nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tăng nhãn áp thứ phát do màng bồ đào và viêm nội nhãn nội sinh

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm màng bồ đào (MBĐ) là một bệnh nặng, thường hay tái phát và có
nhiều biến chứng. Tăng nhãn áp (NA) là một trong những biến chứng nặng
nhất có thể xảy ra gây nhiều tổn hại cho mắt. Tăng NA thứ phát có thể xảy ra
đồng thời với viêm MBĐ cấp hoặc đã ổn định phần lớn bệnh nhân bị tăng NA
thứ phát do viêm MBĐ trong năm đầu tiên (40 – 60%) [ 10 ].
Theo Marayo, Power (1999) tăng NA thứ phát do viêm MBĐ chiếm
9,6% trong số viêm MBĐ [ 26 ].
Theo Gordon (1963) có 25% bệnh nhân viêm MBĐ có tăng NA thứ phát.
Theo một số tác giả nước ngoài khác [ 16 ] tỷ lệ tăng NA trong viêm
MBĐ thay đổi tuỳ từng nguyên nhân gây bệnh.
Theo Obenanf (1987) tỷ lệ tăng NA là 10,9% trong số bệnh nhân viêm
MBĐ do Sarcoidose.
Theo Key (1975) Kanski (1977), Wolf tỷ lệ từ 14 – 27% trong viêm
khớp dạng thấp ở thanh thiếu niên.
Tỷ lệ tăng NA thứ phát do viêm MBĐ ở khoa đáy mắt Bệnh viện Mắt
Trung ương trong 3 năm 1973 – 1974 và 6 tháng đầu năm 1976 là 27,5% [ 11 ]
Trong 2 năm 2001 và 2002, tại khoa glocom Bệnh viện Mắt Trung
ương tổng số bệnh nhân glocom là 2631 bệnh nhân trong đó glocom thứ phát
chiếm 29% trong đó glocom thứ phát do viêm MBĐ là 11,1% [ 4 ].
Theo Hoàng Thị Hạnh: các trường hợp viêm MBĐ điều trị nội trú tại
khoa đáy mắt Bệnh viện Mắt Trung ương trong 5 năm (1992 – 1996) không
kể những viêm MBĐ ở trẻ em, do chấn thương hoặc phẫu thuật, do viêm loét
1
giác mạc tỷ lệ viêm MBĐ là 1,65 số bệnh nhân điều trị nội trú toàn viện. Biến
chứng là 19,1%. Trong đó tăng NA thứ phát chiếm 5,8% [5 ].
Điều trị tăng nhãn áp thứ phát do viêm MBĐ rất khó khăn vì dù nhãn
áp được điều chỉnh nhưng hậu quả của quá trình viêm vẫn tiếp tục gây bít,
nghẽn đường lưu thông thuỷ dịch chính nhãn áp tăng cao và sản phẩm của
quá trình viêm làm cho chức năng thị giác giảm sút nhanh, dẫn đến mù loà
cho người bệnh.

Trong phạm vi thời gian và số l iệu nhất định của luận văn mục tiêu
nghiên cứu của chúng tôi là:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tăng nhãn áp thứ phát do
màng bồ đào và viêm nội nhãn nội sinh.
2. Nhận xét kết quả điều trị.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Một số đặc điểm giải phẫu liên quan đến vấn đề nghiên cứu
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu vùng góc tiền phòng và nhãn áp
1.1.1.1. Đặc điểm giải phẫu góc tiền phòng (TP) [2 ]
Góc TP còn gọi là góc thẩm được tạo bởi sự kết hợp của rìa giác mạc –
củng mạc, thể mi và chân mống mắt.
Vùng rìa giác mạc: vùng rìa là chỗ tiếp giáp giữa giác mạc ở phía trước
và củng mạc ở phía sau, vùng rìa có hình nhãn rộng ở phía trên (1,5mm) và
phía dưới (1mm) còn 2 bên thì hẹp hơn (0,8mm).
Về mặt tổ chức học vùng rìa có 4 lớp đi từ nông tới sâu: Lớp biểu mô của
vùng rìa – lớp liên kết dưới biểu mô - lớp mô nhục giác mạc – líp trabecolumm.
Vùng bè (Trabeculumm): Vùng bè là một dải hình lăng trụ tam giác
nằm trong chiều sâu của rìa củng giác mạc. Mặt cắt của vùng bè có hình tam
giác và đỉnh quay về phía chu biên của giác mạc. Đáy dựa trên cựa củng mạc
và thể mi. Mặt ngoài vùng bè tiếp giáp với ống Schlemm. Còn mặt trong là
giới hạn của tiền phòng. Vùng bè có 3 phần cấu trúc khác nhau. Từ trong ra
ngoài là: bè màng bồ đào – bè giác củng mạc – bè cạnh ống Schlemm.
Èng Schlemm: ống Schlemm có hình vòng chạy song song với vùng rìa
bao quanh phía ngoài của vùng bè, ống dài khoảng 40mm và đường kính
0,282mm.
Chỗ nối mống mắt – thể mi: chân mống mắt dính vào đáy của thể mi và
ngay phía sau của cựa củng mạc phía trước cơ thể mi và vòng động mạch của
mống mắt.

1.1.1.2. Nhãn áp và động lực thuỷ dịch [1 ]
3
Thuỷ dịch do các tế bào biểu mô không sắc tố ở các nếp thể mi sản xuất
ra. Phần lớn đi qua khe giữa mặt trước thể thủy tinh và mặt sau mống mắt qua
đồng tử vào tiền phòng. Thủy dịch được dẫn lưu ra khái TP ở góc mống mắt -
giác mạc qua vòng bè (Trabeculum) và ông Schlemm sau đó đi theo tĩnh
mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc rồi vào hệ tuần hoàn
chung vì vùng bè hoạt động theo kiểu van 1 chiều cho phép một lượng lớn
thủy dịch thoát ra khỏi mắt nhưng lại hạn chế dòng chảy ngược lại. Đây là
đường dẫn lưu chính (80%) thủy dịch. Một phần (20%) thủy dịch được dẫn
lưu ra ngoài theo con đường MBĐ - củng mạc chủ yếu qua thớ cơ thể mi vào
khoang trên thể mi và thượng hắc mạc đến khoang dưới củng mạc sau đó theo
các mạch máu củng mạc vào hốc mắt.
Lưu lượng thuỷ dịch, trở lưu thủy dịch và áp lực tĩnh mạch thượng
củng mạc ảnh hưởng quyết định tới NA, mối quan hệ giữa ba yếu tố này được
thể hiện bằng phương trình Goldmann: P
0
= D. R + Pv
Trong đó: P
0
: Nhãn áp
D : Lưu lượng thủy dịch
R : Trở lưu thuỷ dịch
Pv : áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc
Qua phương trình trên chúng ta nhận thấy NA tăng lên khi mét trong ba
thành phần D, R, Pv tăng. Về mặt lâm sàng, phương trình Goldmann giúp ta
thấy được nguyên nhân chính gây tăng nhãn áp kể cả nguyên phát và thứ
phát.
D tăng lên trong glocom da tiết.
Pv tăng lên trong glocom ngoại lưu

R tăng lên trong hầu hết các hình thái glocom.
4
Trị sè NA bình thường ở người Việt Nam trưởng thành dao động trong
khoảng 19,4 ± 2,5mm Hg (NA kế Maclakov quả cân 10g) và thay đổi không
quá 5mm Hg trong 1 ngày đêm.
Theo Tôn Thất Hoạt và Phan Dẫn (1962), P = 19,4 ± 5mmHg.
Theo Ngô Như Hoà (1970) P = 19,4 ± 2 mmHg.
Như vậy đối với người Việt Nam: NA ≥ 25mmHg là tăng NA.
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý MBĐ [2 ]
MBĐ có 3 phần từ trước ra sau gồm: mống mắt, thể mi và hắc mạc.
1.1.2.1. Mống mắt: MM hình đồng xu có 1 lỗ thủng ở trung tâm gọi là đồng
tử. MM nằm ngay trước thuỷ tinh thể (TTT) ngăn cách giữa tiền phòng ở phía
trước và hậu phòng ở phía sau. Chân MM tiếp giáp với thể mi từ trước ra sau
MM có 5 lớp tổ chức: nội mô - lớp giới hạn trước – lớp đệm – lớp màng sau.
Các mạch máu của mống mắt xuất phát từ vòng động mạch lớn của
mống mắt nằm trong thể mi.
Các dây thần kinh của mống mắt: dây thần kinh cảm giác là nhánh thần
kinh mi dài thuộc dây V1.
Các dây thần kinh vận động từ dây thần kinh mi ngắn đi từ hạch mi chi
phối cơ vòng của mống mắt làm co đồng tử.
Các nhánh thần kinh giao cảm đi từ hạch cổ trên chi phối cơ xoè của
mống mắt làm giãn đồng tử và vận mạch.
Chức năng: Mống mắt có nhiệm vụ như một màn chắn để điều chỉnh
lượng ánh sáng vào trong nhãn cầu.
5
1.1.2.2. Thể mi
Là phần nhô lên của màng bồ đào nằm giữa mống mắt ở phía trước và
hắc mạc ở phía sau. Thể mi có hai chức năng chính:
 Điều tiết: giúp mắt nhìn rõ các vật ở gần.
 Tiết ra thủy dịch nhờ các tế bào lập phương ở tua mi.

Thể mi gồm 7 lớp từ ngoài vào trong: lớp trên thể mi, lớp cơ thể mi,
lớp mạch máu thể mi, lớp màng kính của thể mi, lớp biểu mô sắc tố, lớp biểu
mô thể mi, lớp giới hạn trong.
1.1.2.3. Hắc mạc
Hắc mạc là phần sau của MBĐ có chứa nhiều mạch máu để nuôi dưỡng
nhãn cầu và nhiều tế bào mang sắc tố đen hấp thu tia sáng từ ngoài vào làm
thành buồng tối trong mắt tạo điều kiện cho ảnh hiện rõ trên võng mạc.
Hắc mạc có 3 lớp từ ngoài vào trong là: khoang thượng hắc mạc, lớp
hắc mạc chính danh, màng Bruch.
1.2. Bệnh viêm MBĐ
1.2.1 Định nghĩa viêm MBĐ
Theo định nghĩa của Cataln R.A, Nelsơn L.B (1992) nêu ra trong
Pediatric ophthalmology [6 ].
Viêm MBĐ là một tên gọi chung về hình thái viêm nhiễm của MBĐ.
Sự viêm nhiễm không chỉ giới hạn trong cấu trúc của MBĐ mà còn bao gồm
các cấu trúc không phải của MBĐ như dịch kính, võng mạc, mạch máu võng
mạc, trong mô sắc tố võng mạc, củng mạc và thượng củng mạc.
6
1.2.2. C ch b nh sinh viêm MB ơ ế ệ Đ [ 9 ] [12 ] [13 ] [19 ] [ 23 ] [24 ]
[28 ]
Sự thâm nhiễm viêm dẫn đến mạch máu bị cương tụ, tiếp theo là dãn
mạch, nghẽn mạch, tăng tính thấm, rò protein, tế bào xuyên mạch gây nên đục
thuỷ dịch. Đó cũng là kết quả của quá trình phá vỡ hàng rào máu – thủy dịch.
Tế bào bạch cầu và các tế bào khác làm nên dấu hiệu Tyldall, tủa sau giác
mạc, máu tiền phòng, mủ tiền phòng, lắng đọng các tế bàosau thể thủy tinh và
trong dịch kính.
Các tế bào viêm, mảnh vùng tế bào, tổ chức thoái hoá lắng đọng mặt
sau giác mạc: theo các tác giả là sự nóng lên của thủy dịch khi đi qua mống
mắt và gặp giác mạc lạnh hơn tạo nên tủa loại này. Ngoài ra còn hình thành
dính trước và dính sau mống mắt. Các sắc tố xuất hiện mặt trước, sau thể thuỷ

tinh và dịch kính.
Viêm giai đoạn đầu kích thích thể mi tăng tiết do vậy nhãn áp cao tạm
thời. Khi gây viêm teo thể mi thì NA có thể thấp. NA có thể tăng nhanh nếu
các mảnh vụn viêm bít tắc vùng bè và bít đồng tử.
Sự thâm nhiễm có thể làm thể mi phù và kích thích xuât tiết proteinvà
hậu phòng và dịch kính trước. Trong viêm hắc mạc mạch máu giãn gây thoát
mạch, mạch máu có hình bọc trắng do các tế bào viêm và xuất tiết ở xung
quanh mạch. Sự viêm nhiễm phần sau thường kéo theo giảm thuỷ lực, nhìn
hình biến dạng to ra hoặc nhỏ lại [9] [19] [23] [24].
1.2.3. Cơ chế bệnh sinh của VNNNS
Theo Greenwald và cộng sự [ ]:
Trong VNNNS, vi sinh vật xâm nhập vào hệ mạch võng mạc, hắc mạc
một cách rải rác hoặc thành một đám lớn gây tắc mao mạch. Để xâm nhập
7
vào nhãn cầu và gây nhiễm khuẩn, những VSV này phải vượt qua hàng rào
máu - mắt và tạo thành một ổ nhiễm khuẩn trong lòng mạch võng mạc. Trong
trường hợp tắc mạch nhiễm khuẩn (do VSV) lớn đi qua động mạch trung tâm
võng mạc và phân tán vào võng mạc thì có thể gây nên hoại tử võng mạc và
thiếu máu võng mạc. Chính hiện tượng này làm cho các VSV nhanh chóng
xâm nhập vào dịch kính và các phần xa hơn ở bán phần trước nhãn cầu.
Tương tự như trong trường hợp VNNNS do nấm, phản ứng viêm khu trú xung
quanh một tổn thương nhỏ do nấm gây ra trên hắc mạc, phá vỡ màng Bruch
vào võng mạc tạo những ổ vi áp xe và từ đó lan vào khoang dịch kính.
Do cấu trúc hệ tuần hoàn MĐB phong phú, tạo mạng lưới dày đặc, tuần
hoàn máu ở MBĐ chảy chậm, chính vì vậy tạo điều kiện dễ dàng cho sự viêm
nhiễm và toả lan viêm nhiễm của các vi khuẩn và độc tố gây bệnh [ ], [ ], [ ], [ ].
Viêm nội nhãn (endophthalmitis) [ ], [ ], [ ], [] nếu như quá trình bệnh
lý còn giới hạn trong khoang dịch kính, dù nguyên nhân ngoại sinh hay nội
sinh đều biểu hiện trên lâm sàng bằng các triệu c hứng: Đau nhức, phù kết
mạc, thị lực giảm sút, thủy dịch, dịch kính vẩn đục với mức độ khác nhau.

Với những viêm mủ tiến triển xấu, khi tất cả các cấu trúc của mắt kể cả
củng mạc và khoang dưới bao Tenon bị viêm nhiễm thì gọi là viêm toàn nhãn
(panophthalmitis), có trường hợp vỡ nhãn cầu thoát mủ ra ngoài.
Viêm NNNS có thể xảy ra ở 1 hoặc 2 mắt [ ], [ ], [ ], [ ] trong các tác
nhân gây bệnh, bệnh nấm là nguyên nhân chủ yếu [ ], [ ], nguyên nhân tiếp
theo là vi khuẩn gram (+). Vi khuẩn gram (-) hiếm gặp hơn [ ].
Bệnh nhân viêm NNNS thường có ổ viêm nhiễm ban đầu như viêm nội
tâm mạc, nhiễm trùng tại mũi họng, răng hàm mặt, viêm da, áp xe, viêm
đường tiết niệu. Bệnh thường gặp ở người có cơ địa sức đề kháng giảm như:
người già yếu, suy thận, tiểu đường, có tiền sử lạm dụng thuốc đường tĩnh
8
mạch, HIV, đặt nội khí quản [ ], [ ]. Trong đó tiểu đường là bệnh hay gặp
nhất.
9
1.2.4. Viêm MBĐ do cơ chế tự miễn
- Viêm MBĐ do phản vệ TTT:
- Nhãn viêm đồng cảm
- Hội chứng Vogt - Koyanagi - Harada [ ], [ ], [ ]
Hội chứng Vogt - Koyanagi - Harada là một rối loạn liên quan đến
nhiều hệ thống tổ chức bao gồm: mắt, tai, da và màng não. Thường gặp ở
người 30 - 50 tuổi, không gặp ở trẻ em, Ýt gặp ở người già. Bệnh căn còn
chưa biết rõ. Người ta gợi ý cơ chế là một phản ứng miễn dịch đối với protein
liên kết với melalin, những hắc tố bào, hoặc biểu mô sắc tố.
Nhóm nghiên cứu viêm MBĐ (Mỹ) cho rằng trọng tâm của giả thuyết ban
đầu là vai trò của hắc tố như một kháng nguyên dẫn đến đáp ứng miễn dịch.
1.2.5. Các hình thái lâm sàng viêm MBĐ
1.2.5.1. Phân loại hình thái lâm sàng viêm MBĐ theo cấu trúc giải phẫu
Theo Nguyễn Xuân Nguyên, Hà Huy Tiế, Cù Nhẫn Nại [9 ].
- Viêm mống mắt
- Viêm mống mắt thể mi

- Viêm hắc mạc.
Theo Amer Acad Ophin, Kanski, Nussenblatt, Whit cup [12] [19] [29]
- Viêm MBĐ trước: gồm viêm mống mắt và thể mi.
- Viêm MBD trung gian: là viêm phần giữa nhãn cầu trên Parsplana.
- Viêm MBĐ sau: viêm chỉ có thể ảnh hưởng đến hắc mạc, đến võng
mạc hoặc cả hai.
- Viêm MBĐ toàn bộ: gồm viêm cả mống mắt - thể mi và hắc mạc.
10
- Viêm nội nhãn: Viêm trong nhãn cầu chủ yếu là dịch kính và tiền phòng.
1.2.5.2. Phân loại hình thái lâm sàng theo tiến triển của bệnh:
Theo Catalan, Nelsơn (1992) [ 19 ], Kanski (1997) [24 ]
- Viêm cấp: bệnh tiến triển dưới 3 tháng
- Viêm mạn: bệnh tiến triển trên 3 tháng.
1.2.5.3. Phân loại hình thái lâm sàng theo nguyên nhân:
TheoNussenbatt, Whit cup, Polestine (1996) [ 27 ] [28 ] [ 29 ]
Nguyên nhân nhiễm trùng:
- Vi khuẩn: lao, giang mai, liên cầu, não mô cầu.
- Virus: HIV, Herper, Rubella
- Nấm: Candida, Aspergillus
- Ký sinh trùng toxoplasma
Nguyên nhân không do nhiễm trùng: nhãn viêm đồng cảm, vogt –
koyanagi – Harada, Behcet, Sarcoidose, viêm mạch võng mạc.
Theo Nguyễn Xuân Nguyên, Hà Huy Tiến, Cù Nhẫn Nại (1972) [9],
Kanski (1997) [ 24], nhóm nhãn khoa Mỹ (Amer Acad Ophth) [13 ],
- Viêm MBĐ ngoại sinh: các yếu tố gây viêm MBĐ từ ngoài vào sau
tổn thương tại mắt: vi khuẩn, virus, nấm, viêm MBĐ sau chấn thương xuyên,
đụng dập nhãn cầu, sau bỏng, viêm MBĐ sau phẫu thuật, viêm MBĐ sau
viêm loét giác mạc, viêm củng mạc.
- Viêm MBĐ nội sinh: các yếu tố gây bệnh trong cơ thể đi vào mắt qua
đường máu hoặc bạch mạch. Các vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng từ các ổ

nhiễm khuẩn như: viêm phổi, mũi họng, răng hàm mặt, viêm da, đường tiêu
hoá, thận, tuỷ xương. Các yếu tố dị ứng trong bệnh viêm khớp, đốt sống, một
11
số yếu tố gây rối loạn chuyển hoá trong bệnh gút, đái đường, những bệnh mãn
tính [ 9 ], ngoài ra một số lớn trường hợp không tìm thấy nguyên nhân [24 ]
[28 ] [ 29].
1.2.5.4. Phân loại hình thái viêm MBĐ theo tổn thương giải phẫu bệnh
Theo Catalan 1992 [ ], Kanski 1997 [ ], Aubert, Baudet, Baudouin 1997 [
], Asbury 1989 [ ].
- VIêm MBĐ không u hạt: Tủa sau giác mạc Ýt, màu trắng, vị trí MBĐ
trướ, diễn biến cấp diễn, đau nhiều, sợ ánh sáng nhiều, giảm thị lực vừa, hay
tái phát.
- Viêm MBĐ có u hạt: Tủa sau giác mạc lớn, màu xám "mỡ cừu" vị trí
MBĐ sau, trước, bệnh diễn biến mãn tính, gây đau âm ỉ, giảm thị lực nhẹ, có
tái phát. Hay gặp Sarcoidose, giang mai, lao, nhãn viêm đồng cảm, Vogt -
Koyanagi - Harada.
Tuy nhiên, sự phân loại này đôi khi không có sự khác biệt vì một số
trường hợp của viêm MBĐ không hạt có thể xuất hiện hình thái hạt và ngược
lại như bệnh Sarcoidose và hội chứng Fuch's.
1.3. Tăng NA thứ phát do viêm MBĐ
1.3.1. Cơ chế [30]
Viêm MBĐ ảnh hưởng tới cả sản xuất thủy dịch và lưu thông thuỷ
dịch. Ở những mắt viêm MBĐ có sự có mặt của prostaglandin làm tăng thành
phần proten trong thủy dịch và tăng tích tụ AMP vòng làm phá vỡ hàng rào
máu – thủy dịch. Sự phá vỡ hàng rào máu- thủy dịch làm cho các tế bào viêm
(bạch cầu, đại thực bào) và các sợi Fibrin xâm nhập vào thủy dịch và tích tụ
lại ở vùng bè gây nghẽn bè. Mặt khác sự trương lên hoặc sự rối loạn chức
năng của các lá bè hoặc lớp nội mô cũng làm cản trở lưu thông thủy dịch và
12
gây tăng nhãn áp. Việc sử dụng Corticosteroid để điều trị viêm cũng gây tăng

NA.
Quá trình viêm có thể dẫn đến đóng góc TP cấp do tràn dịch MBĐ làm
cho thể mi quay ra trước.
Tắc nghẽn lưu thông thủy dịch trong viêm MBĐ còn do hình thành sẹo
trong quá trình viêm. Sự quá phát của màng nội mô - biểu bì hoặc màng xơ -
mạch ở góc TP. Những màng này đều gây đóng góc do dính hơn nữa. Dính
mống mắt chỗ viêm da phía trước còn do protein và các tế bào viêm ở góc TP
kéo mống mắt về phí giác mạc. Dính mống mắt với mặt trước thể thủy tinh là
hậu quả của viêm MBĐ trước. Cuối cùng cũng gây đóng góc TP và tăng NA.
Theo Maurice H. Luntz and Benjamin F. Boyd. [ 25 ] cơ chế tăng NA
thứ phát do viêm MBĐ:
- Ở giai đoạn sớm: ở những giai đoạn sớm của glocom thứ phát do
viêm MBĐ bệnh hầu hết thuộc glocom góc mở vì thế được xử trí  glocom
góc mở do vùng bè bị bít bởi tế bào viêm hay những mảnh vụn của nó.
- Ở giai đoạn muộn: giai đoạn muộn hầu hết là glocom góc đóng do
dính ngoại biên thứ phát hay nghẽn đồng tử do những tiết chất viêm ở đồng
tử. Cũng có thể lúc đầu là glocom góc đóng kinh niên do dính trước ở ngoại
biên gây bởi những đợt viêm MBĐ nhẹ liên tiếp mà không được nhận biết.
Theo Ph. Demailly có nhiều nguyên nhân gây tăng NA nhưng phần lớn
là do nghẽn đồng tử thứ phát bởi nhiều nguyên nhân và có một số trường hợp
viêm MBĐ có thể gây tăng NA [16 ].
1.3.2. Thời gian từ lúc viêm MBĐ n khi có t ng NAđế ă : Thay đổi theo từng
cá thể, không phụ thuộc vào mức độ nặng, nhẹ của bệnh viêm MBĐ hoặc
tuổi.
13
Theo Phan Thị Thuyết: tỷ lệ tăng NA thứ phát do viêm MBĐ trong
năm đầu sau khi có triệu chứng viêm MBĐ là 18 người trong tổng số 28
người (tỷ lệ 64,2%) trong đó 8 người trong 6 tháng đầu, 10 người trong 6
tháng cuối.
Năm thứ hai có 4 người tăng NA thứ phát. Sau 2 – 15 năm có 6 người [11 ].

Theo Sarkirova: thời gian bị tăng NA sau khi bắt đầu triệu chứng viêm
MBĐ 1 năm đầu có 16/40 người. Từ trên 1 năm đến 3 năm có 9/40 người.
Trên 3 năm – 5 năm có 1/40 người. Trên 6 năm có 14/40 người [ 11].
Theo Nguyễn Trọng Nhân: phần lớn bệnh nhân bị tăng NA sau khi bị
viêm MBĐ trong năm đầu tiên (40 – 60%) [10 ].
1.4. Điều trị tăng NA thứ phát do viêm MBĐ
1.4.1. Điều trị nội khoa
Điều trị nội khoa trong giai đoạn đầu của tăng NA thứ phát do viêm
MBĐ nhằm ổn định các quá trình viêm, loại trừ các yếu tố gây tăng NA.
TheoMaurice H. Luutz and Benjamin R. Boyd: điểm chính yếu phải
nhận biết là glocom góc mở hay glocom góc đóng và phải soi góc cẩn thận.
Đôi khi tưởng là góc mở nhưng thực ra có dính trước. Trường hợp này vẫn
coi là góc mở và nếu phần mở nhiều thì được điều trị như glocom góc mở.
Nếu diện tích đóng lớn hơn 50% thì được điều trị như glocom góc đóng.
Nếu là glocom góc mở khi chế ngự được viêm MBĐ thì sẽ chế ngự
được NA trừ đôi khi bệnh vẫn tiếp diễn và sinh sợi thường xuyên ở vùng bè.
Lúc đó glocom thứ phát vẫn tồn tại. Trong vài trường hợp mà viêm MBĐ
không kiểm soát được góc sẽ dần bị đóng do dính trước lúc đó sẽ bị glocom
vĩnh viễn [ 25].
14
Đối với glocom góc mở thứ phát do viêm MBĐ Luntz nhấn mạnh về
điều trị nội khoa lúc đầu bởi vì khi hết viêm MBĐ thì sẽ hết tăng NA. Trừ khi
góc đã bị hoá sợi hay glocom góc đóng kinh niên.
Trong quá trình điều trị cần được cân nhắc tính toán cụ thể cho từng
bệnh nhân và điều chỉnh tùy theo đáp ứng. Cần được xem xét toàn thân và
những yếu tố khác như tuổi, tình trạng miễn dịch và sự dung nạp đối với
những tác dụng phụ. [1 ]
Điều trị cụ thể [2 ]: điều trị viêm MBĐ là vấn đề khó khăn nhất vì điều
trị phải dựa vào chẩn đoán nguyên nhân mà nhiều trường hợp không kìm
được nguyên nhân.

- Điều trị theo nguyên nhân [24 ] với các thuốc đặc hiệu: ví dụ thuốc
chống virus, thuốc chống lao, thuốc chống nấm, thuốc kháng sinh chống vi
khuẩn.
- Thuốc giãn đồng tử và liệt thể mi: thuốc cần dùng ngay từ đầu trong
mọi trường hợp có viêm mống mắt, thể mi với mục đích:
+ Chống dính sau: nếu đã có dính sau, giãn đồng tử có thể tách được
các chỗ dính.
+ Giảm đau do thuốc liệt thể mi. Ngoài ra còn giúp mắt được nghỉ ngơi
trong thực tế thường dùng dung dịch Atropin 1-4% tra ngày 2-3 lần. Nếu
đồng tử giãn được cần tra ngày 1 lần để duy trì tình trạng dãn đồng tử. Khi tra
dung dịch Atropin cần bịt lỗ lệ dưới để tránh thuốc xuống miệng gây nhiễm
độc Atropin như khô miệng, mặt đỏ, mạch nhanh, có thể sốt. Nếu đồng tử
không giãn được với thuốc tra cần tiêm dưới kết mạc quanh rìa dung dịch
Adrenalin 1mg kết hợp với dung dịch Atropin 1/4mg. Có thể tiêm 2-3 lần
cách ngày nếu đồng tử không giãn được. Vị trí tiêm ở 3 – 9 – 6 – 12 giờ nếu
15
đồng tử dính toàn bộ. Nếu đồng tử không dính toàn bộ thì tiêm dưới kết mạc
gần rìa tương ứng với chỗ dính đồng tử.
- Thuốc chống viêm:
+ Corticosteroid: là thuốc chủ lực trong điều trị viêm MBĐ nhưng cũng
không nên dùng trong một số trường hợp cụ thể. Thuốc có nhiều dạng và
nhiều đường dùng. Thuốc tra tại chỗ dạng dung dịch và mở chỉ có tác dụng
trong viêm MBĐ trươc. Thuốc được dùng nhiều đường phối hợp như: tra mắt,
tiêm cạnh nhãn cầu, uống, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch. Liều lượng và thời gian
dùng thuốc tùy theo tình trạng bệnh. Corticosteroid có nhiều tác dụng phụ đặc
biệt khi dùng dài ngày như tăng huyết áp, loãng xương, giảm sức đề kháng,
đục thể thuỷ tinh, tăng NA, hội chứng cushling
Theo Luntz: chỉ định dùng Corticosteroid đường toàn thân tuỳ thuộc
phản ứng ở TP. Nếu viêm MBĐ không đáp ứng với các chất chống viêm
(dùng tại chỗ, dưới kết mạc), thì cần dùng Sieroid toàn thân [ 25 ].

Theo Blake wools và Duke – Elder [ 21 ] Steroid làm lưu thông thủy
dịch qua các đường dẫn lưu trước dễ dàng hơn vì làm giảm phù nề ở hệ thống
bè củng giác mạc; giảm phản ứng dị ứng và độ thấm thuốc của thành mạch.
Nhưng khi các triệu chứng viêm đã bớt, nhãn áp sẽ không hạ dưới tác dụng
của thuốc mà lại tăng lên, do tăng tiết thủy dịch chứ không phải do tăng trở
lưu [14 ].
+ Các thuốc chống viêm: trong những trường hợp chống chỉ định dùng
Corticosteroid có thể dùng các thuốc chống viêm không steroid như
Indomethacin, diclofenac.
- Thuốc ức chế miễn dịch:
16
+ Các thuốc gây độc tế bào: cyclophosphamit, clorambuxit,
azathioprin, Methotrexat. Các thuốc này tác dụng bằng cách diệt những clôn
lympho bào phân chia nhanh là yếu tố gây viêm. Các thuốc gây độc tế bào có
nhiều tác dụng phụ và biến chứng nặng như các bệnh ác tính, quái thai, nhiễm
trùng cơ hội nên các bệnh nhân phải được theo dõi rất chặt chẽ với những
khám nghiệm toàn thân. Phải ngừng thuốc khi thấy bắt đầu có những dấu hiệu
nhiễm độc hoặc dùng thuốc không có hiệu quả ở liều điều trị. Vì thuốc có
nhiều biến chứng nên chỉ dùng trong những trường hợp: hội chứng Behcet,
hội chứng vogt – Koyanagi – Harada, nhãn viêm đồng cảm, viêm MBĐ
không đáp ứng với Corticosteroid.
+ Cyclosporin so với Corticosteroid và thuốc gây độc tế bào,
cycosporin có tác dụng đặc hiệu hơn nhiều tới chức năng miễn dịch.
Cyclosporin được dùng trong các viêm MBĐ liên quan tới yếu tố miễn
dịch, các viêm MBĐ không đáp ứng với Corticosteroid. Liều bắt đầu là
5mg/kg/ngày.
Tác dông phụ chủ yếu là gây nhiễm độc thận, ngoài ra còn dị ứng với
rối loạn tiêu hoá, tăng huyết áp, thiếu máu đẳng sắc. Khi dùng thuốc phải theo
dõi chặt chẽ.
- Thuốc hạ nhãn áp:

+ Các thuốc ức chế anhydrase carbonic như Funurit, Diuramid trong
góc đóng cấp nếu thuốc uống không có kết quả phải tiêm tĩnh mạch Diamox
hoặc truyền tĩnh mạch mannitol 1,5 – 2g/kg.
+ Các thuốc huỷ beta – Adrenergic: Dạng thuốc Betaxolol 0,5%
(Betoptic), timolol: làm giảm tiết thủy dịch.
+ Các thuốc cường Adrenergic: Epinephrin
17
Cơ chế: làm tăng lưu thông thủy dịch qua vùng bè và đường MBĐ
chống chỉ định trong các trường hợp góc đóng.
- Theo R.B Nussenblatt: việc điêu trị cần được tính toán theo từng bệnh
nhân dựa vào mức độ tổn thương, khu vực tổn thương, tình trạng thị lực, một
mắt hay hai mắt, xem xét các liên quan toàn thân như: sức khoẻ chung, tuổi,
tình trạng miễn dịch, sự dung nạp thuốc và những tác dụng phụ [24 ] [27 ] [28
] [ 29].
1.4.2. Điều trị phẫu thuật
1.4.2.1. Chỉ định
Theo Luntz:
- Đối với glocom góc mở do viêm MBĐ:
Chỉ định phẫu thuật khi điều trị nội khoa không điều chỉnh được nhãn
áp ở mức độ chấp nhận được (mức độ chấp nhận tuỳ thuộc vào bác sỹ nhãn
khoa). Theo Luntz, nếu NA 35 – 40 mmHg mà gai thị bình thường trong 1-2
tháng. Tỷ lệ C/D không tăng, gai thị không bạc thêm, thị trường bình thường
thì vẫn có thể tiếp tục điều trị viêm MBĐ còn hoạt tính vẫn có cơ may NA sẽ
hạ khi viêm MBĐ giảm. Tuy nhiên nếu có dấu hiệu tổn thương ở gai thị, nếu
thị trường bị khiếm khuyết thì phải phẫu thuật gấp. Thường khoảng 20-30%
bệnh nhân bị glocom thứ phát do viêm MBĐ cần phải mổ.
Khi có dính trước nhiều và tổn hại góc thì phải cắt bè củng giác mạc và
áp MMC. Dính đồng tử có thể xử lý bằng cách cắt mống mắt chu biên nếu có
mống mắt phồng.
- Đối với glocom góc đóng thứ phát do viêm MBĐ:

Cơ chế: bệnh này gây ra với cơ chế nghẽn đồng tử thứ phát do viêm nội
nhãn. Nghẽn mống mắt thường do tích tụ chất viêm vì tiến trình viêm MBĐ
18
hay hoá sợi và làm đồng tử dính sau. Nếu nghẽn mống mắt, mống mắt phồng,
đóng góc thứ phát và nhãn áp cao thì cần phải mổ gấp. Nếu có nghẽn mống
mắt mà không thấy giảm trong 72 giờ thì cần phải phẫu thuật [25 ].
Theo Luntz: Laser cắt mống mắt rất hữu dụng khi đã kiểm soát được
viêm MBĐ. Nhưng viêm MBĐ còn hoạt tính thì laser Ýt hiệu quả.
Theo Nguyễn Trọng Nhân: một khi glocom thứ phát do viêm MBĐ NA
không điều chỉnh bằng thuốc, có thể và cần phải can thiệp bằng phẫu thuật
ngay cả khi mống mắt vẫn còn dấu hiệu viêm [10 ].
Một số tác giả khuyên nên mổ trên những mắt bị tăng NA do viêm
MBĐ đã ổn định [10 ]
Bonnet đề cập mổ sau khi hết giai đoạn viêm cấp [15 ].
1.4.2.2. Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc trên bệnh nhân tăng NA do
viêm MBĐ
Đã có nhiều phẫu thuật từ đơn giản  chích mở TP để hạ NA thay đổi
chất lượng thuỷ dịch cho đến các phẫu thuật làm tăng lưu thông thủy dịch 
cắt mẩu củng mạc, cắt mống mắt thấm, làm giảm tiết thủy dịch.
Nhưng kết quả các loại phẫu thuật trên, kết quả rất hạn chế. Tỷ lệ thành
công khoảng 5%.
Hiện nay phẫu thuật cắt bè củng giác mạc là phương pháp phổ biến được
xem là phương pháp hiệu quả tốt để điều trị tăng NA thứ phát do viêm MBĐ.
Cơ chế tác dụng:
- Theo  : có 4 yếu tố
+ Cắt bè củng giác mạc làm cho thủy dịch vào thẳng 2 đầu cắt của ống
Schlemm.
19
+ Thuỷ dịch đi tắt qua vùng đã cắt bỏ đoạn ống Schlemm để vào thẳng
các ống ngoài và các tĩnh mạch nước, hoặc qua khe hở của nắp củng mạc ra

khoang dưới kết mạc.
+ Phẫu thuật có thể có tác động  một tác nhân tách thể mi khu trú tại chỗ.
+ Phẫu thuật có khả năng làm giảm tiết thuỷ dịch của thể mi [18]
- Theo Nguyễn Trọng Nhân [ 10 ], hạ NA trong cắt bè củng giác mạc
điều trị tăng NA thứ phát do viêm MBĐ nhờ các yếu tè :
+ Cắt mống mắt toàn bộ sau khi tách dính mặt sau mống mắt và mặt trước
thể thuỷ tinh làm thủy dịch lưu thông dễ dàng từ hậu phòng ra tiền phòng.
+ Lỗ cắt bè củng giác mạc to làm cho thủy dịch thoát ra ngoài dễ dàng
ngấm qua khe dưới nắp củng mạc và một phần thuỷ dịch thấm ra dưới kết
mạc thành bọc toả lan và xa vùng rìa.
- Theo Shields M.B : trong phẫu thuật cắt bè củng giác mạc lỗ rò được
tạo ở một phần chiều dày củng mạc và có vạt củng mạc phủ lên. Người ta cắt
đi một mảnh củng – giác mạc vùng bè ở dưới vạt củng mạc với mục đích tạo
ra một đường dẫn lưu thuỷ dịch từ tiền phòng qua lỗ cắt bè củng giác mạc ở
dưới vạt củng mạc để ra ngoài [ 31 ].
- Theo Stal mans, Gillis A. [32] : loại phẫu thuật này có ưu điểm là điều
chỉnh nhãn áp tốt do giải quyết được trở lưu ở cả vùng bè và ống Schlemm.
Vạt củng mạc có tác dụng bảo vệ mép mổ, hạn chế lượng thuỷ dịch thoát ra
nên bọng kết mạc thường không to và dễ vỡ  các phẫu thuật lỗ rò khác.
- Theo các tác giả [33], [34] : trong các phẫu thuật lỗ rò điều trị glocom
mục đích chính vẫn là tăng cường dẫn lưu thủy dịch để hạ nhãn áp. Nhãn áp
được điều chỉnh tốt sau phẫu thuật có thể làm chậm quá trình tổn thương thực
thể tại đĩa thị giác duy trì và bảo tồn chức năng thị giác của bệnh nhân bao
gồm cả thị lực và thị trường.
20
Ridgway ở Anh (1972), Nesterov ở Liên Xô (1972) : trong khi thông
báo kết quả cuộc phẫu thuật cắt bè củng giác mạc (Sinuso – Trabeculectomic)
để điều trị glocom các loại có nêu 5 trường hợp glocom do viêm MBĐ.
Nhưng tác giả không mô tả đặc điểm kỹ thuật, đặc điểm diễn biến hậu phẫu
và kết quả ra sao.

R weeker (1973) chuyên gia về glocom thứ phát do viêm MBĐ cũng
chỉ nêu ý kiến nghiên cứu tác dụng của phẫu thuật cắt bè củng giác mạc còn
bản thân ông không có số liệu riêng.
Khoa glocom Bệnh viện Mắt Trung ương đã tiến hành phẫu thuật cắt
bè củng giác mạc từ 1972 để điều trị các loại glocom bẩm sinh, nguyên phát,
thứ phát sau chấn thương và viêm MBĐ kết quả hạ NA lâu dài tới 90% [10 ].
Theo Nguyễn Trọng Nhân [10 ] áp dụng mổ cắt bè củng giác mạc ở 28
bệnh nhân với 36 mắt. Kết quả trước mắt : nhãn áp điều chỉnh tốt dưới
21mmHg ở 32 mắt (tỷ lệ 88%). Thị lực tăng 20 mắt, giữ nguyên : 7-19,5%.
Giảm : 7-25%. Kết quả lâu dài (từ 2 tháng đến 18 tháng). NA điều chỉnh tốt
dưới 21mmHg ở 24/30 mắt khám lại tỷ lệ 80%. Thị lực tăng ở 13 mắt (tỷ lệ
43%). Giữ nguyên : 6 mắt (20,4%). Giảm : 11 mắt (36,6%).
Thị trường không có biến đổi gì đặc biệt so với trước phẫu thuật.
Theo Nguyễn Được – Nguyễn Kế Xuân : trong 2 năm 1989 – 1990 đã
tiến hành phẫu thuật cắt bè củng giác mạc cho bệnh nhân tăng NA do viêm
MBĐ cho 16 bệnh nhân. Kết quả NA điều chỉnh ở 13/16 ca. 3 ca NA thấp
(13-16 mmHg). Thị lực : 4/16 ca có thị lực 6 - 8/10. 9 ca có thị lực 1 – 5/10. 5
ca có thị lực không tăng. 1 ca thị lực giảm hơn. .[3]
1.5. Vấn đề tăng NA thứ phát do viêm MBĐ ở Việt Nam
- Theo nghiên cứu của Phan Đức Khâm – Tôn Thất Hoạt (1972) trong
sè 187 trường hợp viêm MBĐ tỷ lệ tăng NA là 18,7% [7 ] [ ].
21
- Theo Nguyễn Văn Khang (2001) ở trẻ em tỷ lệ tăng NA do viêm
MBĐ lúc vào viện là 12,35% [8 ].
- Theo Hoàng Thị Hạnh : Tỷ lệ biến chứng tăng NA ở bệnh nhân viêm
MBĐ trong 5 năm (1992 – 1997) là 5,8% [5 ].
- Theo Phùng Thị Huyền : Tỷ lệ tăng NA ở bệnh nhân viêm MBĐ là
15,9% [ ].
- Tỷ lệ tăng NA thứ phát do viêm MBĐ ở khoa đáy mắt Bệnh viện Mắt
Trung ương trong 3 năm 1973 – 1974 – 1975 và 6 tháng đầu năm 1976 là

27,5% (Theo Phan Thị Thuyết) [11 ].
- Theo Đỗ Thị Thái Hà : Trong 2 năm 2001 và 2002 tại khoa glocom
bệnh viện Mắt Trung ương tổng số bệnh nhân glocom thứ phát do viêm MBĐ
so với tổng số bệnh nhân glocom là 29% [4 ].
22
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân :
Tất cả các bệnh nhân tăng NA thứ phát do viêm MBĐ (NA ≥ 2mmHg.
Chênh lệch NA giữa mắt viêm MBĐ và mắt lệch > 5mmHg). Điều trị tại bệnh
viện Mắt Trung ương từ ngày 1/10/2008 đến 30/9/2009.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ :
- Bệnh nhân có tiền sử glocom
- Bệnh nhân dưới 16 tuổi
- Bệnh nhân viêm MBĐ sau phẫu thuật thể thủy tinh và phẫu thuật nội
nhãn, bệnh nhân viêm MBĐ do chấn thương, viêm MBĐ do viêm loét giác mạc.
- Bệnh nhân không đo được nhãn áp (tổn thương giác mạc cũ, mộng
thịt độ III, IV).
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu, không có nhóm đối chứng, mô tả một loạt bệnh.
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu
Sử dụng các phương tiện hiện có ở bệnh viện Mắt Trung ương trong
khám và điều trị :
- Bảng thị lực Landolt
23
- Bộ đo nhãn áp Maklakov (quả cân 10g).
- Sinh hiển vi
- Kính vol

- Kính tiếp xúc goldman (1 và 3 mặt gương)
- Máy đo thị trường.
- Máy soi đáy mắt trực tiếp,
- Kính cheapper.
- Máy siêu âm, điện võng mạc
- Kính sinh hiển vi phẫu thuật.
- Dụng cụ và kim chỉ vi phẫu dùng trong nhãn khoa.
- Các thuốc dùng trong nhãn khoa.
2.2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu
Là mẫu toàn bộ. Chúng tôi lấy toàn bộ bệnh nhân đủ tiêu chuẩn vào
nghiên cứu.
2.3. Các bước tiến hành
2.3.1. Phần hành chính
Lập hồ sơ từng trường hợp, họ và tên, tuổi, địa chỉ, ngày vào viện, ngày
ra viện.
2.3.2. Khám lâm sàng
* Hỏi bệnh
- Tiền sử về bệnh mắt, quá trình phát triển thể chất.
- Thời gian bị bệnh lần này. Các biểu hiện bất thường ở mắt.
24
- Các biểu hiện: Mờ, nhức, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, sưng nề, đỏ.
- Quá trình xử lý ở nhà, bệnh viện tuyến trước, đã dùng thuốc gì trong
thời gian bao lâu và kết quả.
* Khám bệnh
- Khám toàn thân: thể trạng, khám da, niêm mạc. khám lông, tóc,
móng. Khám các dấu hiệu thần kinh.
- Thử thị lực: thử từng mắt một, không kính và có kính.
- Đo nhãn áp bằng nhãn áp Maklakov.
- Khám mi mắt
- Khám kết mạc: bình thường hay cương tụ, cương tụ toàn bộ hay

cương tụ rìa, mức độ phù kết mạc.
- Khám giác mạc: giác mạc trong hay phù, mức độ phù. Khám tủa nội
mô bằng đèn khe, đánh giá kích thước của tủa, giác mạc có thoái hoá giải
băng không.
- Khám tiền phòng bình thường hay nông, mức độ Tyndall thủy dịch,
xuất tiết, mủ tiền phòng, máu tiền phòng.
- Khám mống mắt: màu sắc sẫm hay bạc màu, có hoại tử ? tình trạng
mạch máu mống mắt, dính trước, dính sau, mức độ dính.
- Khám đồng tử: đồng tử co hay giãn, tròn hay méo, có xuất tiết, mủ,
máu không, khám phản xạ với ánh sáng đèn.
- Khám thể thủy tinh: mức độ đục, đục toàn hay cục bộ.
- Khám dịch kính, đánh giá mức độ dục toàn bộ hay cục bộ, vị trí chấm
màu sắc của dịch kính đục. Trường hợp muộn xác định tình trạng tổ chức hoá
dịch kính, tân mạch dịch kính nếu có.
25