Bước đầu xây dựng và đánh giá hiệu quả “chương trình điều trị phục hồi chức năng cho người bệnh COPD” tại Bệnh viện Lao và Bệnh phổi Trung ương

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Trờng đại học y hà nội
************************





Nguyễn Hoài Bắc













Bớc đầu xây dựng và đánh giá hiệu quả chơng trình
điều trị phục hồi chức năng cho ngời bệnh copd

tại bệnh viện lao và bệnh phổi trung ơng












luận văn thạc sỹ y học













hà nội - 2009

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Trờng đại học y hà nội

************************






Nguyễn Hoài Bắc






Bớc đầu xây dựng và đánh giá hiệu qủa chơng trình
điều trị



phục hồi chức năng cho ngời bệnh copd



tại bệnh viện lao và bệnh phổi trung ơng

Chuyên ngành : Lao
Mã số : 60.72.24





luận văn thạc sỹ y học




Ngời hớng dẫn khoa học:
TS. nguyễn viết nhung





hà nội - 2009



Lời cảm ơn !

Sau 2 năm học tập, nghiên cứu và đợc sự hớng dẫn của các thầy, cô
giáo. Nhân dịp luận văn đợc hoàn thành, tôi xin trân thành cảm ơn:

Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học, Bộ môn Lao và Bệnh phổi
Trờng Đại học Y Hà nội.
Ban giám đốc, các Khoa, Phòng Bệnh viện Lao và Bệnh phổi Trung ơng.
Ban giám đốc, các Khoa, Phòng Bệnh viện Lao và bệnh phổi Bắc Ninh. Đ
tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới :
GS.TS Trần Văn Sáng.Nguyên chủ nhiệm Bộ môn Lao và Bệnh phổi
Trờng Đại học Y Hà nội.
PGS.TS. Đinh Ngọc Sỹ. Giám đốc Bệnh viện Lao & Bệnh phổi Trung
ơng, Chủ nhiệm Bộ môn Lao và Bệnh phổi Trờng Đại học Y Hà nội.
TS. Nguyễn Viết Nhung. Phó giám đốc Bệnh viện Lao và Bệnh phổi Trung
ơng. Đ tận tình hớng dẫn, dìu dắt tôi thực hiện và hoàn thành luận văn.
ThS. Đào Bích Vân. Trởng khoa thăm dò chức năng Bệnh viện Lao &
Bệnh phổi Trung ơng,đ đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho bản luận văn
của tôi.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các Giáo s, Tiến sỹ, những nhà khoa học
trong Hội đồng chấm luận văn đ đóng góp cho tôi nhiều ý kiến quý báu để
bản luận văn này đợc hoàn chỉnh.
Cuối cùng, tôi xin trân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và đồng nghiệp đ
hết sức giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và
hoàn thành luận văn.
Hà nội, ngày tháng năm 200


Nguyễn Hoài Bắc


Lời cam đoan

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số

liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và cha từng đợc ai công bố
trong bất kỳ công trình nào khác



Nguyễn hoài bắc

















Mục lục
Đặt vấn đề 1
Chơng 1: Tổng quan 3
1.1. Định nghĩa: 3
1.2. Gánh nặng dịch tễ: 3
1.2.2. Tình hình dịch tễ COPD ở Việt Nam 6
1.3. Sinh bệnh học: 7

1.4. Lâm sàng - cận lâm sàng - chẩn đoán COPD 8
1.4.1. Biển hiện lâm sàng của COPD 8
1.4.2. Cận lâm sàng trong COPD 11
1.4.3. Chẩn đoán COPD 16
1.4.4. Phân loại giai đoạn COPD: 17
1.4.5. Điều trị COPD ổn định 17
Chơng 2: Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 21
2.1. Đối tợng nghiên cứu 21
2.2. Phơng pháp nghiên cứu. 21
2.2.1. Phơng pháp xây dựng CTĐTPHCNHH 21
2.2.2. Đánh giá hiệu quả CTĐTPHCNHH 22
2.3. Xử lý số liệu. 28
2.4. Biện pháp khống chế sai số. 28
2.5. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu: 28
Chơng 3: Kết quả nghiên cứu 29
3.1. Xây dựng chơng trình điều trị PHCNHH cho ngời bệnh COPD 29
3.1.1. Thời gian: 29
3.1.2. Các thành phần của chơng trình: 29
3.1.3. Chỉ định: 35
3.1.4. Theo dõi thực hiện chơng trình: 36
3.1.5. Kết thúc chơng trình tập: 36
3.2. Thông tin về thu dung ngời bệnh vào chơng trình 36
3.3. Phân tích đánh giá 2 nhóm trớc can thiệp 38
3.3.1 Tuổi và giới 38
3.3.2. Phân loại giai đoạn . 39
3.3.3. Tình trạng hút thuốc lá 40
3.3.4. Tình trạng dinh dỡng cuả ngời bệnh qua chỉ số khối cơ thể 40
3.3.5. Mức độ khó thở của ngời bệnh đánh giá theo thang điểm MRC.41

3.3.6. Mức độ giảm bo hoà oxy lúc nghỉ ngơi và sau gắng sức 42
3.3.7. Số trung bình của FEV
1
và FVC trớc can thiệp 42
3.3.8. Khả năng vận động 43
3.3.9. Khí máu động mạch 44
3.3.10. Điện tâm đồ 45
3.3.11. Chất lợng cuộc sống của ngời bệnh COPD 46
3.4. Phân tích đánh giá các chỉ tiêu của 2 nhóm sau can thiệp 47
3.4.1. Hiệu quả t vấn cai nghiện thuốc lá sau can thip 47
3.4.2. Hiệu quả t vấn dinh dỡng và tập luyện trên BMI sau can thiệp.48
3.4.3. Hiệu quả của PHCNHH trên triệu chứng khó thở sau can thiệp 49
3.4.4. Hiệu quả PHCNHH trên chỉ số SpO2 sau can thiệp. 50
3.4.5. Sự tơng quan giữa giai đoạn bệnh với FEV 1, FVC sau can thiệp. 51
3.4.6. Khả năng vận động sau can thiệp 52
3.4.7. Tình trạng khí máu sau can thiệp 55
3.4.8. Điện tâm đồ sau can thiệp 55
3.4.9. Chất lợng cuộc sống sau can thiệp 56
Chơng 4: Bàn luận 60
4.1. Xây dựng Chơng trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh
nhân COPD giai đoạn II trở lên tại bệnh viện lao và bệnh phổi TW 60
4.2. Đánh giá hiệu quả của Chơng trình điều trị phục hồi chức năng cho
bệnh nhân COPD giai đọan II trở lên tại Bệnh viện Lao và Bệnh viện
phổi trung ơng. 62
4.2.1. Tình trạng hút thuốc lá 62
4.2.2. Chỉ số BMI . 62
4.2.3. Thang ủim khó thở MRC 63
4.2.4. Mc ủ gim bo hoà oxy (SpO2) gng sc 65
4.2.5. Sự tơng quan giữa giai đoạn bệnh vi FEV 1, FVC 65
4.2.6. Khả năng vận động qua nghiệm pháp đi bộ 6 phút 66

4.2.7. Các thông số khí máu 68
4.2.8. Điện tâm đồ 68
4.2.9. Chất lợng cuộc sống qua thang điểm SGQR 68
Kết luận 72
Đề nghị 73
Tài liệu tham khảo
Phụ lục



các Chữ và cụm từ viết tắt

1. ATS : Hội lồng ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society)
2. BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
3. CMU : Đơn vị quản lý bệnh phổi mạn tính.
(Chronic lung disease manegement unit)
4. COPD : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease - COPD )
5. CNHH : Chức năng hô hấp.
6. CNTK : Chức năng thông khí.
7. CTĐTPHCNHH : Chơng trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp.
8. PHCNHH : Phục hồi chức năng hô hấp
9. DLCO : Khả năng khuyếch tán khí CO.
(Diffusion capacity for lung carbon monoxid )
10. FEV
1
: Thể tích thở ra tối đa trong 1 giây đầu.
(Forced expiratory volume in one second)
11. FVC : Dung tích sống thở mạnh. (Forced vital capacity)
12. FEF

25-75
(MMEF) : Lu lợng khí thở ra tối đa ở nửa giữa của FVC.
(Forced expiratory flow from 25% to 75% of the FVC)
13. GOLD : Chiến lợc toàn cầu phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính.
(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease).
13. YNTK : ý nghĩa thống kê.
14. KC : Khoảng cách.
15. KPT : Khí phế thũng.


16. LABA : Thuốc gin cơ phế quản tác dụng kéo dài.
17. MRC : Thang điểm khó thở. (Medical Research Council).
18. SaO
2
: Độ bo hoà ôxi trong máu động mạch.
19. SGRQ : Thang điểm đánh giá chất lợng cuộc sống.
(Saint George Respiratory Questionnaire)
20. SpO
2
: Độ bo hoà ôxi qua mao mạch (đo qua mạch nẩy ngón tay)
21. SVC : Dung tích sống gắng sức. (Slow vital capacity)
22. TALĐMP : Tăng áp lực động mạch phổi
23. TCYTTG : Tổ chức y tế thế giới
24. TPM : Tâm phế mạn.
25. TALĐMC : Tăng áp lực động mạch chủ.
26. PaO
2
: Phân áp ôxi trong máu động mạch
27. PaCO2 : Phân áp CO2 trong máu động mạch

28. RV : Thể tích khí cặn. (esidual Volume)
29. VPQM : Viêm phế quản mạn.











Danh mục bảng
Bảng 3.1. Thông tin chung về bệnh nhân 37
Bảng 3.2. Phân bố tuổi và giới của các bệnh nhân nghiên cứu 38
Bảng 3.3. Phân giai đoạn COPD của bệnh nhân nghiên cứu. 39
Bảng 3.4. Tình trạng hút thuốc lá trớc can thiệp 40
Bảng 3.5. Chỉ số khối cơ thể trớc can thiệp 40
Bảng 3.6. Tình trạng khó thở của 2 nhóm nghiên cứu trớc can thiệp 41
Bảng 3.7. Độ bo hoà oxy SpO2 theo giai đoạn của bệnh 42
Bảng 3.8. Chỉ số FEV1 và FVC của 2 nhóm trớc can thiệp theo giai đoạn
bệnh 42
Bảng 3.9. Khoảng cách trung bình đi bộ 6 phút của 2 nhóm trớc can
thiệp theo giai đoạn của bệnh 43
Bảng 3.10.a. Chỉ số trung bình về khí máu động mạch của 2 nhóm trớc can
thiệp 44
Bảng 3.10.b. Đánh giá PaCO2 theo giai đoạn bệnh 44
Bảng 3.11. Đặc điểm điện tâm đồ của bệnh nhân COPD. 45
Bảng 3.12. Chất lợng cuộc sống của ngời bệnh COPD đánh giá bằng

thang điểm SGRQ 46
Bảng 3.13. So sánh tình trạng hút thuốc lá sau can thiệp của 2 nhúm 47
Bảng 3.14. So sánh sự thay đổi BMI sau can thiệp 48
Bng 3.15. So sánh sự thay đổi điểm khó thở MRC 49
Bảng 3.16. So sánh SpO2 gắng sức sau can thiệp. 50
Bảng 3.17. So sánh giai đoạn bệnh với FEV1 sau can thiệp của nhóm can
thiệp và nhóm chứng(tính theo lít) 51
Bảng 3.18. So sánh giai đoạn bệnh với FVC sau can thiệp của nhóm can
thiệp và nhóm chứng (tính theo lít) 52
Bảng 3.19: So sánh khả năng vận động đợc đánh giá bằng khoảng cách đi
bộ 6 phút sau can thiệp giữa hai nhóm can thiệp và nhóm chứng
theo giai đoạn của bệnh. 52
Bảng 3.20. Tỷ lệ (%) bệnh nhân có tăng khoảng cách đi bộ 6 phút tăng >
50m giữa hai nhóm chứng và can thiệp. 53
Bảng 3.21. So sánh các thông số khí máu sau can thiệp. 55
Bảng 3.22. So sánh đặc điểm điện tâm đồ sau can thiệp 55
Bảng 3.23: So sánh điểm SGRQ từng lĩnh vực sau 8 tuần giữa hai nhóm .56
Bảng 3.24. Tỷ lệ (%) bệnh nhân có sự thay đổi điểm SGRQ (giảm >
4điểm) giữa hai nhóm chứng và can thiệp. 59


Danh mục biểu đồ

Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi và giới của các bệnh nhân nghiên cứu 38
Biểu đồ 3.2. Phân giai đoạn COPD của bệnh nhân nghiên cứu 39
Biểu đồ 3.3 . Tình trạng khó thở của 2 nhóm nghiên cứu trớc can thiệp 41
Biểu đồ 3.4. Khoảng cách trung bình đi bộ 6 phút của 2 nhóm trớc can
thiệp theo giai đoạn của bệnh 43
Biểu đồ 3.5. Chất lựợng cuộc sống của ngời bệnh COPD đánh giá bằng
thang điểm SGRQ 47

Biểu đồ 3.6. So sánh sự thay đổi điểm khó thở MRC ở nhóm can thiệp 49
Biểu đồ 3.7. So sánh s thay đổi điểm khó thở MRCở nhóm chứng 50
Biểu đồ 3.8. So sánh khả năng vận động đợc đánh giá bằng khoảng cách di
bộ 6 phút sau can của nhóm can thiệp. 54
Biểu đồ 3.9. So sánh khả năng vận động đợc đánh giá bằng khoảng cách di
bộ 6 phút sau can thiệp của nhóm chứng 54
Biểu đồ 3.10. So sánh điểm SGRQ từng lĩnh vực sau 8 tuần của nhóm can
thiệp 58
Biểu đồ 3.11. So sánh điểm SGRQ từng lĩnh vực sau 8 tuần của nhóm chứng. 58
Biểu đồ 3.12. Tỷ lệ (%) bệnh nhân có sự thay đổi điểm SGRQ (giảm > 4
điểm) giữa hai nhóm chứng và can thiệp. 59




1

Đặt vấn đề

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trng bởi sự tắc nghẽn luồng
khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí này thờng tiến
triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất và khí độc hại
[54], [55]. Quá trình viêm, mất cân bằng của hệ thống proteinase, anti
proteinase, sự tấn công của các gốc ôxy tự do, làm phá huỷ cấu trúc đờng thở
cũng nh là nhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trớc và nay vẫn đang là một thách thức lớn
về sức khoẻ đối với y học toàn cầu, vì tỷ lệ mắc cũng nh tỷ lệ tử vong ngày
càng gia tăng, kèm chi phí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế của bệnh.
Các nghiên cứu về gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (Global hurden of
disease study) dới sự bảo trợ của TCYTTG và Ngân hàng thế giới cho thấy,

trên thế giới hiện nay có khoảng hơn 600 triệu ngời mắc COPD. Tỷ lệ mắc
ớc tính khoảng 9,34/1000 ở nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới [54]. Tuy nhiên
những nghiên cứu gần đây từ các cuộc điều tra của các quốc gia ở châu âu cho
thấy, tỷ lệ mắc vào khoảng 80 100/100.000 dân ở những vùng có tỷ lệ hút
thuốc lá cao. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang là gánh nặng bệnh tật, là
nguyên nhân gây tàn phế đứng hàng thứ 12 và dự đoán sẽ vơn lên đứng hàng
thứ 5 trong năm 2020 [16], [55].
Tỷ lệ tử vong do COPD cũng gia tăng theo thời gian, năm 1990 trên thế giới
có khoảng 2,2 triệu ngời chết vì COPD chiếm 8% tổng số ngời chết do bệnh
tật là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 6 trong nguyên nhân gây tử vong.
Năm 2000 có 2,7 triệu ngời chết vì COPD [51]. Hiện nay COPD đang là
nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 5. TCYTTG dự đoán số ngời mắc
bệnh sẽ tăng 3 4 lần trong thập kỷ này, gây ra 2,9 triệu ngời chết mỗi năm và
đến năm 2020 COPD sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3 [27],


2

[55]. Với tính chất tiến triển trầm trọng nh vậy COPD đang trở thành mối lo
ngại về sức khoẻ và là mục tiêu quan tâm của nhiều quốc gia trên thế giới.
COPD dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp và việc điều trị mang lại kết
quả rất hạn chế. Ngời bệnh bị tàn phế về hô hấp thờng bị lệ thuộc, kém vận
động, kém giao tiếp và thay đổi khí chất, chất lợng cuộc sống bị ảnh hởng
trầm trọng. Theo quan điểm hiện nay COPD không còn đợc xem là bệnh hô
hấp đơn thuần mà đợc xem là bệnh toàn thân.
Điều trị COPD trong giai đoạn ổn định đ đợc GOLD (2006) nêu rõ bao
gồm sự kết hợp giữa điều trị dùng thuốc và điều trị không dùng thuốc. Điều trị
không dùng thuốc là chơng trình phối hợp cai nghiện thuốc lá và phục hồi
chức năng, đ đợc nghiên cứu và áp dụng nhiều nơi trên thế giới và đem lại
kết quả rất khả quan.

ở Việt Nam cũng đ có nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu về tác dụng
của tập thở đối với sức khoẻ nói chung và với các bệnh hô hấp nói riêng. Tuy
nhiên việc áp dụng mới chỉ dừng ở các bài tập thở để phục hồi chức năng hô
hấp cho bệnh nhân, phần lớn bệnh nhân COPD đợc kê đơn, hớng dẫn sử
dụng thuốc, t vấn bỏ thuốc lá, Một số ít đợc t vấn tập thở, nhng cha
đợc tổ chức thành một Chơng trình điều trị phục hồi chức năng cho bệnh
nhân COPD phù hợp với điều kiện Việt Nam.Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài
này nhằm mục tiêu:
1.
X
ây dựng Chơng trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp cho
bệnh nhân COPD tại bệnh viện Lao và Bệnh phổi trung ơng.
2. Bớc đầu

đánh giá hiệu quả của Chơng trình điều trị phục hồi
chức năng hô hấp cho bệnh nhân COPD giai đoạn II trở lên tại
Bệnh viện Lao và Bệnh phổi trung ơng.





3

Chơng 1
Tổng quan

1.1. Định nghĩa:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease - COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trng bởi sự tắc

nghẽn lu lợng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tợng tắc nghẽn
này thờng tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất
thờng của phổi dới tác động của ô nhiễm khí thở. (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD 2006).
1.2. Gánh nặng dịch tễ:
Trên toàn cầu gánh nặng bệnh tật và số năm bị mất đi do tàn phế hay tử
vong vì COPD vào năm 1990 đợc xếp hàng thứ 12, dự đoán đến năm 2020 sẽ
tăng lên hàng thứ 5. Trong vòng 40 năm tới, tỷ lệ tử vong có điều chỉnh theo
tuổi do bệnh tim mạch, tai biến mạch máu no và ung th sẽ giảm đều đặn,
trong khi tỷ lệ tử vong do COPD lại tăng lên [16]. Sự gia tăng này phần lớn là
do việc gia tăng hút thuốc lá trên toàn cầu và sự thay đổi cấu trúc tuổi của dân
số ở các nớc đang phát triển. Về lu hành độ, trung bình từ 5 15% dân số
ngời trởng thành ở các nớc công nghiệp đang phát triển mắc COPD.
1.2.1. Tình hình mắc COPD trên thế giới.
Tại Mỹ năm 1994 có khoảng gần 16.365 triệu ngời mắc COPD trong đó
14 triệu ngời bị VPQMT và hơn 2 triệu ngời KPT [44], [46]. Trong đó có
tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót không đợc chẩn đoán. Tỷ lệ mắc bệnh ớc
tính vào khoảng 4 5% dân số, đ có xấp xỉ 96.000 ngời chết trong năm vì
bệnh. Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử vong do COPD tăng lên 22% và
là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung th và
đột quỵ. Trong số 28 nớc công nghiệp, Mỹ đợc xếp hàng thứ 12 về tỷ lệ tử


4

vong do COPD và các bệnh tơng tự ở nam giới và hàng thứ 7 ở nữ giới [46].
Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong năm 2001 là 32,1 tỷ lệ đô la. Với
khoảng 15,7 triệu trờng hợp mắc COPD ở Mỹ, ớc tính giá chi phí cho
COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1 năm. Trong đó năm 1996 ở Mỹ
tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD [16], [73].

ở Canada COPD cũng đợc coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo
nghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đ
khẳng định 750.000 ngời Canada bị VPQMT và KPT đợc chẩn đoán bởi các
bác sỹ lâm sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố nh sau: 4,6% ở độ tuổi
từ 55 64,5% ở độ tuổi từ 64 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75. Từ năm 1980
đến năm 1995 tổng số ngời chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 ngời lên
8.583 ngời. Trong thời điểm này, tỷ lệ tử vong ở nam giới khá ổn định
(45/1000 dân) nhng lại tăng gấp đôi ở nữ giới (8,3/1000 dân năm 1980 và
17,3/1000 dân năm 1995). Trong giai đoạn 1991 1992 số ngời nhập viện là
55.782 ngời, so với giai đoạn 10 năm trớc đó (1981 1982) là 42.102 ngời
[28], [50].
Một nghiên cứu khác ở Canada trên 7210 ngời, độ tuổi từ 35 64 tuổi
bằng cách hỏi bạn đ đợc bác sỹ chẩn đoán là VPQMT hoặc KPT cha? kết
quả là tỷ lệ mắc COPD gặp ở nữ giới là 2,1% ở ngời không hút thuốc, 2,7% ở
ngời đ bỏ thuốc là và 8,2% ở ngời đang hút thuốc còn ở nam giới thì các tỷ
lệ tơng ứng là: 0,8%, 2,9% và 3,5% [50].
Các nghiên cứu của 2 thập kỷ trớc cho thấy khoảng 4 6% dân số ngời
ở châu Âu mắc các triệu chứng lâm sàng của COPD. Theo ớc tính của
TCYTTG thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhân gây tử vong ở 4,1% nam
giới ở 2,4% nữ giới châu Âu. Hội hô hấp châu Âu cung cấp dữ liệu về tỷ lệ tử
vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong vì COPD thấp nhất ở Hy lạp
(6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan (95/100.000 dân) [52].


5

Vơng quốc Anh có khoảng 15 20% nam trên 40 tuổi, 10% nữ trên 45
tuổi có ho, khạc đờm mạn tính và có 3,4 triệu ngời đợc chẩn đoán là có
bệnh (bằng 6,4% dân số của nớc Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4% nam
và 3% nữ (lứa tuổi > 45) đợc chẩn đoán mắc COPD. Theo thống kê năm

1997 thì tỷ lệ mắc bệnh nói chung ở nam giới là 1,7% và ở nữ giới là 1,4%. Từ
năm 1990 đến năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% ở nam và 69% ở nữ [23].
Mỗi năm nớc Anh có khoảng 73.372 ngời nhập viện, chi phí trực tiếp cho
bệnh nhân mắc COPD xấp xỉ 1.154 bảng hay 1.900USD/ngời/năm (1996).
Cùng với số ngày nghỉ việc do COPD và di chứng tàn phế từ COPD ở Anh ớc
tính mất 24 triệu ngày làm việc. Tổng chi phí cho bệnh là 846 triệu bảng/ năm
xấp xỉ 1,393 tỷ đô la Mỹ. Trong đó 402 triệu bảng (47,5%) chi phí cho thuốc
men, 207 triệu bảng (24,5%) cho điều trị ôxy tại nhà, 151 triệu bảng (17,8%)
chi phí cho chăm sóc tối thiểu ở bệnh viện và khoảng 10% tổng chi phí đợc
dùng cho việc chăm sóc ban đầu và trợ cấp x hội [73], [76].
Cộng hoà Pháp: có khoảng 2,5 triệu ngời (bao gồm những ngời hút
thuốc lá có triệu chứng của VPQMT) mắc COPD, tỷ lệ mắc chiếm cỡ 5% dân
số cả nớc [81]. Khoảng 1/3 số này có hội chứng tắc nghẽn, 1/5 số bệnh nhân
tắc nghẽn có suy hô hấp mạn tính, nh vậy có khoảng 150,000 đến 200.000
ngời có suy hô hấp mạn tính. ở Pháp số ngời chết do COPD đợc xác định
dựa vào giấy chứng tử, chiếm 2,3% tổng số ngời chết bởi tất cả các nguyên
nhân khác (550.000 ngời). Năm 1997 tổng số ngời chết vì COPD là 14.942
ngời (8.730 nam và 6.212 nữ), tơng đơng với 25,5 ngời/100.000 dân
(30,7 đối với nam giới và 20,7 đối với nữ giới). Tỷ lệ tử vong do COPD vẫn
tăng đều đặn từ 20 năm nay và đặc biệt tỷ lệ tử vong ở nữ giới tăng nhanh hơn
so với nam giới (1980):10.387 ngời chết, trong đó tỷ lệ chết/100.000 dân là
26,7 đối với nam giới và 12,3 đối với nữ giới) [29], [65], [81].
Cộng hoà Liên bang Đức có 2,7% triệu ngời mắc COPD và hàng năm có
125.598 ngời nhập viện điều trị vì bệnh này [76].


6

Tây Ban Nha: có 1,5 triệu ngời mắc bệnh và có 45.624 ngời nhập viện
trong một năm [19], [47].

Cộng hoà Czech năm 2001 có 1.666 ngời chết vì COPD, tỷ lệ tử vong vì
COPD ở nam giới là 21,3/100.000 dân và ở nữ giới là 11,6/100.000 dân. Tỷ lệ
mắc bệnh chung cho 2 giới là 7,7%. Chi phí cho COPD tơng đơng với chi phí
cho ung th phổi. Chi phí này tăng lên tơng ứng với mắc độ nặng của bệnh, số
ngày nằm điều trị tại bệnh viện, đặc biệt tại khoa điều trị tích cực [75].
COPD đợc ớc tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nớc thuộc hiệp hội bệnh
hô hấp châu á Thái Bình Dơng [29], [71].
Cộng hoà nhân dân Trung Hoa là nớc có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so với
các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở nữ) [54]
, [55]. Bệnh phổi mạn tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 ở
thành phố lớn và đứng hàng đầu ở nông thôn của trên 50% nam giới thút
thuốc ở Trung Quốc [76], [77]. Theo đánh giá của hội lồng ngực Đài Loan thì
có tới 16% dân số Đài Loan (lứa tuổi > 40 tuổi) mắc bệnh này. Năm 1994, tỷ
lệ tử vong do COPD là 16,16/100.000 dân và COPD là nguyên nhân gây tử
vong đứng hàng thứ 6 ở Đài Loan [67].
Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nớc mà hút thuốc vẫn còn phổ biến và
thấp ở những nớc hút thuốc không phải là phổ biến hoặc tổng lợng thuốc lá
tiêu thụ thấp. Lu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là 2,69/1.000 (nhóm
49 nớc Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là 1,79/1.000 (nhóm 49
nớc và các đảo, trong đó Việt Nam) [54].
1.2.2. Tình hình dịch tễ COPD ở Việt Nam
ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hờng (1994), VPQMT là bệnh hay gặp
nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở ngời lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 5 %.
Theo một số thống kê ở Bệnh viện Bặch Mai từ năm 1981 1984,
VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp.
Trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 2000, tỷ lệ bệnh nhân


7

đợc chẩn đoán COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong các
bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này đợc chẩn đoán tâm phế mạn [4].
Các nghiên cứu dịch tễ về COPD trong cộng đồng ở nớc ta còn rất ít.
Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD
trong cộng đồng dân c >35 tuổi của phờng Khơng Mai, quận Thanh Xuân,
Hà Nội là 1,53% [9].
Ngô Quý Châu và cộng sự nghiên cứu dịch tễ học COPD trong cộng đồng
dân c có tuổi từ 40 trở lên của thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho cả
2 giới là 2%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 3,4% và ở nữ là: 0,7%. Tỷ lệ mắc
VPQMT: 4,8% [3].
Tháng 6 năm 2005, Bệnh viện Lao và Bệnh Phổi trung ơng đ tổ chức
Hội nghị Khoa học Bệnh phổi Toàn quốc, trong đó chủ đề COPD là 1 trong 4
chủ đề chính của hội nghị. Định hớng nghiên cứu và triển khai về COPD có
phần: Đánh giá giá trị của tập phục hồi chức năng với bệnh nhân COPD và
Chơng trình quản lý thích hợp phòng các đợt cấp tiếp theo cho bệnh nhân đ
điều trị nội trú tại bệnh viện vì đợt cấp là rất cần thiết.
Vẫn còn cha nhiều các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của phục hồi chức
năng hô hấp và đặc biệt một Chơng trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp
mang tính tổng thể vẫn còn cha đợc chú ý ở Việt Nam.
1.3. Sinh bệnh học:
COPD do tác động của 2 nhóm yếu tố cơ địa và môi trờng hay còn gọi là
nội sinh và ngoại sinh tạo ra quá trình viêm mạn tính tác động lên nhiều vị trí
khác nhau trong cấu trúc của phổi bao gồm: phế quản lớn, các tiểu phế quản,
nhu mô phổi các tiểu phế quản hô hấp và phế nang và mạch máu phổi , hiện
tợng phá huỷ giờng mao mạch phổi và viêm lới động mạch phổi. Kết quả
là tạo ra tình trạng hạn chế lu thông đờng thở (airflow), mất thăng bằng
giữa thông khí và tới máu phổi, căng gin phổi quá mức gây khó thở [8].


8

Bệnh không chỉ có những rối loạn tại phổi mà còn gây ra các rối loạn toàn
thân khác. Phản ứng viêm biểu hiện oxidative stress toàn thân, nồng độ
cytokines lu hành bất thờng và sự hoạt hoá của các tế bào viêm. Các rối
loạn chức năng cơ xơng bao gồm việc suy giảm dần dần khối lợng cơ xơng
và sự bất thờng về năng lợng sinh học trong cơ xơng. Các ảnh hởng toàn
thân này có những hậu quả quan trọng trên lâm sàng. Do vậy, đánh giá quá
trình bệnh lý cần các chỉ tiêu toàn diện hơn ngoài theo dõi chức năng thông
khí của phổi.
Các yếu tố môi trờng: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng nhất.
Các yếu tố khác nh ô nhiễm môi trờng (khói, bụi, hoá chất), nhiễm khuẩn
virus và điều kiện kinh tế x hội có thể góp phần vào quá trình hình thành và
phát triển bệnh.
1.4. Lâm sàng - cận lâm sàng - chẩn đoán COPD
1.4.1. Biển hiện lâm sàng của COPD
* Các triệu chứng cơ năng
Các triệu chứng cơ năng chủ yếu của các bệnh nhân COPD đó là: ho
(thờng kèm theo khạc đờm) và khó thở khi gắng sức. Ho thờng không đợc
bệnh nhân chú ý đến, cho rằng đó là ho của những ngời hút thuốc lá và
không quan trọng lắm. Khó thở khi gắng sức xuất hiện thứ phát và là lý do
đầu tiên để họ tìm đến bác sỹ.
- Ho có đờm thờng gặp ở 50% số đối tợng hút thuốc và có thể xuất hiện
ngay trong 10 năm đầu tiên hút thuốc [43], [79]. Ho khạc đờm mạn tính
thờng vào buổi sáng hoặc sau khi hút điếu thuốc đầu tiên. Ho thờng nặng
lên trong những tháng mùa đông và đặc biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp. Lúc
đầu là ho ngắt qung sau đó là ho hàng ngày và thờng ho cả ngày.


9

- ở giai đoạn ổn định ho kèm theo khạc đờm nhầy, số lợng đờm thay đổi
tuỳ theo từng bệnh nhân. Để xác định lợng đờm thờng khó khăn vì bệnh nhân
đôi khi nuốt đờm hoặc không để ý. Đờm trở thành đờm mủ trong đợt cấp.
- Sự xuất hiện khó thở khi gắng sức làm cho tiên lợng bệnh tồi hơn và
chứng tỏ sự suy giảm CNHH nặng lên. Khó thở tiến triển từ từ và bệnh nhân
cố gắng làm giảm cảm giác khó thở bằng cách tự giảm gắng sức biến đổi kiểu
thông khí để thích nghi do vậy việc phát hiện bệnh bị chậm trễ. Rất khó thấy
có sự tơng quan giữa khó thở khi gắng sức với mức độ giảm của FEV1 bởi vì
các yếu tố khác nh TALĐMP cũng có thể làm giảmg khả năng gắng sức. Tuy
nhiên khi FEV1 < 30% so với trị số lý thuyết thì bệnh nhân nhìn chung khó
thở ngay khi có một gắng sức nhỏ [26], [36], [43]. Mức độ khó thở khi gắng
sức có thể đánh giá rất dễ dàng dựa trên khả năng hoạt động của bệnh nhân
trong cuộc sống hàng ngày (leo cầu thang, khoảng cách đi bộ trên đờng
phẳng) và lợng giá theo thang khó thở.
- Bệnh nhân COPD thờng than phiền về đau ngực, các xét nghiệm tìm
nguyên nhân đau ngực ở bệnh nhân COPD thờng là âm tính và giả thuyết
thiếu máu cơ liên sờn do tăng công hô hấp hoặc có sự hiện diện của bẫy khí
dới ảnh hởng của áp lực đ đợc đặt ra. Cần phải loại trừ suy vành ở những
bệnh nhân này là những ngời thờng xuyên hút thuốc, cũng nh là sự trào
ngợc dạ dày thực quản mà tần xuất gặp ở bệnh nhân COPD là 40% [79].
Trong đợt cấp của COPD đau ngực cần đợc tìm nguyên nhân nhanh chóng để
điều trị (tổn thơng màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch phổi ).
- Sự giảm sút cân, ăn kém, yếu và suy nhợc cơ thể thờng gặp trong các
giai đoạn tiến triển của bệnh.
* Các triệu chứng thực thể.
- Khám lâm sàng bệnh nhân mắc COPD không thấy có biểu hiện bệnh lý
nếu cha có tắc nghẽn mức độ trung bình hoặc nặng [48], [55], [80].


10

- Thở nhanh, nhịp thở > 20 lần/phút.
- Kiểu thở chúm môi ở cuối thì thở ra thờng gặp ở bệnh nhân thuộc giai
đoạn nặng, kiểu thở này nhằm làm chậm xẹp đờng thở ở thì thở ra.
- Kiểu thở ra kéo dài (trên 4 giây) tơng quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Dấu hiệu Camplell: ở những giai đoạn nặng của bệnh, sự căng gin phổi
là nguyên nhân gây co ngắn khí quản, giảm khoảng cách giữa sụn nhẫn và
hõm ức (bình thờng khoảng cách này khoảng 4 khoát ngón tay).
- Xơng ức lồi ra tăng đờng kính trớc sau dẫn đến biến dạng lồng ngực
tạo cho lồng ngực có hình thùng.
- Dấu hiệu Hoover: Sự giảm bất thờng đờng kính lồng ngực khi hít vào
(ở ngời bình thờng đờng kính lồng ngực tăng khi hít vào).
- Sự co các cơ hô hấp phụ lúc nghỉ ngơi (cơ ức đòn chũm) là dấu hiệu
chứng tỏ bệnh đ tiến triển nặng hoặc là trong đợt cấp.
- Khám đầu chi cũng có thể phát hiện ra một số triệu chứng quan trọng:
ngón tay ám khói vàng điều này chứng tỏ bệnh nhân đang nghiện thuốc lá.
- Khám phổi: Rì rào phế nang giảm ở những bệnh nhân có gin phế nang
nặng điều này tơng quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Đôi khi có thể có
ran ngáy thay đổi với ho. Thở rít là triệu chứng gặp thờng xuyên và bản thân
bệnh nhân cũng nghe thấy và nó cũng tơng quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Có thể có ran nổ.
- Có thể có dấu hiệu của TALĐMP và TPM: Phù, thổi tâm thu nghe thấy ở
mũi ức, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dơng tính, tĩnh mạch cổ nổi.
* Dấu hiệu lâm sàng của hai týp COPD.
- Týp A(pink puffer)
Tơng ứng với bệnh nhân KPT thể toàn tiểu thuỳ, thờng đặc trng là
gầy, môi hồng, khó thở lúc nghỉ ngơi, sử dụng các cơ hô hấp phụ và lồng ngực


11

căng gin, tăng dung tích toàn phổi. Khạc đờm ít, đo CNTK cho thấy sự tắc
nghẽn đờng thở nặng, khí máu biến đổi chậm. Hình ảnh KPT ở phim chụp
CLVT. Dấu hiệu suy hô hấp và suy tim xuất hiện muộn hơn.
- Týp B (blue bloater)
Là bệnh nhân KPT thể trung tâm tiểu thuỳ, thờng là béo, tím và ít khó
thở hơn và luôn có triệu chứng của TALĐMP. Khạc nhiều đờm, tắc nghẽn
đờng thở mức độ trung bình. Không thấy hình ảnh KPT ở phim chụp CLVT.
Các dấu hiệu của TPM biểu hiện rõ rệt và sớm: phù mắt cá chân, tĩnh mạch cổ
nổi, gan to, giảm oxy và tăng khí CO
2
máu. Giảm oxy máu khi ngủ, CNTK
biển đổi chậm mặc dầu có sự bất thờng của khí máu và chứng đa hồng cầu.
Trên thực tế lâm sàng đại bộ phận bệnh nhân COPD có bệnh cảnh lâm
sàng hỗn hợp giữa hai týp này.
1.4.2. Cận lâm sàng trong COPD
* Thăm dò chức năng hô hấp
- Chức năng thông khí.
Đo CNTK đợc coi là cách đánh giá khách quan tắc nghẽn lu lợng thở
là chìa khoá để chẩn đoán và theo dõi COPD. Để giúp phát hiện bệnh ở giai
đoạn sớm cần đo CNTK cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính
hoặc ngay cả khi không có triệu chứng nhng có tiền sử tiếp xúc với các yêu
tố nguy cơ. Đây là phơng pháp tốt nhất để phát hiện, đánh giá mức độ nặng
và theo dõi tiến triển của bệnh. Mặt khác CNTK còn có lợi ích để theo dõi tiến
triển lâm sàng cũng nh đánh giá đáp ứng điều trị và tiên lợng ở bệnh nhân
COPD [5], [13], [14], [15]. Khi FEV1 giảm xuống < 1 lít thì chỉ có khoảng
50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm [17], [26], [37].
ở bệnh nhân COPD đo CNTK có thể thấy những thay đổi sau:
- FEV
1

giảm, mức độ giảm tuỳ theo mức độ bệnh


12

- Dung tích sống thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thờng nhng
sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.
- Dung tích sống thở chậm (SVC) chính xác hơn FVC vì không bị hạn chế
bởi áp lực của đờng hô hấp.
- Tỷ số FEV
1
/ FVC < 70% nhng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV
1
và
FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên
tỷ số thờng đợc dùng là FEV
1
/ VC [26].
- Lu lợng tối đa giữa kỳ thở ra FEF
25-75%
(MMEF) phản ánh sớm chức
năng của đờng thở nhỏ. Chỉ số này giảm đáng kể ở bệnh nhân COPD nhng
dao động nhiều hơn FEV
1
nên ít dùng trong theo dõi thờng quy.
- Đo thể tích khí cặn: Trong COPD nhiều bệnh nhân bị RLTK hỗn hợp do
KPT chiếm u thế, nên RV (thể tích khí cặn) tăng lên vì thế làm cho VC giảm.
RV thờng tăng rõ trong týp A của COPD [7].
- Khảo sát đờng cong lu lợng thể tích:
Để phân biệt rối loạn thông khí tắc nghẽn với rối loạn thông khí hạn chế:

Đờng cong lu lợng thể tích giúp xác định vị trí tắc nghẽn đờng thở, nếu
giảm phần xa của đờng biểu diễn thở ra là tắc nghẽn đờng thở nhỏ, nếu
giảm toàn bộ đờng biểu diễn thở ra là tắc nghẽn cả đờng thở lớn và đờng
thở nhỏ.
- Khả năng khuyếch tán khí CO (DLCO)
Đó là sự vận chuyển phân tử CO từ khí phế nang đến hemoglobin mao
mạch, là hai quá trình khuyếch tán qua màng phế nang - mao mạch và sự kết
hợp hoá học với hemoglobin. Khả năng khuyếch tán khí CO giảm ở những
bệnh nhân có KPT nặng do phế nang bị phá huỷ và giảm lới mao mạch phế
nang. ở những bệnh nhân có mức độ gin phế nang nhẹ thì phép đo này có độ
nhạy thấp do phổi vẫn còn khả năng bù. Tuy nhiên DLCO ở những ngời hút
thuốc lá thấp hơn ở những ngời không hút thuốc kể cả ở những ngời hút
thuốc mà cha có gin phế nang nặng [79].


13

- Khí máu động mạch
Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp bệnh và theo mức độ thiếu oxy
máu. ở giai đoạn sớm không thấy bất thờng khi đo khí máu động mạch.
Thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh tiến triển lâu ngày và FEV1 giảm <50%
so với trị số lý thuyết. Thông thờng khi FEV1 < 1,5 lít thì mới có sự thay đổi
của PaO
2
còn PaCO
2
tăng khi FEV1 < 1 lít [36], [43], [79]. COPD nặng
thờng có PaCO
2
tăng mạn tính, SaO

2
giảm không song song với PaO
2
. ở giai
đoạn cuối của bệnh, thông khí phế nang giảm nặng do đó PaCO
2
tăng lên
nhiều.
- Phân tích khí thở ra
Khi phân tích khí thở ra ngời ta thấy trong thành phần khí thở có các
khí: Nitric oxide (NO), ethane, isoprostanes, leucotrienes, prostaglandins,
cytokines, các sản phẩm ôxy hoá của lipid và các dẫn xuất của nitrogen. Đây
là một xét nghiệm nhằm đánh giá tình trạng viêm đờng hô hấp. ở những
ngời hút thuốc và phần lớn bệnh nhân COPD có nồng độ NO trong khí thở ra
thấp hơn bình thờng. ở những bệnh nhân hen phế quản thì có nồng độ NO
cao hơn bởi vậy nếu nồng độ NO cao ở bệnh nhân COPD thì điều đó có nghĩa
là bệnh nhân đó có hen phế quản kèm theo và đang điều trị corticoid.
Interleukin 6 (IL 6) và leucotrien B4 (LTB4) cũng đợc tìm thấy trong khí
thở ra của những ngời hút thuốc. Ngời ta nhận thấy có sự tăng của
leucotrien B4 (LTB4) và 8 isoprostane và các gốc ôxy tự do ở bệnh nhân
COPD đợt cấp [79].
* Chẩn đoán hình ảnh
+ X- Quang phổi chuẩn
Chẩn đoán COPD là một chẩn đoán về mặt chức năng do vậy X quang
phổi chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán, tuy nhiên X quang phổi cho phép loại trừ
các bệnh phổi khác mà có triệu chứng lâm sàng tơng tự nh COPD. ở những


14

bệnh nhân COPD mức độ nhẹ và trung bình thì X quang phổi thờng bình
thờng [43], [79].
X quang phổi trong COPD khi có tắc nghẽn nặng hoặc KPT kết hợp thì
có các hình ảnh bệnh lý sau:
- Hình ảnh phổi bẩn: 20 40% bệnh nhân COPD biểu hiện hội chứng phế
quản và/ hoặc hội chứng phế nang rõ ở 2 nền phổi tạo nên hình ảnh phổi bẩn
(dirty lung).
- Hình ảnh gin phế nang: biểu hiện bằng tam chứng kinh điển: Hình ảnh
căng phồng phổi (Hyper inflation), giảm mạng lới mạch máu phổi
(Oligemia) và sự hiện diện của các bóng khí (bullae)
- Dấu hiệu tim mạch: TALĐMP làm cho đờng kính động mạch phổi thuỳ
dới bên phải to ra chỉ số Johnson Wood 16mm, cung dới phải rộng ra,
mỏm tim hếch lên.
+ Chụp cắt lớp vi tính
Chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao (HRCT) lớp cắt mỏng 1 2 mm
có lợi ích lớn để xác định vị trí, diện tích, mức độ nặng nhẹ của KPT. Phơng
pháp này có độ đặc hiệu cao để chẩn đoán KPT khi phim phổi chuẩn hoặc các
chỉ tiêu phế dung kế vẫn còn bình thờng, ngoài ra còn có thể phát hiện đợc
gin phế quản kết hợp với COPD [36], [79].
- Viêm phế quản mạn tính: hình ảnh dày thành phế quản.
- KPT thể trung tâm tiểu thuỳ: nhiều vùng tròn có tỉ trọng thấp tập trung ở
các tiểu thuỳ phổi, đờng kính vài mm (< 1cm) bao xung quanh bởi nhu mô
phổi bình thờng, chủ yếu là tổn thơng thuộc thuỳ trên của phổi.
- KPT cạnh vách: Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dới màng phổi,
cạnh các vách giữa các tiểu thuỳ và mạng mạch máu phổi. Thể này dễ phát
triển thành bóng khí và biến chứng tràn khí màng phổi.


15

- KPT thể toàn tiểu thuỳ: Sự phá huỷ các tiểu thuỳ phổi đồng đều tạo ra
hình ảnh phổi đen đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn. Tổn thơng
phân bố lan toả tập trung chủ yếu ở thuỳ dới của phổi.
- Bóng khí: Có đờng kính trên 1cm, thành mỏng, có vùng không có mạch
máu. Các bóng khí này thờng có xu hớng tập trung ở thuỳ dới của phổi.
- Tăng áp lực động mạch phổi: hình ảnh xén tỉa mạch máu, gin động
mạch phổi, hình ảnh giảm tỷ trọng dạng khảm.
* Định lợng
1
- antitrypsin trong máu
Sự thiếu hụt alen ZZ của
1
At và của
1
protease inhibitor (
1
PI)
là yếu tố di truyền trong COPD. Ngời ta thấy rằng ở những ngời Bắc Âu sự
thiếu hụt nặng của các enzym ức chế protease này thờng phối hợp với sự xuất
hiện sớm của gin phế nang ở những ngời không hút thuốc. Còn ở những
ngời hút thuốc thì sự thiếu hụt
1
PI sẽ tăng phát triển gin phế nang và tử
vong [54], [79].
Nồng độ tăng ở mức trung bình của các enzym này ở những cá thể dị hợp
tử và những cá thể có kiểu hình hỗn hợp thì nguy cơ mắc COPD ở những
ngời này tăng.
* Xét nghiệm hồng cầu máu.
ở những ngời bình thờng sống ở những độ cao khác nhau thì sự sinh
hồng cầu tơng xứng với phân áp oxy trong máu động mạch. ở những bệnh

nhân COPD có sự giảm oxy ngắt qung lúc ngủ hoặc lúc hoạt động là yếu tố
thúc đẩy tăng sinh hồng cầu. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng sự bo hoà ôxy
máu lúc ngủ giảm dới 80% thì sẽ thấy có hiện tợng tăng sinh hồng cầu.
Ngời ta cũng thấy rằng nồng độ cao hằng định của carboxyhemoglobin cũng
dẫn đến sự phát triển đa hồng cầu ở những ngời hút thuốc [79].