nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm a h5n1 và hiệu giá kháng thể sau tiêm phòng vắc xin navet-vifluvac trên gà, vịt tại tỉnh phú thọ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM




ĐINH THU PHƯƠNG





NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
BỆNH CÚM A/H5N1 VÀ HIỆU GIÁ KHÁNG THỂ SAU
TIÊM PHÒNG VẮC XIN NAVET-VIFLUVAC
TRÊN GÀ, VỊT TẠI TỈNH PHÚ THỌ



Ngành: THÚ Y
Mã số: 62.64.01.01


LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y



Người hướng dẫn khoa học
:
TS. NGUYỄN QUANG TÍNH

THÁI NGUYÊN, 2014

i

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng:
Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là do tôi trực tiếp nghiên cứu
dưới sự hướng dẫn của TS. Nguyễn Quang Tính và sự giúp đỡ chân tình của
các cô chú, anh chị Trung tâm thú y vùng I, Chi cục Thú y tỉnh Phú Thọ
Các số liệu và kết quả trình bày trong luận văn này là hoàn toàn trung
thực, được rút ra từ tình hình thực tế của Phú Thọ trong những năm qua và
chưa hề được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được cảm ơn và các
thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.

Phú Thọ, tháng 10 năm 2014
Tác giả luận văn



Đinh Thu Phương

ii

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt 2 năm học tập, với nỗ lực của bản thân, tôi đã nhận được sự
giúp đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, đến nay luận văn
của tôi đã được hoàn thành. Nhân dịp này, cho phép tôi được tỏ lòng biết ơn
và cảm ơn chân thành tới:
TS. Nguyễn Quang Tính - Trưởng phòng Công tác Học sinh, sinh viên -
Trường Đại học Nông Lâm - Đại học Thái Nguyên.
Những người thầy uyên bác, mẫu mực, tận tình và chu đáo đã luôn cổ
vũ tinh thần, động viên, hướng dẫn và chỉ bảo cho tôi trong suốt quá trình
nghiên cứu và hoàn thành Luận văn.
Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, Phòng Quản
lý đào tạo Sau Đại học, khoa Chăn nuôi - Thú y, Trung tâm Chẩn đoán Thú y
Trung ương, Trung tâm Thú y vùng I các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều
kiện để tôi học tập, tiếp thu kiến thức của trương trình học.
Ban Lãnh đạo và toàn thể cán bộ Chi cục Thú y, đồng nghiệp đang làm
việc trong lĩnh vực Chăn nuôi - Thú y của tỉnh Phú Thọ.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi được gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên giúp đỡ tôi vượt qua
mọi khó khăn trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới
những tập thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình
học tập.
Phú Thọ, tháng 10 năm 2014

Tác giả

Đinh Thu Phương



iii

MỤC LỤC
MỞ ĐẦU 1
1. Tính cấp thiết của đề tài 1
2. Mục tiêu của đề tài 3
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn 3
4. Địa điểm nghiên cứu 3
5. Thời gian 3
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm 4
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm 4
1.3. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới và trong nước 6
1.3.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới 6
1.3.2. Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam 8
1.4. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A 12
1.4.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae 12
1.4.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm type A 13
1.4.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A 15
1.4.4. Thành phần hóa học 17
1.4.5. Quá trình nhân lên và tác động gây bệnh của virus 17
1.4.6. Độc lực của virus 18
1.4.7. Danh pháp 20
1.4.8. Phân loại virus 21

1.4.9. Nuôi cấy và lưu giữ virus cúm gà 22
1.4.10. Miễn dịch chống bệnh cúm gia cầm 23
1.5. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm 27
1.5.1. Phân bố dịch 27
1.5.2. Động vật cảm nhiễm 28
1.5.3. Động vật mang virus 28

iv

1.5.4. Sự truyền lây 29
1.5.5. Sức đề kháng của virus cúm 30
1.5.6. Mùa vụ phát bệnh 31
1.6. Triệu chứng, bệnh tích của bệnh cúm gia cầm 31
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm 31
1.6.2. Bệnh tích đại thể của bệnh cúm gia cầm 32
1.6.3. Bệnh tích vi thể 33
1.7. Chẩn đoán bệnh 33
1.8. Kiểm soát bệnh 34
1.9. Vắc xin phòng bệnh cúm gia cầm 36
1.10. Nghiên cứu trong nước về bệnh cúm gia cầm 41
Chương 2. NỘI DUNG, ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU 43
2.1. Nội dung 43
2.1.1. Một số đặc điểm của bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Phú Thọ 43
2.1.2. Hiệu giá kháng thể sau tiêm phòng vắc xin NAVET - VIFLUVAC
cho đàn gia cầm năm 2013 trên địa bàn tỉnh Phú Thọ 43
2.2. Vật liệu 43
2.2.1. Đối tượng kiểm tra 43
2.2.2. Địa điểm nghiên cứu 43
2.2.3. Thời gian 43

2.2.4. Vắc xin 43
2.2.5. Các hoá chất dùng trong xét nghiệm 44
2.2.6. Các trang thiết bị và cơ sở vật chất 44
2.3. Phương pháp nghiên cứu 44
2.3.1.Điều tra một số chỉ tiêu liên quan đến chăn nuôi
và dịch cúm gia cầm của tỉnh Phú Thọ 44

v

2.3.2. Giám sát một số chỉ tiêu của đàn gia cầm sau tiêm phòng
vắc xin H5N1 tại tỉnh Phú Thọ 44
Chương 3.KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN 48
3.1. Một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Phú Thọ 48
3.1.1. Tình hình bệnh cúm gia cầm từ cuối năm 2003 đến năm 2014 48
3.1.2. Biến động tỷ lệ bệnh cúm gia cầm theo mùa 50
3.1.3. Biến động tỷ lệ bệnh cúm gia cầm theo loại gia cầm 52
3.1.4. Biến động tỷ lệ mắc bệnh theo phương thức chăn nuôi 53
3.1.5. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo quy mô đàn gia cầm 54
3.2. Sự đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của đàn gà, vịt được tiêm
vắc xin năm 2013 tại tỉnh Phú Thọ 55
3.2.1. Kết quả tiêm phòng vắc xin cúm cho đàn gia cầm
của tỉnh Phú Thọ năm 2013 55
3.2.2. Kết quả giám sát lâm sàng trên đàn gia cầm sau khi
tiêm phòng vắc xin 57
3.2.3. Giám sát huyết thanh học của đàn gà sau khi được
tiêm phòng vắc xin 58
3.2.4. Khảo sát đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của vịt
được tiêm vắc xin H5N1 NAVET-VIFLUVAC tại Phú Thọ năm 2013 69
3.2.4.3. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của đàn vịt thí nghiệm
sau tiêm vắc xin H5N1 74

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 78
I. Kết luận 78
II. Đề nghị 79
TÀI LIỆU THAM KHẢO 81

vi

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ARN : Axít ribonucleic
cADN : Complementary Axít Deoxyribonucleic
GMT : Geographic Mean Titre - Hiệu giá kháng thể trung bình
HA : Hemagglutination test - Phản ứng ngưng kết hồng cầu
HI : Haemagglutination - Inhibition - Phản ứng ngăn ngưng kết hồng cầu
HPAI : High Pathogenicity Avian Influenza - Virus cúm thể độc lực cao
KN : Antigene - Kháng nguyên
KT : Antibody - Kháng thể
LPAI : Low Pathogenicity Avian Influenza - Virus cúm thể độc lực thấp
OIE : Office Internationale des Epizooties - Tổ chức thú y thế giới
PBS : Phosphate- Buffered- Saline
TN : Thí nghiệm

vii

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 3.1. Tỷ lệ gia cầm mắc bệnh cúm từ năm 2003 - 2014 48
Bảng 3.2. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo mùa 50
Bảng 3.3: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo loại gia cầm 52
Bảng 3.4: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức

chăn nuôi 53
Bảng 3.5: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo quy mô đàn gia cầm 55
Bảng 3.6. Kết quả tiêm phòng vắc xin cúm cho đàn gia cầm
của tỉnh Phú Thọ, năm 2013 56
Bảng 3.7. Kết quả theo dõi độ an toàn của vắc xin H5N1 trên đàn gia cầm 57
Bảng 3.8: Hiệu giá kháng thể trung bình của gà được tiêm vắc xin H5N1 59
Bảng 3.9: Tần số phân bố các mức kháng thể của gà
được tiêm vắc xin H5N1 62
Bảng 3.10: Hiệu giá kháng thể và độ dài miễn dịch của đàn gà thí nghiệm 66
Bảng 3.11. Hiệu giá kháng thể trung bình, tỷ lệ bảo hộ 67
của đàn gà thí nghiệm và các đàn gà trong tỉnh 67
Bảng 3.12: Hiệu giá kháng thể trung bình của vịt được tiêm vắc xin H5N1 . 69
Bảng 3.13: Phân bố hiệu giá kháng thể của đàn vịt trong tỉnh
được tiêm vắc xin qua các thời điểm 71
Bảng 3.14: Hiệu giá kháng thể và độ dài miễn dịch của đàn vịt thí nghiệm 74
Bảng 3.15: Hiệu giá kháng thể trung bình, tỷ lệ bảo hộ của đàn vịt TN
và các đàn vịt trong tỉnh 76



viii

DANH MỤC CÁC ĐỒ THỊ , BIỂU ĐỒ

Đồ thị 3.1. Biến động hiệu giá kháng thể của gà được tiêm vắc xin H5N1 61
Biểu đồ 3.1. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà
tại thời điểm sau tiêm 30 ngày 63
Biểu đồ 3.2: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà
tại thời điểm sau tiêm 60 ngày 64
Biểu đồ 3.3. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà

tại thời điểm sau tiêm 90 ngày 64
Biểu đồ 3.4: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà
tại thời điểm sau tiêm 120 ngày 65
Biểu đồ 3.5: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà
tại thời điểm sau tiêm 150 ngày 65
Đồ thị 3.2. Biến động hiệu giá kháng thể của đàn gà thí nghiệm
được tiêm vắc xin H5N1 các đàn gà trong tỉnh 67
Đồ thị 3.3. So sánh hiệu giá kháng thể của đàn gà thí nghiệm
và gà thực địa của tỉnh Phú Thọ 69
Đồ thị 3.4. Biến động hiệu giá kháng thể của vịt được tiêm vắc xin H5N1 70
Biểu đồ 3.6: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt
tại thời điểm sau khi tiêm vắc xin 30 ngày 72
Biểu đồ 3.7: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt
tại thời điểm sau khi tiêm vắc xin 60 ngày 72
Biểu đồ 3.8: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt
tại thời điểm sau khi tiêm vắc xin 90 ngày 73
Biểu đồ 3.9: Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt
tại thời điểm sau khi tiêm vắc xin 120 ngày 73
Đồ thị 3.5: Biến động hiệu giá kháng thể của đàn vịt thí nghiệm
được tiêm vắc xin H5N1 75
Đồ thị 3.6: So sánh hiệu giá kháng thể trung bình của đàn vịt thí nghiệm
với các đàn vịt trong tỉnh 76

1

MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi nói chung, chăn nuôi gia
cầm nói riêng ngày càng phát triển mạnh, đáp ứng phần lớn nhu cầu về
thực phẩm của người dân và giữ một vị trí quan trọng trong nền kinh tế

quốc dân. Mặc dù chăn nuôi phát triển mạnh, song chăn nuôi tập trung theo
quy mô trang trại, gia trại chiếm tỷ trọng ít, chủ yếu là chăn nuôi nhỏ lẻ,
tập quán chăn nuôi thả rông, khó kiểm soát dịch bệnh, từ đó nguy cơ bùng
phát các loại dịch bệnh trên đàn gia súc, gia cầm tăng cao, xuất hiện ngày
càng nhiều loại dịch bệnh nguy hiểm như dịch Tai xanh, dịch Lở mồm long
móng (LMLM), dịch cúm gia cầm…
Bên cạnh đó, hệ thống quản lý ngành chăn nuôi từ Trung ương đến địa
phương còn thiếu và yếu, hệ thống pháp chế còn nhiều bất cập, thiếu kinh phí
triển khai; công tác kiểm soát thực phẩm nhập khẩu giá rẻ và gia súc, gia cầm
sống nhập lậu qua biên giới còn nhiều khó khăn.
Dịch cúm gia cầm H5N1 đã quay trở lại Việt Nam vào cuối tháng 1
năm 2013 tại tỉnh Tây Ninh. Trên thế giới, cũng trong tháng 1 năm 2013 tại
Campuchia cúm A/H5N1 đã gây tử vong 5 người, nguy hiểm hơn các địa
phương có bệnh nhân tử vong vì cúm gia cầm tại Campuchia đều giáp đường
biên giới với Việt Nam.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, từ năm 2003 đến cuối năm 2012 đã ghi
nhận tại 15 Quốc gia trên thế giới trong tổng số 55 Quốc gia đã từng có dịch
cúm gia cầm, tỷ lệ người bị mắc bệnh cúm A/H5N1 là 610 người, trong đó có
360 người tử vong chiếm (59%). Ngày 31/3/2013 lần đầu tiên tại Trung Quốc
có 3 người nhiễm virus cúm A/H7N9. Riêng năm 2013 tại Trung Quốc, Hồng
Kông và vùng lãnh thổ Đài Loan đã có 147 người mắc cúm A/H7N9, trong đó
có 47 ca tử vong; sáu tháng đầu năm 2014 tại Trung Quốc đã ghi nhận 192
trường hợp mắc mới, trong đó có 19 ca tử vong (Ban chỉ đạo Quốc gia phòng
chống dịch cúm gia cầm, 2013) [3].

2

Theo báo cáo của Bộ Nông nghiệp và PTNT, kết quả giám sát lưu hành
vi rút cúm A/H5N1 cho thấy, tại các chợ buôn bán gia cầm sống có tỷ lệ lưu
hành vi rút A/H5N1 khá cao, là nguồn lây lan vi rút cúm thông qua các hoạt

động buôn bán gia cầm. Kết quả giám sát tại 147 chợ buôn bán gia cầm sống
tại 44 tỉnh, thành cho thấy tỷ lệ mẫu vịt dương tính (+) với vi rút cúm
A/H5N1 gần 6%, tỷ lệ chợ có phát hiện vi rút cúm A/H5N1 trên 61%; ngoài
ra, vi rút cúm A/H5N1 tồn lưu trong môi trường, đàn chim hoang, chim di trú
do đó việc nhập lậu gia cầm qua biên giới gây nguy cơ phát sinh dịch bệnh
(Cục Thú y, 2004) [7].
Một trong những biện pháp phòng chống dịch cúm gia cầm hiện nay là
áp dụng biện pháp tiêm phòng vắc xin cho đàn gia cầm. Việc áp dụng tiêm
phòng vắc xin cho đàn gia cầm như một giải pháp, một công cụ hỗ trợ tích
cực để ngăn chặn, khống chế và thanh toán dịch cúm gia cầm ở những vùng
bị nhiễm bệnh. Theo quan điểm của OIE, FAO, WHO, vắc xin nên sử dụng
như một biện pháp chiến lược toàn diện để phòng chống bệnh cúm gia cầm.
Năm 2009 - 2010, tỉnh Phú Thọ cũng tiến hành triển khai tiêm phòng
vắc xin H5N1 của Trung Quốc cho đàn gia cầm trong toàn tỉnh. Tuy nhiên,
trong năm 2011 và đầu năm 2012 đàn gia cầm trên địa bàn tỉnh không được
tiêm phòng theo chương trình chung của Chính Phủ. Năm 2013 và năm 2014,
trên địa bàn tỉnh tiếp tục triển khai tiêm phòng vắc xin NAVET-VIFLUVAC
do Công ty TNHH một thành viên thuốc Thú y Trung ương sản xuất.
Nghiên cứu khả năng đáp ứng miễn dịch của gia cầm với vắc xin
H5N1 ngoài thực địa tại tỉnh Phú Thọ để biết hiệu quả phòng bệnh của vắc
xin sản xuất tại Việt Nam, tỷ lệ bảo hộ và độ dài miễn dịch của gia cầm, từ
đó xác định thời gian tiêm nhắc lại phù hợp, nhằm nâng cao hiệu quả của
vắc xin là hết sức cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến
hành đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm A/H5N1 và
hiệu giá kháng thể sau tiêm phòng vắc xin NAVET-VIFLUVAC trên gà, vịt
tại tỉnh Phú Thọ”.

3

2. Mục tiêu của đề tài
- Xác định được một số đặc điểm bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Phú Thọ.
- Hiệu giá sử dụng vắc xin NAVET-VIFLUVAC trên gà và vịt sau khi
được tiêm phòng tại tỉnh Phú Thọ.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
- Các kết quả nghiên cứu tại Phú Thọ nhằm cung cấp, bổ sung và hoàn
thiện các thông tin về bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Có biện pháp tổ chức tiêm vắc xin cúm gia cầm đại trà cho đàn gia
cầm của tỉnh Phú Thọ để đạt được kết quả cao nhất. Từ đó rút ra được những
kinh nghiệm tiêm phòng trong thực tế cho tỉnh Phú Thọ nói riêng và cho cả
nước nói chung.
- Xây dựng kế hoạch tiêm phòng vắc xin cúm và áp dụng thêm biện
pháp khử trùng tiêu độc nhằm phòng chống dịch cúm gia cầm trên địa bàn
tỉnh trong thời gian tới.
4. Địa điểm nghiên cứu
Phòng virus - Trung tâm Chẩn đoán Thú y TW Cục Thú y Hà Nội, Cơ
quan Thú y vùng I, các cơ sở và hộ chăn nuôi gia cầm của tỉnh Phú Thọ, các
Trạm thú y của tỉnh Phú Thọ, Chi cục Thú y tỉnh Phú Thọ.
5. Thời gian
Từ tháng 10 năm 2013 đến tháng 10 năm 2014






4

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm ở gia cầm (Avian influenza), là một bệnh truyền nhiễm gây
ra bởi virus cúm type A thuộc họ Orthomyxoviridae với nhiều subtype khác
nhau (Ito.T and Y.Kawoaka, 1998) [58].
Trước đây bệnh còn được gọi là bệnh Dịch tả gà (Fowl plague), nhưng
từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ),
năm 1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm độc lực cao ở gia cầm
(Highly pathogenic avian influenza, viết tắt là HPAI) để chỉ virus cúm type A
có độc lực mạnh (Cục Thú y, 2004) [7].
Bệnh cúm gia cầm HPAI là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, có tốc độ
lây lan rất nhanh với tỉ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây
bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan,
ngỗng, đà điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả con người và có thể
thành đại dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm
hơn bao giờ hết (Cục Thú y, 2005) [8], (Lê Văn Năm, 2004) [ 32].
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Năm 412 trước công nguyên, Hippocrate đã mô tả về bệnh cúm. Năm
1680 một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ
đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm
1889, 1918, 1957, 1968 (Cục Thú y, 2004) [7].
Năm 1878 ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia cầm
và được gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên được
Porroncito mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tương lai sẽ là
một bệnh quan trọng và nguy hiểm. Năm 1901, Centanni và Savunozzi đã đề
cập đến ổ dịch này và xác định được căn nguyên siêu nhỏ qua lọc (Filterable

5

agent) là yếu tố gây bệnh. Đến năm 1955, Achafer đã xác định được căn
nguyên gây bệnh thuộc nhóm virus cúm type A thông qua kháng nguyên bề

mặt là H7N1 và H7N7 gây chết nhiều gà, gà tây và chim hoang ở Bắc Mỹ,
Nam Mỹ, Châu Phi, Trung Cận Đông (Lê Văn Năm, 2004) [32].
Năm 1963, virus cúm type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di trú dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, phân type H1N1
thấy ở lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối liên hệ giữa lợn và
gà tây là những dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có vú có thể lây
nhiễm và gây bệnh cho gia cầm. Những nghiên cứu đều cho rằng virus cúm
type A phân type H1N1 đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra phân type
H1N1 ở vịt còn truyền cho lợn (Cục Thú y, 2004) [7].
Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý
lâm sàng của gà trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ mà
chủng gây bệnh là H7N1. Từ năm 1960 - 1979, bệnh được phát hiện ở
Canada, Mehico, Achentina, Braxin, Nam Phi, Ý, Pháp, Anh, Hà Lan,
Australia, Hồng Kông, Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông, các nước
thuộc liên hiệp Anh và Liên Xô. Các công trình nghiên cứu có hệ thống về
bệnh cúm gia cầm lần lượt được công bố ở Australia năm 1975, ở Anh năm
1979, ở Mỹ năm 1983 - 1984, ở Ailen năm 1983 - 1984 về đặc điểm sinh học,
bệnh học và dịch tễ học, các phương pháp chẩn đoán miễn dịch và biện pháp
phòng chống bệnh (Đào Yến Khanh, 2005) [25].
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ trước
năm 1970, nhưng chỉ được công nhận khi xác định được tỉ lệ nhiễm virus cúm
cao ở một số loài thuỷ cầm di trú. Từ sau khi phát hiện ra virus cúm type A,
các nhà khoa học thấy rằng virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia
cầm nuôi ở những vùng khác nhau trên thế giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng
nhất với gia cầm thuộc phân type H5 và H7 như ở Scotland năm 1959 là
H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là H5N2 (Cục Thú y, 2004) [7].

6

Đến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ

ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng
đồng, đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần
thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay,
trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một
trong những nội dung được coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [32].
1.3. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới và trong nước
1.3.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nước trên thế giới.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3
bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà
(Phạm Sỹ Lăng, 2004) [27]. Cũng trong thời gian này tại Ireland người ta đã
phải tiêu huỷ 270 nghìn con vịt, tuy không có triệu chứng lâm sàng nhưng đã
phân lập được virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách
hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977, ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1986, ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.
Năm 1997, ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm type A
subtyp H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây
tử vong cho con người (Cục Thú y, 2004) [7]. Như vậy, đây là lần đầu tiên
virus cúm gia cầm đã vượt “rào cản về loài” để lây cho người ở Hồng Kông
làm cho 18 người nhiễm bệnh, trong đó có 6 người chết.
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng
H7N7, 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 người lây nhiễm và 1 người chết, gây
thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [28].

7

Từ cuối năm 2003 - 2005, đã có 11 nước và vùng lãnh thổ xuất hiện

dịch cúm gia cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia,
Lào, Indonesia, Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông và Việt Nam. Ngoài ra có
7 nước và vùng lãnh thổ khác có dịch cúm gia cầm các chủng khác là
Pakistan, Hoa Kỳ, Canada, Nam Phi, Ai Cập, Cộng hoà Dân chủ Nhân dân
Triều Tiên và Đài Loan. Vào cuối tháng 3/2005 tại Myanmar, đã phát hiện
hàng ngàn gà chết nghi bệnh cúm gia cầm. Tính đến nay, đã có tổng cộng 55
nuớc và vùng lãnh thổ bùng phát dịch cúm làm 250 triệu con gia cầm bị chết
hoặc tiêu hủy bắt buộc. Bệnh cúm cũng lây sang người với 258 trường hợp
nhiễm bệnh và 154 người đã chết (Lê Văn Năm, 2004) [31].
Năm 2007, có 30 quốc gia và vùng lãnh thổ báo cáo xuất hiện dịch cúm
trên gia cầm do virus H5N1, đặc biệt tại Indonesia, dịch cúm gia cầm dây dưa
kéo dài. Tại một số quốc gia Châu Phi, nơi được cho là virus cúm gia cầm có
nguy cơ biến đổi cũng đã phát dịch. Các nước khác trong khu vực như Lào,
Campuchia, Myanmar, Malaysia, Trung Quốc, Thái Lan cũng đã tái phát
dịch. Các quốc gia có ngành chăn nuôi tiên tiến như Hàn Quốc, Nhật Bản và
một số quốc gia ở Châu Âu như Nga, Hungari, Rumani, Anh…cũng ghi nhận
có các ổ dịch trên gia cầm.
Năm 2008, dịch cúm gia cầm phát ra tại 28 quốc gia và vùng lãnh thổ
bao gồm: Bangladesh, Benin, Campuchia, Canada, Trung Quốc, Đức, Đặc
khu hành chính Hồng Kông, Ấn Độ, Israel, Iran, Nhật Bản, Lào, Myanmar,
Nigeria, Pakistan, Ba Lan, Rumani, Nga, Ả-Rập-Xê-út, Thụy Sỹ, Thái Lan,
Togo, Thổ Nhi Kỳ, Ukraine, Vương quốc Anh và Việt Nam.
Từ năm 2009 đến năm 2012, dịch cúm gia cầm phát ra tại 27 quốc gia
và vùng lãnh thổ: Afghanistan, Bangladesh, Cămpuchia, Trung Quốc,… trong
đó có Việt Nam.

8

Dịch cúm gia cầm A(H7N9, H10N8, H5N1, H5N2, H6N1) đang xảy ra
tại nhiều nước và vùng lãnh thổ trong khu vực và các nước giáp biên giới với

Việt Nam. Dịch cúm gia cầm diễn biến rất phức tạp, với sự xuất hiện của
nhiều chủng virus cúm khác nhau cả trên người và động vật.
Theo thông báo của Tổ chức Y tế Thế giới và cơ quan Y tế các nước,
năm 2013, dịch cúm gia cầm đã xuất hiện tại 13 nước, đặc biệt ngày
21/12/2013 vi rút cúm A/H5N2 chủng độc lực cao đã lây nhiễm cho đàn gia
cầm tại tỉnh Hà Bắc - Trung Quốc, chủng virus cúm A/H7N9 đã lây nhiễm
cho 147 người tại Trung Quốc, Hồng Kông, Đài Loan và gây tử vong 47
người; có 38 ca mắc và có 24 ca tử vong với chủng virus cúm A/H5N1, trong
đó Campuchia có 26 ca mắc và có 14 ca tử vong; Trung Quốc thông báo có 1
ca nhiễm cúm A/H10N8 và đã tử vong, chủng virus cúm này đã tìm thấy trên
chim hoang dã và đã biến đổi, có khả năng lây lan sang người; Đài Loan đã
phát hiện chủng virus A/H6N1 ở một bệnh nhân nữ.
Đặc biệt sáu tháng đầu năm 2014, Trung Quốc đã xuất hiện 192 ca mắc
mới và đã có 19 ca tử vong. Riêng tại tỉnh Quảng Tây Trung Quốc giáp với
biên giới Việt Nam đã có 03 trường hợp người nhiễm virut cúm A/H7N9.
1.3.2. Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam
Cuối năm 2003, dịch cúm gia cầm phát ra tại trại gà giống của Công ty
C.P (Thái Lan) ở xã Thuỷ Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh Hà Tây, gây ốm
và chết 8.000 gà trong 4 ngày. Ngày 02/01/2004, Công ty đã tiến hành tiêu huỷ
100.000 gà. Dịch đã nhanh chóng lây lan ra hầu hết các tỉnh trong cả nước.
Đây là lần đầu tiên trong lịch sử nước ta dịch cúm gia cầm xuất hiện ở
Hà Tây, Long An và Tiền Giang, vì thế nó có thể được coi là một bệnh mới ở
gia cầm. Dịch lây lan một cách nhanh chóng cùng một lúc ở nhiều địa phương
khác nhau, đã gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi gia cầm. Chỉ trong vòng
2 tháng, đến ngày 27/02/2004 dịch đã xuất hiện ở 2.574 xã, phường (chiếm

9

24,6%) thuộc 381 huyện, quận, thị xã (chiếm 60%) của 57 tỉnh, thành phố
trong cả nước. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh, chết và tiêu hủy hơn 43,9 triệu

con, chiếm 16,8% tổng đàn, trong đó gà là 30,4 triệu con; thủy cầm là 13,5
triệu con. Ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và các loại chim khác bị
chết và bị tiêu huỷ.
- Năm 2004, dịch cúm gia cầm tái xuất hiện vào giữa tháng 4 ở một số
tỉnh thuộc Đồng bằng sông Cửu Long. Bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn
nuôi nhỏ lẻ và hầu như không có trại chăn nuôi qui mô lớn nào bị nhiễm
bệnh. Dịch có khuynh hướng xuất hiện ở những vùng có chăn nuôi nhiều thủy
cầm. Dịch đã xảy ra ở 46 xã, phường của 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh.
Thời gian cao điểm nhất là tháng 7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 cả nước chỉ
có 1 điểm phát dịch. Tổng số gia cầm bị tiêu huỷ trong thời gian này là 84.078
con, trong đó có 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947 chim cút.
- Năm 2005, dịch tái phát ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36 tỉnh,
thành phố (15 tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất
vào tháng 1/2005 với 143 ổ dịch xảy ra trên 31 tỉnh, thành phố, số gia cầm
tiêu hủy là 470.495 gà, 825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút. Bệnh xuất
hiện ở tất cả các tỉnh, thành phố thuộc vùng Đồng bằng sông Cửu Long
(Cục Thú y, 2004[7]). Đến cuối năm 2005 (15/12/2005) dịch đã tái phát ở
285 xã, phường, thị trấn thuộc 100 quận, huyện của 24 tỉnh, thành phố. Số
gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.735.620 con, trong đó có 1.245.282 gà;
2.005.557 vịt; 484.781 chim cút, bồ câu, chim cảnh.
- Trong 10 tháng đầu năm 2006 ở Việt Nam không xảy ra dịch, do sự
chỉ đạo phòng dịch quyết liệt của Chính phủ, Ban chỉ đạo Quốc gia về hiệu
quả của chiến dịch tiêm phòng. Đến cuối năm lại xuất hiện các ổ dịch trên đàn
vịt chăn nuôi nhỏ lẻ, chưa tiêm phòng vắc xin.

10

- Tuy nhiên, dịch bùng phát trở lại và kéo dài trong suốt năm 2007.
Dịch không tập trung mà rải rác, lẻ tẻ ở khắp nơi và có thể chia nhiều đợt. Từ
ngày 6/12/2006 đến 7/3/2007, dịch xảy ra trên 83 xã, phường của 33 quận,

huyện thuộc 11 tỉnh, thành gồm Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang, Cần Thơ, Trà
Vinh, Vĩnh Long, Kiên Giang, Sóc Trăng, Hà Nội, Hải Dương và Hà Tây.
Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 103.094 con, trong đó có
13.622 gà; 89.472 ngan, vịt. Từ 1/5/2007 đến 23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã,
phường của 10 huyện, thị thuộc 23 tỉnh, thành là Nghệ An, Quảng Ninh, Cần
Thơ, Sơn La, Nam Định, Đồng Tháp, Bắc Giang, Hải Phòng, Ninh Bình, Bắc
Ninh, Hà Nam, Vĩnh Phúc, Hưng Yên, Quảng Nam, Thái Bình, Phú Thọ, Hà
Tĩnh, Cao Bằng, Cà Mau, Điện Biên, Quảng Bình, Thái Nguyên và Trà Vinh.
Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 294.894 con (21.525 gà;
264.549 vịt và 8.775 ngan). Sau khi bị khống chế trong vòng 1 tháng, đến
tháng 10/2007, dịch lại tái phát trên địa bàn các tỉnh: Trà Vinh, Quảng Trị,
Nam Định, Cao Bằng, Hà Nam và Bến Tre (Trương Văn Dung, 2008[12]).
- Năm 2008 đến năm 2012, dịch cúm đã xảy ra ở 33 tỉnh thành trong cả
nước với tổng số gia cầm mắc bệnh là 320.797 con, tổng số gia cầm chết và
tiêu hủy là 766.873 con.
- Năm 2013, dịch cúm gia cầm H5N1 đã xảy ra tại 5 tỉnh (Điện Biên,
Khánh Hòa, Kiên Giang, Tây Ninh và Vĩnh Long) làm 28.151 con gia cầm
mắc bệnh (gà chiếm 16,5%, vịt và ngan chiếm 83,5%). Ngoài ra, phát hiện 01
ổ dịch trên chim Trĩ (Tiền Giang) và 01 ổ dịch trên chim Yến (Ninh Thuận)
(Cục Thú y, 2014[9]).
Từ đầu năm 2014 đến nay, vi rút cúm A/H5N1 cũng đã được phát hiện
trên đàn gia cầm của một vài hộ chăn nuôi tại một số tỉnh thành trên cả nước;
Bộ Y tế cũng xác nhận 02 trường hợp mắc bệnh cúm A/H5N1 đều đã tử vong
tại tỉnh Bình Phước và Đồng Tháp.

11

Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ
thống sông ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và

việc buôn bán, vận chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông - xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ
ẩm cao, nhiệt độ thường xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn
tại, phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này, là lúc mật độ chăn nuôi gia
cầm và hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động
nhất trong năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch
(Tô Long Thành, 2006[38]).
Về loài mắc bệnh: Những năm đầu xuất hiện dịch, tỷ lệ gà mắc bệnh
cao hơn vịt, ngan, nhưng từ năm 2008 đến nay, đã có sự thay đổi lớn khi các
thống kê cho thấy tỉ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà.
Điều này cho thấy mầm bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể
tăng độc lực và bột phát không kiểm soát. Tỷ lệ dương tính huyết thanh ở đàn
thuỷ cầm tăng từ 15% trong năm 2003 lên 39,6% trong năm 2004. Hiện nay
dịch đã xuất hiện trên đàn chim Yến và chim Trĩ.
Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn nuôi, tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia
cầm (đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà
có số lượng lớn. Qui mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù
dịch vẫn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhưng quy mô giảm đi nhiều.
* Tình dình dịch cúm gia cầm tại Phú Thọ
Từ cuối năm 2003 đến đầu năm 2014, tỉnh Phú Thọ đã xảy ra 8 đợt
dịch cúm gia cầm, cụ thể:
- Đợt I: Từ cuối tháng 12 năm 2003 đến 19/02/2004, số gia cầm bị ốm
chết và buộc phải tiêu huỷ là 125.786 con; 2.431.000 con gia cầm do các hộ
gia đình bán chạy và tự giết mổ, ước tính thiệt hại khoảng 51 tỷ đồng.

12

- Đợt II: Từ 24/01 đến 26/02/2005, số gia cầm bị ốm chết và buộc phải

tiêu huỷ là 6.329 con. Có 1 người chết, xét nghiệm dương tính với virus cúm
A (H5N1).
- Đợt III: Từ 15/11 đến 30/12/2005, dịch xảy ra làm tổng số gia cầm bị
ốm chết và buộc phải tiêu huỷ là 7.990 con.
- Đợt IV: Từ 01/06/2007 đến 09/7/2007, dịch xảy ra làm tổng số gia
cầm bị ốm chết và buộc phải tiêu huỷ là 370 con.
- Đợt V: Từ 26/02/2008 đến 04/4/2008, dịch xảy ra làm tổng số gia
cầm bị ốm chết và buộc phải tiêu huỷ là 2.038 con. Có 1 người bị tử vong, xét
nghiệm dương tính với virus cúm A (H5N1).
- Đợt VI: Từ ngày 18/7/2011 đến ngày 17/8/2011 dịch xảy ra tại 02 xã
Chính Công và Minh Côi thuộc huyện Hạ Hòa làm chết và tiêu hủy trên 3.600
con gia cầm.
- Đợt VII: Từ ngày 17/8/2012 đến ngày 17/9/2012 dịch cúm đã xảy ra
tại 03 xã thuộc hai huyện Hạ Hòa và Lâm Thao làm trên 3.195 con gia cầm
mắc bệnh và chết, tổng số gia cầm phải tiểu hủy là 3.195 con.
- Đợt VIII: Từ ngày 16/2/2014 đến ngày 02/3/2014 dịch cúm xảy ra tại
03 xã thuộc 3 huyện Tam Nông, Thanh Ba và thành phố Việt Trì làm 6.095
con gia cầm mắc bệnh và chết, tổng số gia cầm phải tiêu hủy là 6.095 con.
1.4. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A
1.4.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae
Họ Orthomyxoviridae gồm có 4 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có
vú và cả con người.
+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.
+ Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho người, lợn.
+ Nhóm Thogotovirus.

13

Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen

chứa axit Ribonucleic (ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm được ký hiệu là ss
(-)ARN (Negative Single Stranded RNA). Sợi âm ARN của hệ gen có độ dài
từ 10.000 - 15.000 nucleotit (phụ thuộc loại virus), mặc dù nối với nhau thành
1 sợi ARN liên tục, nhưng hệ gen lại chia thành 6 - 8 phân đoạn (segment),
mỗi phân đoạn là một gen chịu trách nhiệm mã hóa cho mỗi loại protein của
virus (Lê Thanh Hòa, 2004 [21; Muphy.B.R and R.G Webter (1996) [66]).
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối, đôi khi có dạng hình khối kéo
dài, đường kính khoảng 80 - 120 nm.
Vỏ virus có bản chất protein có nguồn gốc từ nguồn tế bào mà virus đã
gây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa (glycoprotein) và một
số protein dạng trần không được glycosyl hóa (non glycosylated protein).
Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại glycoprotein, đó là những gai,
mấu có độ dài 10 - 14 nm, đường kính 4 - 6 nm.
Nucleocapsid bao bọc lấy nhân virus là tập hợp của nhiều protein phân
đoạn, cấu trúc đối xứng xoắn, kích thước 130 - 150 nm, tạo vòm (loop) ở giới
hạn cuối của mỗi phân đoạn và liên kết với nhau qua cầu nối các peptit. Phân
tử lượng của hạt virus vào khoảng 250 triệu dalton (Lê Thanh Hòa, 2004)
[21; (Muphy.B.R and R.G Webter, 1996) [66].
1.4.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm type A
Phân bố trên bề mặt của virus là loại protein gây ngưng kết hồng cầu có
tên gọi là Hemagglutinin (HA) và một loại protein có chức năng là một loại
Enzyml phá hủy thụ thể của virus có tên gọi Neuraminidae (NA), chúng là
các glycoptein riêng biệt (Kawoaka, 1988) [60].
Hạt virion có cấu trúc là axit Ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài
13.500 nucleotit chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mã hóa cho 10 loại protein
khác nhau của virus là HA, NA, NP, M1, M2, BP1, BP2, PA, NS1, NS2. Tám
phân đoạn của sợi RNA có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp
điện di (Muphy.B.R and R.G Webter ,1996) [66].

14

- Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein
có chức năng là enzyml polymerase tổng hợp axit Ribonucleic nguyên liệu
cho hệ gen và các ARN thông tin tổng hợp protein của virus (Biswas.S.K and
D.P Nayak, 1996) [48].
- Phân đoạn 4: Mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
có khả năng gây ngưng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng
tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus (Bosch.F.X, và cs
1979) [49]. HA là polypeptit gồm 2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng
đoạn oligopeptit ngắn, thuộc loại hình mô type riêng đặc trưng cho các
subtype H (H1 - H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng (Bosch.F.X, và cs
1979) [49], (Vey.M và cs, 1992) [71]. Mỗi type của chuỗi oligopeptit này
chứa một số axit amin cơ bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại
hình subtype H. Sự thay đổi thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của
virus thuộc biến chủng mới (Lê Thanh Hòa, 2004) [21]; (Bosch.F.X, và cs
1979) [49]; (Holsinger, 1994) [55]; (Kingrbuy, 1992) [61].
- Phân đoạn 5: Mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein
được phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group - Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân
đoạn ARN nên loại NP còn được gọi là Ribonucleo protein (Lê Thanh Hòa,
2004) [21]; (Buckler White and B.R Muphy1998) [50].

15

- Phân đoạn 6: Mã hóa cho protein enzyml Neuraminidae (NA), có chức
năng là một enzyml phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm. Phân

đoạn 6 là gen chịu trách nhiệm tổng hợp protein, giúp giải phóng ARN virus từ
endosome và tạo hạt virus mới (Castrucci. M. R and Kawaoka, 1993) [52].
- Phân đoạn 7: Mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (Matrix protein) M1
và M2 là protein màng không được glycosyl hóa, có vai trò làm đệm bao bọc lấy
ARN hệ gen. M2 là một tetramer có chức năng tạo khe H
+
giúp cởi bỏ virus sau
khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm. M1 có chức năng tham gia vào quá trình
tổng hợp và nẩy mầm của virus (Horimoto T and Kawaoka, 1995) [55].
- Phân đoạn 8: Có độ dài ổn định (890 nucleotit) mã hóa cho 2 tiểu
phần protein không cấu trúc NS1 và NS2 có chức năng chuyển ARN từ nhân
ra kết hợp với M1, kích thích phiên mã, chống interfron (Luong.G and Palese,
1992) [63].
1.4.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A
Kháng nguyên của virus cúm diễn biến rất phức tạp do hiện tượng tái tổ
hợp các thành phần và cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi
từ chủng vô độc thành chủng có độc lực cao hơn và gây bệnh. Sự đột biến của
từng thành phần và loại kháng nguyên trong từng chủng virus cúm cũng góp
phần tạo nên cấu trúc kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các
đặc tính gây bệnh mới.
Các loại protein kháng nguyên: Protein nhân (NP), protein đệm (matrix
protein - M1), protein HA, protein enzyme cắt thụ thể (NA) là những protein
kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất.
Một đặc tính quan trọng là virus cúm có khả năng gây ngưng kết hồng
cầu của nhiều loài động vật. Đó là sự kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA
trên bề mặt của virus cúm với thụ thể có trên bề mặt hồng cầu, làm cho hồng

16

cầu ngưng kết với nhau tạo thành mạng ngưng kết thông qua cầu nối virus,

gọi là phản ứng ngưng kết hồng cầu HA (Hemagglutination test).
Kháng thể đặc hiệu của kháng nguyên HA có khả năng trung hòa các loại
virus tương ứng, chúng là kháng thể trung hòa có khả năng triệt tiêu virus gây
bệnh. Nó có thể phong toả sự ngưng kết bằng cách kết hợp với kháng nguyên
HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám vào được để liên kết tạo thành
mạng ngưng kết. Người ta gọi phản ứng đặc hiệu KN- KT có hồng cầu tham gia
là phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination inhibition test).
Phản ứng ngưng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngưng kết
hồng cầu (HI) được sử dụng trong chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito, T và Kawaoka (1998) [57], sự phức tạp trong diễn biến kháng
nguyên của virus cúm là sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự
biến đổi liên tục về tính kháng nguyên (Horimoto T and Kawaoka, 2001)
[56]. Có 2 cách biến đổi kháng nguyên của virus cúm:
+ Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tượng trôi trượt, lệch lạc
về kháng nguyên - Antigenic drift). Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục
thường xuyên trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay
đổi nhỏ về trình tự nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H
và kháng nguyên N. Kết quả là tạo ra các phân type cúm hoàn toàn mới có
tính thích ứng với loài vật chủ khác nhau và có mức độ độc lực gây bệnh khác
nhau. Chính nhờ sự biến đổi này mà virus cúm A tạo nên 16 biến thể gen HA
(H1- H16) và 9 kháng nguyên N (N1 - N9) (Cục Thú y, 2005) [8].
+ Đột biến tái tổ hợp di truyền (hiện tượng thay ca - Antigenic Shift).
Hiện tượng tái tổ hợp gen ít xảy ra hơn so với hiện tượng đột biến điểm. Hiện
tượng này chỉ xảy ra khi 2 hoặc nhiều loại virus cúm khác nhau cùng nhiễm
vào một tế bào chủ do sự trộn lẫn 2 bộ gen của virus. Điều này tạo nên sự sai
khác cơ bản về bộ gen của virus cúm đời con so với virus bố mẹ. Khi hiện