nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị ngộ độc cấp hóa chất bảo vệ thực vật abamecti

ĐẶT VẤN ĐỀ
Việc sử dụng húa chất bảo vệ thực vật đã góp phần tích cực để nâng cao
năng suất cây trồng. Ở các nước nông nghiệp đang phát triển, hóa chất bảo vệ
thực vật được tiêu thụ với số lượng rất lớn. Ở Việt Nam, theo thống kê của
Viện Bảo Vệ Thực Vật Việt Nam, năm 1990 lượng thuốc BVTV ở Việt Nam
từ 10.300 tấn lên 33.000 tấn đến năm 2003 tăng lên 45.000 tấn và năm 2005
đã là 50.000 tấn. Bên cạnh đó, có nhiều loại thuốc bảo vệ thực vật nằm trong
danh mục cấm nhưng vẫn lưu hành trên thị trường ước còn khoảng 15-20%
tổng lượng thuốc BVTV đang được sử dụng. Sự lạm dụng hóa chất và sử
dụng những loại thuốc BVTV cực độc đã ảnh hưởng nghiêm trọng tới môi
sinh và sức khỏe con người. Chính vì vậy các thuốc ít độc hại tới môi trường
và an toàn đối với người sử dụng ngày càng được quan tâm, nhất là nhóm
thuốc có nguồn gốc sinh học và vi khuẩn.
Hóa chất trừ sâu Abamectin xuất hiện khoảng 10 trở lại đây và đang
được sử dụng ngày càng phổ biến. Ở Việt Nam Abamectin được phép sử
dụng với hàng trăm tên thương phẩm khác nhau. Cùng với sự tăng lên lượng
tiêu thụ Abamectin thì cũng ghi nhận ngày càng nhiều các trường hợp ngộ
độc Abamectin. Tuy nhiên các nghiên cứu về ngộ độc cấp Abamectin không
nhiều. Trên thế giới có một số báo cáo ca lâm sàng ngộ độc Abamectin, có
một số nghiên cứu về ngộ độc Avermectin nhưng chưa đầy đủ và thống nhất.
Ở Việt Nam, cho đến nay chưa có nghiên cứu về ngộ độc abamectin.
Tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai hàng năm có khoảng 20
trường hợp ngộ độc cấp abamectin nhập viện. Đa số các trường hợp ngộ độc
là ngộ độc nhẹ, tiên lượng khá tốt, bệnh nhân hồi phục hoàn toàn. Tuy nhiên
cũng cú cỏc hợp ngộ độc nặng, cần phải hồi sức tích cực, và đó cú trường hợp
1
tử vong. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiờn cứu đặc điểm lâm sàng,
cận lâm sàng và điều trị ngộ độc cấp hóa chất bảo vệ thực vật abamectin” với
mục tiêu:
1. Nghiên cứu triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị bệnh
nhân ngộ độc cấp abamectin.

2. Nhận xét kết quả điều trị ngộ độc cấp abamectin tại Trung tâm Chống
độc Bệnh viện Bạch Mai.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sự ra đời và phát triển của hóa chất bảo vệ thực vật [7]
Từ thời cổ Hy Lạp và La Mã, rất có thể là hóa chất trừ sâu vô cơ đã
được sử dụng. Home đã nói đến tác dụng của lưu huỳnh sử dụng bằng cách
xông hơi.
Pliny cũng đề cập đến việc diệt côn trùng bằng asen và xử lý hạt rau
giống bằng dầu ôliu và soda.
Ở thế kỷ 16, người Trung Hoa đã đề cập đến việc dùng asen để diệt côn
trùng và trước đó không lâu đó dựng nicotin dưới dạng chiết xuất của thuốc lá.
Vào đầu thế kỷ 19, cả pyrethrum- một chất chiết xuất của một loại hoa
cúc khụ(Chrysanthenum) chứa khoảng 50% chất diệt côn trùng gọi là xà
phòng và phối hợp với thuốc lá, lưu huỳnh, vôi, được dùng để diệt côn trùng
và nấm.
Cuối thế kỷ 19, người ta bắt đầu nghiên cứu có hệ thống việc sử dụng
hóa chất bảo vệ mùa màng
Năm 1867, các hợp chất asen như asenua đồng được nghiên cứu và sử
dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ để diệt loài gián.
Năm 1896, một người trồng nho Phỏp đó phun hỗn hợp bordeaux(sulfat
đồng và calcihydroxit) cho cây nho và thấy rằng những lá vàng mọc gần đấy
bị úa đen. Ngay sau đó người ta thấy rằng sulfat sắt khi phun vào ngũ cốc
mọc lẫn cỏ dại, cỏ dại bị diệt, còn cây trồng không bị hại. Trong vòng một
thập kỷ nhiều chất vô cơ khác thấy có tác dụng chọn lọc ở những nồng độ
thích hợp.
Đến 1913 ở Đức, hợp chất thủy ngân hữu cơ đầu tiên được sử dụng để
bảo quản hạt giống.
3

Dinitro- orthocresol được dùng ở Pháp năm 1932 để diệt cỏ dại cho cây
trồng loại ngũ cốc.
Năm 1934, chất Thiram là chất đầu tiên trong các hóa chất diệt nấm
dithiocarbamat được sử dụng ở Hoa Kỳ.
Trong Đại chiến thế giới lần II, khả năng diệt côn trùng của DDT được
phát hiện ở Thụy Sĩ và HCTS lân hữu cơ được sản xuất ở Đức. Cũng vào thời
gian này, ở Anh có nhiều tiến bộ trong lĩnh vực HCTS và đã sản xuất hóa chất
diệt cỏ thuộc nhóm acid phenoxy- alkanoic.
Năm 1945, chất diệt cỏ carbamat tác dụng vào đất được công nhân Anh
phát hiện ra và hóa chất diệt côn trùng loại clo hữu cơ chlordan được sử dụng
ở Hoa Kỳ và Đức. Ngay sau đó các loại carbamat diệt côn trùng được sản
xuất ở Thụy Sĩ.
Trong những năm 1950- 1955, xuất hiện các chất diệt nấm như captan và
glyodin, rồi malathion được sử dụng.
Trong những năm 1955- 1960, có những sản phẩm mới như chất diệt
cỏ triazin.
Trong những năm 1960- 1965, cú cỏc chất dichlobenil, trifluralin và
bromoxynil và năm 1968 cú cỏc chất diệt nấm ngấm qua rễ là benomyl. Ít lâu
sau, chất diệt cỏ tá dụng vào lá là glyphosat được sử dụng.
Trong những thập kỷ 70 và 80, có nhiều HCTS mới. Những hóa chất này
có hiệu quả ở nồng độ thấp hơn loại cũ( như chất diệt cỏ sulfonylurea và các
loại chất diệt nấm ngấm qua rễ metalaxyl và triadimefon). Vó đã xuất hiện
nhiều hóa chất diệt côn trùng mới được sản xuất từ pyrethrin tự nhiên.
Hiện nay, do hiểu biết đầy đủ hơn về mối tương quan vật chủ- côn trùng,
có những quan điểm về sản xuất và sử dụng HCTS, và để giảm bớt nguy cơ
nhiễm độc nên ngày càng xuất hiện nhiều hóa chất trừ sâu có nguồn gốc sinh
4
học và vi khuẩn. Trong đó cú nhúm thuốc trừ sâu Avermectin ngày càng được
sử dụng rộng rãi.
1.2. Khái niệm hóa chất bảo vệ thực vật và hóa chất trừ sâu

1.2.1. Hóa chất bảo vệ thực vật(pesticide).
Hóa chất bảo vệ thực vật(HCBVTV) là những hợp chất có nguồn gốc tự
nhiên hoặc tổng hợp được dùng để phòng và trừ sâu bệnh, cỏ dại, chuột hại
cây trồng và nông sản. Hóa chất bảo vệ thực vật gồm nhiều nhóm khác nhau,
gọi theo nhóm sinh vật hại, như hóa chất trừ sâu dùng để trừ sâu, trừ
bệnh, như nâu rầy, dạ ôn [1], [5], [6]
HCBVTV nhiều khi còn được gọi là hóa chất trừ dịch hại và khái niệm này
bao gồm cả hóa chất trừ các loài ve, bọ chét, rệp hại vật nuôi và hóa chất côn
trùng y tế, hóa chất làm rụng lá cây, hóa chất điều hòa sinh trưởng cây trồng.[5]
1.2.2. Hóa chất trừ sâu
Định nghĩa hóa chất trừ sõu(HCTS): Tổ chức Nông lương thế giới(FAO,
1986) định nghĩa chất trừ sâu là bất kỳ một chất nào hay hỗn hợp các chất nào
được dùng để đề phòng, phá hủy hay diệt bất kỳ một vật hại nào(pest), kể cả
các vectơ bệnh của người hay súc vật, những loại cây cỏ dại hoặc các động
vật gây hại trong hoặc can thiệp trong quá trình sản xuất, lưu kho, vận chuyển
hoặc tiếp thị thực phẩm, lương thực, gỗ và sản phẩm, thức ăn gia súc.[6]
1.2.3. Phân loại hóa chất bảo vệ thực vật[6].
Người ta chia HCBVTV thành 16 nhóm tùy theo công dụng của chúng,
trong đó nhóm hóa chất trừ sâu, trừ cỏ dại, trừ nấm và diệt chuột được sử
dụng rộng rãi trên thị trường hơn.
Cỏc nhóm HCBVTV:
- Hóa chất trừ sâu, cụn trựng(insectiside): phospho hữu cơ, carbamate,
clo hữu cơ , gốc sinh học cú nhúm avermectin
- Chất diệt cỏ(herbicide hay weedicide)
5
- Chất diệt nấm(fungicide)
- Chất diệt loài gặm nhấm(rodenticide)
- Chất diệt ấu trựng(larvicide)
- Chất diệt ve(miticide)
- Chất diệt loài nhuyễn thể(moluscide)

- Chất diệt một số loài giun ký sinh(nematocide)
Theo mức độ tác hại đối với con người, WHO chia ra các mức độ:[6]
Bảng phân loại hóa chất trừ sâu theo mức độ tác hại của WHO
Nhóm độc
LD50(chuột) (mg/kg thể trọng)
Qua tiêu hóa Qua da
Chất rắn
*
Chất lỏng
*
Chất rắn
*
Chất lỏng
*
Ia. Cực độc ≤ 5 ≤ 20 ≤ 10 ≤ 40
Ib. Độc tính cao 5 – 50 20 – 200 10 – 100 40 – 400
II. Độc tính vừa 50- 500 200 - 2000 100 – 1000 400 - 4000
III. Độc tính nhẹ
**
> 500 > 2000 > 1000 > 4000
Chú thích:
* Đề cập tới thể rắn hay lỏng của hoạt chất khi nó ở dạng nguyên chất
** Một hóa chất được phân loại là có độc tính nhẹ không có nghĩa là sản
phẩm thương mại của hóa chất đú ớt độc vì có thể có các phụ gia hoặc dung
môi đi kèm có độc tính cao hơn nhiều.
1.3. Độc tính của hóa chất trừ sâu[4],[6].
- Các loại HCTS có độc tính cao lại dễ chuyển hóa và đào thải, tác hại
chính là do tiếp xúc ngắn hạn, cấp diễn.
- Các loại HCTS có độc tính thấp hơn lại có khuynh hướng rõ rệt là tích
lũy trong cơ thể, tỏc hại chính là do tiếp xúc kéo dài dù với liều tương đối nhỏ

6
- Các loại HCTS đào thải nhanh nhưng lại gây hậu quả sinh học kéo dài,
tác hại là do tiếp xúc kéo dài, liều thấp.
- Tác hại của HCTS không phải chỉ do các hoạt chất mà còn do dung
môi, chất độn và các thành phần khác của dạng thành phẩm.
Liều chết
Liều nhiễm độc
Các dấu hiệu mổ tử thi
Thấm nhiễm
Triệu chứng hoặc dấu hiệu nhiễm độc
Sự hấp thu phát
hiện được Các biến đổi men trong huyết tương hoặc tế bào
HCTS(chất độc) hoặc chất chuyển hóa được phát hiện trong
máu hoặc nước tiểu
Sự hấp thụ HCTS
< Tiếp xúc >
Theo Morgan 1980
Mức độ nghiêm trọng của các tác hại do tiếp xúc với một HCTS phụ thuộc:
- Loại hóa chất
- Lượng hóa chất vào cơ thể(phụ thuộc vào liều lượng, đường xâm nhập,
sự hấp thu khó hay dễ, chất chuyển hóa, )
- Sự tích lũy và khả năng tồn lưu trong cơ thể.
Độc tính còn tùy thuộc tình trạng sức khỏe của người tiếp xúc- Sự kém
dinh dưỡng và mất nước có thể làm tăng mẫn cảm với HCTS.
7
* Độ độc tính cấp
- Hóa chất xâm nhập vào cơ thể gây nhiễm độc tức thời gọi là nhiễm độc
cấp tính
- Độc tính cấp tính của thuốc hoặc hóa chất được biểu thị qua liều gây
chết 50%(lethal dose 50, viết tắt LD

50
) là liều thuốc hoặc hóa chất gây chết
cho 50% động vật thí nghiệm.
- LD
50
của hóa chất đối với cá thể còn phụ thuộc vào cách thức xâm nhập
của thuốc vào cơ thể. Cùng loại thuốc tác động trên cùng cơ thể, LD
50
xâm
nhập qua đường tiêu hóa khác với LD
50
xõm nhập qua da.
- Độc tính của thuốc xông hơi được biểu thị bằng nồng độ gây chết 50%
(lethal concentration 50, viết tắt LC 50) là nồng độ thuốc hoặc hoạt chất chứa
trong không khí gây chết 50% súc vật thí nghiệm.
Loại hóa chất có LD
50
hoặc LC
50
càng thấp thì chứng tỏ độc tính cấp tính
của hóa chất càng cao.
* Độ độc mạn tính
Độ độc mạn tính phụ thuộc vào khả năng HCTS tích lũy trong cơ thể,
khả năng gây đột biến cho tế bào, khả năng kích thích tế bào khối u phát triển,
ảnh hưởng của hóa chất đến bào thai và gây dị dạng với các thế hệ sau.
Biểu hiện của trạng thái nhiễm độc mãn tính lúc đầu có thể nhầm với các
bệnh lý thông thường khác như: da xanh, ăn ngủ kộm, đõu đầu, mỏi khớp
8
1.4. Tình hình ngộ độc hóa chất trừ sâu
1.4.1. Trên thế giới

Theo WHO, hàng năm ước tính có 3 triệu trường hợp nhiễm độc cấp tính
nghiêm trọng, tương ứng với số trường hợp nhiều hơn không được báo cáo,
không kể những trường hợp nhẹ và có khoảng 220000 trường hợp tử vong
hàng năm[6].
9
TIẾP XÚC KHÔNG CỐ Ý
(QUA DA, TIÊU HÓA, HÔ HẤP)
Tiếp xúc nghề nghiệp
Tiếp xúc khôngdo nghề
nghiệp(từ nước, không
khí, thực phẩm)
Cấp tính Mạn tính
Cấp tính
Mạn
tính
TIẾP XÚC CỐ Ý
Tự tử Đầu độc
Tại Mỹ, trung tâm chống độc đã nhận được 97.677 cuộc điện thoại gọi
đến để xin tư vấn về ngộ độc hóa chất bảo vệ thực vật(chiếm 4,1% tổng số
các cuộc gọi đến trung tâm) và đứng hàng thứ 9 trong số cỏc nhúm độc chất
được tư vấn trong năm 2003[11].
Tại Trung Quốc hàng năm có khoảng 600.000 tấn HCBVTV được sử
dụng(loại có đăng ký), trong đó 55,2% là HCTS. Từ năm 1992 đến 1995, có
214.094 ca ngộ độc HCBVTV và 22545 ca tử vong. Trong đó, ngộ độc trong
khi sử dụng HCBVTV chiếm 25% và tỷ lệ tử vong dưới 1%, ngộ độc do cố ý
hoặc ăn, uống nhầm chiếm 75% và tử vong khoảng 10%[14].
Tại Philippine năm 1998, các HCTS là nguyên nhân gây nên 71,3% các
ca ngộ độc do HCBVTV[10].
1.4.2. Tại Việt Nam.
Số liệu từ một cuộc điều tra trên 39 bệnh viện trên toàn quốc từ năm

1996 đến năm 2000 của Bộ Y Tế[3]:
Số bệnh nhân bị ngộ độc cấp và tử vong do thuốc bảo vệ thực vật
1996 1997 1998 1999 2000
Bệnh nhân 9524 10372 8110 8339 8916
Tử vong 273 335 305 252 244
Tỷ lệ(%) 2,86 3,23 3,76 3,02 2,74
10
Theo niên giám thống của Bộ Y Tế năm 2008 tình hình ngộ độc thực
phẩm như sau:
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Vụ 213 245 218 238 145 144 165 248 205
Số mắc 4233 3901 4984 6428 3584 4304 7135 7329 7828
Số chết 59 63 71 37 41 53 57 55 61
Tỉ lệ chết trên 100 000 dân theo nguyên nhân:
2008 2007 2006 2005 2004
Ngộ độc 0,14 0,19 0,12 0,18 0,20
Tự tử 0,95 0,93 1,03 1,17 1,6
1.5. Abamectin[1],[8], [9], [16].
1.5.1. Nguồn gốc – công thức hóa học.
Abamectin là hỗn hợp gồm ≥ 80% avermectin B
1a
và ≤ 20% avermectin B
1b
.
Avermectin thuộc họ Macrocyclic lactone được chiết xuất trong môi
trường nuôi cấy loài vi khuẩn Streptomyces avermitilis.
Có 8 thành phần Avermectin: A
1a
, A
1b

, A
2a
, A
2b
, B
1a
, B
1b
, B
2a
, B
2b
. Các
hỗn hợp nhóm B thường được sử dụng bao gồm: Abamectin, Emavertin,
Ivermectin, Doramectin,
Công thức hóa học:
C
48
H
72
O
14
(avermectin B
1a
)
C
47
H
70
O

14
(avermectin B
1b
)
Khối lượng phân tử:
Avermectin B1a : 873,1
Avermectin B1b : 859,07
Abamectin dạng tinh thể không màu đến màu vàng nhạt, không tan trong
nước, tan trong dung môi hữu cơ: ethanol, methanol, toluen, aceton
11
Loại lưu hành và sử dụng tại Việt Nam là Abamectin và Emamectin,
trong đó phổ biến nhất là Abamectin.
Ở Việt Nam lưu hành với các tên thương mại là Catex, Reasgant,
Abafax, Abakill, Abamine, Abasupper, Abatox Avermectin được dùng để
diệt rầy nâu, bọ trĩ, sâu cuốn lỏ, sõu đục thân, bọ xít, rệp muội, dòi đục, nhện,
kiến lửa trờn lỳa, xoài, cam, cà, dưa hấu, đậu Gần đõy nú cũn được dùng để
diệt ký sinh trựng(giun trũn) và ve ở thú nuôi với liều thấp.
1.5.2. Dược động học - Cơ chế tác dụng - Độc tính.
12
- Sau khi uống, thuốc thuốc nhanh chóng được hấp thu vào máu. Nồng độ
huyết thanh cao nhất(với ivermectin) là 2,7- 5 giờ. Thời gian bán thải 28 ± 10
giờ, phần lớn được thải qua mật và phân. Thải qua nước tiểu khoảng 0,5- 2%.
- Abamectin hoạt hóa kênh ion glutamate-gated chloride trong tế bào TK
động vật không xương sống và tế bào cơ và/ hoặc thông qua receptor
GABA→ gây ra tác dụng giống GABA bằng cách tác động như là 1 chủ vận
tại receptor GABA, kích thích sự giải phóng GABA.
- Ở động vật có vú, ít bị ảnh hưởng độc tính của abamectin vì trung gian
thần kinh của GABA chỉ có ở thần kinh trung ương. Mặt khác abamectin
không dễ qua được hàng rào mỏu nóo.
- Tuy nhiên ở liều cao, abamectin vẫn thấm qua được hàng rào mỏu nóo

của người và động vật có vú gây ra những triệu chứng ức chế thần kinh trung
ương.
- Abamectin cũn gõy hạ huyết áp do làm tăng nồng độ NO trong máu.
* Độc tính:
- Những triệu chứng ngộ độc trên động vật thí nghiệm bao gồm: dãn
đồng tử, nôn, run rẩy, co giật và hôn mê.
- LD50 của abamectin ở chuột là 11mg/kg.
1.6. Ngộ độc abamectin
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng
Các nghiờn cứu về triệu chứng lâm sàng ngộ độc abamectin trên thế giới
còn rất ít.
Theo báo cáo của Graeme K và cộng sự: một người đàn ông 46 tuổi cú
cỏc triệu chứng ngủ gà, lơ mơ, thờ thẫn, mất điều hòa vận động và thay đổi
thị lực sau khi uống 200mg ivermectin[12].
13
Trong nghiên cứu của Yang C C và cộng sự: Trong số 19 bệnh nhân ngộ
độc abamectin hầu hết cú cỏc triệu chứng về thần kinh trung ương và tiêu
hóa. Ngộ độc nhẹ: ỉa chảy, buồn nôn, nôn, ngủ gà, chóng mặt, thờ thẫn. Ngộ
độc nặng: tụt huyết áp, hôn mê. Đó có một bệnh nhân 72 tuổi tử vong vì viêm
phổi do sặc[17].
Ở Srilanka, theo nghiên cứu của Sriapha C và cộng sự(2006) trên 49
bệnh nhân ngộ độc abamectin: hầu hết các bệnh nhân không có triệu chứng
hoặc chỉ có triệu chứng ngộ độc nhẹ. Tuy nhiên có 16 bệnh nhân(34%) nặng
với hôn mê, tụt huyết áp, toan chuyển hóa và có 5 trường hợp tử vong[14].
Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về ngộ độc abamectin. Ghi nhận từ
các ca lâm sàng vào điều trị tại Trung tâm Chống độc, chúng tôi nhận thấy:
Ngộ độc Abamectin gây ảnh hưởng tới nhiều cơ quan như: thần kinh, tim
mạch, hô hấp, tiêu hóa, huyết học, ngoài da Cỏc triệu trứng lâm sàng thường
nhẹ và không đặc hiệu. Tuy nhiên cũng có trường hợp ngộ độc rất nặng: hôn
mê, tụt huyết áp và đó cú trường hợp tử vong. Các triệu chứng thường gặp là:

 Thần kinh trung ương: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, mất điều
hòa phối hợp động tác, yếu cơ, co giật, hôn mê yên tĩnh, đồng tử thay đổi liên
tục lúc co lỳc giãn trong thời gian hôn mê.
 Tiêu hóa: đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy.
 Tim mạch: rối loạn nhịp, huyết áp giao động, tụt huyết áp.
 Hô hấp: khó thở, suy hô hấp, viêm phổi do hít
 Các biểu hiện khác: rối loạn đụng mỏu, thời gian prothrombin
kéo dài
1.6.2. Xét nghiệm.
Tolan(1980) và Tway(1981) đã tìm ra phương pháp xác định ivermectin
bằng phương pháp sắc ký lỏng[9].
14
Ở Việt Nam, Bộ Nông Nghiệp và phát triển Nông thôn đã ban hành tiêu
chuẩn ngành 10TCN 427- 2001 về chất lượng thuốc BVTV abamectin(yờu
cầu kỹ thuật và phương pháp thử). Phương pháp sắc ký lỏng cao áp cũng
được ứng dụng vào việc phân tích dư lượng abamectin ở nông sản, thực phẩm
khi sử dụng hóa chất trừ sâu này để bảo vệ cây trồng.
1.6.3. Chẩn đoán ngộ độc Abamectin
Cũng như nhiều TTCĐ khác, phần lớn chẩn đoán ngộ độc dựa vào khai
thác hỏi bệnh, khám lâm sàng và vỏ thuốc, lọ thuốc mang đến. Theo khuyến cáo
của TTCĐ dựa vào:
- Bệnh nhân uống thuốc trừ sâu có thành phần abamectin.
- Bằng chứng về uống Abamectin(vỏ thuốc, nhãn thuốc, lọ thuốc mang
đến).
- Bệnh nhõn có co giật, hôn mê, suy hô hấp, tụt huyết áp, rối loạn tiêu hóa.
- Xét nghiệm độc chất: có abamectin trong dịch dạ dày, nước tiểu.
1.6.4. Chẩn đoán mức độ ngộ độc
Chẩn đoán mức độ ngộ độc theo PSS(poisoning severity score)[7].
Bước 1: Đánh giá riêng biệt độ nặng của triệu chứng từng cơ quan(theo
nhóm cơ quan ở 12 cơ quan như tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa, thần kinh ) theo

5 mức độ
♦ Không ngộ độc(0): có bị nhiễm, nhưng không có triệu chứng ngộ độc.
♦ Nhẹ (1): nhẹ, thoáng qua, các triệu chứng có thể tự hồi phục.
♦ Trung bình (2): triệu chững rõ hoặc kéo dài.
♦ Nặng (3): triệu chứng nặng, đe dọa tính mạng.
♦ Tử vong (4): tử vong
Bước 2: đánh giá độ nặng của ngộ độc: là mức độ nặng nhất trong số các
triệu chứng hoặc cơ quan theo đánh giá trên.
15
1.7. Điều trị ngộ độc Abamectin
Các biện pháp điều trị bao gồm:
- Hỗ trợ chức năng sống bệnh nhân
- Các biện pháp hạn chế hấp thu: gây nôn, rửa dạ dày, than hoạt
- Antidote: chưa có
Trên thế giới, Picrotoxin, một chất đối vận GABA, được sử dụng làm
antidote ở động vật nhưng chưa được sử dụng ở người.
Trong nghiên cứu của Hsu Dur-Zong(2003) sử dụng epinephrine để điều
trị hạ huyết áp do ngộ độ abamectin với cơ chế hạ huyết áp là do tăng sản sinh
NO gây giãn mạch, tụt huyết áp nên phải bù đủ dịch và vận mạch với
epinephrine.
Trong nghiên cứu của Chung K, Yang C C điều trị hiệu quả tụt huyết áp
bằng Dopamin sau khi bù dủ dịch.
16
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu:
2.1.1. Đối tượng
Bệnh nhân được chẩn đoán là ngộ độc cấp hóa chất bảo vệ thực vật
abamectin hoặc các chất có thành phần hóa học abamectin điều trị nội trú tai
TTCĐ Bệnh viện Bạch Mai.

2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Bệnh nhân được chẩn đoán ngộ độc cấp ABM. Chẩn đoán ngộ độc ABM
chủ yếu dựa vào khai thác kỹ bệnh sử, khám lâm sàng và dựa vào bằng chứng
vỏ thuốc mang đến.
♦ Bệnh nhõn cú uống abamectin: qua hỏi BN hoặc người nhà BN
♦ Có bằng chứng: vỏ thuốc, lọ thuốc, nhãn thuốc mang đến có hoạt
chất abamectin.
♦ Bệnh cảnh lâm sàng phù hợp ngộ độc ABM
♦ Xét nghiệm độc chất: có abamectin trong nước tiểu hoặc dịch dạ dày.
♦ Loại trừ các bệnh có triệu chứng giống ngộ độc ABM
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ:
Ngộ độc abamectin phối hợp với các HCTS khác hoặc hóa chất khác.
2.2. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu mô tả hồi cứu và tiến cứu.
2.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Bệnh nhân điều trị tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai
Thời gian đến tháng 9 năm 2011
17
2.4. Cỡ mẫu: Lấy cỡ mẫu thuận tiện
2.5. Biến số nghiên cứu
2.5.1. Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu:
- Tuổi, giới, tình trạng hôn nhân, trình độ học vấn, nghề nghiệp, địa chỉ.
- Lý do vào viện.
- Hoàn cảnh xảy ra ngộ độc(tự tử, nhầm lẫn, đầu độc).
- Số lượng abamectin bệnh nhân uống.
- Tiền sử ngộ độc và tiền sử bệnh tật
2.5.2. Triệu chứng lâm sàng khi vào viện và trong quá trình điều trị
a. Toàn thân: chiều cao, cân nặng, nhiệt độ, da(tớm, dón mạch, vã mồ hôi )
b. Tiêu hóa
 Đau bụng

 Chướng bụng
 Nôn
 Ỉa chảy
c. Thần kinh
 Glasgow
 Co giật/mỏy cơ
 Đau đầu
 Đồng tử
 Phản xạ gân xương
 Cơ lực
 Các dấu hiệu thần kinh khu trú
d. Hô hấp
 Tần số thở
 Kiểu thở
 Liệt cơ hô hấp
 Tình trạng SpO
2
 Ran phổi
18
e. Tim mạch
 Mạch
 Huyết áp
 Điện tim
 Áp lực tĩnh mạch trung tâm
f. Tiết niệu:
Số lượng, màu sắc nước tiểu
Các triệu chứng được theo dõi, khám, đánh giá lại vào thời điểm khi vào
viện, sau 6 giờ, 12 giờ, 24 giờ, sau 2, 3, 4, 5, 6 ngày và khi ra viện.
* Các triệu chứng lâm sàng sẽ được ghi nhận, đánh giá, tổng hợp:
• Triệu chứng đầu tiên

• Thời gian từ khi uống đến khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên.
• Triệu chứng, hội chứng thường gặp(thời gian, tần suất).
• Mức độ nặng của các triệu chứng.
• Diễn biến các triệu chứng theo thời gian
2.5.3. Cận lâm sàng
♦ Huyết học: CTM, Đụng mỏu
♦ Sinh húa mỏu: ure, đường, creatinin, điện giải đồ, AST, ALT,
bilirubin, ChE, CK, protid, albumin, amylase
♦ Khớ máu động mạch
♦ Nước tiểu
♦ Độc chất trong dịch dạ dày, nước tiểu.
♦ X-quang tim phổi
2.6. Các tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu
o Hội chứng thần kinh trung ương[4]:
- Có rối loạn ý thức hoặc co giật
19
- iểm Glasgow giảm
o Hội chứng muscarin[4]:
Chẩn đoán hội chứng muscarin dựa vào triệu chứng sau:
- Mạch chậm < 60 lần/ phút
- Da tái lạnh
- Đồng tử co < 2 mm
- Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, tăng tiết đờm dãi
- Tăng tiết và co thắt phế quản: khó thở chẹn ngực, khám
thấy ran ẩm, ran ngáy, ran rít ở phổi, áp lực đường thở tăng
o Hội chứng Nicotin[4]
Chẩn đoán hội chứng Nicotin khi có 1 trong các triệu chứng sau:
- Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ cơ
- Co cứng cơ, rung cơ, tăng trương lực cơ, hoặc liệt, tăng phản
xạ gân xương.

o Chẩn đoán tiêu cơ vân[2]:
Giá trị CK tăng gấp 5 lần bỡnh thường(xột nghiệm CK > 1000 UI/l),
nước tiểu màu đỏ.
o Chẩn đoán suy thận cấp[2]:
Dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán của Vũ Văn Đính: Suy thận cấp khi
creatinin máu > 130 àmol/l, thiểu niệu, vô niệu.
2.7. Quy trình thu thập số liệu
- Hồi cứu: Nghiờn cứu hồ sơ bệnh án hồi cứu
20
- Bệnh nhân mới vào: Hỏi bệnh, khám lâm sàng, xét nghiệm theo mẫu
thống nhất. Xét nghiệm độc chất tại Viện kiểm nghiệm vệ sinh an toàn thực
phẩm Quốc gia.
2.8. Kỹ thuật thu thập thông tin
Thông tin sẽ được thu thập qua việc khám, xét nghiệm và phỏng vấn
trực tiếp bệnh nhân hoặc người nhà bệnh nhân và thông tin từ hồ sơ bệnh án
2.9. Quản lý, xử lý và phân tích số liệu
♦ Số liệu thu thập được sẽ được mó hoỏ và được nhập vào máy tính bằng
phầm mềm SPSS 16.
♦ Số liệu được phân tích bằng phần mềm thống kê SPSS 16. Thống kê
mô tả được thực hiện thông qua tính toán các số trung bình, cực tiểu, cực đại
và các tỷ lệ.
21
Chương 3
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu
3.1.1. Tình hình ngộ độc abamectin tại TTCĐ
Năm HCTS Abamectin Tỷ lệ
Nhận xét:
3.1.2. Tuổi của nhóm nghiên cứu
0

0.05
0.1
0.15
0.2
0.25
0.3
0.35
0.4
0.45
= < 14 15- 19 20- 29 30- 39 40- 49 50- 59 >= 60
,,,
3.1.3. Giới tính của nhóm nghiên cứu
22
Tỉ lệ ngộ độc ABM theo giới
49%
51%
Nam
Nữ
3.1.4. Nghề nghiệp của bệnh nhân
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
Làm
ruộng
Học sinh Công
nhân

Buôn bán Cán bộ Nghề
khác
23
24
3.1.5. Địa dư
Tỉnh- Thành Số BN Tỉ lệ
Hà Nội
Hưng Yên
Bắc Ninh
Bắc Giang
3.1.6. Các sản phẩm thương mại BN uống
3.1.7. Nguyên nhân
Nguyên nhân Tự tử Đầu độc Tai nạn Không rõ Tổng số
Số bệnh nhân
Tỷ lệ %
3.1.8. Liều thuốc uống
25