanh chóng vận chuyển đến các
trung tâm hồi sức để điều trị kịp thời và phù hợp.
Ngay sau khi được chẩn đoán TVCHBS và có biểu hiện suy hô hấp, trẻ
cần được đặt nội khí quản ngay, lưu ý tránh thông khí bằng mặt nạ để tránh đưa
khí vào dạ dày. Nên đặt xông dạ dày và hút ngắt quãng để hạn chế khí vào
đường tiêu hóa, qua đó giúp cho chức năng hô hấp và tuần hoàn [33, 49, 52, 74,
81, 88].
Duy trì áp lực đường thở thấp nhất để đạt được bão hòa oxy trước ống
trên 80% -90% và PaO
2
trên 50-60 mmHg, cố gắng duy trì áp lực đỉnh đường
17
thở không quá 25-30 cmH
2
O. Một số tác giả cho rằng giãn cơ và an thần là cần
thiết để làm giảm khí bị nuốt vào và giảm co mạch do kích thích giao cảm. Tuy
nhiên việc sử dụng giãn cơ còn nhiều bàn cãi vì cho rằng dựng gión cơ và thở
máy sẽ làm tăng nguy cơ thoát dịch vào khoang thứ ba và chỉ dựng gión cơ khi

cần thiết [49, 52, 74, 81].
Trẻ cần được đặt catheter động mạch để đo huyết áp động mạch xâm nhập
và khớ mỏu. Huyết áp động mạch trung bình cần được duy trì trên 45 mmHg để
làm giảm dòng máu từ phải sang trái. Có thể dùng dung dịch đẳng trương, dịch
keo hoặc thuốc trợ tim như dopamine hoặc/và dobutamine, thuốc co mạch như
noradrenaline. Tĩnh mạch rốn cũng cần phải có để bù dịch và cho thuốc và đầu
catheter phải nằm trên cơ hoành. Với những trẻ có gan thoát vị lên khoang lồng
ngực, việc đặt catheter tĩnh mạch rốn có thể gặp khó khăn, khi đó cần thiết đặt
một đường tĩnh mạch trung tâm khác.
Xác định lại chẩn đoán bằng phim chụp X quang ngực bụng. Kiểm soát
đường huyết, thân nhiệt, bù thể tích tuần hoàn bằng Albumin 5% và sửa chữa
toan chuyển hóa bằng dung dịch bicarbonate hoặc THAM.
Siêu âm tim cần được làm sớm xác định các dị tật tim mạch phối hợp làm
nặng hơn tình trạng tăng áp phổi và hiện tượng shunt. Cho phép xác định áp lực
động mạch phổi, tình trạng co bóp của thất phải, kích thước buồng thất phải, tình
trạng van ba lá và van động mạch phổi, shunt qua ống động mạch. Thiểu sản thất
trái cũng có thể được xác định. Tăng áp động mạch phổi với shunt phải- trái, suy
chức năng thất trái, hay tụt huyết áp hệ thống là những chỉ định cho việc bù thể
tích tuần hoàn, sử dụng thuốc trợ tim cũng như thuốc giãn động mạch phổi [54].
1.6.2.2. Thời điểm phẫu thuật:
Năm 1946, Gross lần đầu tiên mổ thành công cho một trẻ sơ sinh chưa
được 1 ngày tuổi. Ban đầu, TVCHBS đã được coi là phẫu thuật cấp cứu khẩn
cấp, cần phẫu thuật sớm để cải thiện tối ưu tỉ lệ sống, tuy nhiên tỉ lệ sống đã
18
không được cải thiện. Tới giữa thập niên 1980, các nhà lâm sàng nhận thấy sinh
lý bệnh cơ bản của TVCHBS là thiểu sản phổi và sự phối hợp với tăng áp động
mạch phổi là yếu tố chớnh gõy tử vong. Năm 1996, Reikert và cộng sự nghiên
cứu trên 99 trẻ sơ sinh bị TVCHBS thấy rằng tỉ lệ sống cao hơn ở nhóm phẫu
thuật trì hoãn là 79% so với nhóm phẫu thuật tức thì là 56% và tỉ lệ vào ECMO
cũng giảm (33% so với 68%). Kết quả là can thiệp phẫu thuật sớm được chuyển

hướng sang kiểm soát tối ưu tình trạng trước mổ, tiếp theo mới là phẫu thuật.
Người ta đã kéo dài thời gian trước mổ nhằm ổn định tình trạng bệnh nhân, ổn
định huyết động, ổn định tình trạng toan kiềm, cải thiện oxy hóa máu và cải
thiện tình trạng tăng áp động mạch phổi. Điều này giúp giảm co thắt mạch phổi
gây ra bởi những tác động không tốt của phẫu thuật và đã trở thành những điểm
vàng quan trọng trong nhiều qui trình điều trị TVH bẩm sinh góp phần cải thiện
đáng kể kết quả điều trị [11, 17, 30].
Mổ mở là phương pháp phẫu thuật cổ điển được áp dụng rộng rãi trên thế
giới đến tận năm 1990, khi mà phương pháp mổ nội soi ra đời. Đường mổ là
đường ngang bụng dưới hạ sườn tương ứng với bên thoát vị. Phương pháp mổ
mở có nhiều hạn chế như vết mổ rộng gây ra sang chấn lớn, thời gian thở máy
và thời gian nằm viện kéo dài hơn [40, 45, 65, 99]. Hơn nữa, trẻ bị TVCHBS
thường có thể tích khoang bụng nhỏ, đường mở ở bụng sẽ gặp nhiều khó khăn khi
vá xong lỗ thoát vị và đưa lại ruột vào ổ bụng. Việc làm tăng áp lực ổ bụng, gây
chèn ép lên cơ hoành sẽ làm tăng khó khăn trong thông khí. Nếu thoát vị xảy ra ở
bên phải, quan sát và đưa gan xuống từ phía trên lồng ngực sẽ thuận lợi hơn.
Năm 1995, lần đầu tiên Van der Zee thành công trong điều trị TVH bằng
phương pháp nội soi cho một trẻ 6 tháng tuổi [100]. Tiếp sau đó, một loạt các
báo cáo thành công trong phẫu thuật nội soi điều trị TVCHBS cho trẻ sơ sinh và
trẻ nhỏ, chỉ định cũng ngày càng được mở rộng cho cả những trẻ TVH phải và
lỗ thoát vị lớn cần phải dùng miếng vá nhân tạo [83]. Tuy nhiên, mổ mở vẫn là
chỉ định bắt buộc khi bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn mổ nội soi hoặc phẫu thuật
viên không đủ kinh nghiệm mổ nội soi.
19
Hình 1.3. Phụ̉i thiểu sản quan sát được qua nội soi lồng ngực.
Hình 1.4. Khối thoát vị quan sát qua nội soi lồng ngực.
1.6.2.3. Chiến lược thông khí nhân tạo:
Thở máy là khó tránh khỏi ở phần lớn bệnh nhân TVCHBS. Chiến lược
thở máy bắt buộc phải cân nhắc dựa trên những hạn chế về giải phẫu cũng như
chức năng của phổi, mạch máu phổi và hệ tim mạch. Thay đổi về giải phẫu và

sinh lý làm cho nhu mô và mạch máu phổi rất dễ bị tổn thương. Hơn nữa, đáp
ứng của hệ tim mạch và mạch máu phổi với cuộc sống bên ngoài tử cung giữa
các trẻ khác nhau rất khác nhau [11, 60, 68].
20
Cho đến trước năm 1990, phương pháp điều trị TVCHBS dựa vào hai
nguyên tắc cơ bản: TVCHBS là một tổn thương cần phải mổ cấp cứu sớm, tăng áp
động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh cần được kiểm soát chặt chẽ. Do đó, chiến
lược điều trị bao gồm tăng thông khí làm kiềm hô hấp, nâng pH lên 7,5, giảm
PaCO
2
xuống dưới 30mmHg và tăng FiO
2
. Mặc dù một số bệnh nhân ổn định sau
mổ cấp cứu nhưng nhiều trường hợp phổi bị tổn thương do áp lực hoặc mắc bệnh
phổi mạn tính, nếu sống sót. Ngoài ra có nhiều ảnh hưởng không tốt lên thần kinh
trung ương nờn đó bị loại bỏ [30, 57, 95, 97].
Những năm gần đây, quan niệm về thông khí trong điều trị TVCHBS đã
có nhiều thay đổi. Nhiều đơn trung tâm báo cáo mô tả những cải tiến trong chiến
lược thở máy bảo vệ phổi với những cải thiện trong kết quả điều trị. Mặc dù chi
tiết của các phương pháp thực sự đa dạng, thông khí nhẹ nhàng và chiến lược
tăng CO
2
đã cho phép cải thiện đáng kể tỉ lệ sống và giảm hẳn tỉ lệ phải dùng
ECMO [11, 19, 24].
Thông khí nhân tạo với máy thở thường:
Máy thở truyền thống (Conventional mechanical ventilation: CMV) vẫn
là lựa chọn đầu tiên. 1995, chiến lược thông khí nhẹ nhàng lần đầu tiên đi tiên
phong bởi Wung và cộng sự trên trẻ sơ sinh có tăng áp phổi nhưng không bị
TVCHBS. Chiến lược này, đặc biệt là sự chịu đựng tốt với tăng CO
2

trên những
phổi có tăng ỏp đó nhanh chóng được chấp nhận trong lâm sàng. Kays và cộng
sự phân tích trên 89 bệnh nhi TVCHBS, với chiến lược bảo vệ phổi bằng cách
tránh tăng thông khí và giới hạn áp lực đỉnh dưới 25 cmH
2
O, tỉ lệ tràn khí màng
phổi rơi tụt từ 43% xuống 2% và tỉ lệ sống tăng từ 50% lên 89%. Một vài nghiên
cứu khác cũng có tỉ lệ sống cao trên 80% ở trẻ TVCHBS đơn thuần và chỉ sử
dụng máy thở thường với chiến lược bảo vệ phổi [60]. Người ta cố gắng hạn chế
áp lực đỉnh dưới 25 cmH
2
O, PEEP 4-5 cm H
2
O để huy động các phế nang. Mặc
dù đôi khi cần đưa PIP lên đến 30 cmH
2
O nhưng trong khoảng thời gian ngắn.
21
PIP > 30 cmH
2
O chỉ được dùng khi tất cả các kỹ thuật thông khí khác được áp
dụng không thành công, kể cả thông khí tần số cao dao động kết hợp với hớt khớ
NO [17, 41].
Hình 1.5. Áp lực trung bình đường thở thay đổi qua các thập kỷ [61].
Thông khí nhân tạo với máy thở cao tần: (High Frequency Ventilation - HFV)
Máy thở cao tần mới được biết đến vài thập kỷ gần đây, nó cho phép
thông khí với tấn số cao, biên độ dao động thấp, và thể tích khí lưu thông rất
thấp, nhỏ hơn cả khoảng chết giải phẫu. Máy thở cao tần thường được sử dụng
trên những bệnh nhân có phổi bị tổn thương không thể giãn nở một cách thích
đáng. Có hai loại máy thở cao tần: High frequency jet ventilators (HFJV) và

high frequency oscillatory ventilators (HFOV). HFJV thổi trực tiếp một dòng
rung động khớ cú tần số cao vào khí quản thông qua một chạc ba ở đầu ống
NKQ. HFOV thông qua một piston đặc biệt có khả năng dao động với tần số rất
cao (300 đến 1500 lần/phỳt), đưa dũng khớ dao động vào đường thở của bệnh
nhân. Cả hai kỹ thuật này đều giúp đưa khí tới tận các phế nang và giúp tăng đào
thải CO
2
[7].
22
Loại HFV hay được dùng cho trẻ sơ sinh là HFOV. Phần lớn các báo cáo
HFOV được sử dụng trên trẻ sơ sinh có phổi phát triển chưa hoàn thiện, ngoài ra
còn được sử dụng cho bệnh nhân lớn có tổn thương phổi cấp tính. Với việc cung
cấp một thể tích khí lưu thông rất thấp trờn nờ̀n mụ̣t áp lực trung bình đặt trước,
HFOV giúp huy động tối đa số lượng phế nang tham gia vào quá trình trao đổi khí
và tránh được nguy cơ đặc biệt trên những phổi dễ vỡ, không thể chịu đựng được
sự căng giãn cần thiết để duy trì thể tích khí lưu thông bình thường.
Miguet, năm 1994 lần đầu tiên dùng máy thở cao tần cho bệnh nhân
TVCHBS và đạt được tỉ lệ sống là 71%. Sau đó Reyes và cộng sự công bố đạt tỉ
lệ sống 81% trên bệnh nhân TVCHBS được thở HFOV. Kinh nghiệm ở Boston
cho thấy HFOV có tác dụng ổn định tình trạng trước mổ và giúp giảm tỉ lệ
ECMO [61, 95]. Tỉ lệ sống cao đạt được ở một số trung tâm có sử dụng HFOV
[17, 49, 59, 60, 67, 85], nhưng bên cạnh đó lại có những báo cáo khác thấy
không có sự khác biệt trong kết quả điều trị khi so sánh máy thở cao tần với máy
thở truyền thống [10, 58, 64]. Chỉ định cho HFOV thay đổi theo từng trung tâm
nhưng nhìn chung là khi PaCO
2
tăng cao trên 60-65 mmHg hoặc SaO
2
trước ống
dưới 75% dai dẳng với FiO

2
trên 80% [49, 60, 68]. Câu hỏi được đặt ra là liệu
HFOV được sử dụng tốt nhất như một biện pháp cứu hộ khi CMV thất bại hay
là phương thức thở máy được lựa chọn đầu tay hiện vẫn chưa có câu trả lời. Tuy
vậy vẫn không thể phủ nhận được tỉ lệ tràn khí màng phổi, một biểu hiện của tổn
thương phổi do áp lực và là một trong những yếu tố làm tăng tỉ lệ tử vong ở
bệnh nhân TVCHBS, giảm hẳn ở những trung tâm có sử dụng HFOV. Cho dù là
thở máy truyền thống hay thở máy cao tần thỡ đớch cuối cùng cũng vẫn là tối ưu
hóa sự sống cho bệnh nhân TVCHBS.
Cài đặt ban đầu cho HFOV được nhiều tác giả sử dụng là: áp lực trung
bình đường thở cao hơn áp lực trung bình máy thở trước đó 2-3cmH
2
O, FiO
2
vừa đủ để duy trì bão hòa oxy trên 85-90%, tần số 10 Hz, thời gian thở vào là
0,33% [68].
23
An thần trong thở máy: có thể là cần thiết để khống chế sự tăng lên quá
mức của CO
2
do chiến lược giảm thông khí. Tác dụng gây mất trương lực cơ và
sự nỗ lực thở của giãn cơ có thể làm tăng nguy cơ thiếu oxy do giảm di động
lồng ngực và ảnh hưởng đến trao đổi khí nếu thở máy kéo dài [70, 72]. Hơn nữa,
phù thành ngực trong khi dựng gión cơ (có thể do giảm máu tĩnh mạch và bạch
huyết trở về kết hợp với giảm tưới máu thận ở trẻ bị bất động) cũng là nguyên
nhân làm giảm giãn nở của phổi [73]. Liệt cơ do đó có thể làm tăng nguy cơ
biến chứng từ thở máy.
24
25
1

2
3
4
5 6