ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG THÚ Y CƠ BẢN (TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN CHĂN NUÔI THÚ Y)

Hoàng Thị Phương Thúy
ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG
THÚ Y CƠ BẢN
(TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN NGÀNH CHĂN NUÔI – THÚ Y)
Mã số môn học: CN 2407
Số tín chỉ: 04
Lý thuyết: 45 tiết
Bài tập, thảoết
Thực hành: 15 tiết
UBND TỈNH PHÚ THỌ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC HÙNG VƯƠNG
ĐỀ CƯƠNG BÀI GIẢNG
THÚ Y CƠ BẢN
(TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN CHĂN NUÔI THÚ Y)
Mã số môn học: CN2209
Số tín chỉ: 04
Lý thuyết: 45 tiết
Thực hành: 15 tiết
Phú Thọ, năm 2012
MỤC LỤC
* Trúng độc Carbamid 49
Trong trường hợp thức ăn có tới 10-20% muối nhưng cung cấp nước đầy đủ thì
gia súc vẫn không bị trúng độc, nếu không đủ nước thì lượng muối trong thức
ăn chỉ 1-2% cũng có thể trúng độc. Khi trúng độc, hàm lượng natri trong máu
tăng gây cảm giác khát, đồng thời Na+ có thể đi vào tổ chức não gây ức chế thần
kinh 49
+ Cho uống bột than, nước hồ để hấp thu chất độc và bảo vệ niêm mạc ruột 51
+ Tiêm dung dịch glucoza ưu trương hoặc nước muối ưu trương 10% vào tĩnh
mạch 51
+ Sau đó tiêm urotropin 10% vào tĩnh mạch 51
+ Tăng cường trợ tim, trợ lực bằng cafein, long não 51

- Phòng bệnh 51
+ Kiểm tra thức ăn trước khi cho gia súc ăn 51
i
PHẦN I
THÚ Y ĐẠI CƯƠNG
CHƯƠNG 1
Khái niệm và quá trình bệnh lý cơ bản
Số tiết: 8 tiết (Lý thuyết: 08; Bài tập, Thảo luận: 0)
A) MỤC TIÊU
- Kiến thức:
+ Biết được các quan điểm về bệnh trong các thời kỳ khác nhau.
+ Hiểu được các thời kỳ và các nguyên nhân của một bệnh.
+ Miễn dịch bệnh lý: Hiểu khái niệm và các loại miễn dịch bệnh lý.
+ Hiểu được các quá trình bệnh lý cơ bản.
- Kỹ năng:
+ Sinh viên vận dụng được kiến thức đã học để giải thích nguyên nhân và phân tích thời
kỳ của bệnh.
+ Phân biệt được các loại miễn dịch bệnh lý.
+ Giải thích được các quá trình bệnh lý cơ bản.
- Thái độ:
+ Có thái độ nghiêm túc, tích cực trong học tập.
+ Chủ động và chú ý nghe giảng.
B) NỘI DUNG
1.1. Bệnh là gì
- Khái niệm về bệnh thay đổi qua thời gian phụ thuộc chủ yếu vào 2 yếu tố:
+ Trình độ văn minh của xã hội đương thời.
+ Thế giới quan (bao gồm cả triết học của mỗi thời đại).
- Quan niệm về bệnh bao giờ cũng chi phối chặt chẽ các nguyên tắc chữa bệnh, phòng bệnh.
1.1.1. Một số khái niệm về bệnh trong lịch sử
Sinh viên tự học:

- Thời kỳ mông muội.
- Thời kỳ các nền văn minh cổ đại.
- Thời kỳ Trung cổ và Phục hưng.
1.1.2. Quan niệm về bệnh hiện nay
Sinh viên tự học:
- Hiểu về bệnh qua quan niệm về sức khỏe.
- Những yếu tố để định nghĩa bệnh Mức độ trừu tượng và mức cụ thể trong xác định
(định nghĩa) bệnh.
1.1.3. Các thời kỳ của bệnh
- Thời kỳ ủ bệnh (tiềm tàng): không có biểu hiện lâm sàng nào. Nhiều bệnh quá cấp tính
có thể không có thời kỳ này.
- Thời kỳ khởi phát: xuất hiện một số triệu chứng đầu tiên. Ở thời kỳ này xét nghiệm có
vai trò rất lớn.
- Thời kỳ toàn phát: xuất hiện triệu chứng đầy đủ và điển hình nhất. Tuy nhiên vẫn có
những thể không điển hình.
1
- Thời kỳ kết thúc: có thể khác nhau tùy bệnh, tùy cá thể (khỏi, chết, di chứng, trở thành
mạn tính).
Tuy nhiên, nhiều bệnh hoặc nhiều thể bệnh có thể thiếu một hay hai thời kỳ nào đó.
1.2. Các nguyên nhân gây bệnh
1.2.1. Khái niệm về các nguyên nhân gây bệnh
Nguyên nhân gây bệnh là các yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể với một cường độ
nhất định (số lượng, độc lực) sẽ làm phát sinh bệnh với những đặc điểm của bệnh.
1.2.2. Quan niệm về nguyên nhân gây bệnh
Sinh viên tự học:
Bệnh chỉ phát ra khi có sự kết hợp giữa hai yếu tố: nguyên nhân gây bệnh và điều kiện gây bệnh.
1.2.3. Phân loại các nguyên nhân gây bệnh
- Nguyên nhân bên ngoài:
+ Yếu tố cơ học:
Các yếu tố cơ học chủ yếu gây tổn thương các cơ quan, tổ chức của cơ thể. Tuy nhiên,

những chấn thương này có thể dẫn tới hiện tượng cơ thể bị sốc do cơ chế thần kinh và thể dịch.
+ Lý học:
Nhiệt độ là một trong những yếu tố lý học mà cơ thể động vật thường xuyên chịu ảnh hưởng.
Tia phóng xạ gây tổn thương theo hai cơ chế: Một là nó phá hủy các men của tế bào hai
là tia phóng xạ gặp nước trong tế bào sẽ tạo ra H
2
O
2
có tính oxy hóa mạnh nên gây tổn thương
các tế bào sống.
Dòng điện tác động vào cơ thể động vật theo ba cơ chế: thứ nhất: gây co cứng các cơ; thứ
hai: gây bỏng nếu cường độ cao; thứ ba: gây nên hiện tượng điện ly.
+ Hóa học: Thường gây tổn thương men tế bào.
+ Sinh học: Có hai loại bệnh do yếu tố sinh học gây ra là bệnh truyền nhiễm và bệnh ký
sinh trùng.
- Nguyên nhân bên trong:
+ Yếu tố di truyền: Thông qua cơ chế di truyền mà quá trình bệnh lý của thế hệ trước có
thể truyền lại cho thế hệ sau qua tế bào sinh học mang gen bệnh.
+ Thể tạng: Thể tạng là sự tổng hợp các đặc điểm chức năng và hình thái của cơ thể. Thể
tạng phụ thuộc vào giống, loài, giới tính, tuổi, hoạt động của hệ thần kinh nội tiết và môi trường
mà con vật sinh sống.
1.3. Những quá trình bệnh lý cơ bản
1.3.1. Rối loạn tuần hoàn cục bộ
1.3.1.1. Sung huyết cục bộ
Sung huyết là hiện tượng tăng lượng máu ở cơ quan, tổ chức cục bộ trong cơ thể.
* Sung huyết động mạch
Do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể.
Trong khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình thường.
- Nguyên nhân:
+ Do những kích thích như: cơ học, hóa học, lý học, vi sinh vật học.

+ Do tăng độ mẫn cảm của mạch quản đối với kích thích bình thường.
+ Do tác động trực tiếp lên thần kinh điều khiển mạch quản, trung khu vận mạch hoặc
thần kinh thực vật.
- Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch.
2
+ Nơi sung huyết có màu đỏ.
+ Giãn các động mạch, tiểu động mạch, mao mạch.
+ Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy.
+ Tăng nhiệt độ nơi sung huyết do tăng dòng máu đến và tăng quá trình trao đổi.
+ Vùng sung huyết hơi sưng.
- Cơ chế sung huyết động mạch.
+ Cơ chế phản xạ thần kinh: sung huyết phát sinh do tác động kích thích vào cơ quan
nhận cảm, các yếu tố lý hóa học tác động lên bộ phận nội ngoại cảm thụ thông qua cung phản xạ
điều khiển thần kinh co giãn mạch.
+ Cơ chế tổn thương thần kinh: do thần kinh co mạch bị tổn thương như liệt thần kinh co
mạch ngoại vi hay tổn thương trung khu.
- Hậu quả
+ Sung huyết sinh lý: Tăng lượng máu cung cấp chủ yếu tăng chức năng của cơ quan.
+ Sung huyết bệnh lý: Gây nên các rối loạn bệnh lý làm tăng áp lực thủy tĩnh, có thể gây
vỡ mạch.
* Sung huyết tĩnh mạch
- Khái niệm
Sung huyết tĩnh mạch là hiện tượng xảy ra khi các dòng máu chảy về tim bị trở ngại nhưng
lượng máu động mạch tới vẫn không thay đổi.
- Nguyên nhân gây sung huyết tĩnh mạch.
+ Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản.
+ Tĩnh mạch bị chèn ép do u sẹo, do thai nghén, do trói buộc
+ Bệnh tim dòng máu chảy về tim chậm.
+ Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong cản trở máu về tĩnh
mạch chủ.

- Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh mạch.
+ Nơi sung huyết tĩnh mạch có màu xanh tím.
+ Nhiệt độ nơi sung huyết hạ.
+ Thể tích cơ quan bị sung huyết tăng lên.
- Hậu quả
+ Từ sung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch từ đó dẫn tới rối loạn dinh
dưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa. Ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm độc và dẫn tới
quá trình hoại tử tổ chức, các tế bào nhu mô bì chèn ép gây rối loạn dinh dưỡng dẫn tới teo, phát
triển tổ chức xơ làm cho cơ quan đó dầy lên và cứng.
+ Sung huyết tĩnh mạch trên phạm vi rộng có thể chiếm một lượng máu lớn gây thiếu
máu cơ quan khác. Đặc biệt là thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới gây liệt hô hấp gây tử vong.
1.3.1.2. Ứ huyết
- Khái niệm
Ứ huyết là dòng máu ngừng chảy ứ lại trong các mao quản, tiểu động mạch và tĩnh mạch
nhỏ cùng với hiện tượng giãn mạch quá mức, chứa đầy các tế bào máu đặc biệt là các hồng cầu
kết dính lại với nhau thành từng chuỗi.
- Cơ chế
3
Một mô bào vùng ứ huyết bị rối loạn trao đổi chất sinh ra các sản phẩm trung gian và các
chất có hoạt tính sinh lý gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới máu cô đặc các tế bào
nội mạc huyết quản trương to cản trở lưu thông máu dẫn đến ứ huyết.
- Hậu quả
+ Nếu tổn thương thanh mạch và sự biến đổi của máu chưa tới mức nghiêm trọng mà
tuần hoàn hồi phục lại thì ứ huyết có thể hồi phục lại được.
+ Còn các trường hợp khác gây hoại tử, biểu hiện rối loạn chức năng các cơ quan. Đặc
biệt là ứ huyết ở não dễ dẫn đến tử vong.
1.3.1.3. Thiếu máu cục bộ
- Khái niệm
Là hiện tượng giảm hay hoàn toàn đình chỉ lượng máu động mạch tới một cơ quan hay
một bộ phận nào đó trong cơ thể. Cũng có trường hợp là thiếu máu toàn thân thể hiện ở cục bộ.

- Nguyên nhân
+ Do các động mạch bị chèn ép hoặc bị tắc do huyết khối, lấp quản.
+ Do co thắt động mạch, hoặc do xơ cứng động mạch hoặc là kích thích bệnh lý làm
hưng phấn thần kinh co mạch.
+ Vasopressin và adrenalin cũng gây co mạch dẫn đến thiếu máu
- Biểu hiện của thiếu máu cục bộ
+ Các cơ quan, tổ chức thiếu máu bị nhợt nhạt.
+ Nhiệt độ hạ.
+ Giảm thể tích của các cơ quan.
+ Cảm giác đau tê.
+ Giảm hoạt động của cơ quan.
1.3.1.4. Nhồi huyết
- Khái niệm
Nhồi huyết là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng nào đó do mút động mạch nuôi
dưỡng bị tắc mà tuần hoàn nhánh bên không hồi phục lại được.
- Cơ chế
+ Phát sinh nhồi huyết là sự thiếu máu, thiếu oxy, mô bào bị hoại tử.
+ Nhồi huyết trắng thường xuất hiện ở những nơi mà tuần hoàn mạch nhánh bên phát
triển ít, vùng hoại tử có màu trắng xám do thiếu máu.
+ Nhồi huyết đỏ thường gặp ở các cơ quan có lưới mao mạch rất phát triển. Trong nhồi
huyết đỏ hồng cầu vỡ nhuộm đỏ vùng hoại tử.
- Hậu quả
+ Nhồi huyết dẫn tới rối loạn chức năng của cơ quan hay tổ chức.
+ Vùng nhồi huyết có thể tan đi tạo thành sẹo hoặc có thể bị nhiễm khuẩn tạo thành
những ổ mủ.
1.3.1.5. Xuất huyết
- Khái niệm
Máu chảy ra ngoài huyết quản hay xoang tim gọi là xuất huyết.
- Nguyên nhân gây xuất huyết
+ Những tác động cơ học làm tổn thương thành mạch quản.

+ Viêm loét thành mạch quản, một số bệnh truyền nhiễm như lao, tỵ thư,
4
+ Các tác nhân truyên nhiễm gây rối loạn dinh dưỡng và trao đổi chất, các độc tố (asen, photpho)
những yếu tố trên làm tan vỡ cấu trúc lý hóa của thành mạch tăng tính thấm.
+ Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch như xơ cứng, thoái hóa có thể đút rách gây xuất huyết.
+ Rối loạn thần kinh, nội tiết gây tăng tính thấm thành mạch.
- Cơ chế
+ Chảy máu do rách mạch
+ Chảy máu do xuyên mạch
- Các biểu hiện của xuất huyết.
+ Xuất huyết điểm.
+ Ban xuất huyết.
+ Bầm huyết.
+ Bọc máu.
1.3.1.6. Huyết khối
- Khái niệm
Là một quá trình mà lòng mạch quản hay trong xoang tim ở một cơ thể sống các thành
phần của máu kết hợp lại với nhau thành một khối đặc làm trở ngại quá trình lưu thông máu.
- Điều kiện hình thành huyết khối
+ Tổn thương thành mạch và tế bào nội mạc huyết quản: làm cho mặt trong của thành
mạch trở nên thô nhám, làm cho các thành phần của máu dễ sa lắng, làm dính các tiểu cầu.
+ Thay đổi huyết động học và tính chất dòng chảy: Thay đổi tốc độ dòng máu như khi
mạch quản bị chèn ép, đường kính lòng mạch thay đổi, hướng dòng máu thay đổi.
+ Thay đổi thành phần của máu: Sự tăng lên về số lượng tiểu cầu, tăng tổng số các tế bào
máu, tăng độ nhớt, các nội tiết tố trong máu hoặc thiếu chất đông máu.
- Tiến triển và hậu quả
+ Cục huyết khối chính là một đám tế bào hoại tử, nên có tiến triển giống như hoại tử.
+ Huyết khối tổ chức hóa: còn gọi là xơ hóa. Với huyết khối tế bào xơ thường phát triển
từ thành mạch lan vào cục huyết khối, các huyết quản non được hình thành để nuôi dưỡng tế bào
xơ, các huyết quản này có thể khởi đầu cho sự lưu thông trở lại giữa hai phía của mạch quản đã

bị tắc, hiệu tượng này được gọi là sự tái thông.
+ Hậu quả của huyết khôi phụ thuộc vào mức độ gây tắc mạch, tình trạng hình thành tuần
hoàn nhanh bên, vị trí cơ quan, sự nhiễm trùng và khả năng thích nghi của cơ thể.
1.3.1.7. Lấp quản
- Khái niệm
Khi huyết quản hoặc lâm ba quản bị bít lịa bởi một vật mà bình thường không có gọi là
hiện tượng lấp quản.
- Nguyên nhân gây lấp quản
+ Nguyên nhân bên trong: Lấp quản do huyết khối, lấp quản do tế bào mỡ, lấp quản do tế
bào thường là tế bào.
+ Nguyên nhân bên ngoài: Lấp quản do bọt khí, lấp quản do vi khuẩn, lấp quản do sự di
căn của ấu trùng ký sinh trùng.
1.3.1.8. Phù và tích nước
- Khái niệm
Khi dịch nước tích lại trong tế bào hay kẽ mô bào gọi là phù, còn khi tích lại trong các
xoang tự nhiên của cơ thể gọi là tích nước.
5
- Nguyên nhân và phân loại:
+ Phù cục bộ: phù viêm, phù dị ứng, phù do tuần hoàn, phù do tắc mạch lympho.
+ Phù toàn thân: phù do gan, phù do thận, phù do tim.
- Tiến triển và hậu quả:
+ Phù nhẹ có thể hồi phục khi làm mất nguyên nhân.
+ Phù kéo dài, gây xơ hóa, chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng rõ rệt.
1.3.2. Rối loạn chuyển hóa các chất
1.3.2.1. Rối loạn chuyển hóa gluxit
* Vai trò và đường đi của gluxit trong cơ thể
- Gluxit là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể, ngoài ra nó còn
tham gia cấu tạo các mô bào và vật chất sống.
- Nhờ các men của tụy và ruột các polysacarit và disacarit từ thức ăn được chuyển thành
đường đơn rồi được hấp thu sau khi được photphoryl hóa ở tế bào niêm mạc ruột.

- Theo tĩnh mạch cửa đến gan và bị giữ lại ở đây một phần lớn. Ngoài ra gan còn sản xuất
một lượng gluxit từ các axit amin của thức ăn hoặc từ protit giáng hóa của cơ thể gọi là sự tân tạo gluxit.
- Khi giáng hóa glycogen, gan chỉ phóng thích glucoza vào máu.
- Glucoza trong máu khuếch tán tự do qua vách mao mạch vào gian bào. Một số tế bào
cho glucoza thấm dễ dàng qua màng và vào tế bào, tuyệt đại đa số tế bào còn lại đòi hỏi phải có
insulin mới thu nhận glucoza. Trong tế bào glucoza chủ yếu cung cấp năng lượng ATP dùng cho
hoạt động của tế bào.
- Vào tế bào glucoza, fructoza và galactoza chuyển thành G-6-P dưới tác dụng của men
hexokianza. Từ đây tùy theo như cầu sử dụng của tế bào mà G-6-P có thể chuyển hóa theo các
con đường khác nhau:
+ Thoái biến thành axit pyruvic, rồi acetyl CoA, vào chu trình Krebs để tạo năng lượng,
CO
2
, H
2
O.
+ Tổng hợp thành glucogen.
+ Tham gia chu trình pentoza tạo ra axit beo.
+ Khử photphat, trở lại máu dưới dạng glucoza.
* Điều hòa cân bằng glucoza
a. Nguồn bổ sung
- Gluxit thức ăn.
- Glycogen ở gan là nguồn bổ sung trực tiếp.
- Glycogen ở cơ.
- Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo.
b. Nguồn tiêu thụ
- Glucoza đi vào chu trình Krebs phân huỷ cho ra năng lượng.
- Tổng hợp thành lipit và axit amin.
- Thải qua thận khi vượt ngưỡng trong máu.
c. Sự điều hoà của thần kinh và nội tiết

- Nội tiết
+ Insulin: Làm giảm glucoza máu nhanh và mạnh. Insulin làm glucoza nhanh chóng vào
tế bào tổng hợp glycogen, mỡ, axit amin hoặc giáng hóa glucoza thành năng lượng. Làm giảm
quá trình tạo glucoza từ glycogen, lipit và protein.
+ Adrenalin: có vai trò hoạt hóa men phosphorylaza của gan nên tăng giáng hóa glycogen.
6
+ Glucagon: có tác dụng giống Adrenalin nhung ổn định và kéo dài hơn.
+ Glucococticoit: Tăng glucoza huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào và
tăng tân tạo glucoza từ protit.
+ ACTH: gây tăng glucoza huyết thông qua Glucococticoit.
+ STH (tức GH): Ức chế hexokinaza tăng giáng hóa glycogen, hoạt hóa insulinaza.
+ Insulinaza và kháng thể chống insulin gây tăng glucoza do phá hủy insulin.
- Thần kinh
+ Tác động lên chuyển hóa gluxit thông qua việc điều chỉnh tăng hay giảm tiết các
hormon nói trên.
+ Sự hưng phấn ở vỏ não và hệ giao cảm đều gây tăng glucoza huyết.
* Rối loạn chuyển hóa gluxit
a. Giảm glucoza huyết
- Nguyên nhân
+ Giảm nguồn bồ sung từ ruột.
+ Do rối loạn dự trữ ở gan.
+ Do tăng mức tiêu thụ.
+ Do rối loạn điều hoà thần kinh và nội tiết.
- Hậu quả:
+ Thiếu glucoza-6-phosphat trong tế bào.
+ Kích thích giao cảm.
+ Kích thích phó giao cảm.
+ Trong máu xuất hiện thể xeton.
+ Bò sữa thường bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể
co giật và chết.

b. Tăng glucoza huyết
- Nguyên nhân
+ Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit.
+ Trạng thái hưng phấn thần kinh của vỏ não nhất là hưng phấn của hệ giao cảm.
+ Bệnh nội tiết.
+ Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể chống insulin.
- Hậu quả
+ Gây glucoza niệu.
+ Có thể đẫn đến rối loạn chuyển hóa protein, lipit gây trung độc toan.
+ Ứ đọng glycogen.
+ Tăng galacoza huyết.
+ Bệnh đái đường.
1.3.2.2. Rối loạn chuyển hóa lipit
Sinh viên tự học: - Tìm hiểu vai trò và con đường chuyển hóa bình thường của lipit.
- Những rối loạn trong quá trình chuyển hóa lipit và hậu quả cho cơ thể.
1.3.2.3. Rối loạn chuyển hóa protein.
* Vai trò nguồn gốc của protein trong cơ thể
- Protein là vật chất sống quan trọng nhất, tham gia cấu trúc cơ bản của tê bào, mô, các
men, các hormon và các kháng thể.
- Là nguồn cung cấp năng lượng khi tối cần thiết.
7
- Đơn vị cấu tạo của Protein là các axit amin.
- Trong ống tiêu hóa Protein được giáng hóa thành các axit amin và được hấp thu vào
tĩnh mạch ruột – qua tĩnh mạch cửa vào gan.
- Ở gan hệ thống men khử amin, khử carboxyl và chuyển amin rất phong phú, từ đó các
axit amin được cung cấp cho các tế bào, hoặc tổng hợp thành albumin, globulin cho huyết tương.
Nếu thừa sẽ bị khử amin để đưa vào vòng chuyển hóa chung.
* Sự tổng hợp protein
- Mỗi loại protit có cấu trúc đặc trưng riêng thể hiện bằng số lượng và trình tự sắp xếp
các axit amin, được mã hóa từ trình tự bộ ba nucleotit trong gen cấu trúc.

- Sự sai sót trong cấu trúc protein để bắt nguồn từ gen trong ADN.
- Sự rối loạn về lượng có thể bắt nguồn từ hoạt động của gen điều hòa, hoặc do hoạt động
quá mạnh hay quá yếu của một cơ quan hay một nhóm tế bào.
* Sự giáng hóa protein
- Mỗi protit đều có tuổi thọ riêng biểu thị bằng thời gian bán thoái hóa.
- Nhu cầu của gia súc trưởng thành về protein có thể xác định được bằng lượng nitơ thải
ra theo nước tiểu và phân trong 24h (loại trừ lượng nitơ phi protein).
- Lượng protit mà gia súc ăn vào bằng lượng protit của cơ thể thải ra ngoài gọi là cân
bằng nitơ.
* Rối loạn chuyển hóa protein
a. Rối loạn tổng hợp về lượng
- Tăng tổng hợp chung: Sự đồng hóa axit amin vượt dị hóa, cần bằng nitơ dương tính, cơ
thể phát triển.
- Tăng tổng hợp tại chỗ: Sự đồng hóa axit amin của cơ quan tăng rõ rệt, nhưng sự đồng
hóa toàn thân có thể hơi tăng, bình thường hoặc giảm.
- Giảm tổng hợp chung: Cân bằng nitơ âm tính rõ rệt.
- Giảm tổng hợp tại chỗ: tắc mạch cơ quan, teo cơ quan, suy tủy
b. Rối loạn protein huyết tương
- Nhiệm vụ của protein huyết tương.
+ Cung cấp axit quan cho cơ thể.
+ Tạo áp lực keo, có tác dụng giữ nước.
+ Chứa một số chất vận chuyển.
+ Chứa các chất đông máu.
+ Chứa một số men, tham gia chuyển hóa các chất.
- Giảm về lượng protein huyết tương.
+ Thiếu năng lượng và protein trong khẩu phần ăn, rối loạn hấp thu nặng ở ống tiêu hóa.
+ Giảm tổng hợp chung.
+ Tăng sử dụng protit.
+ Mất ra ngoài nhiều.
+ Tỷ lệ A/G bị đảo ngược.

- Tăng protein huyết tương: rất ít chủ yếu là hiện tượng tăng giả.
- Thay đổi thành phần protein huyết tương.
+ Albumin giảm trong tất cả các trường hợp giảm protein huyết tương và protein toàn cơ thể.
+ α –globulin tăng trong viêm cấp, hoại tử tổ chức.
+ β –globulin tăng lên khi có lipit huyết.
8
+ γ –globulin tăng lên trong trường hợp tăng kháng thể.
- Hậu quả:
+ Albumin: albumin giảm thì protein huyết tương dễ bị tủa nhất là khi thêm vào những
kim loại nặng.
+ Khi protein huyết tương giảm sẽ làm giảm tỷ trọng huyết tương, dẫn tới tăng tốc độ
lắng hồng cầu.
+ Khi trong huyết tương có nhiều fibirinogen và α –globulin hồng cầu sẽ bị kết thành
cụm nên sa lắng nhanh hơn.
c. Rối loạn chuyển hóa trung gian protit
- Tốc độ phân hủy protit thành axit amin bị chậm lại.
- Các đa peptit phức tạp bị ứ lại trong máu kích thích các cơ quan nhận cảm ở mạch quản
gây rối loạn tuần hoàn.
- Tăng tính thấm mao mạch, hạ huyết áp
- Nhiều hiện tượng có tính chất dị ứng khác.
Rối loạn chuyển hóa trung gian protit chủ yếu xảy ra khi rối loạn các phản ứng khử amin,
chuyển amin, khử carboxyl.
d. Rối loạn trao đổi protit nhân
- Protit nhân là hợp chất các nucleotit với protit. Khi giáng hóa thì phần axit nucleic sẽ
thành purin và pirimidin rồi được chuyển thành axit uric theo nước tiểu thải ra ngoài.
- Rối loạn thải axit uric thường gặp hiện tượng lắng đọng các tinh thể muối urat ở các mô.
- Cơ chế sinh bệnh: do tổng hợp quá nhiều axit uric khi rối loạn các men; do ăn quá nhiều
chất giàu protit nhân, do rối loạn quá trình đào thải tại thận.
1.3.3. Rối loạn thân nhiệt
1.3.3.1. Đại cương về cân bằng nhiệt

- Động vật biến nhiệt: Thân nhiệt ở các loại động vật này hoàn toàn phụ thuộc vào sự
thay đổi của nhiệt độ môi trường bên ngoài, chúng không có khả năng điều hoà nhiệt.
- Động vật đẳng nhiệt: Thân nhiệt của các động vật này tương đối ổn định và độc lập với
nhiệt độ của môi trường.
* Quá trình sản nhiệt
- Quá trình sản nhiệt là quá trình điều hoà hóa học do chuyển hóa các chất tạo nên.
- Nguồn gốc sản nhiệt chủ yếu là do chuyển hóa, do vận động cơ rồi đến những hoạt
động có chu kỳ của đường tiêu hóa.
- Nhờ có quá trình điều hòa sản nhiệt mà mức độ chuyển hóa tại tế bào và tổ chức được
tiến hành phù hợp với nhu cầu hoạt động của cơ thể và nhiệt độ môi trường.
- Nhiệt lượng sinh ra được sử dụng trong hoạt động sống của cơ thể và một phần nhiệt
lượng đó được sử dụng để duy trì thân nhiệt.
- Sự tạo nhiệt còn chịu ảnh hưởng của hormon: Adrenalin, Noradrenalin, Thyroxin.
* Quá trình thải nhiệt
- Là quá trình làm mất nhiệt của cơ thể ra môi trường bên ngoài.
- Truyền nhiệt: Là sự trao đổi nhiệt giữa 2 vật tiếp xúc với nhau.
- Bức xạ nhiệt: Là sự phát ra các tia nhiệt từ một vật ra môi trường xung quanh, không
cần qua tiếp xúc, qua đó mà vật này bớt nhiệt.
- Bốc nhiệt: Là biện pháp thải nhiệt do bốc hơi nước qua da và niêm mạc đường hô hấp.
9
- Ngoài ra, cơ thể còn thải nhiệt qua phân và nước tiểu, mất nhiệt để hâm nóng thức.
ăn và hơi thở, sự mất nhiệt này rất ít không đáng kể.
* Trung khu điều hòa nhiệt
- Trung khu điều hòa nhiệt nằm ở hạ khâu não, 1/3 phía sau của nhân xám.
- Nó gồm 2 phần: phần trước điều hòa những phản xạ mà nóng tăng cường, phần sau điều
hòa những phản xạ tăng hoạt động khi lạnh.
1.3.3.2. Rối loạn thân nhiệt
Rối loạn thân nhiệt là hậu quả của mất cân bằng giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt.
* Giảm thân nhiệt (Nhiễm lạnh)
- Giảm thân nhiệt là tình trạng mất nhiều nhiệt của cơ thể gây rối loạn cân bằng giữa thải

nhiệt và sản nhiệt làm cho thân nhiệt giảm xuống, tỷ số sản nhiệt/thải nhiệt <1.
- Có 3 loại:
+ Giảm thân nhiệt sinh lý.
+ Giảm thân nhiệt nhân tạo để chữa bệnh.
+ Giảm thân nhiệt bệnh lý thường.
- Nguyên nhân và điều kiện gây giảm thân nhiệt.
+ Giảm sản nhiệt: gặp trong trường hợp bệnh lý do rối loạn chuyển hóa trung gian
nghiêm trọng.
+ Tăng thải nhiệt: Do nhiệt độ môi trường bên ngoài thấp vượt quá khả năng sản nhiệt
của cơ thể.
-Những rối loạn của cơ thể khi bị giảm thân nhiệt.
+ Thời kỳ đầu: thời kỳ hưng phấn, cơ thể vận động tất cả hệ thống thích ứng phòng ngự
dể duy trì thân nhiệt.
+ Thời kỳ hai: thời kỳ ức chế do tác dụng lâu dài của lạnh, cơ thể tiếp tục mất nhiệt,
những phản ứng ở thời kỳ đầu bị giảm sút.
+ Thời kỳ ba: thời kỳ kiệt quệ, thời kỳ này các chức phận sinh lý của cơ thể bị suy sụp
hoàn toàn, con vật hôn mê, rồi chết trong tình trạng liệt hô hấp.
* Tăng thân nhiệt (Hyperthermia)
- Thân nhiệt tăng là tình trạng cơ thể tích luỹ nhiệt, do hạn chế quá trình thải nhiệt vào
môi trường hoặc do tăng sản nhiệt cũng có khi phối hợp cả hai.
- Có 2 loại
+ Tăng thân nhiệt do nhiệt độ môi trường quá cao (nhiễm nóng).
+ Tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt.
- Nhiễm nóng
+ Nhiễm nóng phụ thuộc vào: thời gian tác động của nhiệt độ cao, độ ẩm và tốc độ vận
chuyển không khí, đặc điểm và thể trạng của từng con vật.
+ Cơ chế nhiễm nóng thường qua 3 giai đoạn.
Giai đoạn 1: Là giai đoạn thích ứng nhằm tăng cường thải nhiệt và hạn chế sản nhiệt.
Giai đoạn 2: Khả năng thích ứng của cơ thể giảm, nhiệt lượng tích lại làm thân nhiệt tăng lên.
Giai đoạn 3: thân nhiệt tăng cao, động vật chuyển qua giai đoạn ức chế, động vật có thể

chết vì ngừng hô hấp và ngừng tim.
1.3.3.3. Sốt
* Khái niệm
10
Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, trước tác động của
các yếu tố gây hại.
* Nguyên nhân gây sốt
- Sốt do nhiễm khuẩn
+ Nhiễm khuẩn là nguyên nhân phổ biến nhất, đa số các bệnh nhiễm khuẩn và vi rút đều có sốt.
+ Sốt xuất hiện chủ yếu là do tác dụng của độc tố vi khuẩn, ngoài ra bản thân vi khuẩn và
các sản phẩm hoạt động sống của chúng cũng như các sản phẩm của huỷ hoại tổ chức và tế bào
đều có khả năng gây sốt.
- Sốt không do nhiễm khuẩn
+ Protit lạ từ ngoài đưa vào hoặc nội sinh do phân huỷ thoát của cơ thể tạo nên.
+ Do muối: khi đưa một lượng muối ưu trương vào cơ thể sẽ gây sốt.
+ Do tác dụng của dược chất: Một số chất có tác dụng kích thích trung tâm điều hoà
nhiệt, hạn chế thải nhiệt.
+ Do thần kinh: do các phản xạ đau quá mức, do thần kinh bị tổn thương.
* Diễn biến của sốt
- Giai đoạn sốt tăng: Các phản ứng sản nhiệt tăng và thải nhiệt giảm do đó tỷ số sản
nhiệt/thải nhiệt > 1.
- Giai đoạn sốt đứng: Giai đoạn này sản nhiệt vẫn cao hơn bình thường, song thải nhiệt
tăng do giãn mạch toàn thân. Một thăng bằng mới xuất hiện nhưng ở mức cao. Mặc dù trung khu
điều hòa nhiệt có rối loạn nhưng nó vẫ còn hoạt động và duy trì thân nhiệt ở mức độ cao hơn
bình thường.
- Giai đoạn sốt lui: Thải nhiệt chiếm ưu thế qua mồ hôi, hơi thở mạnh.Thải nhiệt mạnh
hơn sản nhiệt, nhiệt độ hạ xuống cho đến khi cân bằng lúc đầu được lập lại và thân nhiệt trở lại
bình thường.
* Cơ chế phát sốt
- Trong giai đoạn đầu: Người ta cho rằng ảnh hưởng của chất gây sốt, trung tâm kém

nhạy cảm đối với các kích thích nóng. Ngược lại nó tăng nhạy cảm với những kích thích lạnh.
Lúc này nhiệt độ của máu tỏ ra “quá lạnh” đối với trung tâm điều hòa nhiệt, do đó gây phản ứng
làm tăng sản nhiệt và giảm thải nhiệt.
- Giai đoạn hai: Khi sốt ở mức cao, nhiệt độ của cơ thể sẽ làm cho phả ứng của trung tâm
điều nhiệt đối với lạnh giảm xuống có tác dụng ức chế sản nhiệt và tạo điều kiện cho quá trình
thải nhiệt xuất hiện.
- Giai đoạn ba: chất gây sốt hết tác dụng, lúc này trung tâm điều nhiệt cảm thấy quá nóng
so với nhiệt độ môi trường quanh nó, nên phản ứng làm tăng thải nhiệt và thân nhiệt dần giảm xuống.
* Vai trò của vỏ não trong quá trình sốt
Phản ứng sốt được quyết định bởi các trung tâm dưới vỏ não là chủ yếu. Nhưng quá trình
rối loạn điều hòa nhiệt còn chịu ảnh hưởng sâu sắc của vỏ não. Bình thường vỏ não điều hòa
hoạt động của cac trung tâm dưới vỏ não theo hình thức kìm hãm các hoạt động đó – trong đó có
trung tâm điều hòa nhiệt.
* Vai trò của nội tiết
- Trong thực nghiệm nếu cắt bỏ tuyến yên, hạ khâu não thì phản ứng sốt giảm.
- hormon của tuyến thượng thận có thể gây được cơn sốt như adrenalin, noradrenalin.
* Các kiểu sốt
- Theo cường độ cơn sốt.
11
+ Sốt nhẹ khi thân nhiệt tăng ít hơn 1
0
C.
+ Sốt vừa tăng 1-2
0
C.
+ Sốt nặng tăng 2-3
0
C.
+ Sốt rất nặng tăng trên 3
0

C.
- Theo đường biểu diễn nhiệt độ, lại chia ra bốn loại:
+ Sốt liên tục.
+ Sốt dao động.
+ Sốt cách quãng.
+ Sốt hồi quy.
* Rối loạn chuyển hóa trong sốt
- Rối loạn chuyển hóa năng lượng: Trong tất cả các trường hợp sốt đều có tăng chuyển
hóa về năng lượng.
- Tăng chuyển hóa gluxit: Đầu tiên lượng dự trữ glycogen giảm, glucoza huyết tăng,
thậm chí có cả trường hợp tăng glucoza niệu, axit lactic trong máu cũng tăng lên.
- Tăng chuyển hoa lipit: Chỉ tăng mạnh khi sốt cao và kéo dài, lượng dự trữ glycogen
giảm làm cho lipit huyết tăng, xuất hiện thể xeton huyết.
- Chuyển hóa protit: Chuyển hóa thoát tăng lên trong trường hợp sốt cao và đặc biệt trong
trường hợp nhiễm độc, nhiễm trùng, cơ thể không hấp thu được thức ăn, lượng nitơ đào thải qua
nước tiểu tăng.
- Chuyển hóa muối và nước: Trong giai đoạn đầu và giai đoạn hai của sốt chuyển hóa
nước và muối giảm, còn giai đoạn ba chuyển hóa tăng.
* Rối loạn chức năng các cơ quan
- Rối loạn thần kinh: thường hệ thần kinh hưng phấn sau đó thì ức chế.
- Rối loạn tuần hoàn: tim đập nhanh, nếu nhiệt độ tăng lên 1
0
C thì tim đập tăng lên 10
nhịp, huyết áp giai đoạn đầu tăng, giai đoạn sau trở lại bình thường.
- Rối loạn hô hấp: Hô hấp tăng nhanh, ngoài nhiệm vụ tăng nhanh do nhu cầu oxy và nhu
cầu thải CO2 còn nhu cầu thải nhiệt.
- Rối loạn tiêu hoá: Cảm giác ăn uống biểu hiện sớm nhất trong rối loạn tiêu hoá: gia súc
bỏ ăn, miệng khô, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm hấp thu các chất dinh dưỡng.
- Rối loạn tiết niệu: do rối loạn tuần hoàn và độc tố của vi khuẩn trong nhiễm khuẩn
mà chức năng của thận thay đổi.

- Rối loạn nội tiết: nói chung khi sốt hoạt động của nội tiết đều tăng lên đặc biệt là hạ não
và thượng thận.
- Rối loạn chuyển hóa gan: chuyển hóa tại gan tăng lên 30-40%, các chức năng khác của
gan đều tăng lên.
- Tăng chức phận miễn dịch: khi bị sốt, thành phần máu có nhiều biến đổi, đặc biệt sự
thay đổi về bạch cầu và kháng thể.
* Ý nghĩa của sốt
- Tác dụng của sốt
+ Tăng số lượng bạch cầu và khả năng thực bào của bạch cầu.
+ Tăng sản xuất kháng thể và bổ thể.
+ Tăng khả năng chống độc và khử độc của gan.
+ Tăng chức phận tạo máu.
+ Tăng khả năng phân hủy vi khuẩn.
12
+ Tăng các chức năng sinh lý.
+ Tăng sức đề kháng chung.
+ Tăng khả năng phục hồi sức khỏe.
- Tác hại của sốt: Khi sốt quá cao, chức năng của các cơ quan bị rối loạn nghiêm trọng
tạo ra vòng xoắn bệnh lý.
1.3.4. Bệnh lý viêm
1.3.4.1. Khái niệm
Viêm là một phản ứng toàn thân chống lại mọi kích thích có hại, thể hiện ở cục bộ mô
bào. Bản chất của viêm là một quá trình bệnh lý lấy phòng vệ là chủ yếu nhằm duy trì hằng định
nội mô.
Phản ứng này được hình thành trong quá trình tiến hóa của sinh vật và được thể hiện ở
phản ứng tổng hợp toàn thân gồm: những biến đổi về mạch quản – máu, mô và dịch thể, qua 3
hiện tượng cơ bản đồng thời tồn tại và liên quan chặt chẽ với nhau là: rối loạn tuần hoàn, rối loạn
chuyển hóa, biến chất ở mô bào và tăng sinh ở mô bào.
1.3.4.2. Nguyên nhân
* Nguyên nhân bên trong

Gặp trong các trường hợp như mô bào hoại tử, nhồi huyết, tắc mạch, xuất huyết, rối loạn
thần kinh dinh dưỡng, do kết hợp giữa kháng nguyên – kháng thể (viêm dị ứng)
* Nguyên nhân bên ngoài
- Nhiễm khuẩn virus, vi khuẩn, nấm, các loại nguyên sinh động vật cũng như số lớn các
loại ký sinh trùng gây bệnh.
- Ngoài ra còn có các yếu tố lý học hóa học.
1.3.4.3. Các phản ứng chính tại ổ viêm
* Phản ứng tuần hoàn
Phản ứng viêm này biểu hiện chủ yếu là phản ứng của hệ máu – gọi là phản ứng vận
mạch. Phản ứng vận mạch diễn biến như sau:
- Co mạch chớp nhoáng: Hiện tượng này xảy ra ngay khi có tác nhân kích thích, co mạch
chớp nhoáng xuất hiện ở các tiểu động mạch, do hưng phấn thần kinh co mạch và các cơ trơn bị
kích thích.
- Sung huyết động mạch:
+ Xảy ra ngay sau co mạch, thoạt đầu do cơ chế thần kinh và sau đó được duy trì và phát
triển bằng cơ chế thể dịch.
+ Thần kinh giãn mạch bị hưng phấn làm giãn các mao động mạch, máu tới nhiều, huyết
áp tăng gây nóng và đỏ ổ viêm.
+ Cơ chế giãn mạch thể dịch là do tác dụng lý hóa của các sản phẩm từ ổ viêm.
- Sung huyết tĩnh mạch:
+ Các mao tĩnh mạch giãn rộng, dòng máu chảy chậm rồi cuối cùng ngừng lại.
+ Cơ chế là thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây giãn mạch ứ lại nhiều hơn tại ổ viêm.
+ Biển hiện trên lâm sàng: ổ viêm bớt nóng, từ màu đỏ tươi sang màu tím sẫm, phù giảm,
cảm giác đau giảm chuyển sang đau âm ỉ.
+ Vai trò sinh lý của sung huyết tĩnh mạch là dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa
chữa và cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh.
- Ứ máu:
13
+ Cơ chế là do: Thần kinh vận mạch của huyết quản bị tê liệt, tác dụng của những chất
giãn mạch làm tăng tính thấm đến mức máu đặc quánh. Độ nhớt máu tăng rất cao, tạo ma sát lớn.

Bạch cầu bám vào thành mạch nhiều hơn, cản trở lưu thông máu. Tế bào nội mô hoạt hóa và phì
đại, xuất hiện nhiều phân tử bám dính làm cho sự vận chuyển máu khó khăn. Nước tràn vào tổ
chức kẽ gây phù, chèn ép vào thành mạch. Hình thành huyết khối trong lòng mạch gây tắc mạch.
+ Hiện tượng ứ máu có vai trò cô lập ổ viêm, khiến yếu tố gây bệnh không thể lan rộng,
đồng thời tăng cường quá trình sửa chữa.
* Phản ứng tế bào trong viêm
a. Bạch cầu xuyên mạch
- Là hiện tượng bạch cầu chui ra khỏi lòng mạch chuyển dịch vào ổ viêm.
- Quá trình bạch cầu xuyên mạch ra làm ba giai đoạn:
+ Bạch cầu áp sát vào trong các thành mạch.
+ Bạch cầu lách qua thành của nội mạc huyết quản.
+ Bạch cầu vận động tới ổ viêm.
- Hóa ứng động: là hiện tượng bạch cầu vận động hướng tới ổ viêm do sự hấp dẫn của
hóa chất.
- Các chất có tác dụng hút bạch cầu được gọi là hóa ứng động dương đối với bạch cầu.
- Các chất có tác dụng đẩy ngược bạch cầu ra khỏi đối tượng gọi là hóa ứng động âm.
b. Hiện tượng thực bào
- Là hiện tượng bạch cầu nuốt và tiêu hóa các sinh vật, các tế bào hay các chất khác khi
xâm nhập vào cơ thể.
- Có ba thành phần tham gia vào hiện tượng thực bào: tế bào thực bào, đối tượng thực
bào và môi trường thực bào.
- Tế bào thực bào:
+ Tiểu thực bào chính là các bạch cầu đa nhân trung tính có khả năng tiêu được vật nhỏ
như vi khuẩn, các mảnh của tế bào.
+ Đại thực bào bao gồm các bạch cầu đơn nhân lớn và các đại thực bào của của hệ võng
mạc nội mô có thể thực bào được những vật lớn hơn, thực bào cả xác bạch cầu.
- Đối tượng thực bào bao gồm tất cả các vi khuẩn, các mảnh tế bào bị huỷ hoại ở ổ viêm
và các chất lạ như mảnh cacbon, bụi than, chất màu Khi tế bào thực bào các đối tượng thực
bào có năm khả năng có thể xảy ra:
+ Đối tượng có thể bị tiêu hóa nhờ các men tiêu hóa của tế bào thực bào tiết ra.

+ Đối tượng có thể không bị tiêu hóa mà tồn tại mãi trong tế bào thực bào.
+ Đối tượng không bị phân huỷ mà nó theo tế bào thực bào đi tới những nơi khác gặp cơ
hội nó lại ra khỏi tế bào thực bào gây ra ổ viêm mới.
+ Nếu quá độc đối tượng thực bào có thể làm chết tế bào thực bào.
+ Đối tượng thực bào nằm lâu trong tế bào thực bào không tiêu, sau đó tế bào thực bào
lại nhả ra.
- Môi trường thực bào: là môi trường xảy ra hiện tượng thực bào, ảnh hưởng đến khả
năng thực bào.
Yếu tố tăng cường Yếu tố ức chế
14
Nhiệt độ 37- 40
0
C Nhiệt độ trên 40
0
C
pH trung tính pH 6,6 (axit)
Huyết tương có bổ thể Opsonin Tia phóng xạ mạnh
Các ion Ca++, Na+ Chất nhầy dạ dày
Cafein Giáp mô của vi khuẩn, cortison.
- Quá trình thực bào: Gồm ba giai đoạn
+ Giai đoạn tiếp cận và bám: Trước khi thực bào, tế bào thực bào phải nhận biết rồi tiếp
cận đối tượng thực bào.
+ Giai đoạn nuốt và vùi: Đại thực bào nuốt bằng cách hình thành giả túc bao lấy dị vật rồi
vùi hay nhấn chìm chúng trong một hốc gọi là hốc thực bào (phagosome).
+ Giai đoạn tiêu hóa: Lyzosom sẽ đổ các enzim của nó vào hốc chứa dị vật. Các enzim
này sẽ phân hủy các dị vật và kháng nguyên đã bị opsonin hóa thành các sản phẩm hòa tan có
trọng lượng phân tử thấp phân tán tự do trong tế bào rồi tiêu đi.
1.3.4.4. Hậu quả của các phản ứng tuần hoàn và tế bào trong viêm
* Rối loạn chuyển hoá
- Rối loạn chuyển hóa gluxit: Chuyển hóa đường tăng mạnh chủ yếu là chuyển hóa yếm

khí cho nên axit lactic tăng lên trong máu tại ổ viêm.
- Rối loạn chuyển hóa lipit: Chuyển hóa mỡ dở dang vì nhu cầu năng lượng tăng chuyển
hóa không kịp dẫn đến các tế bào mỡ bị phân huỷ hàng loạt làm cho axit béo và thể xeton đều
tăng, rất nhiều tế bào bị phá vỡ, các men tiêu hóa phóng thích ra rất nhiều.
- Rối loạn chuyển hóa protit: Tại ổ viêm chuyển hóa protit cũng không hoàn toàn, các
lượng protit trung gian lên nhiều. Nguyên nhân chủ yếu của nó là do các men tiêu hóa protit
phóng thích từ tế bào và vi khuẩn chết tại ổ viêm, cũng do hậu quả của rối loạn chuyển hóa đường.
* Tổn thương tổ chức
- Tại ổ viêm tổn thương tổ chức được chia làm hai loại: Tổn thương tiên phát do nguyên
nhân gây viêm tạo ra. Tổn thương thứ phát do những rối loạn tại ổ viêm gây nên.
- Tổn thương tiên phát: tuỳ theo cường độ của nguyên nhân gây viêm mà tổn thương có
thể rất nhỏ hoặc rất gây hoại tử tế bào ít hay nhiều.
- Tổn thương thứ phát: rất quan trọng vì nó phụ thuộc không những vào cường độ của
nguyên nhân mà còn vào mức độ phản ứng của cơ thể. Phản ứng của mạch máu, của các tế bào
thực bào, của sự hình thành dịch rỉ viêm tuy có tác dụng khu trú và loại trừ yếu tố gây bệnh,
song chính những phản ứng bảo vệ này, tuỳ mức độ, lại gây ra ứ máu, tạo ra nhiều chất có khả
năng làm thiểu dưỡng, tổn thương và hoại tử tế bào.
* Dịch rỉ viêm
- Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:
+ Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm làm nước ra khỏi lòng mạch
vào gian bào.
+ Do tăng áp lực thẩm thấu và áp lực keo trong mô bào có tác dụng gọi nước và giữa
nước gây phù ở ổ viêm.
+ Tăng tính thấm thành mạch.
- Thành phần và tính chất dịch rỉ viêm:
+ Các thành phần bình thường từ máu thoát ra như nước, muối, protein huyết tương, các
thành phần hữu hình của máu tích lại ổ viêm. Các thành phần này tạo thành vành đai có tác dụng
ngăn cản viêm lan tràn.
15
+ Thành phần thứ hai bao gồm các chất mới được hình thành, do rối loạn chuyển hóa và

tổn thương tổ chức, có thể kể:
Các hóa chất trung
Các kinin huyết tương
Các chất chiết từ dịch rỉ viêm
Các axit nhân
Các men
* Tăng sinh mô bào
- Tăng sinh mô bào hay phản ứng của mô bào là sự tăng lên về số lượng các tế bào trong
ổ viêm. Các tế bào này có thể từ máu tới hoặc các tế bào tại chỗ sinh sản phát triển ra.
- Trong quá trình viêm, tăng sinh tế bào diễn biến như sau:
+ Giai đoạn đầu chủ yếu là tăng sinh bạch cầu, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính.
+ Giai đoạn hai là giai đoạn tăng sinh toàn diện bạch cầu, các thành phần của máu
+ Giai đoạn ba là giai đoạn phục hồi, chủ yếu là tăng sinh tổ chức hạt.
- Nguyên nhân tăng sinh tế bào: Nguyên nhân chính do hậu quả của phản ứng tuần hoàn
và phản ứng tế bào đặc biệt là khi tổn thương tổ chức, các tế bào bạch cầu ra ổ viêm, khi chết đi
tạo ra một số chất làm tăng sinh tổ chức.
- Chức năng tăng sinh tế bào:
+ Tăng sinh bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có tác dụng dọn dẹp đào thải các sản
phẩm do viêm, làm sạch các tổ chức viêm.
+ Hình thành huyết quản non, tổ chức sợi để thay thế dần các mô bị hoại tử tạo sẹo, làm
liền vết thương.
1.3.4.5. Quan hệ của phản ứng viêm với cơ thể
* Ảnh hưởng của cơ thể đốí với phản ứng viêm
- Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc tới quá trình phát sinh, phát triển của viêm.
Trạng thái thần kinh còn ảnh hưởng rõ đến quá trình tiết dịch rỉ viêm và hiện tượng thực bào.
- Nội tiết có ảnh hưởng đến phản ứng viêm. Ảnh hưởng của nội tiết có hai mặt:
+ Loại làm tăng phản ứng viêm như: STH và aldosteron.
+ Loại làm giảm phản ứng viêm như: Cortisol, hydrocortisol.
- Ảnh hưởng của hệ mạc võng mô: hệ này tham gia vào quá trình sinh kháng thể chống
hiện tượng viêm, tăng sinh đại thực bào.

* Phản ứng viêm ảnh hưởng đến toàn cơ thể
- Tại chỗ: gây đau, làm biến đổi hình thái, làm hạn chế cơ năng chỗ viêm hoặc mất hẳn.
- Toàn thân:
+ Sớm nhất là gây ảnh hưởng tới hệ thần kinh làm cơ thể mệt mỏi, ủ rũ.
+ Ảnh hưởng tới rối loạn tiêu hoá: giảm tiết dịch các men tiêu hóa gây trạng thái khó tiêu.
+Ảnh hưởng tới tiết niệu làm thay đổi thành phần, số lượng nước tiểu tuỳ theo các bệnh.
+ Ảnh hưởng tới cơ quan điều hoà nhiệt: sốt.
+ Thay đổi tuần hoàn cũng như nhịp hô hấp, thay đổi thành phần của máu đặc biệt số
lượng bạch cầu tăng, cũng có thể thay đổi protein huyết.
* Ý nghĩa của phản ứng viêm
- Nhìn chung viêm là một phản ứng bảo vệ cơ thể.
16
- Nhưng nếu viêm nặng và kéo dài ngày sẽ gây ảnh hưởng xấu cho cơ thể. Các chất mới
sinh gây ra rối loạn chuyển hóa, tổn thương mô bào lan rộng, rối loạn nhiều chức phận của cơ thể.
C) TÀI LIỆU HỌC TẬP
1. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (2005), Giáo trình bệnh nội khoa
gia súc, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội.
2. Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Văn Quang, Phạm Đức Chương, Vũ Đình Vượng (2003),
Giáo trình thú y cơ bản, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội.
3. Tạ Thị Vịnh (1990), Giáo trình sinh lý bệnh thú y, Nxb Nông nghiệp, Hà Nội.
D) CÂU HỎI ÔN TẬP CHƯƠNG 1
1. Quan niệm về bệnh hiện nay? So sánh quan niệm bệnh ở các thời kỳ khác nhau?
2. Phân tích các thời kỳ của một bệnh?
3. Hãy phân tích các thời kỳ của một bệnh? Ứng dụng trong quá trình phòng bệnh cho vật nuôi?
4. Miễn dịch bệnh lý là gì? Anh (chị) hiểu biết về các loại miễn dịch bệnh lý?
5. Những biểu hiện của rối loạn tuần hoàn cục bộ? Phân biệt sung huyết động mạch và sung
huyết tính mạch?
6. Những hiểu biết của Anh (chị) về rối loạn chuyển hóa gluxit, lipit, protit?
7. Những hiểu biết của Anh (chị) về rối loạn thân nhiệt?
8. Thế nào là sốt? nguyên nhân, phân loại, cơ chế, những rối loạn trong sốt? Sốt có ý nghĩa gì?

9. Thế nào là viêm? Nguyên nhân và các phản ứng chính tại ổ viêm và hậu quả của chúng?
10. Tác động qua lại giữa viêm và cơ thể được thể hiện như thế nào? Ý nghĩa của phản ứng viêm?
17
CHƯƠNG 2
Khái niệm và phương pháp chẩn đoán bệnh
Số tiết: 8 tiết (Lý thuyết: 08; Bài tập, Thảo luận: 0)
A) MỤC TIÊU
- Kiến thức:
+ Biết được cách tiếp cận và cố định gia súc để khám bệnh.
+ Hiểu được các phương pháp khám bệnh cho gia súc.
+ Biết vị trí và cách khám một số cơ quan ở gia súc.
- Kỹ năng:
+ Tiếp cận và cố định được gia súc để khám bệnh.
+ Sinh viên vận dụng được kiến thức đã học để khám một số cơ quan.
- Thái độ:
+ Có thái độ nghiêm túc, tích cực trong học tập, liên hệ với thực tế.
+ Chủ động và chú ý nghe giảng.
B) NỘI DUNG
2.1. Cách khám bệnh cho vật nuôi
2.1.1. Phương pháp tiếp cận và cố định gia súc
2.1.1.1 Phương pháp tiếp cận gia súc
- Khi tiếp cận gia súc cần phải có thái độ ôn hoà, bình tĩnh, tự tin. Phải nắm rõ các đặc
điểm giải phẫu và sinh lý của giống loài gia súc.
- Trước khi tiếp cận phải hỏi kỹ chủ gia súc về tính nết của gia súc.
- Người khám nên đứng cách xa gia súc về phía trước rồi từ từ tiến gần lại.
2.1.1.2. Phương pháp cố định gia súc
* Trâu, bò
- Cố định mũi và sừng: Cho ngón trỏ và ngón giữa của bàn tay trái vào lỗ mũi, ngón cái
cho vào lỗ bên kia rồi bấm vào thành giữa hai lỗ mũi.
- Cố định đầu: Dùng dây thừng buộc vào hai gốc sừng, buộc cố định.

* Ngựa
- Xoắn tai:
+ Dùng dụng cụ xoắn tai, không nên xoắn quá 15 phút.
+ Cách xoắn: Tay trái cầm cán gỗ, tay phải cho vòng xoắn vào tai rồi buộc chặt phần gốc
tai, tay trái quay cán gỗ cho vòng xoắn chặt lại.
- Cố định một chân trước:
+ Người cố định, một tay để lên vùng bờm làm điểm tựa, tay kia nắm lấy chặt lấy cổ
chân, kéo gập chân ngựa lại ở vùng khớp cầu.
+ Nếu khám lâu thì buộc một đầu của sợi dây thừng vào bàn chân đã bẻ gập, vắt đầu dây
còn lại qua vai, lồng vào chân bên kia từ sau ra trước, kéo dây căng ra buộc nút lại.
- Kéo cao một chân sau:
+ Người giữ đứng trước vùng xương khum, quay mặt về phía sau gia súc. Tay bên trong
phía gia súc để lên vùng khum làm điểm tựa, tay còn lại nắm chặt phần bàn chân lay nhẹ cho gia
súc tự gấp lại.
+ Nếu khám lâu thì buộc một đầu của sợi dây thừng vào cổ chân đã bẻ gập, đầu kia vắt
qua mông buộc vào chân trước bên kia.
18
- Kéo giữ hai chân sau:
+ Dùng sợi dây thừng mềm buộc vào bàn của hai chân, kéo đầu dây đằng kia về phía
trước qua ngực giữa hai chân trước rồi kéo lên, hai sợi hai bên, vắt qua vai kéo căng dây cả hai bên.
* Dê, cừu
Nếu cần giữ khi khám thì người đứng theo chiều gia súc, hai chân hai bên kẹp vào cổ
con vật, hai tay nắm chặt sừng.
* Lợn
Để lợn nằm nghiêng phía phải, dùng tay nắm ghì chặt chân phải trước (phía dưới) và kéo
lên, dùng chân ấn cố định vùng lưng giữ chặt lợn. Nếu lợn nằm phía trái thì động tác người giữ
ngược lại.
* Chó
Nhất thiết phải có rọ mõm hoặc buộc mõm. Nếu buộc mõm thì dùng dây vải chắc cho
vào mõm buộc hàm dưới lại, sau đó xoắn lên buộc lấy hàm trên, cuối cùng buộc nút lại phía sau cổ.

2.1.2. Các phương pháp khám bệnh thông thường
2.1.2.1. Quan sát
- Quan sát bên ngoài là phương pháp khám bệnh đơn giản nhưng rất có hiệu quả. Quan
sát trạng thái gia súc, cách đi lại, tình trạng niêm mạc, da, lông và các triệu chứng bệnh. Quan sát
để đánh giá chất lượng đàn gia súc, phát hiện những con có bệnh ở trong đàn, những bộ phận của
cơ thể gia súc nghi có bệnh
- Khi cần thiết phải dùng dụng cụ để quan sát (kính lúp, đèn soi )
- Tuỳ theo mục đích và vị trí cần quan sát mà đứng xa hay gần gia súc. Nên rèn luyện
thói quen quan sát từ xa đến gần, từ tổng quan đến bộ phận.
- Người khám bắt đầu từ vị trí phía trước bên trái hoặc bên phải gia súc, cách gia súc
khoảng 2 - 3m, rồi tiến dần về phía sau gia súc. Quan sát trạng thái tinh thần gia súc, thể cốt, tình
trạng dinh dưỡng Sau đó quan sát lần lượt các bộ phận: đầu, cổ, lồng ngực, vùng bụng, các
khớp hai bên chân, các bắp cơ hai bên thân Nếu cần thiết cho gia súc đi vài bước để quan sát.
2.1.2.2. Sờ nắn
- Sờ nắn phần nông để biết nhiệt độ của da, lực căng của cơ, sờ để tính tần số hô hấp, sờ
vùng tim Dùng đầu ngón tay ấn nhẹ từ phần này đến phần khác.
- Sờ sâu để khám các khí quan sâu.
- Khi sờ nắn tổ chức hay khí quan, tuỳ theo cảm giác ở tay có thể có những trạng thái sau:
+ Dạng nhão bột: ấn vào mềm như ấn vào bao bột, để lại vết ấn.
+ Dạng cứng: ấn vào thấy hơi cứng.
+ Dạng rất cứng.
+ Dạng ba động: lúc sờ có cảm giác lùng thùng, ấn vào giữa thấy lõm xuống, có cảm giác
dịch ở trong di động, đàn tính của tổ chức mất.
+ Dạng khí thũng: sờ nắn thấy mềm và chứa đầy không khí, dùng tay ấn mạnh vào tổ
chức có tiếng lép bép.
2.1.2.3. Gõ
- Các khí quan, tổ chức trong cơ thể động vật khác nhau về cấu tạo và tính chất nên lúc
gõ chúng phát ra những âm thanh khác nhau.
- Lúc có bệnh tính chất của tổ chức thay đổi thì âm thanh lúc gõ phát ra cũng thay đổi.
19

* Cách gõ
+ Gõ trực tiếp: các ngón của tay phải co lại và gõ theo hướng thẳng góc với bề mặt của tổ
chức hay khí quan cần khám.
+ Cách gián tiếp: gõ qua một vật trung gian. Có 2 cách:
Gõ qua các ngón tay: ngón tay giữa và ngón trỏ của tay trái đặt sát vào bề mặt cơ thể,
ngón giữa của tay phải gõ lên theo một góc vuông.
Gõ có búa và bản gỗ (phiến gõ), tức là thay ngón tay bằng búa và đệm bằng bản gõ.
* Những âm gõ:
- Âm trong: là âm vang mạnh, âm hưởng dài.
- Âm đục: là âm yếu và ngắn.
- Âm bùng hơi: khi gõ vào vùng chứa nhiều khí thì có âm bùng hơi.
- Âm trống: là âm nghe to nhưng không vang.
2.1.2.4. Nghe
- Nghe trực tiếp: người nghe áp sát tai vào thân gia súc.
- Nghe gián tiếp: là nghe thông qua việc sử dụng ống nghe.
2.1.3. Trình tự khi khám bệnh cho gia súc
* Bước 1: Điều tra bệnh sử
- Điều tra bệnh sử để biết những thông tin về gia súc, tình hình ăn uống của gia súc, việc
chăm sóc quản lý, nguyên nhân và tiến triển của bệnh, vấn đề điều trị và hiệu quả điều trị. Tài
liệu bệnh sử sẽ gợi hướng suy nghĩ chẩn đoán.
- Cần điều tra những mặt sau:
+ Gia súc nuôi được bao lâu?
+ Tình hình thức ăn, nước uống, chuồng trại, quản lý trước lúc gia súc mắc bệnh?
+ Tình hình dịch bệnh ở khu vực đó mấy năm trước đây? Đặc biệt là phải hỏi rõ trước
đây gia súc đã có lần nào mắc bệnh này chưa?
+ Thời gian gia súc mắc bệnh?
+ Số gia súc bị bệnh? Số gia súc đã chết và những triệu chứng đã thấy?
+ Đã điều trị bệnh bằng thuốc gì? Liều lượng bao nhiêu? Kết quả ra sao?
* Bước 2: Lập bệnh án gia súc
- Tên hay số gia súc.

- Loại gia súc.
- Tính biệt của gia súc.
- Giống gia súc.
- Tuổi gia súc.
- Mục đích sử dụng gia súc.
- Thể trạng gia súc.
* Bước 3: Khám
- Gồm: hỏi bệnh, khám chung, khám các khí quan trong cơ thể.
- Tuy nhiên, không nhất thiết bệnh súc nào cũng phải khám theo nội dung trên, mà tùy
theo ca bệnh cụ thể để quyết định khám sâu và tỉ mỉ khí quan bộ phận nào của bệnh súc.
- Chú ý: khi đã biết bệnh ở một khí quan, tổ chức nào đó trong cơ thể, không được bỏ qua
hay khám qua loa những bộ phận khác. Có ca bệnh chỉ qua 1 lần khám có thể chẩn đoán, nhưng
không ít trường hợp phải khám đi khám lại nhiều lần.
- Các phương pháp khám đặc biệt chỉ được sử dụng lúc cần thiết.
20
- Cần phải nắm chắc yêu cầu cần chẩn đoán của từng ca bệnh cụ thể để chọn nội dung và
phương pháp khám thích hợp.
- Yêu cầu của quá trình chẩn đoán bệnh, cần phải làm rõ các nội dung sau đây:
+ Vị trí cơ quan, tổ chức bị bệnh trong cơ thể.
+ Tính chất của bệnh.
+ Hính thái và mức độ những rối loạn trong cơ thể bệnh.
+ Nguyên nhân gây bệnh.
2.2. Khám chung
2.2.1. Khám niêm mạc
* Ý nghĩa chẩn đoán
- Qua khám niêm mạc biết được trạng thái sức khỏe của cơ thể gia súc. Biết được trạng
thái tuần hoàn, thành phần của máu và tình trạng hô hấp.
- Niêm mạc bên ngoài như niêm mạc mắt, niêm mạc miệng, niêm mạc âm hộ đều có thể
khám được. Nhưng trong thực tế lâm sàng khám niêm mạc mắt được sửa dụng phổ biến.
* Phương pháp khám

- Ngựa, trâu, bò: khám mắt trái thì người khám đứng bên trái ngựa, tay trái cầm cương cố
định ngựa. Ngón trỏ tay phải ấn mạnh vào da trùm khoang mắt trên, ngón trái phanh phần da
khoang mắt dưới để bộc lộ niêm mạc; ba ngón còn lại để lên phần ngoài khoang mắt trên làm
điểm tựa. Nếu khám bên phải thì tư thế người đứng khám ngược lại.
- Lợn, dê, cừu: dùng ngón tay trỏ và ngón cái hoặc hai tay hai bên phanh rộng hai bên mí
mắt thì thấy niêm mạc.
* Những trạng thái thay đổi màu sắc của niêm mạc
- Niêm mạc nhợt nhạt: Triệu chứng thiếu máu. Do thiếu máu toàn thân, hoặc chỉ phần
đầu; lượng máu thiếu hoặc lượng huyết sắc tố (Hemoglobin) ít. Tuỳ mức độ thiếu máu, niêm
mạc có màu hồng nhạt, màu vàng
+ Niêm mạc nhợt nhạt mạn tính hoặc cả đàn gia súc.
+ Niêm mạc nhợt nhạt cấp tính.
- Niêm mạc đỏ ửng: Các mạch quản nhỏ ở niêm mạc sung huyết gây niêm mạc đỏ ửng.
+ Đỏ ửng cục bộ: mạch máu nhỏ ở niêm mạc mắt sung huyết, căng to; có trường hợp nổi
rõ như chùm rễ cây.
+ Đỏ ửng lan tràn: các mạch quản nhỏ đầy máu và niêm mạc đỏ miên man.
+ Đỏ ửng xuất huyết: niêm mạc đỏ kèm những điểm xuất huyết.
- Niêm mạc hoàng đản: Do trong máu tích nhiều sắc tố mật (bilirubin).
Các nguyên nhân gây hoàng đản:
+ Những bệnh làm tắc ống mật.
+ Những bệnh làm hồng cầu vỡ quá nhiều.
+ Tổn thương ở gan.
- Niêm mạc tím bầm: Niêm mạc màu tím có ánh xanh. Màu tím ở niêm mạc là do trong
máu có nhiều khí cacbonic (CO
2
) và methemoglobin.
* Những trạng thái thay đổi tính chất của niêm mạc
- Dử mắt: gồm những chất tiết như niêm dịch, tương dịch, mủ đọng lại trong mí mắt.
- Niêm mạc mắt khô: Gia súc bị sốt cao, đau đớn kịch liệt.
- Niêm mạc mắt sưng: thành niêm mạc sưng mọng, dày ra, có khi lồi ra ngoài.

- Da niêm mạc viêm, tụ máu, tổ chức thấm ướt.
21
2.2.2. Khám hạch lâm ba
* Phương pháp khám
- Nhìn, sờ nắn, chọc dò lúc cần thiết.
- Trâu, bò: Hạch dưới hàm, hạch trước vai, hạch trước đùi, hạch trên vú.
- Ngựa: Hạch dưới hàm, hạch trước đùi.
- Lợn, chó, mèo: Hạch bẹn trong.
- Khi khám hạch dưới hàm, người khám đứng bên trái hoặc bên phải gia súc tùy theo cần
khám hạch nào, một tay cầm dây cương hay dây thừng, tay còn lại sờ hạch.
- Hạch trước vai: ở trên khớp bả vai một ít, mặt dưới chùm cơ vai. Dùng cả 4 ngón tay ấn
mạnh vào mặt trước chùm cơ bả vai, lần lui tới sờ tìm hạch.
- Hạch trước đùi to bằng hạt mít, nằm dưới phần trùng mặt trước cơ căng mạc đùi. Lúc
khám một tay để lên sống lưng làm điểm tựa, tay còn lại theo vị trí trên lần tìm hạch.
- Hạch trên vú: ở bò sữa nằm dưới chân bồng vú về phía sau.
* Những triệu chứng.
- Hạch sưng cấp tính: Thể tích hạch to, nóng, đau và cứng, các thùy nổi rõ mặt trơn và ít
di động.
- Hạch hóa mủ: Thường do viêm cấp tính phát triển thành. Lúc dầu hạch sưng, nóng, đau,
sau đó phần giữa nhũn, phổng cao, bùng nhùng, lông dụng và thường hạch vỡ hoặc lấy kim trọc
thì có mủ chảy ra.
- Hạch tăng sinh và biến dạng: Do viêm mãn tính, tổ chức tăng sinh viêm dính với tổ
chức lành sung quanh làm thể tích hạch to không di động được. ấn vào không đau, mặt hạch
không đều.
2.2.3. Khám thân nhiệt
* Ý nghĩa:
- Có thể căn cứ vào thân nhiệt: Để chẩn đoán là bệnh cấp tính hay mãn tính, bệnh nặng
hay bệnh nhẹ.
- Dựa vào thân nhiệt có thể chẩn đoán phân biệt giữa bệnh truyền nhiễm với hiện tượng
trúng độc.

- Dựa vào thân nhiệt hàng ngày để theo dõi kết quả điều trị và tiên lượng
* Cách đo thân nhiệt
- Dùng nhiệt kế có khắc độ “C” theo cột thủy ngân.
- Trước khi dùng vẩy mạnh cho thủy ngân đến vạch cuối cùng.
- Đo thân nhiệt ở trực tràng, con cái khi cần có thể đo ở âm đạo.
- Trong một ngày đo thân nhiệt vào buổi sáng lúc 7-9 giờ, buổi chiều lúc 16-18 giờ
- Đo thân nhiệt trên trâu, bò: không cần cố định gia súc. Một người giữ dây thừng hoặc
cột lại, người đứng sau gia súc tay trái nâng đuôi lên, tay phải đưa nhẹ nhiệt kế vào trực tràng hơi
hướng về phía dưới. Nhiệt kế lưu lại trong trực tràng trong 5 phút.
- Đo thân nhiệt lợn, chó, mèo, dê, cừu: để đứng hoặc cho nằm, gia cầm giữ nằm để đo.
- Đo thân nhiệt ngựa: Cần thận trọng vì ngựa rất mẫn cảm và đá về phía sau. Cho ngựa
vào gióng cố định cẩn thận. Người đo đứng bên trái gia súc, trước chân sau, mặt quay về phía
sau gia súc. Tay trái cầm đuôi bắt quay về phía sau và giữ lên trên sương khum. Tay phải cho
nhiệt kế vào trực tràng, hơi nghiêng về phía trên một tý, lần nhẹ nhiệt kế về phía trước. Lúc niêm
mạc ruột bị xây sước và chảy máu thì phải thụt thuốc tím ngay để sát trùng.
* Rối loạn thân nhiệt (xem lại chương 1)
22
2.3. Khám tim (Vị trí, cách khám)
2.3.1. Sơ lược về vị trí và cấu tạo của tim
* Vị trí của tim
- Tim trâu bò: 5/7 quả tim nằm ở bên trái, đáy nằm ngang nửa ngực. Đỉnh tìm ở phần sụn
của sườn 5, các xương ức 2cm. Mặt trước tim tới xương sườn 3, mặt sau xương sườn 6, tim sát
vách ngực khoảng sườn 3-4 cm; phần còn lại bị phổi bao phủ.
- Tim dê, cừu: nằm trong lồng ngực giống tim trâu bò, nhưng cách xa thành ngực hơn.
- Tim ngựa: 3/5 ở trên bên trái; đáy ở nửa ngực đỉnh tim ở dưới, nghiêng về bên trái, cách
xa xương ức 2cm. Mặt trước tim đến gian sườn 2, mặt sau đến gian sườn 6. Bên phải tim ứng với
gian sườn 3-4.
- Tim lợn: khoảng 3/5 quả tim ở bên trái ngực, đáy tim ở giữa, đỉnh tim về phía dưới đến
chỗ tiếp giáp phần sụn của sườn 7 và xương ức khoảng 1,5 cm.
- Tim chó: khoảng 3/5 quả tim nằm bên trái, đáy tim ở giữa ngực; đỉnh tim nghiêng về

phía sau, xuống dưới đến phần sụn của sườn 6-7, có con đến sụn sườn 8, cách xương ức 1 cm.
* Thần kinh tự động của tim (tự học)
Chú ý: Nốt Keith-Flack, nốt Aschoff-Tawara, bó Hiss, chùm Purkinje.
* Thần kinh điều tiết hoạt động của tim (tự học)
Chú ý: Thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
2.3.2. Khám tim
* Nhìn vùng tim
Tim đập là hiện tượng chấn động thành ngực vùng tim, do tim co bóp gây nên chấn động.
* Sờ vùng tim
- Áp tay vào vùng tim: chú ý vị trí, cường độ thời gian tim đập và tính mẫn cảm. Sờ tim
đập động ở gia súc lớn: bên trái khoảng xương sườn 3-4-5. Gia súc nhỏ khác tim đấp động ở
khoảng sườn 3-4.
- Tim đập động có thể thay đổi:
+ Tim đập động mạnh.
+ Tim đập động yếu.
+ Vị trí tim đập động có thể thay đổi.
+ Vùng tim đau, khi sờ thì gia súc tránh, rên, tỏ ra khó chịu.
+ Tim đập động âm tính là lúc tim đập đồng thời thấy hiện tượng chấn động và thành
ngực hơi lõm vào trong.
+ Tim rung: là những chấn động nhẹ vùng tim.
* Gõ vùng tim
Thường gõ vùng tim ngựa, chó.
- Cách gõ: Gia súc lớn để đứng, kéo chân trái trước về trước nửa bước để lộ rõ vùng tim,
gia súc nhỏ để nằm. Theo gian sườn 3 gõ từng trên xuống dưới, từ trước ra sau; đánh dấu các
điểu âm gõ thay đổi. Sau đó, theo gian sườn 4, 5, 6 gõ và ghi lại các điểm như trên. Nối các điểm
lại sẽ có 2 vùng: âm đục tuyệt đổi ở trong bao quanh là vùng âm đục tương đối.
- Các triệu chứng cần chú ý
+ Vùng âm đục mở
+ Vùng âm đục thu hep hoặc mất
+ Vùng âm đục di chuyển

23