Nghiên cứu vai trò của chỉ số E-Em trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp

Bộ giáo dục v đo tạo Bộ Y tế
Trờng đại học Y h nội






Tạ QUANG THNH






Nghiên cứu vai trò của chỉ số e/Em trong
đánh giá CHứC NĂNG TÂM TRƯƠnG THấT TRáI
ở bệnh nhân TĂNG HUYếT áP


Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số : 60.72.20



luận văn THạC Sỹ y học


Ngời hớng dẫn khoa học:
Ts: Nguyễn Thị Bạch Yến

H nội - 2011
Bộ giáo dục v đo tạo Bộ Y tế
Trờng đại học Y h nội




Tạ QUANG THNH




Nghiên cứu vai trò của chỉ số E/Em trong
đánh giá CHứC NĂNG TÂM TRƯƠNG THấT TRáI
ở bệnh nhân TĂNG HUYếT áP









luận văn THạC Sỹ y học

H nội 2011

Lời cảm ơn

Nhân dịp đợc hoàn thành luận văn này, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc
về sự giúp đỡ hết sức quý báu của:
- Ban Giám hiệu trờng Đại học Y Hà Nội.
- Ban giám đốc Bệnh viện Bạch Mai.
- Ban lãnh đạo viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam Bệnh viện Bạch Mai.
- Bộ môn Tim mạch - trờng Đại học Y Hà Nội.
- Khoa sau Đại học - trờng Đại học Y Hà Nội.
- Ban lãnh đạo Bệnh viện Bắc Thăng Long Sở Y tế Hà Nội
Tôi xin bày tỏ lòng biêt ơn sâu sắc và sự kính trọng tới:
TS. Nguyễn Thị Bạch Yến, Phó viện trởng Viện Tim mạch quốc gia Việt
Nam, trởng phòng hành chính viện Tim mạch, ngời đã hết lòng giúp đỡ và dìu dắt
tôi trong suốt quá trình học tập, ngời đã trực tiếp hớng dẫn và tạo mọi điều kiện
cho tôi thực hiện luận văn này.
GS.TS. Nguyễn Lân Việt, Viện trởng viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam,
Chủ nhiệm bộ môn Tim mạch - trờng Đại học Y Hà Nội, ngời thầy đã hết lòng dạy
bảo, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn.
PGS.TS. Đỗ Don Lợi, Phó giám đốc Bệnh viện Bạch mai, phó viện trởng
Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam, trởng phòng siêu âm viện Tim mạch, ngời

thầy đã hết lòng dạy bảo, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận
văn.
PGS.TS. Đinh Thị Thu Hơng, Phó viện trởng Viện Tim mạch quốc gia
Việt Nam, trởng phòng C6 viện Tim mạch, phó chủ nhiệm bộ môn Tim mạch -
trờng Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện
luận văn.
PGS.TS. Trơng Thanh Hơng, Phó chủ nhiệm bộ môn Tim mạch - tr
ờng
Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đối với PGS.TS. Nguyễn Quang Tuấn, TS. Phạm
Mạnh Hùng đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học
tập
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đối với TS. Nguyễn Thị Thu Hoài, phó trởng
phòng siêu âm viện Tim mạch, ThS. Đỗ Kim Bảng, những ngời đã dành nhiều thời
gian và công sức giúp đỡ tôi trong quá trình hoàn thiện luận văn.
Xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ của toàn thể cán bộ nhân viên viện Tim
mạch Bệnh viện Bạch Mai, Bộ môn Tim mạch trờng Đại học Y Hà Nội, và đặc
biệt các bác sĩ, điều dỡng và nhân viên phòng Siêu âm viện Tim mạch, những
ngời đã tạo mọi điều kiện, động viên và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo Bệnh viện Bắc Thăng Long cùng toàn thể
đồng nghiệp của Bệnh viện đã tạo điều kiện thuận lợi và ủng hộ tôi trong suốt quá
trình học tập.
Xin chân thành cảm ơn những bệnh nhân và những ngời tình nguyện đã tham
gia vào nghiên cứu để tôi có thể hoàn thành đợc luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp, các bác sĩ cao học, các bác sĩ nội
trú và bạn bè đã nhiệt tình ủng hộ, động viên và khích lệ tôi trong suốt quá trình học
tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin ghi nhớ công ơn cha mẹ, vợ và con trai tôi, những ngời thân yêu trong
gia đình là chỗ dựa vững chắc cho tôi để hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 01 tháng 01 năm 2011.

Tạ Quang Thành







Lời cam đoan


Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết
quả nêu trong luận văn này là hoàn toàn trung thực, khách quan và cha từng đợc
ai công bố trong bất kỳ một công trình nào khác.
Công trình nghiên cứu này là do bản thân tôi thực hiện và hoàn thành, nếu sai
tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.


Tác giả luận văn



Tạ Quang Thành
Danh mục viết tắt

: Adenosine triphosphate
: Adenosine triphosphatase
: Adenosine monophosphatase
: áp lực đổ đầy thất trái
: Chỉ số khối cơ thể
: Diện tích da cơ thể
: Chu kỳ
: Chức năng tâm trơng

: Đờng kính thất trái cuối tâm trơng
: Đờng kính thất trái cuối tâm thu
: Thời gian giảm tốc sóng E - VHL
: Động mạch chủ
: Phân số tống máu thất trái
: Phân số co ngắn sợi cơ thất trái
: Thời gian tống máu thất trái
: Huyết áp tâm thu
: Huyết áp tâm trơng
: High Density Lipoprotein Cholesterol
: Low Density Lipoprotein Cholesterol
: Thời gian co đồng thể tích
: Thời gian giãn đồng thể tích
: Hội tăng huyết áp quốc tế
: Uỷ ban phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ
: Hội Tim mạch New York

ATP
ATPse
AMP
ALĐĐTT
BMI
BSA
CK
CNTTr
Dd
Ds
DT
ĐMC
EF

FS
ET
HATT
HATTr
HDL - C
LDL - C
ICT
IRC
ISH
JNC
NYHA

IVSd
IVSs
LPWd
LPWs
LVM
LVMI
PĐTT
TDI
THA
TM
V
VE
VA
Vd
Vs
VTIA
VTIE
VTIM
VHL
YTNC
WHO


: (VLTTTr) Vách liên thất tâm trơng
: (VLTTT) Vách liên thất tâm thu
: (TSTTTT) Thành sau thất trái tâm thu
: (TSTTTTr) Thành sau thất trái tâm trơng
: Khối lợng cơ thất trái

: Chỉ số khối lợng cơ thất trái
: Phì đại thất trái
: Siêu âm Doppler mô cơ tim
: Tăng huyết áp
: Siêu âm một bình diện
: Thể tích
: Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trơng
: Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy cuối tâm trơng
: Thể tích thất trái cuối tâm trơng
: Thể tích thất trái cuối tâm thu
: Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy cuối tâm trơng
: Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy đầu tâm trơng
: Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy toàn tâm trơng
: Van hai lá
: Yếu tố nguy cơ
: World Health Oranization







Mục lục
Danh mục viết tắt
dAnh mục các bảng
Danh mục các hình vẽ, biểu đồ
đặt vấn đề
Chơng 1: Tổng quan
1.1. Đại cơng về tăng huyết áp

1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
1.1.2. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyêt áp
1.2. Thay đổi cơ tim trong tăng huyết áp
1.2.1. Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim.
1.2.2. Các rối loạn về cấu trúc của tổ chức cơ tim.
1.2.3. Phì đại thất trái
1.2.4. Giãn thất trái
1.2.5. Thay đổi kích thớc tâm nhĩ
1.3. Sinh lý và sinh lý bệnh học thời kỳ tâm trơng
1.4. Các cơ chế suy chức năng tâm trơng
1.4.1. Các yếu tố sinh hoá.
1.4.2. Các yếu tố cơ học
1.4.2.2. Các yếu tố nội tại
1.5. Chẩn đoán suy chức năng tâm trơng thất trái
1.6. Một số phơng pháp đánh giá chức năng tâm trơng thất trái
1.6.1. Thăm dò huyết động
1.6.2. Phơng pháp chụp buồng tim bằng đồng vị phóng xạ với tia Gamma
1.6.3. Siêu âm tim.
1.6.4. Các giai đoạn suy chức năng tâm trơng thất trái.
1.7. Chỉ số E/Em trong siêu âm Doppler tim
1.7.1. Chỉ số E/Em
1.7.2. Tình hình nghiên cứu chỉ số E/Em
Chơng 2: Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu
2.1. Địa điểm nghiên cứu
2.2. Đối tợng nghiên cứu.
2.2.1. Nhóm bệnh
2.2.2. Nhóm chứng.
2.3. Phơng pháp nghiên cứu.
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu
2.3.3. Các bớc tiến hành
2.4. Phơng pháp tiến hành siêu âm .
2.4.1. Địa điểm
2.4.2. Phơng tiện
2.5. Xử lý số liệu
2.6. Sơ đồ nghiên cứu.
Chơng 3: kết qủa nghiên cứu
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu
3.1.1. Đặc điểm chung của hai nhóm nghiên cứu
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm bệnh.
3.1.2.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
3.1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp.
3.2. Kết quả siêu âm tim và chỉ số E/Em của hai nhóm nghiên cứu
3.2.1. Kết quả siêu âm tim TM của hai mhóm nghiên cứu
3.2.2. Kết quả siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá và van ĐMC.
3.2.4. Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim và chỉ số E/Em
3.2.5. Kết quả siêu âm và chỉ số E/Em ở nhóm bệnh nhân THA
có PĐTT so với nhóm THA không PĐTT và so với nhóm chứng.
3.2.6. Kết quả siêu âm tim và chỉ số E/Em ở bệnh nhân THA có suy CNTTr
so với THA không suy CNTTr và so với nhóm chứng
3.2.7. Kết quả siêu âm tim và chỉ số E/Em ở nhóm bệnh nhân tăng THA
có tăng ALĐĐTT so với nhóm THA không tăng ALĐĐTT
3.2.8. Kết quả siêu âm tim và chỉ số E/Em ở bệnh nhân THA có EF 50%
so với nhóm THA có EF > 50% và so với nhóm chứng
3.3. Liên quan chỉ số E/Em với các thông số lâm sàng và siêu âm tim.
3.3.1. Liên quan của chỉ số E/Em với các thông số lâm sàng
3.3.2. Liên quan của chỉ số E/Em với các giai đoạn suy CNTTr .
3.3.3. Liên quan của chỉ số E/Em với đặc điểm tái cấu trúc
3.3.4. Tơng quan giữa chỉ số E/Em với các thông số trên siêu âm tim

Chơng 4: bàn luận
4.1. đặc điểm của nhóm nghiên cứu
4.1.1. Đặc điểm về tuổi giới
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
4.1.3. Đặc điểm về cận lâm sàng
4.2. Kết quả siêu âm tim của hai nhóm nghiên cứu
4.2.1. Kết quả siêu âm tim TM
4.2.2. Kết quả siêu âm tim Doppler tim.
4.2.3. Kết quả siêu âm tim Doppler mô cơ tim
4.3. Đặc điểm biến đổi của chỉ số E/Em ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
4.4. liên quan của chỉ số E/Em với các thông số trên lâm sàng và trên siêu âm tim.
4.4.1. Liên quan chỉ số E/Em theo tuổi và giới
4.4.2. Liên quan chỉ số E/Em với đặc điểm lâm sàng
4.4.3. Liên quan chỉ số E/Em với các thông số trên siêu âm tim.
Chơng 4: kết luận
Chơng 5: kiến nghị
Tài liệu tham khảo
Phụ lục 1: mẫu bệnh án nghiên cứu
Phụ lục 2: mẫu phiếu siêu âm nghiên cứu
Phụ lục 3: danh sách bệnh nhân nghiên cứu


Danh mục các bảng
Trang
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO/ISH năm 1997
Bảng 1.2. Phân loại suy chức năng tâm trơng thất trái theo Nishimura năm 2003
Bảng 3.1. So sánh đặc điểm lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu
Bảng 3.2. Triệu chứng lâm sàng và yếu tố nguy cơ và thời gian mắc bệnh
Bảng 3.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp.
Bảng 3.4. So sánh các thông số trên siêu âm tim TM giữa nhóm bệnh và nhóm chứng

Bảng 3.5. So sánh chỉ số khối cơ thể theo giới của hai nhóm nghiên cứu.
Bảng 3.6. Tỷ lệ phì đại thất trái ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
Bảng 3.7. So sánh kết quả siêu âm Doppler tim dòng chảy qua VHL và ĐMC
Bảng 3.8. So sánh kết quả siêu âm Doppler tim dòng chảy qua tĩnh mạch phổi
Bảng 3.9. Tỷ lệ các giai đoạn của suy chức năng tâm trơng
Bảng 3.10. So sánh kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim và chỉ số E/Em.
Bảng 3.11. So sánh một số thông số giữa nhóm PĐTT và không PĐTT
Bảng 3.12. So sánh một số thông số giữa nhóm SCNTTr và không SCNTTr
Bảng 3.13. So sánh một số thông số giữa nhóm ALĐĐTT và không tăng ALĐĐTT.
Bảng 3.14. So sánh một số thông số giữa nhóm EF 50% và EF > 50%
Bảng 3.15. Chỉ số E/Em theo các mức lứa tuổi của hai nhóm nhiên cứu
Bảng 3.16. Tơng quan của chỉ số E / Em với tuổi
Bảng 3.17. So sánh chỉ số E/Em theo giới của hai nhóm nghiên cứu
Bảng 3.18. Tơng quan giữa chỉ số E/Em với một số thông số lâm sàng
Bảng 3.19. So sánh chỉ số E/Em của nhóm PĐTT và không PĐTT.
Bảng 3.20. Tơng quan giữa chỉ số E/Em với thông số trên siêu âm tim TM và 2D
Bảng 3.21. Tơng quan giữa chỉ số E/Em với siêu âm Doppler dòng chảy qua VHL
Bảng 3.22. Tơng quan giữa chỉ số E/Em siêu âm Doppler dòng TMP
Bảng 3.23. Tơng quan giữa chỉ số E/Em siêu âm Doppler mô
Bảng 4.1. Kết quả siêu âm tim TM của một số tâc giả
Bảng 4.2. So sánh chỉ số E/Em theo trong nghiên cứu của Manolis Bountioukos.



Danh mục các biểu đồ, sơ đồ, hình vẽ
Trang
Sơ đồ 1.1: Các định nghĩa về thời kỳ tâm trơng thất trái
Sơ đồ 1.2: Các cơ chế tế bào học của sự giãn tâm trơng
Sơ đồ 2.1. Tiêu chuẩn phân loại các mức độ rối loạn chức năng tâm trơng thất trái.
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ các bớc nghiên cứu

Hình 1.1. Hình ảnh siêu âm TM đánh giá chức năng tâm thu thất trái.
Hình 1.2. Hình ảnh siêu âm TM đánh giá chức năng tâm trơng thất trái
Hình 1.3. Hình ảnh siêu âm Doppler qua van hai lá và tĩnh mạch phổi
Hình 1.4. Hình ảnh siêu âm Doppler màu TM
Hình 1.5. Nguyên lý siêu âm doppler mô cơ tim
Hình 1.6. Hình dạng các sóng trong siêu âm Doppler mô cơ tim.
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ giới của hai nhóm nghiên cứu.
Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi của hai nhóm nghiên cứu
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ độ tăng huyết áp của nhóm bệnh
Biểu đồ 3.4. Phân độ suy tim theo NYHA của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ tái cấu trúc thất trái ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp.
Biểu đồ 3.6. So sánh vận tốc sóng E, vận tốc sóng Em và chỉ số E/Em.
Biểu đồ 3.7. Tơng quan giữa chỉ số E/Em với tuổi của nhóm chứng
Biểu đồ 3.8. So sánh chỉ số E/Em theo độ tăng huyết áp của nhóm bệnh
Biểu đồ 3.9. Tơng quan giữa chỉ số E/Em với trị số huyết áp tâm thu
Biểu đồ 3.10. So sánh chỉ số E/Em theo các khoảng thời gian mắc bệnh.
Biểu đồ 3.11. So sánh chỉ số E/Em theo độ NYHA của nhóm bệnh.
Biểu đồ 3.12. Tơng quan giữa chỉ số E/Em với độ suy tim theo NYHA.
Biểu đồ 3.13. So sánh chỉ số E/Em theo các giai đoạn suy chức năng tâm trơng
Biểu đồ 3.14. Tơng quan giữa chỉ số E/Em với các giai đoạn của suy CNTTr.
Biểu đồ 3.15. So sánh chỉ số E/Em theo đặc điểm tái cấu trúc của nhóm bệnh.
Biểu đồ 3.16. Tơng quan của chỉ số E/Em với mức độ TCT thất trái
Biểu đồ 3.17. Tơng quan của chỉ số E/Em với phân số tống máu thất trái
Biểu đồ 3.18. Tơng quan của chỉ số E/Em với chỉ số khối lợng cơ thất trái
Biểu đồ 3.19. Tơng quan của chỉ số E/Em với VE
Biểu đồ 3.20. Tơng quan của chỉ số E/Em với chỉ số Tei thất trái
Biểu đồ 3.21. Tơng quan của chỉ số E/Em với vận tốc sóng đầu tâm thu
Biểu đồ 3.22. Tơng quan của chỉ số E/Em với Em trên siêu âm Doppler mô
Biểu đồ 4.1. So sánh các thông số trên siêu âm Doppler mô cơ tim trong
nghiên cứu của Manolis Bountioukos

Biểu đồ 4.2. So sánh chỉ số E/Em theo độ THA trong nghiên cứu
của Rasmus Mogelvang

Đặt vấn đề

Tăng huyết áp (THA) là một bệnh khá phổ biến, phần lớn các trờng hợp
không tìm đợc nguyên nhân (chiếm khoảng 90%). Hiện nay bệnh có xu hớng ngày
càng gia tăng nhanh chóng, đang là mối đe doạ không chỉ là với ngời dân nớc ta
mà còn là vấn đề sức khoẻ của toàn cầu. Tỷ lệ mắc cũng nh tỷ lệ tử vong do các
biến chứng của bệnh ngày một nhiều đang là thách thức lớn đối với nhiều quốc gia
trên thế giới, ảnh hỏng không nhỏ tới sức khoẻ cộng đồng và chi phí tốn kém cho
điều trị, dự phòng [1],[3],[21].
Trong những năm của thập niên 70, tại miền bắc nớc ta tỷ lệ ngời trởng
thành có huyết áp từ 140/90 mmHg trở lên là 1,9% (Gs Đặng Văn Chung) thì đến
năm 1990 con số đó là 11,5%, năm 1999 điều tra tại Hà Nội là 16,05%. Theo thông
kê năm 1994 trên phạm vi cả nớc đối với các trờng hợp tử vong do bệnh lý tim
mạch thì nguyên nhân do THA giữ vị trí hàng đầu. Tại Bắc Mỹ, ngời ta ớc tính
hiện nay có khoảng 25% dân số bị THA và có tới 16% số ngời trởng thành không
hề biết con số huyết áp của mình, trong đó có những ngời thậm chí đang đợc điều
trị bằng thuốc hạ huyết áp [3],[8].
Tăng huyết áp là một trong những nguyên nhân gây suy tim do sự giãn ra bất
thờng của thất trái cùng với tăng áp lực đổ đầy thất trái, phì đại thất trái và sự mất
đồng bộ. Trong các nghiên cứu điều tra tại cộng đồng nh nghiên cứu Framingham
cho thấy THA là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim. Một dạng suy tim khá đặc
trng trong các trờng hợp suy tim do tăng THA đó là tình trạng do suy chức năng
tâm trơng (CNTTr) mà cơ chế bệnh sinh vẫn đang đợc tiếp tục nghiên cứu và ngày
càng đợc làm sáng tỏ [1],[3],[21].
Trớc đây, những định nghĩa kinh điển về suy tim đều nhấn mạnh đến vai trò
của chức năng tâm thu bởi suy tim đ
ợc hiểu theo nghĩa là tình trạng giảm cung

lợng tim một cách tơng đối so với nhu cầu của cơ thể do giảm khả năng co bóp của
tim. Thế nhng có tới 30% các trờng hợp suy tim trên lâm sàng mà chức năng tâm
thu thất trái vẫn trong giới hạn bình thờng hay chỉ giảm ở mức độ vừa phải đó là các

1
trờng hợp suy tim do suy giảm chức năng tâm trơng. Trong suy tim do THA thì
các rối loạn về chức năng tâm trơng thất trái có thể xảy ra sớm hơn những rối loạn
về chức năng tâm thu. Chính vì vậy việc đánh giá sớm và chính xác chức năng tim là
một vấn đề đợc các thầy thuốc rất quan tâm, điều đó sẽ góp phần rất lớn trong xác
định tiên lợng và đánh giá hiệu quả điều trị bệnh [1],[3].
Những năm gần dây, cùng với sự ra đời và những tiến bộ trong siêu âm
Doppler tim đã có nhiều nghiên cứu về chức năng tâm trơng thất trái dựa vào thăm
dò thời gian và tốc độ dòng chảy qua van hai lá, dòng tĩnh mạch phổi, bán định
lợng đợc các áp lực đổ đầy. Tuy nhiên trong nhiều trờng hợp phơng pháp này
gặp những hạn chế nh tình trạng tăng áp lực đổ đầy thất trái và áp lực nhĩ trái, ảnh
hởng của tiền gánh, rung nhĩ gây khó khăn trong thăm dò dòng chảy qua van hai lá.
Ngoài ra các phơng pháp khác nh thông tim đo áp lực, chụp cản quang buồng thất
trái, ghi xạ hình thất trái, chụp cộng hởng từ timcũng đợc áp dụng nhng chi phí
cao, xâm lấn chảy máu, một số trờng hợp có chống chỉ định và chỉ áp dụng đợc ở
những cở sở y tế chuyên sâu [3],[21],[40],[42].
ở nớc ta thăm dò chức năng tâm trơng bằng phơng pháp siêu âm Doppler
mô cơ tim đang còn là lĩnh vực khá mới mẻ trong lĩnh vực tim mạch và việc nghiên
cứu vai trò của phơng pháp này đang là một yêu cầu thực tiễn lâm sàng nhằm tìm
thêm những phơng pháp phát hiện sớm suy chức năng tâm trơng trong các bệnh
tim mạch mà đặc biệt là THA. Với mong muốn tìm hiểu vai trò của chỉ số E/Em
trong đánh giá chức năng tâm trơng thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp chúng tôi
tiến hành đề tài: Nghiên cứu vai trò của chỉ số E/Em trong đánh giá chức năng
tâm trơng thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Nghiên cứu sự biến đổi chỉ số E/Em ở bệnh nhân tăng huyết áp.

2. Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số E/Em với một số thông số lâm sàng và
siêu âm tim đánh giá chức năng thất trái trái.



2
Chơng 1
Tổng quan

1.1. đại cơng về tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
1.1.1.1. Định nghĩa chung
Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới (World Heath Organization - WHO) và
Hội Tăng huyết áp quốc tế (International Society of Hypertension - ISH) đã thống
nhất gọi là THA khi huyết áp tâm thu (HATT) 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm
trơng (HATTr) 90 mmHg. Con số này có đợc là do dựa trên những nghiên cứu
lớn về dịch tễ cho thấy có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biến mạch não ở ngời lớn
có trị số huyết áp 140/90 mmHg cao hơn rõ rệt ở ngời có trị số huyết áp dới 140
/ 90 mmHg [1],[3],[19].
1.1.1.2. Một số định nghĩa khác [19].
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: Khi trị số của HATT 140 mmHg và HATTr
< 90 mmHg. Độ chênh huyết áp (tâm thu - tâm trơng) và HATT dự báo nguy cơ và
quyết định điều trị.
Tăng huyết áp tâm trơng đơn độc: Khi trị số của HATT < 140 mmHg và
HATTr 90 mmHg.
Tăng huyết áp áo choàng trắng và hiệu ứng áo choàng trắng: Bệnh nhân có trị
số huyết áp thờng xuyên tăng tại bệnh viện hoặc phòng khám bác sĩ trong khi huyết
áp hàng ngày hoặc đo 24 giờ lại bình thờng.
Tăng huyết áp ẩn dấu: Thờng ít gặp hơn tăng huyết áp áo choàng trắng khi
trị số huyết áp bình thờng tại phòng khám và đo ở nơi khác có tăng huyết áp.

Tăng huyết áp giả tạo: Thờng gặp ở ngời lớn tuổi do các động mạch ngoại
biên trở nên cứng, Động mạch cánh tay hay động mạch quay vẫn bắt đợc dù băng

3
huyết áp đã đợc bơm căng (dấu hiệu Osler dơng tính). Khi nghi ngờ cần đo huyết
áp nội động mạch quay để xác định.
1.1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
Hầu hết hiện nay ngời ta sử dụng cách phân loại của JNC (Joint National
Committee - Uỷ ban phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ) VI năm 1997 do tính chất
thực tiễn và khả thi của nó. Trên cơ sở đó năm 1998 WHO/ ISH cũng có cách phân
loại tơng tự [1],[19].

Khái niệm HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trơng
(mmHg)
Huyết áp tối u
< 120 < 80
Huyết áp bình thờng
< 130 < 85
Bình thờng - cao
130 - 139

Và

85 89
Độ I 140 - 159 90 99
Độ II 160 - 179 100 109

Tăng

huyết áp
Độ III
180

Và / hoặc

110

Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO/ISH năm 1997
1.1.2. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp
1.1.2.1. Triệu chứng lâm sàng của tăng huyết áp
- Triệu chứng của tăng huyết áp nghèo nàn, có nhiều trờng hợp bệnh nhân bị
tăng huyết áp mà không có biểu hiện triệu chứng gì. Các triệu chứng chỉ mang
tính chất gợi ý nh: đau đầu, hoa mắt chóng mặt, hồi hộp trống ngực, khó
thởCó khi bệnh nhân đến khám khi đã có biểu hiện triệu chứng của tổn
thơng cơ quan đích nh: phù, đau ngực, liệt nửa ngời, nhìn mờ
- Một số trờng hợp tăng huyết áp thứ phát có biểu hiện của bệnh lý nguyên
nhân nh: Suy thận, hở chủ



4
1.1.2.2. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp bằng cách đo huyết áp [19]
Những lu ý khi xác định huyết áp
- Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trớc khi đo),
không dùng các chất kích thích có ảnh hởng đến huyết áp (ví dụ: Cà phê,
uống rợu, hút thuốc lá).
- Bệnh nhân nên ở t thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu
ngang với mức tim.
- Trong 1 số trờng hợp đặc biệt cần đo huyết áp ở cả t thế nằm và ngồi hoặc

đứng.
- Bề rộng băng đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một số
bệnh nhân chu vi cánh tay lớn cần dùng loại băng rộng hơn.
- Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân.
- Con số huyết áp tâm thu tơng ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện tiếng
đập đầu tiên) và huyết áp tâm trơng là pha V (mất tiếng đập). Cần chú ý là
khoảng trống huyết áp có thể gặp ở một số bệnh nhân.
- Nên đo huyết áp cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn.
- Cần thiết phải đo hai lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là
trung bình cộng nếu có sự khác biệt trên 5mmHg.
Chẩn đoán xác định là tăng huyết áp theo WHO và JNC VI (1997) khi trị số
huyết áp tâm thu 140 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trơng 90 mmHg.
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyêt áp
Có nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp, nó chi phối và ảnh hởng tới
tất cả các trạng thái, mức độ ở mọi thời kỳ của bệnh làm cho bệnh tăng huyết áp xuất
hiện sớm. Ngày nay ngời ta đã xác định đợc một số yếu tố nguy cơ của bệnh tăng
huyết áp nh [12],[19]:
- ăn mặn
- Hút thuốc lá
- Uống rợu
- Béo phì

5
- Tăng cholesterol máu
- Đái tháo đờng
- Yếu tố di truyền
- Chấn thơng tâm lý (Stress)
- Tuổi
1.1.4. Các biến chứng của tăng huyết áp
Bệnh tăng huyết áp tiến triển trong một thời gian dài không có triệu chứng lâm

sàng, sau đó sẽ xuất hiện các biến chứng do ảnh hởng của bệnh đối với hệ thống
động mạch và các cơ quan đích [1],[3],[19]:
- Tim:
+ Cấp: Nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp.
+ Mạn: Dày thất trái, suy vành mạn, suy tim.
- Mạch não: Xuất huyết não, nhồi máu não, tai biến mạch não thoáng qua.
- Thận: Đái máu, Protein niệu, suy thận.
- Đáy mắt: Xuất tiết, xuất huyết võng mạc, phù gai thị
- Bệnh động mạch ngoại vi: Tăng trơng lực và xơ cứng thành mạch, chảy máu
thành mạch, huyết khối, phình tách động mạch
1.2. Thay đổi cơ tim trong tăng huyết áp
1.2.1. Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim
Tăng huyết áp sẽ dẫn đến những rối loạn chuyển hoá của tế bào cơ tim, điều
này đã đợc chứng minh trong một số nghiên cứu gần đây. Các tác giả thấy rằng ở
bệnh nhân tăng huyết áp có rối loạn chuyển hoá phosphat với đặc trng là nồng độ
Phosphocreatin và tỷ lệ Phosphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm
nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không đợc bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty
lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thụ Ca
2+
ở lới cơ tim qua bơm
Ca
2+
- ATPase và làm giảm tốc độ th giãn của sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào.
Quá trình này kéo dài cũng làm ảnh hởng đến lực mà cơ tim chịu tác động và pH
nội bào, các yếu tố ảnh hởng tới thời gian và tốc độ tách rời của cầu nối

6
Actine - Myosine sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ đối với
ion Ca
2+

[1],[3],[21].
1.2.2. Các rối loạn về cấu trúc của tổ chức cơ tim
Angiotensin II là hormon gây tăng huyết áp, đồng thời làm tăng trởng các sợi
cơ tim và tăng sinh tổ chức xơ quanh tế bào cơ tim gây phì đại cơ tim. Hiện tợng
tăng sinh tổ chức xơ cơ tim thờng đi kèm với tăng tính cứng, giảm tính chun giãn
của thất trái. Ngoài ra ở bệnh nhân tăng huyết áp còn có một số hormon khác nh
Peptid lợi niệu não và Peptid lợi niệu nhóm C tác động lên tế bào cơ tim không chỉ
tức thời mà kéo dài trờng diễn thông qua việc làm biến đổi thành phần của thất trái
nh tăng quá trình xơ hoá tổ chức kẽ làm tăng chất xơ tổ chức gian bào qua đó làm
tăng hoạt tính nguyên bào [1],[3].
Nh vậy những yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại và tăng sản
xuất Collagen dẫn đến tăng khối lợng cơ tim và tái cấu trúc thất trái, hậu quả làm
giảm th giãn và tăng độ cứng cơ tim. Rối loạn th giãn đơn thuần hoặc kết hợp với
tổn thơng tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn đến rối loạn đổ đầy thất trái
và suy chức năng thất trái [1],[3].
1.2.3. Phì đại thất trái [1],[3]
Phì đại thất trái đợc mô tả bởi khối cơ thất trái tăng do phì đại các tế bào cơ
tim để thích ứng với tình trạng quá tải về áp lực. Tuy nhiên biến đổi cấu trúc đặc
trng của phì đại thất trái do tăng huyết áp không chỉ là phì đại tế bào cơ tim mà còn
là hiện tợng hoạt hoá các tế bào ngoài cơ tim nh nguyên bào sợi, tế bào cơ trơn
thành mạch và tế bào nội mạc. Hiện tợng tăng sinh sợi Collagen lúc đầu xảy ra ở
các mạch máu nhỏ nhng sau đó phát triển lan rộng và gây xơ hoá tổ chức gian bào.
ở ngời đa số các sợi Collagen là sợi khá chắc, ít chun giãn và đó là lý do chính làm
tăng tính cứng của cơ tim nhiều hơn là bản thân tế bào cơ tim bị phì đại.
Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ xảy ra các biến chứng tim mạch, tăng tỷ lệ
tử vong do các bệnh lý tim mạch, việc chẩn đoán sớm có ý nghĩa quan trọng nhằm
theo dõi, điều trị và tiên lợng. Trong phì đại thất trái khối lợng cơ tim tăng lên
nhng không có sự tăng sinh tế bào. Khối lợng của mỗi tế bào tăng lên nh
ng sự

7
nuôi dỡng không thay đổi do vậy cơ tim lâm vào tình trạng thiếu nuôi dỡng, làm
mất cân bằng giữa quá trình tổng hợp và thoái biến nhất là quá trình sinh tổng hợp
Protein khiến tế bào phì đại về mặt hình thể nhng không hiệu suất về mặt chức
năng.
Phì đại thất trái ảnh hởng đến chức năng tim mà trực tiếp là chức năng tâm
trơng, ở bệnh nhân THA có phì đại thất trái thì 90% bị suy chức năng tâm trơng
trong khi đó THA không có phì đại thất trái chỉ có 20%.
1.2.4. Giãn thất trái
Quá trình giãn thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có hai cơ chế. Cơ chế thứ
nhất liên quan đến việc tái sắp xếp cấu trúc một cách lỏng lẻo ở vùng cơ tim bị thiếu
máu so với vùng không thiếu máu để thích nghi với việc tăng áp lực cuối tâm trơng
thất trái. Cơ chế th hai do đáp ứng phì đại tế bào ở vùng cơ tim lành, các tế bào cơ
tim lành bị phì đại không những tăng kích thớc mà còn dài ra làm thất trái giãn.
Giãn thất trái lâu dài sẽ kèm theo tăng áp lực tâm trơng dẫn đến suy chức năng thất
trái [3],[21].
1.2.5. Thay đổi kích thớc tâm nhĩ
Trong tăng huyết áp cả hai tâm nhĩ đều bị tái cấu trúc biểu hiện bằng giãn
rộng tâm nhĩ, các tế bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo. Tâm nhĩ bị kéo
căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua màng, đây là cơ
sở sinh lý bệnh của hiện tuợng tái cấu trúc điện học nhĩ.
Tâm nhĩ phải giãn vùng nút xoang cũng mở rộng dẫn đến các rối loạn bệnh lý
thờng gặp ở phía đuôi nút xoang, cùng với các tác động của các chất trung gian hoá
học làm tổn thơng nghiêm trọng chức năng nút xoang. Hậu quả kéo dài thời gian
dẫn truyền và phục hồi nút xoang, các cơn nhịp nhanh, rung nhĩ làm giảm khả năng
co bóp của tâm nhĩ [1],[3],[21].
1.3. sinh lý v sinh lý bệnh học thời kỳ tâm trơng
Khi tâm thất co van hai lá đóng trớc (vì áp lực ở nhĩ thấp), còn van động
mạch chủ mở sau (vì áp lực ở động mạch chủ khá cao): thời gian chênh áp tính bằng
mili giây (ms). Cũng do cơ chế này, khi tâm trơng, van động mạch chủ đóng trớc,

8
sau đó mở van hai lá. Do vậy, đã có những định nghĩa khác nhau về thời gian tâm
trơng tuỳ quan niệm nó bắt đầu từ lúc nào [3],[21],[46].
Định nghĩa đầu tiên do Wiggers đề xớng (hình 1.1), tác giả giới hạn thời kỳ
tâm trơng là giai đoạn tính từ lúc van hai lá bắt đầu mở cho đến khi van hai lá đóng
lại, Sau đó có một định nghĩa khác mang tính chất lâm sàng, đề nghị nên coi thời kỳ
tâm trơng bắt đầu ngay khi đóng van động mạch chủ. Gần đây nhất, Brutsaert đã
đa ra sơ đồ dựa trên những thay đổi sinh lý của cơ tim trong mỗi chu kỳ, do vậy
đem nhiều lợi ích về lý thuyết cũng nh về thực tiễn hơn.
Khi tâm thất co, áp lực làm đóng van hai lá, nhng thoạt đầu cha đủ lớn để
mở van động mạch chủ, do vậy thể tích buồng tim cha thay đổi (gọi là thời kỳ co
đồng thể tích), sau đó van động mạch chủ mở - bắt đầu pha tống máu. Tiếp đó tim
giãn (sợi cơ tim từ trạng thái co trở về chiều dài ban đầu) nhng van hai lá cha mở,
nên thể tích buồng tim không thay đổi cho tới khi van hai lá mở ra (giai đoạn đổ đầy
nhanh). Sau đó, các sợi cơ tim còn kéo dài thêm nữa (pha giãn tâm trơng), thực hiện
đổ đầy chậm. Cuối cùng, tâm thất nhận bổ xung một lợng máu nhờ sự co bóp của
tâm nhĩ.
Trong sơ đồ của mình, Brutsaert đã tách riêng giai đoạn co và một giai đoạn
rất quan trọng gọi là giai đoạn giãn tơng ứng với sự trở về độ dài ban đầu của sợi cơ
tim. Giai đoạn này là một thời kỳ chủ động tiếp nối với thời kỳ tâm thu. Các bất
thờng của giai đoạn đổ đầy thất trái có thể liên quan với các bất thờng của giai
đoạn giãn, hoặc liên quan đến các rối loạn về khả năng nhận máu thụ động, hoặc cả
hai cùng phối hợp.
Tốc độ giãn của thất trái phụ thuộc vào 3 yếu tố:
- Tốc độ bất hoạt cơ: Tốc độ này phụ thuộc vào sự trao đổi của các ion Natri
và Canxi nội bào và sự thu hồi ion Canxi của lới cơ tơng. Tốc độ bất hoạt
cơ đợc tăng cờng bởi Cathecholamine và giảm đi khi thiếu máu.
- Các tác động áp lực đối với thất trái, gồm tác động của hai loại lực: Loại
lực thứ nhất hình thành do kết quả của sự bién đổi hình thể thất trái khi

9
tống máu và loại lực thứ hai hình thành từ nguồn gốc huyết động, lực này
sẽ đợc tăng cờng bởi:
+ Trong thì thứ hai của giai đoạn tống máu (do những thay đổi kháng trở
của động mạch chủ và của các sóng phản hồi).
+ Trong giai đoạn giãn đồng thể tích (do sự thay đổi hình dạng thất trái với
một thể tích không đổi).
+ Giai đoạn đổ đầy nhanh (do tăng áp lực thành thất).
- Tốc độ giãn phụ thuộc vào sự đồng nhất về không gian và thời gian của sự
bất hoạt cơ: tốc độ giãn sẽ bị chậm lại trong trờng hợp block nhánh trái và
khi có sự huỷ hoại tổ chức cơ.
Giai đoạn giãn bắt đầu ngay từ khi áp lực thất trái đạt mức tối đa và kéo dài
trong suốt thời gian giãn đồng thể tích cho đến khi dòng đổ đầy nhanh đạt vận tốc tối
đa. Bình thờng giai đoạn này đảm bảo khoảng 80% thể tích đổ đầy thất trái. Ngời
ta thấy giai đoạn giãn kéo dài trong khá nhiều bệnh lý nh: Thiếu máu cơ tim, thiếu
oxy cơ tim, phì đại cơ tim hay trong suy giáp [1],[21].
Tiếp theo giai đoạn đổ đầy nhanh là giai đoạn đổ đầy chậm. Về mặt sinh lý
học, giai đoạn này đợc quy ớc tính từ thời điểm mà tại đó, vận tốc tối đa dòng đổ
đầy giảm đi 50%. Trong giai đoạn này, độ giãn nở của tâm thất bị hạn chế bởi khả
năng nhận máu thụ động hay độ cứng cơ tim. Độ cứng này không hằng định mà tăng
cùng với sự tăng lên của thể tích tâm thất đến mức mà ngời ta ghi nhận rằng có sự
tồn tại một mối liên quan bậc hai giữa áp lực và thể tích. Nh vậy áp lực trên một thể
tích càng tăng thì thể tích tuyệt đối càng tăng. Ngời ta phân biệt độ cứng thành thất
và độ cứng cơ tim: Độ cứng thành thất đợc xác định bởi những thay đổi tơng đối
của áp lực tơng ứng với những thể tích khác nhau, mà nghịch đảo của nó sẽ là khả
năng nhận máu của thành thất hay khả năng nở giãn của thành thất. Còn độ cứng cơ
tim đại diện cho sức cản của toàn bộ cơ tim trớc một đơn vị áp lực. Khả năng nhận
máu của thất trái phụ thuộc vào hình thể thất trái (đờng kính, bề dầy thành thất) và
tính cứng của cơ tim. Tính cứng của cơ tim lại phụ thuộc vào trọng lợng khối cơ

thất trái và các thành phần Collegene của sợi cơ tim. Với những khái niệm bao trùm

10
nh vậy, các tác giả Anh - Mỹ đã sử dụng một định nghĩa mang tính tổng quát hơn
khi nói về khả năng nhận máu của thất trái. Đó là tất cả những đặc tính thụ động của
thất trái khi dòng máu từ nhĩ trái đi qua van hai lá xuống buồng thất trái, đợc xác
định là tỷ lệ giữa sự thay đổi về thể tích trên những thay đổi về áp lực trong thời kỳ
tâm trơng. Khả năng nhận máu thất trái bị giảm trong trờng hợp tăng huyết áp,
thiếu máu cơ tim, hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại và tăng trong trờng
hợp hở van hai lá, bệnh cơ tim giãn [3].[21].
áp lực tối đa thất trái Vmax V1/2

Mở Đóng
Đóng van van Mở Đóng
VHL ĐMC ĐMC VHL VHL

Tâm thu Tâm trơng

Tâm thu Tâm trơng

Co
đồng
thể
tích

Tống máu
Giãn
đồng thể
tích

Đổ đầy
nhanh
Giãn
tâm
trơng

Nhĩ
thu
Tâm thu Tâm trơng
Co bóp Giãn Khả năng nhận
máu

Định nghĩa
của Wiggers
Định nghĩa
lâm sàng
Sơ đồ của
Brutsaert

Vmax: Tốc độ tối đa của dòng đổ đầy
V1/2: 50% của Vmax
Sơ đồ 1.1: Các định nghĩa về thời kỳ tâm trơng thất trái

11
Vào cuối thời kỳ tâm trơng, dòng đổ đầy thất trái đợc hoàn thiện bởi giai
đoạn nhĩ thu: giai đoạn này đảm bảo khoảng 15% thể tích đổ đầy, nhng trong một
số trờng hợp, đặc biệt là khi gắng sức, nó có thể đảm đơng đợc từ 25% đến 40%
thể tích đổ đầy. Điều này giải thích cho sự kém dung nạp của bệnh nhân trong trờng
hợp rung nhĩ. Vai trò của giai đoạn nhĩ thu càng trở nên quan trọng hơn khi có những
trở ngại đối với sự giãn tâm trơng [3],[46].

Nh vậy có hai yếu tố quan trọng ảnh hởng đến thời kỳ tâm trơng thất trái
đó là: Giãn thất trái và khả năng nhận máu thất trái. Giãn thất trái là một quá trình
chủ động có sự tiêu hao năng lợng mà trong quá trình đó có tác nhân gây co cơ bị
bất hoạt và sợi cơ tim trở về độ dài ban đầu trớc khi co. Khả năng nhận máu thất trái
đợc đặc trng bởi tất cả những đặc tính thụ động của thất trái trong thời kỳ đổ đầy.
1.4. các cơ chế của suy chức năng tâm trơng
1.4.1. Các yếu tố sinh hoá
Để co cơ các phân tử Actine phải nối với các phân tử Myosine. Do vậy trong
giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu, các cầu nối Actine - Myosine đợc hình thành,
nhng khi bớc vào giai đoạn tống máu nghĩa là khi áp lực trong buồng tim đã đạt
mức tối đa thì chúng sẽ bị bẻ gẫy. Sự đứt gẫy của các cầu nối này lúc đầu chậm sau
đó sẽ nhanh dần lên tuỳ thuộc vào sự thu hồi của các ion Canxi nội bào. Nhiều tác
giả đã chứng minh rằng có sự giảm lợng enzym ATPase của lới cơ tơng khi cơ
tim phì đại và tuy không có những bất thờng về sự chuyển vận của dòng Canxi
trong tế bào cơ tim nhng sự giáng hoá của Cytosol thờng bị chậm lại [1],[3],[21].
Về nguyên nhân của những rối loạn này ngời ta cho rằng có lẽ do các AMP
vòng: Chất truyền tin thứ hai này tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình giãn bình
thờng của cơ tim bằng cách hoạt hoá một loại Protein màng của hệ liên võng có tên
là Phospholambdane. Đây là một Enzym hoạt hoá men Ca
++
- ATPase trong lới cơ
tơng và tạo thuận lợi cho sự tích luỹ ion Canxi trong các Cytsol. Mặt khác AMP
vòng còn hoạt hoá Troponin - I, làm giảm nồng độ nhậy cảm của ion Canxi đối với
Troponin - C đồng thời tạo điều kiện tốt cho sự bất hoạt các Protein đảm bảo chức
năng co bóp của cơ tim. Nguyên nhân gây thiếu hụt AMP vòng có thể do những rối

12