Dịch tễ học và lâm sàng sốc nhiễm khuẩn trẻ em

Bộ giáo dục và đào tạo


Bộ y tế

Trờng Đại học Y Hà Nội
- -


Trần Minh Điển





Chuyên đề tiến sỹ:
dịch tễ học và lâm sàng
sốc nhiễm khuẩn trẻ em

Hà Nội - 2008


Bộ giáo dục và đào tạo


Bộ y tế

Trờng Đại học Y Hà Nội
- -

Trần Minh Điển


Chuyên đề tiến sỹ:
dịch tễ học và lâm sàng
sốc nhiễm khuẩn trẻ em

Tên luận án:
Nghiên cứu kết quả điều trị và một số yếu tố tiên lợng
tử vong trong sốc nhiễm khuẩn trẻ em

Chuyên ngành : Nhi khoa

Mã số : 3.01. 43



Ngời hớng dẫn khoa học:
GS. TSKH. Lê nam trà








Hà Nội - 2008




Chữ viết tắt

ACCM American college of critical care medicine
(Hội hồi sức cấp cứu Mỹ)
ALI Acute lung injury (tổn thơng phổi cấp)
ARDS Acute respiratory distress syndrome
(Hội chứng suy hô hấp cấp nguy kịch)
CI Cardiac index (chỉ số tim)
CO Cardiac output (cung lợng tim)
CVP Centre vein pressure (áp lực tĩnh mạch trung tâm)
DIC Disseminated intravascular coagulation

(Đông máu trong mạch lan tỏa)
ĐM: Động mạch
HA:
HATB
HATĐ
HATT
Huyết áp
Huyết áp trung bình
Huyết áp tối đa
Huyết áp tối thiểu
HSCC: Hồi sức cấp cứu
IBP: Invasive blood pressure (huyết áp xâm nhập)
ICD: International criteria disease (phân loại bệnh tật quốc tế)
INR: International normalized ratio (chỉ số bình thờng hóa quốc tế)

MODS: Multiple organ dysfunction syndrome
(Hội chứng suy chức năng đa tạng)
MOF: Multiple organ failure (suy sụp đa tạng)
NKN: Nhiễm khuẩn nặng
NKQ: Nội khí quản
NT:
PALS:
PEEP:
Nhiễm trùng
Pediatric advance life support (cấp cứu nhi khoa nâng cao)
Positive end expiratory pressure (áp lức dơng cuối thì thở ra)
PELOD: Pediatric logistic organ dysfunction
PIM: Pediatric index of mortality (chỉ số tử vong trẻ em)
P-MODS: Pediatric multiple organ dysfunction score
(Bảng điểm suy chức năng các tạng trẻ em)

PRIMS: Pediatric risk of mortality score
(Bảng điểm đánh giá nguy cơ tử vong trẻ em)
PRISA: Pediatric risk of hospital admission (nguy cơ nhập viện trẻ em)

PT: Prothrombin time
SIRS: Systemic inflammatory response syndrome
(Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống)
SNK: Sốc nhiễm khuẩn
SV:
SVR:
Stoke volume (thể tích nháp bóp)
Systemic vasculary resistance (sức cản mạch hệ thống)
TKTƯ: Thần kinh trung ơng
TTNK: Tình trạng nhiễm khuẩn
VK: Vi khuẩn
VK Gr âm: Vi khuẩn gram âm
VK Gr dơng: Vi khuẩn gram dơng


Tài liệu tham khảo

I. Tiếng Việt:
1. Đào Xuân Cơ (2004). Nhận xét tình hình tử vong tại khoa điều trị tích
cực - Bệnh viện Bạch Mai trong năm 2003 và 6 tháng đầu năm 2004.
Luận văn Thạc sỹ y học. Trờng Đại học Y Hà Nội.
2. Trần Minh Điển, Lơng Thị San, Ngô Thị Thi (2003), "Nhận xét tình
hình nhiễm khuẩn huyết ở trẻ em trong 2 năm 1997 - 1998 tại khoa Hồi
sức cấp cứu, Bệnh viện Nhi Trung ơng", Y học thực hành, 462: 116 - 119
3. Vũ Văn Đính (2005). Hồi sức cấp cứu toàn tập. NXB Y học.
4. Đậu Việt Hùng (2007). "Giá trị tiên lợng của thang điểm PRISM đối

với bệnh nhân nhập khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện Nhi Trung ơng".
Luận văn Thạc sỹ y học. Trờng Đại học Y Hà nội.
5. Nguyễn Thành Nam (2006). "Nghiên cứu giá trị tiên lợng của lactate
máu ở bệnh nhi sốc nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn nặng tại Bệnh viện
Nhi Trung ơng". Luận văn Thạc sỹ y học. Trờng Đại học Y Hà Nội.
6. Lơng Thị San, Phan Hữu Phúc, Tạ Anh Tuấn (2006), "Đặc điểm
lâm sàng và kết quả điều trị hội chứng suy chức năng đa cơ quan tại
Bệnh viên Nhi Trung ơng". TCNCYH phụ trơng 44(4): 86-92.
7. Vũ Văn Soát (2007). "Nhận xét về đặc điểm dịch tễ lâm sàng và kết quả
điều trị sốc ở trẻ em tại khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện Nhi Trung ơng".
Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II. Trờng Đại học Y Hà nội.
8. Nguyễn Danh Song (2004). "Nghiên cứu tử vong do sốc nhiễm khuẩn ở
trẻ em tại khoa hồi sức cấp cứu Bệnh viên Nhi Trung ơng trong 5 năm
(01/1999 09/2003)". Luận văn Thạc sỹ y học. Trờng Đại học Y Hà nội
9. Phạm Văn Thắng (2008). "Nghiên cứu chẩn đoán sớm và điều trị sốc
nhiễm khuẩn ở trẻ em". Báo cáo kết quả nghiên cứu đề tài cấp bộ. Bộ Y tế.
10. Nguyễn Thị Vinh, Nguyễn Đức Hiền, Đoàn Mai Phơng và cộng sự
(2006), "Báo cáo hoạt động theo dõi sự đề kháng kháng sinh của vi
khuẩn gây bệnh thờng gặp ở Việt nam 6 tháng đầu năm 2006". Trích từ
Products /Nghiencuu baocao /tabid/17
2/pmType/detail ProductID/258/ Default. Aspx

TiÕng Anh:
11. Abraham E. Singer M.(2007),” Mechanisms of sepsis – induced organ
dysfunction”, Crit Care Med; 35 (10): 2408-2416.
12. Advanced Life Support Group (2005), “Advanced pediatric life
support”, 5
th
edn. London; BMJ Publishing Group.
13. Anne S. Powell KR.: Sepsis and Shock. Chapter 23, Nelson Textbook of

Pediatrics, 17
th
, Behrman.
14. Americal Thoracic Society (1996), "ATS guidelines: Tissue hypoxia:
How to detect, How to correct, How to prevent”, Am J Respir Crit Care
Med; 154:1573.
15. Atonelli M. Azoulay E. Bonten M et al (2008), "Year in review in
Intensive Care Medicine, 2007.II. Hemodynamics, pneumonia, infection
and sepsis, invasive and non-invasive mechanical ventilation, adult
respiratory distress syndrome”, Intensive Care Med; 34: 405-422.
16. Augus DC. Linde-Zwirble WT. Lidicker J. et al (2001),
"Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of
incidence, outcome and associated cost of care”, Crit Care Med; 29:
1303-1310.
17. Bailey D. Phan V. Litalien C. et al (2007), “Risk factors of acute renal
failure in critically ill children: A prospective descriptive
epidemiological study”, Pediatr Crit Care Med; 8(1): 29-36.
18. Balk RA. (2000), "Severe sepsis and septic shock: definition,
epidemiology and clinical manifestation”, Crit Care Clin; 16: 179-192.
19. Baley P (2007), "Assessment of perfusion in pediatric resuscitation”
2007UpToDate
®
.
20. Belomo R. Ronco C. Kellum JA. et al (2004), "Acute Renal Failure:
Definition, outcome measures, animal models, fluid therapy, and
information technology needs: The Second International Consensus
Conference of the Acute Dialyze Quality Initiative (ADQI) group”, Crit
Care; R204-212.
21. Bellomo R. Kellum JA. Ronco C. (2007), "Defining and classifying
acute renal failure: from advocacy to consensus and validation of the

RIFLE criteria”, Intensive Care Med; 33: 409-413.
22. Bertolini G. Ripamoti D. Catteneo ACS. Alolone G. (1998),
“Pediatric Risk of Mortality: An assessment of its performance in a
sample of 26 Italian pediatric intensive care”, Pediatr Crit Care; 26(8):
1427-1432.
23. Brady AR. Harrison D. Black S. et al (2006), “Assessment and
optimization of mortality prediction tool for admission to pediatric
intensive care in the United Kingdom”, Pediatrics; 117: e733-e742.
24. Bridges EJ. Dukes MS. (2005), "Cardiovascular aspects of septic
shock”, Crit Care Nurse;25(2): 14-40.
25. Carcillo JA, Fields AI, American College of Critical Care Medecine
Task Force Committee Members (2002), "Clinical practice parameters
for hemodynamic support of pediatric and neonatal patient in septic
shock”, Crit Care Med; 33: 855-859.
26. Carcillo JA.(2003), "Pediatric septic shock and multiple organ failure”,
Crit Care Clin; 19: 413-440.
27. Cate H. (2000), "Phatophysiology of disseminated intravascular
coagulation in sepsis”, Crit Care Med; 28: S9-11.
28. Chamberlain J.M, Patel K.M, Pollack M.M, et al (2005), "The
Pediatrics Risk of Hospital Admission Score: A second - Generation
Severity of Illness Score for Pediatric Emergency Patients", Pediatrics,
vol 115 No.2, 388-395.
29. Chen Y-C, Jenq C-C, Tian Y-C et al (2008), “RIFLE classification for
predicting in-hospital mortality in critically ill sepsis patient”, Shock,
00:1-7.
30. Cheng B. Xie G. Yao S. et al (2007), “Epidemiology of severe sepsis in
critically ill surgical patient in ten university hospital in China”, Crit
Care Med; 35(11): 26-46.
31. Choi KMS. Ng DKK. Wong KL.(2005), "Assessment of the PRISM or
PIM for prediction of mortality in a pediatric intensive care in Hong

Kong”, Hong Kong Med J;11: 97-103.
32. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al for the International
Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee (2008): "Surviving
Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008". Crit Care Med; 36: 296-327.
33. Dimitriades C. (2006), "Early recognition and initial management of
pediatric septic shock”, Pediatric Review; 20(4).
34. Dugar TD. Floulx F. Jaeger A. el al (2000), "Markers of tissue hypo
perfusion in pediatric septic shock”, Intensive Care Med; 26: 75-83.
35. Duke MA. Butt W. South M. (1997), "Predictors of mortality and
multiple organ failure in children with sepsis”, Intensive Care Med; 23:
684-692.
36. Duke T. (1999), “Dysoxia and lactate”, Arch Dis Child; 81: 343-350.
37. Etchecopar-Chevreuil C. Francois B. Clavel M. et al (2008),
"Cardiomorphological and functional changes during early septic shock:
a transosephageal echocardiographic study”, Intensive Care Med; 34:
250-256.
38. Flori HL. Gliden DV. Rutherford et al (2005), "Pediatric acute lung
injury: prospective evaluation of risk factors associated with mortality”,
Am J Respir Crit Care Med; 171: 995-1001.
39. Flotz FB. Hulst HE. Twisk JWR. et al (2005), "Effect of acute renal
failure on outcome in children with severe septic shock”, Pediatr
Nephrol; 20: 1177-1181.
40. Gemke R. Vuglet AZ. (2002), "Scoring system in pediatric intensive
care PRISM III versus PIM”, Intensive Care Med; 28: 204-207.
41. Goh-AYT. Chan p. Lum LCS.(1999), "Sepsis, severe sepsis, septic
shock in pediatric multiple organ dysfunction”, J. pediatr child health;
35: 488 -492.
42. Goldstein B. Giroir B. Raldolph A and member of the international
consensus conference panel (2005), "International Pediatric sepsis

consensus conference: Definition for sepsis and organ dysfunction in
pediatrics”, Pediatr Crit Care Med; 6: 2-8.
43. Graciano AL. Balko JA. Rahn DS. et al (2005), “The Pediatrics
Multiple Organ Dysfunction Score (P-MODS): Development and
validation of an objective scale to measure the severity of multiple organ
dysfunction in critically ill children”, Crit Care Med; 33: 1484-1491.
44. Hagmolen of ten Have W. Wiegman A. van den Hock et al (2000),
"Life-threatening heart failure in meningococcal septic shock in
children: non-invasive measurement of cardiac parameters is of:
important prognostic value”, Eur J Pediatr; 159: 277-282.
45. Harrison DA. Welch CA. Eddleston JM. (2006), "Epidemiology of
severe sepsis in England, Wale Ireland, 1996-2004: secondary analysis
of a high database”, Crit Care; 10(2): R42.
46. Hatherill M. Wagie Z. Purves L. (2003), "Mortality and the nature of
metabolic acidosis in children with shock", Intensive Care Med; 29:
286-291.
47. Immons O. (2006), "Infection in pediatric acute respiratory distress
syndrome”, Semin Pediatr Infectious Dis; 17: 65-71.
48. Iskander HR. Mulyo D. Agnes P. et al (2008), "Comparison of
PELOD score and PRISM III as a mortality predictors in the patient with
Dengue shock syndrome”, Pediatrics; 121: s129.
49. Jong MFC. Beichuizon A. Spijkstra JJ.(2007), “Relative adrenal
insufficiency as a predictor of disease severity mortality, and beneficial
effect of corticosteroid treatment in septic shock”, Crit Care Med; 35:
50. Le Tulzo Y. Seguin P. Gacouin A. et al (1997), "Effect of Epinephrine
on right ventricular function in patient with severe septic shock and right
ventricular failure: a preliminary descriptive study”, Intensive Care
Med; 23: 664-670.
51. Leroll N. Luerot E. Faisy et al (2006), "Renal failure in septic shock:
predictive value of doppler-based renal arterial resistive index”, Intensive

Care Med; 32: 1553-1559.
52. Leteurtre S. Leclerc F. Martinot A. et al (2001), “Can generic score
(PRISM and PIM) replace specific scores in predicting outcome of
presumed meningococcal septic shock in children”, Crit Care Med
29:1239-1246.
53. Leteurtre S. (2003) “Validation of the Pediatric Logistic Organ
Dysfunction (PELOD) score: Prospective, Observational, Multicentre
Study”, Lancet; 362: 192-197.
54. Levi M. Cate HT. (1991), "Disseminated Intravascular Coagulation”. N
Engl J Med; 341(8): 586-592.
55. Linde-Zwirble WT. Augus DC. (2004), "Severe sepsis epidemiology:
sampling, selection and society”, Crit Care; 8: 222-226.
56. Martin K.A. (2006), “Gender and sex hormones influence the response
to trauma and sepsis - potential therapeutic approaches”, CLNICS;
61(5):479-488.
57. Martin GS. Mannino DM. Eaton S. et al (2003), "Epidemiology of
sepsis in United States from 1979-2000”, N Engl J Med ; 384: 1546-
1554.
58. Metta D. Soebadia D. Hudaga DS.(2006), "Use of pediatric logistic
organ dysfunction (PELOD) score system to determine the prognostics
of patient in pediatric intensive care unit”, Paediatrica Indonesiana;
46(1-2): 1-6.
59. Moss M. Goodman PL. Marsha H. et al (1995), "Establishing the
relative accuracy of three new definition of the ARDS”, Crit Care Med;
23: 1629-1637.
60. Nguyen B.H, Rivers E.P, Knoiblich B.P et al (2004), "Early lactate
clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and
septic shock", Crit Care, 32 (8), 1637-1642.
61. Nimah M. Brilli RJ. (2003) "Coagulation dysfunction in sepsis and
multiple organ systemic failure”, Crit Care Clin; 19: 441-458.

62. Oppert M. Engel C. Brunkhorst FM. et al (2008), “Acute renal
failure in patient with severe sepsis and septic shock – a significant
independent risk factor for mortality: result from the German prevalence
study”. Nephrol Dial Transplant; 23: 904-909.
63. Pettila V. Pentti J. Pettila M. et al (2002), "Predictive value of
antithrombine III and serum C-reactive protein concentration in critically
ill patient with suspected sepsis”, Crit Care Med; 30: 271-277.
64. Pizarro PF. Troster EJ. Diamiani D. et al (2005), "Absolute and
relative adrenal insufficiency in children with septic shock”, Crit Care
Med; 33: 855-859.
65. Pollack M.M, Patel K.M, Ruttimann U.E (1996), "PRISM III: an
updated Pediatric Risk of Mortality Score", Crit Care Med; 24: 743 - 752.
66. Ponce-Ponce De Leon AL. Romeo-Gutterrez G. Valezuela CA.
(2005), “Simplified PRISM III score and outcome in the pediatric
intensive care unit”, Pediatrics International; 47: 80-83.
67. Price S. Nicol E. Gibson DG et al (2006), "Echography in critical ill:
current and potential roles”, Intensive Care Med; 32(1): 48-59.
68. Priedman DL. Sprung ML. Laterre FP. et al (2007), “Adrenal
function in sepsis: The retrospective Corticus cohort study”, Crit Care
Med;35: 1012-1018.
69. Proulx F. Fayon M. Farrell CA et al (1996), "Epidemiology of sepsis
and multiple organ dysfunction syndrome in children”, Chest; 109:
1033-1037.
70. Shann F. Pearson G. Slater A. et al (1997), "Pediatric Index of
Mortality (PIM): a mortality prediction model for children in intensive
care”, Intensive Care Med; 23: 201-207.
71. Sharma S, Kumar A (2003), "Septic shock, multiple organ failure and
acute respiratory distress syndrome", Current Opinion in Pulmonary
Medicine, 9, 199 - 209.
72. Simkova V. Baumgart K. Radermacher P. et al (2007), "Year in

review 2006: Critical Care – Multiple organ failure, sepsis and shock”,
Crit Care; 11: 221.
73. Singh D, Chopra A. Pooni PA et al (2006), "A clinical profile of shock
in children in Punjab, India”, Indian Pediatrics; 43: 619-623.
74. Thukral A. Kohh U. Lodha R. et al (2007), "Validation of the PELOD
score for multiple organ dysfunction in children”, Indian Pediatrics;44:
683-686.
75. Tibby SM. Hatherill M. Murdoch IA. (1999), “Capillary refill and
core-peripheral temperature gap as indicators of heamodynamic status in
peadiatric intensive care patients”, Arch. Dis. Child.; 80: 163-166
76. Toshiaki Iba, Akio Kidokoro (2007), "What can we learn from the
three megatrials using anticoagulants in septic shock”, Crit Care Med;
35:33-40.
77. Vieillard-Baron A. Charron C, Chergui K. et al (2006), "Bedside
echocardiographic evaluation of hemodynamics in sepsis: is a qualitative
evaluation sufficient”, Intensive Care Med;32(10): 1547-52.
78. Vieillard-Baron A. Cailled V. Charron C.et al (2008), "Actual
incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock”,
Crit Care Med; 36: 1701-06.
79. Watson RS. Carcillo JA. Ziwirble TL. et al (2003), "Epidemiology of
severe sepsis in children in United States”, Am J Respir Crit Care
Med;167:695-701.
80. Wind F. Versteegt J. Twisk J. et al (2007), "Epidemiology of acute
lung injury and adult respiratory distress syndrome in the Netherlands: A
survey”, Respiratory Medicine; 101: 2091-2098.
81. Wolfler A. Silvani P, Musicco et al (2008), "Incidence of mortality
due to sepsis, severe sepsis, septic shock in Italian PICU: a prospective
national survey”, Intensive Care Med; Published online: 24 May 2008.
82. Yu M. Nardella A. Pechet L. (2000), "Screening test of DIC:
Guidelines for rapid and specific laboratory diagnosis”, Crit Care Med;

28: 1777-1780.



1

Mở đầu

Sốc nhiễm khuẩn (SNK) là tình trạng suy tuần hoàn cấp do tiến triển xấu
từ tình trạng nhiễm khuẩn nặng, gây giảm tới máu các tạng, thúc đẩy các
phản ứng viêm hệ thống và các rối loạn chuyển hoá, đa đến tình trạng suy đa
tạng và tử vong nếu không đợc ghi nhận sớm và sử trí kịp thời.
Tỷ lệ tử vong của SNK và nhiễm khuẩn nặng (NKN) còn cao, nằm trong
nhóm nguyên nhân tử vong hàng đầu ở các nớc đang phát triển và là nhóm
bệnh ngày càng tăng ở các nớc phát triển. Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng của
NKN và SNK trẻ em rất đa dạng do đáp ứng miễn dịch với phản ứng viêm ở
nhiều hình thái khác nhau phụ thuộc nhóm tuổi, biểu hiện lâm sàng xuất hiện
trên nhiều cơ quan và dễ đa đến tình trạng nguy kịch. Tìm hiểu tốt các vấn đề
dịch tễ lâm sàng SNK sẽ giúp cho xác định tình trạng bệnh chính xác ở từng
giai đoạn của nhiễm khuẩn, từ đó sẽ có những can thiệp kịp thời, xác định tố
các yếu tố tiên lợng trớc, trong quá trình điều trị ở các giai đoạn bệnh, nhằm
mục đích giảm đợc tỷ lệ tử vong trong NKN và SNK.
Chuyên đề dịch tễ học và lâm sàng SNK này đề cập đến một số vấn đề sau:
- Định nghĩa SNK, định nghĩa suy đa tạng.
- Tỷ lệ mắc bệnh, tử vong và nguyên nhân gây bệnh của SNK ở trẻ em.
- Biểu hiện lâm sàng và các dấu hiệu suy đa tạng trong SNK trẻ em.
- Một số yếu tố nguy cơ, yếu tố tiên lợng tử vong trong SNK trẻ em.

2
1. Một số định nghĩa trong sốc nhiễm khuẩn [42].
Dựa theo các hội nghị thống nhất một số định nghĩa về nhiễm khuẩn và
suy phủ tạng năm 1992 và năm 2001 ở ngời lớn, Hội nghị quốc tế thống nhất
về nhiễm khuẩn trẻ em năm 2002 tại San Antonio, Texas, Hoa Kỳ gồm các
nhà hồi sức nhi khoa của Canada, Pháp, Hà Lan, Anh và Mỹ, đ thống nhất
đa ra các định nghĩa về hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), nhiễm trùng
(NT), tình trạng nhiễm khuẩn (TTNK), NKN và SNK, và tiêu chuẩn chẩn đoán
suy chức năng đa cơ quan.
SIRS (Systemic inflammatory response syndrome): có mặt ít nhất 2/4
tiêu chuẩn, 1 trong 2 tiêu chuẩn bắt buộc là có bất thờng về thân nhiệt và
bạch cầu máu ngoại vi:
+ Thân nhiệt trung tâm > 38
0
5 hoặc < 36
0
C.
+ Nhịp tim nhanh, trên 2 độ lệch chuẩn (SD) theo tuổi, không có tạo nhịp
ngoài, thuốc mạn tính, kích thích đau, hoặc tăng kéo dài từ 0,5 đến 4 giờ
không giải thích đợc, hoặc ở trẻ < 1 tuổi có: chậm nhịp tim, dới 10 độ chí
bách phân theo tuổi không có kích thích dây phế vị bên ngoài, thuốc ức chế
bêta, hoặc bệnh tim bẩm sinh hoặc các tình trạng chậm nhịp tim kéo dài từ 0,5
đến 4 giờ không giải thích đợc.
+ Tần số thở trên 2 SD theo tuổi hoặc phải thông khí nhân tạo do các
tình trạng bệnh cấp, không liên quan đến bệnh nhân thần kinh cơ hoặc thuốc
gây mê.
+ Bạch cầu máu tăng hoặc giảm theo tuổi, không có trên những bệnh
nhân đang điều trị hoá trị liệu, hoặc có trên 10% bạch cầu non trong máu

ngoại vi.
Nhiễm trùng (Infection): Gợi ý hoặc có bằng chứng nhiễm trùng với
bất kỳ nguyên nhân nào khi có cấy máu dơng tính, nhuộm soi tơi, PCR hoặc
có hội chứng lâm sàng liên quan đến khả năng nhiễm trùng cao. Bằng chứng
của nhiễm trùng bao gồm các dấu hiệu lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh hoặc các



3
xét nghiệm (nh là có bạch cầu máu trong dịch vô khuẩn của cơ thể, thủng
tạng, X-quang lồng ngực có hình ảnh viêm phổi, ban xuất huyết hoặc tử ban).
Tình trạng nhiễm khuẩn (Sepsis): SIRS + gợi ý hoặc có mặt NT
Nhiễm khuẩn nặng (Severe Sepsis): Có TTNK và một trong các dấu
hiệu sau: Suy tuần hoàn hoặc suy hô hấp cấp nguy kịch (ARDS) hoặc suy chức
năng từ 2 tạng trở lên.
Sốc nhiễm khuẩn (Septic shock): Có TTNK + suy tuần hoàn.
Bảng1 : Chỉ số lâm sàng và xét nghiệm: 5 độ chí bách phân (percentile) và giá
trị cao của nhịp tim, nhịp thở, 15 độ chí bách phân cho giá trị bạch cầu máu
ngoại vi (41).
Nhịp tim (lần/ph)
Nhóm tuổi

Nhanh

Chậm
Nhịp thở
(lần/ph)

HA tâm thu
(mmHg)

Bạch cầu máu
BC x 10
3
/mm
3
0 1 tuần

> 180

< 100 > 50 < 65 > 34.0
1t-1 tháng >180

<100 >40 <75 >19.5 hoặc <5
1th- 1năm > 180

<90 > 34 < 100 > 17.5 hoặc < 5

2-5 năm >140

không ý
nghĩa
>22 <94 > 15.5hoặc <6
6-12 năm >130

không ý
nghĩa
>18 <105 > 13.5hoặc <4.5

13-18 năm

> 110

không ý
nghĩa
> 14 < 117 > 11 hoặc < 4,5





4
Một số khái niệm khác [25].
- Sốc nóng: Da ấm, thời gian phục hồi mao mạch (Refill) nhanh, mạch
nảy, huyết áp (HA) còn trong giới hạn bình thờng
- Sốc lạnh: Da lạnh, refill > 2 giây, mạch ngoại biên nhỏ, đầu chi lạnh
ẩm, nớc tiểu < 1 ml/kg đ bù trên 60 ml/kg dịch đẳng trơng trong giờ đầu
cấp cứu và Dopamine liều tới 10 àg/kg/ph.
- Sốc kháng với bù dịnh / kháng Dopamine: tình trạng sốc kéo dài mặc
dù đ bù trên 60 ml/kg dịch đẳng trơng trong giờ đầu cấp cứu và Dopamine
liều tới 10àg/kg/ph.
- Sốc kháng Catecholamine: Sốc kéo dài mặc dù đ dùng Epinephrin
hoặc Norepinephrine.
- Sốc không hồi phục (Refractory shock): Tình trạng sốc kéo dài, mặc
dù đ hồi phục đủ dịch và các thuốc vận mạch (thuốc co mạch và gin mạch),
thuốc tăng co bóp cơ tim, duy trì chuyển hoá nội môi (glucose, canxi, corticoid
và thyroide).
- Thoát sốc: Refill < 2 giây, mạch ngoại biên và trung tâm không khác
biệt, chi ấm, bài niệu > 1ml/kg/giờ, tri giác bình thờng. Chỉ số tim (Cardiac
Index-CI) trong giới hạn 3,3 - 6,0 l/ph/ m
2

, áp lực tới máu bình thờng theo
tuổi, độ bo hoà oxy ở tĩnh mạch chủ trên hoặc máu tĩnh mạch > 70%.
2. Định nghĩa suy đa tạng [26,42]
- Suy tuần hoàn (cardiovascular dysfunction) có 1 trong các dấu hiệu
sau mặc dù đ truyền tĩnh mạch 40 ml/kg dịch đẳng trơng trong 1 giờ.
+ Hạ HA < 5 độ chí bách phân theo tuổi hoặc huyết áp tâm thu < 2 SD
theo tuổi.
+ Cần phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì HA trong giới hạn bình
thờng (Dopamine > 5 àg/kg/phút hoặc Dobutamine, Epinephrine hoặc
Norepinephrine ở bất kỳ liều nào)



5
+ Hai trong các triệu chứng sau:
ã Toan chuyển hoá không giải thích đợc, kiềm d > - 5 mEq/l
ã Tăng Laclate máu động mạch trên 2 lần giới hạn trên
ã Thiểu niệu: Bài niệu < 0,5 ml/kg/giờ
ã Thời gian làm đầy mao mạch (Refill) > 5 giây
ã Chênh lệch nhiệt độ trung tâm / ngoại biên trên 3
0
C
- Suy hô hấp: có 1 trong các dấu hiệu sau:
+ PaO
2
/ FiO
2
< 300 không áp dụng trên bệnh tim bẩm sinh tím hoặc
bệnh phổi trớc đó.
+ PaCO

2
> 65 torr hoặc 20 mmHg trên giới hạn trớc đó
+ Cần FiO
2
> 50% để duy trì SpO
2
> 92%
+ Phải thông khí nhân tạo xâm nhập hoặc không xâm nhập
- Suy thần kinh trung ơng: 1 trong 2 dấu hiệu sau:
+ Glasgow < 11 điểm
+ Thay đổi tinh thần cấp mà có giảm điểm Glasgow 3 điểm so trớc
đó
- Rối loạn huyết học: 1 trong 2 dấu hiệu sau:
+ Tiểu cầu <80.000/mm
3
hoặc giảm xuống 50% so giá trị trớc đó 3
ngày ở kết quả cao nhất (cho bệnh nhân bệnh máu mạn tính hoặc ung th)
+ Chỉ số INR > 2
- Suy thận: Creatinine huyết thanh 2 lần giới hạn trên theo tuổi hoặc
gấp 2 lần so giá trị nền.
- Suy gan: 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
+ Bilirubine toàn phần 4 mg/dl (không áp dụng cho trẻ sơ sinh)
+ ALT gấp 2 lần giới hạn trên theo tuổi



6
3. Tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong
3.1. Tỷ lệ mắc và tử vong chung về NKN và SNK.
Trong nghiên cứu dịch tễ học về tình trạng nhiễm khuẩn (TTNK) định

nghĩa theo IDC 9, số liệu đa ra trên toàn nớc Mỹ trong thời gian 22 năm, từ
1979 đến 2000, có tổng số 10 319418 trờng hợp mắc tình trạng nhiễm khuẩn,
chiếm 1,3% số trờng hợp nhập viện. Các trờng hợp mắc mới tăng hàng năm,
17,3%/năm. Tần suất mắc/100 000 dân tăng từ 82,7/100 000 năm 1979 lên đến
240,4 trờng hợp/ 100 000 dân [57].
Tỷ lệ tử vong do TTNK tại Mỹ giai đoạn 1979 -1990, tỷ lệ này là
27,8%, và giảm xuống còn 17,9% giai đoạn 1991-2000. So sánh hai giai đoạn
này tại Mỹ cho thấy tỷ lệ tử vong do tình trạng nhiễm khuẩn giảm xuống có ý
nghĩa thống kê (p<0.001). Mặc dù có cải thiện tỷ lệ sống nhng tỷ lệ tử vong
/100 000 tăng lên từ 21,9/100 000 lên 43,9/100 000 (p<0,001) do tần xuất mắc
tình trạng nhiễm khuẩn tăng cao hàng năm và số bệnh nhân tử vong liên quan
đến tình trạng nhiễm khuẩn tăng theo cùng từ 43579 trờng hợp năm 1979 lên
đến 120491 trờng hợp vào năm 2000 [57].
Trong một nghiên cứu dịch tễ học khác tại Mỹ về nhiễm khuẩn nặng
(NKN) cũng định nghĩa theo ICD 9 thời gian nghiên cứu từ 1993 đến 2003,
cho thấy tỷ lệ mắc NKN tiến triển từ TTNK tăng cao có ý nghĩa (p<0,001) là
25,6% năm 1993 so với 43,8% vào năm 2003. Tính tỷ lệ trên 100 000 dân thì
NKN nhập viện cũng tăng cao có ý nghĩa (p<0,001) 66,8 0,16 so với 132,0
0,21. Mặc dù tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn nặng giảm xuống có ý nghĩa thống
kê (p<0,001) 45,8 0,17 năm 1993 so với 37,8 0,1 năm 2003, nhng tính tỷ
lệ tử vong/100 000 dân lại tăng cao 30,3 0,11 lên tới 49,7 0,13 (p<0,001)
[16].
Tại Anh, theo nghiên cứu dịch tễ học trên ngời lớn, số liệu thống kê từ
1996 đến 2004, so sánh với nghiên cứu trên cùng về NKN thì thấy các tần suất
mắc và tỷ lệ tử vong do bệnh thấp hơn so với Mỹ. Số bệnh nhân nhập khoa Hồi
sức (172 đơn vị hồi sức cấp cứu ngời lớn) vì NKN là 92 672 trờng hợp,



7

chiếm tỷ lệ 27% các trờng hợp nhập khoa Hối sức. Lý do nhập khoa vì nhiễm
khuẩn máu/sốc nhiễm khuẩn chiếm 11,8%, có xu hớng tăng do các bệnh lý
ngoại khoa. Nhập viện vì NKN ngày càng tăng, 27,3% năm 1996 so với 28,7%
năm 2004 (p=0,004) làm cho tỷ lệ nhập viện vì NKN/100 000 dân tăng cao,
46/100 000 năm 1996 so với 66/100 000 năm 2003 [45].
Tỷ lệ tử vong do NKN có xu hớng giảm, 34,3% năm 1996 so với
30,8% năm 2004 (p=0,013). Tuy nhiên tổng số bệnh nhân tử vong lại tăng lên,
ớc tính khoảng 9000 trờng hợp năm 2004 [45].
Nghiên cứu về tần suất mắc TTNK, NKN và SNK về đặc điểm lâm sàng,
vi sinh học và kết quả điều trị tại 3 bệnh viện quốc gia ở Madrid, Tây ban nha,
thời gian nghiên cứu từ tháng 1 đến hết tháng 5 năm 2003. Số liệu đa ra tỷ lệ
nhập viện do TTNK là 4,4 % (702/15852 trờng hợp), tần suất mắc/100 000
dân/năm là 367/100 000. NKN có 199 trờng hợp, tần suất mắc 104/100 000.
SNK gặp 59 tròng hợp và tần xuất mắc là 31/100 000. Thời gian tiến triển từ
tình trạng nhiễm khuẩn sang nhiễm khuẩn nặng là 2-5 ngày, từ nhiễm khuẩn
nặng sang sốc nhiễm khuẩn từ 1 đến 4 ngày (trung bình 3 ngày). Tỷ lệ tử vong
chung do nhóm bệnh nhiễm khuẩn là 12,8%, riêng cho từng loại: TTNK:
6,7%, NKN là 20,7% và SNK là 45,7%. Số liệu này so với các nghiên cứu
khác là khá đầy đủ cho tiến triển bệnh của nhiễm khuẩn, và số liệu không bị
bó hẹp trong các bệnh nhân nhập khoa Hồi sức cấp cứu (HSCC). Song cha
đa ra đợc số liệu trên trẻ em, thời gian nghiên cứu ngắn, vùng dân c hạn
chếTìm hiểu sâu về SNK cho thấy đặc điểm dịch tễ học là hầu hết các bệnh
nhân đợc xác định có NKN ngay ngày đầu tiên đ tiến triển thành SNK
(49%). Các bệnh nhân ngoại khoa có SNK nhiều hơn so với các bệnh nội khoa,
17% so với 7% (p<0,001). Có sự khác biệt SNK do nhiễm khuẩn bệnh viện tại
khoa HSCC cao nhất (18%), tại các khoa khác là 12%, và xuất phát từ nhiễm
khuẩn cộng đồng mắc phải là 7,5% (p=0,05). Bệnh nhân SNK không đợc
nhập khoa HSCC thì tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm nhập khoa HSCC với

8
chẩn đoán SNK, 53,3% so với 33%, nhng không có sự khác biệt với các bệnh
nhân tiến triển thành SNK tại khoa HSCC (55%) [55].
3.2. Các số liệu về tỷ lệ mắc và tử vong do NKN và SNK ở trẻ em.
Đ có nhiều nghiên cứu về căn nguyên, sinh lý bệnh và điều trị, kể cả
các phơng pháp điều trị theo sinh lý bệnh của SNK nói chung, nhng nghiên
cứu về dịch tễ học lâm sàng về nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn ở trẻ em
còn ít. R.S. Watson và cộng sự [79] năm 2003 nghiên cứu về dịch tễ học NKN
ở trẻ em trong 7 bang của Mỹ (24%dân số toàn nớc Mỹ). Nghiên cứu sử dụng
m bệnh theo ICD-9, phân tích số liệu ở trẻ dới 19 tuổi, phân nhóm tuổi trẻ
em làm 5 nhóm: sơ sinh, trẻ bú mẹ, trẻ tiền học đờng, trẻ lớn và trẻ vị thành
niên. Nghiên cứu cho thấy có sự khác biệt về các đặc điểm dịch tễ học nhiễm
khuẩn nặng theo nhóm tuổi tơng đối rõ rệt. Nghiên cứu nhận định đợc 42
364 trờng hợp mắc NKN, tính theo tỷ lệ dân số trẻ em là 0,56/1000/năm.
Số liệu ở 7 bang tìm thấy 9 675 trờng hợp NKN/ 1 586 253 trờng hợp
nhập viện, chiếm tỷ lệ 0,6% các trờng hợp nhập viện. Tỷ lệ mắc cao nhất ở trẻ
dới 1 tuổi (69,7%), trong đó thì 2/3 là trẻ sơ sinh cân nặng thấp (69,3%), và
một nửa trong số này (52,7%) là sơ sinh cân nặng rất thấp (VLBW).
Trong nghiên cứu của A. Wolfler và cộng sự [81] tại Italy trên 22 khoa
HSCC Nhi khoa từ 2004-2005 ở trẻ em dới 16 tuổi mắc TTNK, NKN và SNK
theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội nghị quốc tế thống nhất về nhiễm khuẩn trẻ
em năm 2002, cho biết có 320 trẻ mắc TTNK trong tổng số 2741 trẻ nằm điều
trị hồi sức chiếm tỷ lệ 11,6%. Trong đó 77,5% trẻ vào viện đ có chẩn đoán
TTNK, còn lại 22,5% xuất hiện trong giai đoạn nằm điều trị hồi sức. Mức độ
của nhiễm khuẩn là: TTNK 7,9%, NKN là 1,6% và SNK chiếm 2,1%. Phân bố
nhóm tuổi trẻ mắc NKN và SNK là: 15,6% trẻ sơ sinh, 32,8% trẻ bú mẹ,
31,5% trẻ tiền học đờng, 11,5% tuổi học đờng và 8,4% trẻ vị thành niên.
Trong nghiên cứu của R.S. Watson và cộng sự [79] thấy bệnh cơ bản kết
hợp với NKN ở nhóm trẻ bú mẹ chủ yếu là bệnh đờng hô hấp (19,0%), tim

mạch (17,1%), bệnh phổi mạn tính liên quan đến đẻ non là 16,5% và tim bẩm



9
sinh là 15,0%. Nhóm trẻ lớn hơn, rối loạn thần kinh cơ là 19,5%ở nhóm 1-4
tuổi, 24,3% nhóm 5-9 tuổi, các bệnh này là chứng co giật, bại no, bất thờng
phát triển tinh thần. Bệnh ung th xuất hiện nhiều ở nhóm 10-14 tuổi (23,4%)
và 15-19 tuổi (13,8%), chủ yếu là bệnh bạch cầu cấp thể limpho (25,4%), thể
tuỷ (19,2%).
Trong quần thể trẻ em Italy nằm điều trị hồi sức bị nhiễm khuẩn thì
bệnh cơ bản khi vào viện chủ yếu là bệnh nội khoa (84,4%), phẫu thuật cấp
cứu 4,7%, phẫu thuật tim mạch 4,5% [81].
Nghiên cứu của Ayt Goh và cộng sự [41] tại Malaysia trên nhóm trẻ bị
suy đa tạng có mắc nhiễm khuẩn ở các giai đoạn theo tiêu chuẩn của
ACCM/SCCM thấy tần xuất mắc TTNK là 10,7%, NKN là 23,8%, SNK là
17,9%. Bảng điểm PRIMS II của các tình trạng trên cũng khác biệt 36,625,9,
56,832,1, 73,628,5 lần lợt với p=0,007.
Đặc điểm về giới cũng có sự khác biệt khi mắc nhiễm khuẩn nặng, trẻ
trai
mắc nhiều hơn trẻ gái, 0,6 so với 0,52 (p<0,0001). Sự khác biệt rõ nhất ở
nhóm trẻ bú mẹ, sau đó nhóm 1-4 tuổi và 5-9 tuổi, trẻ trên 9 tuổi thì không có
sự khác biệt về giới [79]. Một số tác giả nghiên cứu về giới liên quan đến mắc
nhiễm khuẩn nặng cho rằng có sự ảnh hởng của hormone sinh dục lên hệ
thống miễn dịch tế bào [18,42]. K.A. Martin và cộng sự [56] nghiên cứu thấy
nồng độ testosterone thấp và/hoặc estradiol cao có hiệu quả bảo vệ vật chủ
phản ứng miễn dịch tốt khi mắc chấn thơng và nhiễm khuẩn.
Tỷ lệ tử vong NKN và SNK trẻ em:
Theo nghiên cứu của R.S. Watson và cộng sự [79] thì tỷ lệ tử vong NKN
chung cho toàn nớc Mỹ là 10,3% và tần suất mắc theo quần thể là 5,8/100

000. ít có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong theo tuổi, ngoại trừ nhóm trẻ bú mẹ cao
hơn là 13,5%. Nhóm bệnh cơ bản kết hợp với NKN có tỷ lệ tử vong cao hơn



10
khi vào viện là: bệnh mạn tính, trẻ có phẫu thuật, trẻ nhiễm HIV. Trẻ tử vong
trong vòng 2 ngày nhập viện có tới 19,7%.
Tại Italy, nghiên cứu của A. Wolfler và cộng sự [81] ở 22 khoa HSCC
Nhi năm 2005 thấy tỷ lệ tử vong do NKN là 17,7% và do SNK là 50,8%. Có
30,6% trẻ tử vong trong vòng 24 giờ nhập viện và đều trong tình trạng SNK.
Tử vong liên quan đến trẻ mắc các bệnh phối hợp mạn tính cao hơn so trẻ
không mắc (24% so với 8,9%) và mức độ nhiễm khuẩn cũng nặng hơn, chủ
yếu là SNK. Tỷ lệ tử vong do NKN và SNK không có sự khác biệt về giới cũng
nh nhóm tuổi trong nghiên cứu này. Trong một nghiên cứu nhỏ ở Pujab, ấn
độ về sốc ở trẻ em thấy tỷ lệ tử vong do SNK là 47%, các bệnh nhân vào viện
đều trong tình trạng nặng ở giai đoạn sốc mất bù (73,5%). Tử vong do SNK
cao hơn có ý nghĩa thống kê so với sốc giảm thể tích và sốc tim [73].
Nghiên cứu của Ayt Goh và cộng sự [41] tại Malaysia: tỷ lệ tử vong cao
dần theo tiến triển của nhiễm khuẩn là 22,2%(TTNK), 65%(NKN) và
80%(SNK), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p=0,03. Nếu chỉ tính riêng
cho NKN và SNK so với các nhóm khác thì sự khác biệt cao hơn với p=0,01.
Tại Việt nam, Vũ Văn Soát và cộng sự [7] nghiên cứu dịch tễ lâm sàng
sốc ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ơng (2001-2006) cho thấy xu hớng
bệnh SNK ngày càng tăng so với các sốc khác chiếm 62,5%. Tỷ lệ tử vong do
SNK là 84,4%, cao hơn so với các nhóm sốc khác. Nghiên cứu cũng cho biết
tỷ lệ tử vong chung toàn bệnh viện có giảm theo thời gian, 2,2% năm 2001 và
1,1 năm 2005, nhng tỷ lệ tử vong do sốc chung lại có xu hớng tăng, 64,8%
năm 2001 và 82,9% năm 2005. Cũng một nghiên cứu tại Bệnh viện Nhi Trung
ơng về tử vong trong SNK năm 1999-2003 thì tỷ lệ tử vong do SNK còn cao

84,7% trong đó chủ yếu là tử vong trớc 24 giờ chiếm 59,7% [8]. Tuy nhiên
các nghiên cứu trên là nghiên cứu hồi cứu, tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh không
chặt chẽ theo Hội nghị quốc tế thống nhất về nhiễm khuẩn trẻ em năm 2002,
do vậy hầu hết đều chẩn đoán sốc ở giai đoạn muộn và tỷ lệ tử vong cao, đặc
biệt là tử vong trớc 24 giờ.



11
4. Nguyên nhân gây bệnh.
4.1. Đặc điểm vi khuẩn học.
Virut và nấm cũng là nguyên nhân gây SNK nhng thuờng gặp hơn là vi
khuẩn (VK). Hầu hết các VK đều có thể gây ra nhiễm khuẩn máu, song nhiễm
khuẩn máu thì không nhất thiết tiến triển thành SNK. Cấy máu dơng tính chỉ
khoảng 30-50% ở bệnh nhân NKN [13,55,69].
Các vi khuẩn thờng gặp gây TTNK, NKN và SNK là [13,55,56,69]:
Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus
Pseudomonas aeruginosa liên quan đến nhiễm khuẩn bệnh viện, sử
dụng kháng sinh không hợp lý, vết thơng bỏng, tỷ lệ tử vong cao.
"Bacteroides fragilis" thờng là các nhiễm khuẩn máu kị khí.
Staphylococcus aureus gây hội chứng sốc nhiễm độc, gần dây có mô tả
gây tình trạng SNK
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes- Hội chứng sốc nhiễm độc do liên cầu
Enterococcus sp.
Vi khuẩn gram âm (VK Gr âm) là nguyên nhân chính của NKN, tuy
nhiên gần đây qua các nghiên cứu quan sát và bằng chứng VK cho thấy vi
khuẩn gram dơng (VK Gr dơng) chiếm tỷ lệ cao hơn [16]. Số liệu dịch tễ
học nhiễm khuẩn ở ngời lớn của Mỹ giai đoạn 1979 -2004 cho biết: từ năm
1979 đến năm 1987 VK Gr âm chiếm tỷ lệ chính trong NKN, nhng giai đoạn

sau đó đến năm 2003 thì tỷ lệ VK Gr dơng cao hơn, tăng 26,3% hàng năm.
Giữa các VK tìm thấy năm 2000 ở bệnh nhân NKN thì VK Gr dơng chiếm
52,1%, VK Gr âm là 37,6%, đa vi khuẩn 4,7%, kị khí 1%, nhiễm nấm 4,6%.
Nhiễm nấm xu hớng tăng mạnh theo thời gian, tăng 207% từ năm 1979 so với
năm 2000, có tới 16 042 trờng hợp nhiễm nấm nặng năm 2000 [55].
Nghiên cứu dịch tễ học về VK trên bệnh nhân ngời lớn nằm khoa Hồi
sức ngoại khoa tại 10 bệnh viện lớn ở Trung quốc.Tỷ lệ phân lập vi sinh gây
bệnh là 71,7% (228/318 bệnh nhân). Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm VK bệnh viện tại



12
khoa HSCC tới 42,5% (135/318). Trong đó VK Gr âm chiếm 53,8%, đứng đầu
là Acinetobacter (25,8%), sau đó là E. Coli (13,8%), Pseudomonas aeruginosa
(13,8%) và Klebsiella Pneumonia (8,5%). VK Gr dơng chiếm 45,9%, chủ yếu
là Enterococcus faecalis và tụ cầu vàng. Có tới 20% (90/318) nhiễm nấm xâm
nhập, nhiễm nấm máu tìm thấy ở 20 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 6,3%, chủ yếu là
Candida Albicans, do tình trạng sử dụng kháng sinh phổ rộng lan tràn. Nhiễm
vi khuẩn gram dơng và nhiễm nấm xâm nhập là những yếu tố tiên lợng tử
vong trong nghiên cứu này [30].
Nhiễm khuẩn huyết trẻ em: S. pneumoniae, Neisseria meningitidis, or S.
aureus là những vi khuẩn hay gặp NKN ở trẻ em. NKN do H. influenza gần
đây có giảm do sử dụng vac-xin Act-Hib [26]. Tại Italy, vacxin phòng nhiễm
H. influenza đ phủ rộng trên 82% dân số trẻ nhỏ dới 6 tuổi. Các VK khác
cũng hay gặp ở trẻ em nh E.coli, liên cầu nhóm B, Klebsiella sp, Enterobacter
sp [11]. Tại các nớc phát triển thì NKN là nguyên nhân gây tử vong thứ 7 ở
trẻ em 1-4 tuổi, thứ 9 ở trẻ em 5-14 tuổi. Các nớc đang phát triển thì đây là
vấn đề hàng đầu gây tử vong ở trẻ em [79].
NKN ở trẻ sơ sinh do nguyên nhân vi khuẩn là: liên cầu nhóm B, E.Coli,
Klebsiella sp, Enterobacter [13].

Nhiễm khuẩn bệnh viện cần chú ý đến nhóm bệnh nhân có nguy cơ nh
bệnh nhân suy giảm miễn dịch, giảm bạch cầu hạt, bệnh nhân nằm hồi sức có
sử dụng kháng sinh kéo dài (gây nhiễm nấm) hoặc nhiều thủ thuật xâm nhập
(tụ cầu không đông huyết tuơng), bệnh nhân có vết thơng ngoại khoa
(Pseudomonas aeroginosea), bỏng nặng, trẻ sơ sinh, suy dinh dỡngCác VK
thờng gặp cho nhiễm khuẩn bệnh viện chung ở trẻ em là: E.Coli,
Pseudomonas aeroginosea, Acinetobacter, Klebsiella-Enterobacter, nấm
Candida Albicans. Nhiễm nhiều VK cùng lúc hay gặp ở các bệnh nhân có
nguy cơ nh: có catheter tĩnh mạch trung tâm, bệnh đờng tiêu hoá, giảm bạch
cầu hạt và ng th [55,79].