ÁC PHƢƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC HIỆN NAY ĐỐI VỚI BỆNH LÝ VAN TIM

CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC
HIỆN NAY ĐỐI VỚI BỆNH LÝ VAN TIM.
N A Boon và P Bloomfield
Lê quang Hiền, Bùi xuân Thanh lược dịch
Học viên CK II tim mạch
Mặc dầu có rất ít bằng chứng có giá trị để hướng dẫn điều trị bệnh lý van tim,
đây thật sự là một lĩnh vực quan trọng của ngành tim mạch vì hai lý do. Lý do đầu tiên
là, với rất nhiều bệnh nhân già yếu có các triệu chứng của bệnh lý thoái hoá van tim
khi việc phẫu thuật là chống chỉ định do nhiều nguy cơ thì liệu pháp điều trị bằng
thuốc là chọn lựa duy nhất có tính thực tiễn. Hai là, có những triển vọng thật sự về
ảnh hưởng của điều trị thuốc lên bệnh sử tự nhiên của một vài loại van tim, và vì thế
có thể làm trì hoãn thậm chí có thể tránh được chỉ định phẫu thuật.
Suy chức năng thất trái tâm thu do bệnh thiếu máu cơ tim là một nguy cơ tiềm
tàng trong một số lượng lớn bệnh nhân tham gia vào ranh giới thử nghiệm điều trị
thuốc (ức chế men chuyển, kháng thụ thể angiotensin, các chất giãn mạch, ức chế thụ
thể bêta, và spironolactone) vì bệnh lý suy tim. Tuy nhiên, một vài thử nghiệm loại
này bao gồm cả các bệnh nhân có bệnh lý van tim và các nguyên tắc có thể học hỏi
được có thể áp dụng một cách rộng rãi. Vì thế, có lý do để thừa nhận rằng một liều
lượng nhỏ spironolactone sẽ có lợi cho phần lớn các bệnh nhân bị suy tim sung huyết
nặng bao gồm cả những bệnh nhân bị bệnh lý van tim. Mặt khác, rõ ràng rằng các vấn
đề về huyết động học liên quan đến thương tổn từng loại van tim có thể có ảnh hưởng
đến mối liên quan giữa lợi ích và sự nguy hiểm của các phương pháp điều trị cụ thể.
Ví dụ như, điều trị các thuốc giãn mạch có thể không khôn ngoan lắm ở các bệnh
nhân bị hẹp van ĐMC nặng bởi do có nguy hiểm khi nó làm giảm áp lực ở động mạch
chủ và làm tưới máu mạch vành mà không có sự giảm áp hậu gánh thất trái. Ngược
lại, các thuốc giãn mạch có thể có hiệu quả đặc biệt ở các bệnh nhân bị trào ngược van
chủ hay van hai lá bởi vì nó có thể được mong đợi làm giảm sự trào ngược và gia tăng
dòng chảy phía trước. Tương tự, bằng cách kéo dài thời gian tâm trương và làm đầy
thất trái, các thuốc ức chế beta có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân trào ngược van
chủ nhưng có thể có lợi cho bệnh nhân hẹp van hai lá.
Các thuốc điều trị bệnh van tim có thể thay đổi bệnh sử tự nhiên của các bệnh

này theo 2 hướng. Thứ nhất là có thể hình dung được kết quả được cải thiện bằng các
phương pháp này có thể ngăn chặn tiến trình của bệnh ngay tại bản thân các lá van, ví
dụ như nó có thể làm giảm sự xơ hoá, tạo sẹo và canxi hoá bằng cách dùng các thuốc
kháng viêm trong một số dạng thoái hoá van hay bệnh van tim do thấp. Thứ hai là nó
có thể ngăn chặn hay làm cải thiện các hiệu quả có hại của bệnh cơ tim thứ phát , ví
dụ như điều trị thuốc giãn mạch có thể giúp bảo vệ cơ tim ở các bệnh nhân bị quá tải
thể tích thất trái do trào ngược van chủ hay van hai lá mạn tính.
Bài báo này sẽ xem xét các loại thuốc điều trị cho bốn loại tổn thương van tim trái chủ
yếu ( hẹp van ĐMC, hẹp van hai lá, hở van chủ, hở van hai lá). Thời gian thuận lợi để
phẫu thuật, vai trò của các chất chống đông, và các phương thức chống viêm nội tâm
mạc nhiễm khuẩn được đưa ra trong các báo cáo riêng biệt của loạt bài này.
HẸP VAN ĐMC
Sinh bệnh học
Hẹp van động mạch chủ do canxi hoá có nguyên nhân từ việc gia tăng hiện canxi hoá
của hai lá van bẩm sinh, nó thường xuất hiện vào lứa tuổi từ 40 - 50 tuổi, hay là canxi
hoá về mặt hình thái do tuổi già của van ba lá khi nó có khuynh hướng xuất hiện muộn
hơn. Bệnh lý xuất hiện với giai đoạn tiến triển có biểu hiện thường gặp là vữa xơ
mạch và có thể có các dấu hiệu trung gian bằng các lực cơ học (hội chứng wear and
tear), lắng đọng lipid, và viêm. Bệnh lý mạch vành có triệu chứng được tìm thấy ở 50
% các bệnh nhân có bệnh lý này và 2 điều kiện trên chia sẻ chung nhiều yếu tố nguy
cơ, với cùng mức độ nguy hiểm (Bảng 1).
Bảng 1 : Nguy cơ bị calci hoá van ĐMC
Lâm sàng
Tuổi
Nam
Hút thuốc lá
Đái đường
THA
Suy thận
Cường giáp trạng

Bệnh Paget
Sinh hoá
Tăng lipid máu
Tăng cholsesterol máu toàn phân
Tăng LDL- C
Giảm HDL – C
Tăng Lp (a) lipoprotein
Tăng calci máu
Tăng creatinin huyết thanh
Biểu hiện bệnh thấp tim trên van động mạch chủ thường gồm cả tổn thương hẹp và hở
van và thường có liên quan đến bệnh lý van hai lá. Hẹp van ĐMC mắc phải phát triển
khá chậm và cung lệch tim đầu tiên được duy trì bằng việc gia tăng hằng định gradient
qua van chủ . Tăng tình trạng dày thất trái và dòng chảy qua mạch vành không phù
hợp; bệnh nhân vì thế có thể bị thiếu máu, ngay cả khi không có kèm bệnh lý mạch
vành. Cản trở dòng chảy làm giới hạn sự gia tăng cung lượng tim khi gắng sức đưa
đến hạ huyết áp do gắng sức và ngất có thể xảy ra. Cuối cùng khi thất trái không thể
nào vượt qua cản trở dòng chảy và bị suy thất trái một cách không ngờ. Bệnh nhân với
hẹp van chủ điển hình thường không biểu hiện triệu chứng trong nhiều năm nhưng trở
nặng rất nhanh khi có biểu hiện triệu chứng. Vì thế, tử vong thường xảy ra trong vòng
3 -5 năm khi bắt đầu có triệu chứng.
Kiểm soát triệu chứng
Hẹp van chủ có triệu chứng là một chỉ định phẫu thuật và trở thành lý do
thường gặp nhất cho chỉ định thay van ở các nước đang phát triển. Tuy nhiên, nó cũng
là nguyên nhân quan trọng của tình trạng thiếu máu cơ tim, cơn đau thắt ngực và suy
tim trên các đối tượng già yếu không thể phẫu thuật được, và ở những bệnh nhân này
điều trị bằng thuốc quy ước được xem như là giải pháp duy nhất cho việc làm giảm
bớt các triệu chứng. Các cảnh báo về việc sử dụng thuôc ức chế beta và nitrat có thể
kiểm soát tình trạng thiếu máu. Không may là nitrat có thể gây ra tình trạng tụt huyết
áp, đặc biệt nếu dùng nó trong thời gian ngắn sau gắng sức. Lợi tiểu có thể làm giảm
các triệu chứng của sung huyết phổi nhưng quan trọng là nhận định được giá trị của

nó khi bệnh nhân hẹp chủ nặng phụ thuộc hoàn toàn vào áp lực làm đầy và điều trị lợi
tiểu mạnh có thể nguy hiểm. Digoxin có thể có lợi cho những người rung nhĩ hoặc suy
giảm chức năng thất trái tâm thu. Rung nhĩ thường kém dung nạp và trong trường hợp
này nên cố gắng duy trì nhịp xoang bằng cách shock điện sớm hoặc dùng các thuốc
chống loạn nhịp như amiodarone nên được khuyến cáo.
Phần lớn các bác sỹ tránh dùng ức chế men chuyển ở các bệnh nhân hẹp van
ĐMC và suy tim với lý do các loại thuốc này làm giảm được hậu gánh thất trái và có
thể gây ra tình trạng hạ huyết áp rất nguy hiểm. Các mối nguy cơ này không thể chứng
minh được bởi các nghiên cứu lâm sàng nhỏ chỉ đánh giá các điều trị ngắn ngày với
các loại thuốc giãn mạch như ức chế men chuyển, prasozin, hydralazine,
nitroprusside, và nitrat. Ví dụ như, hai nghiên cứu lâm sàng hàng loạt nhỏ mô tả các
hiệu quả tức thời của catopril trong điều trị hẹp chủ nặng (gradient van chủ trong bình
78 - 93mm Hg) đã chỉ ra rằng không chỉ liều đầu tiên có thể không xảy ra hạ huyết áp
mà chứng minh được sự gia tăng lưu lượng tim trung bình và áp lực mao mạch phổi
bít giảm đáng kể ở phần lớn các bệnh nhân. Ở một trong những nghiên cứu này, lưu
luợng tim tăng 41% trên các bệnh nhân suy tim, cải thiện triệu chứng có lợi ích của
điều trị kéo dài được thu thập ở trên những đối tượng có đáp ứng huyết động học được
chứng minh. Các nghiên cứu xa hơn được chứng nhận nhưng rõ ràng là một số bệnh
nhân suy tim và hẹp van chủ có thể được lợi từ điều trị các thuốc ức chế men chuyển
cung cấp thông tin rằng các thuốc này có thể được giới thiệu thận trọng ở bệnh viện.
Phòng bệnh thứ cấp
Trong những trường hợp đã có hẹp van chủ thực thể, các nghiên cứu về diễn
biến tự nhiên của bệnh cho thấy rằng giảm diện tích lỗ van hàng năm khoảng
0,1cm
2
/năm, với gia tăng trung bình vận tốc trên SA Doppler là khoảng 0.3m/s/năm(
tương đương với gia tăng gradient 17mm Hg/năm);tuy nhiên, các giá trị này được xem
như và có khuynh hướng tăng nhiều hơn ở những bệnh nhân lớn tuổi, những người có
calci hoá van chủ nặng và theo một vài nghiên cứu có kèm tăng lipid máu. Trong một
loạt nghiên cứu liên tiếp của 170 bệnh nhân có nồng độ cholesterol huyết thanh lớn

hơn 5.2mmol/l (200mg/dl) có liên quan đến tăng gấp đôi tỷ lệ hẹp van ở van chủ. Hơn
nữa trong một nghiên cứu hồi cứu có chọn lọc dùng ức chế HMG CoA có liên quan
đến việc giảm đáng kể sự hẹp van chủ ( SD 0.06(0.16 cm2/năm với 0.11(0.11)
cm2/năm).
Các quan sát này có những liên quan hiển nhiên cho việc phòng bệnh thứ cấp
ở bệnh nhân hẹp van do tình trạng calci hoá, và nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên đã được
tiến hành để kiểm tra giả thuyết rằng điều trị giảm lipid máu với ức chế HMG CoA sẽ
làm chậm quá trình xơ hoá gây hẹp, thậm chí làm lui bệnh. Điều trị aspirin và thuốc
hạ huyết áp cũng được khuyến cáo.
HẸP VAN 2 LÁ
Sinh bệnh học
Hẹp van hai lá luôn luôn bắt nguồn từ bệnh lý thấp tim. Tuy nhiên, ở người già,
sự calci hoá cấu trúc các lá van cũng gây ra bệnh cảnh tương tự. Lỗ van hai lá dần dần
bị hẹp lại do sự gia tăng quá trình sinh sợi huyết, lắng đọng calci của các lá van và sự
dính của cá lá van và các cấu trúc dưới van. Hậu quả là dòng máu lưu thông từ nhĩ trái
đến thất trái bị cản trở và gia tăng áp lực nhĩ trái, dẫn đến sung huyết phổi là khó thở.
Có sự giãn và dày nhĩ trái, áp lực đổ đầy thất trái bị phụ thuộc nhiều hơn vào độ co
hồi nhĩ trái. Bất kỳ sự gia tăng nhịp tim nào làm ngắn kỳ tâm trương (thời gian van hai
lá mở) và quá trình gia tăng áp lực nhĩ trái; các tình huống này đòi hỏi sự gia tăng hậu
gánh cũng như sự gia tăng áp lực nhĩ trái. Gắng sức và có thai vì thế cũng kém dung
nạp. Đầu tiên, các triệu chứng chỉ xảy ra khi gắng sức; tuy nhiên trong những hẹp van
nặng áp lực nhĩ trái tăng thường xuyên và các triệu chứng có thể xảy ra cả khi nghỉ
ngơi. Giảm sự đàn hồi (sức chứa) của phổi, do sung huyết phổi mạn tính, góp phần
làm tăng khó thở, lưu lượng tim thấp có thể dẫn đến mệt mỏi.
Rung nhĩ do gia tăng quá trình giãn nhĩ trái thường hay gặp. Số ít bệnh nhân (dưới
20%) vẫn duy tri được nhịp xoang. Nhiều người trong số này có xơ hoá nhỏ ở nhĩ trái
và tăng áp phổi nặng.
Kiểm soát triệu chứng
Điều trị thuốc là một chọn lựa hợp lý cho bệnh nhân có các triệu chứng nhẹ
nhưng giải quyết cản trở bằng biện pháp cơ học, bằng bóng hay phẫu thuật nên áp

dụng trên các bệnh nhân có các triệu chứng nặng, những người mới có rung nhĩ,
những người có bằng chứng của tăng áp phổi trung bình và nặng. Lợi tiểu sẽ làm giảm
áp lực nhĩ trái và các triệu chứng của sung huyết phổi (khó thở, ho ra máu); tuy nhiên,
chúng cũng làm giảm lưu lượng tim và làm tăng tình trạng mệt mỏi. Ức chế Beta và
các thuốc kháng calci (ví dụ diltiazem, verapamil) làm chậm nhịp tim, khi nghỉ ngơi
và trong khi gắng sức, có thể làm cải thiện tình trạng đầy thất trái bằng cách kéo dài
thì tâm trương. Chúng thường giải phóng tình trạng gắng sức liên quan đến các triệu
chứng và đặc biệt có hiệu quả trên các bệnh nhân có nhịp nhanh xoang (ví dụ như có
thai, thiếu máu), xơ hoá nhĩ, và các loạn nhịp nhanh.
Rung nhĩ
Rung nhĩ là một biến chứng thường gặp của hẹp van hai lá, đặc biệt trên các
bệnh nhân lớn tuổi, và liên quan đến nguy cơ cao của tình trạng vữa xơ động mạch,
đặc biệt là tai biến mạch não, và các tiên lượng bất lợi (10 năm sống của 25% so sánh
với 46 % ở các bệnh nhân bệnh lý nút xoang). Mặc dầu không có thử nghiệm ngẫu
nhiên nào có kiểm tra đặc hiệu hiệu quả của điều trị chống đông trong hẹp van hai lá,
có bằng chứng thuyết phục ủng hộ việc sử dụng chống đông (chỉ số chỉ điểm bình
thường quốc tế INR 2 - 3:1) ở các bệnh nhân với các dạng khác nhau của rung nhĩ và
khởi phát rung nhĩ ở những bệnh nhân đã bị tắc mạch. Tắc mạch có thể xảy ở nguồn
gốc sau nhĩ vì thế người ta trông chờ vào thuốc chống đông trên các bệnh nhân vẫn
còn nhịp xoang. Các bệnh nhân lớn tuổi hơn, những người bị hẹp van hai lá nặng, và
những người bị giãn nhĩ trái là những người có nguy cơ cao nhất và dường như được
lợi nhiều nhất từ liệu pháp điều trị chống đông sớm. Sự khởi phát của rung nhĩ
thường kèm với tình trạng huyết động xấu đi làm giảm có ý nghĩa của tình trạng đầy
thất trái do ảnh hưởng của nhịp nhanh và sự giảm của co hồi nhĩ. Kiểm soát nhịp tốt
là cần thiết để làm giảm các triệu chứng. Digoxin, ức chế beta, và các thuốc ức chế
calci có thể được sử dụng để kiểm soát nhịp tim, lúc nghỉ ngơi cũng như lúc gắng sức,
và tất cả đều có hiệu quả. Tuy nhiên, digoxin có chỉ định điều trị sử dụng hạn chế, và
đứng sau ức chế beta trong trường hợp phòng ngừa bộc phát cơn rung nhĩ và kiểm
soát nhịp tim vào lúc khởi phát rung nhĩ và suốt quá trình gắng sức hay các dạng khác
của stress. Phối hợp thuốc thường là cần thiết và có một số bệnh nhân cần đốt điện

vùng nút nhĩ thất hoặc đặt máy tạo nhịp. Rung nhĩ kịch phát có thể đáp ứng điều trị
với amiodarone hay nhóm 1c như flecainide, nhưng thường dẫn đến rung nhĩ vĩnh
viễn. Chuyển nhịp bằng hoá trị liệu hay shock điện có lẽ có vai trò hạn chế trong việc
xử trí các rung nhĩ tồn tại nhưng trừ phi hẹp van được giải phóng bằng phẫu thuật hay
sửa van, loạn nhịp thường trực mới tái phát.
Phòng bệnh thứ cấp
Không có phương pháp điều trị nào được chỉ ra là có khả năng làm chậm quá
trình bệnh do thấp tăng sinh sợi mạn tính và tạo sẹo, nhưng loại bỏ nhiễm trùng do
liên cầu và phòng chống các đợt tấn công trong tương lai của bệnh thấp được cho là
có lợi. Hầu hết các hướng dẫn khuyên rằng điều trị kéo dài với 250mg
phenoxylmethyl penicilline (penicilline V) bằng đường uống 2 lần /ngày hoặc nếu yêu
cầu là nghi ngờ, 1.2 triệu đơn vị bezathine penicilline tiêm cơ mỗi 4 tuần; sulfonamide
hoặc erythrromycine có thể được sủ dụng nếu bệnh nhân bị dị ứng penicillin. Thời
gian thuận lợi nhất của phòng bệnh bằng kháng sinh không được thiết lập và sẽ phụ
thuộc vào quy mô trong hướng dẫn thực hành như là yêu cầu và giống như tiếp xúc
với dân cư mà có tỷ lệ nhiễm liêm cầu cao. Hướng dẫn của Tổ chức Tim mạch Mỹ /
Trường đại học về tim Hoa kỳ (AHA/ ACC) khuyên rằng trên hầu hết các bệnh nhân
có bệnh lý tim do thấp nên được khuyên duy trì điều trị kháng sinh dự phòng cho đến
40 tuổi và ít nhất là 10 năm sau khi bị sốt do thấp khớp lần gần nhất.
Hở van ĐMC
Sinh bệnh học
Trong bệnh lý hở van ĐMC yếu tố quyết định chính cho thể tích trong hở van
là sự hở của các lỗ van (vốn thường cố định), thời gian tâm trương (một chức năng
của nhịp tim) và gradient áp lực trong quá trình đi qua các van (áp lực âm của tâm thất
trái thì tâm trương). Cả nhịp tim chậm và tăng huyết áp vì thế không được trông chờ
điều trị nhanh chóng.
Hở van chủ làm quá tải thể tích và gia tăng hậu gánh ở thất trái. Trong quá
trình diễn biến mạn tính của hở van chủ thích ứng với sự thay đổi hình dạng van, bao
gồm quá trình giãn và dày thất trái, có nghĩa là quả tim có thể điều chỉnh lượng lớn
thể tích của dòng chảy hở van trong nhiều năm với sự thay đổi rất ít hoặc không thay

đổi trong áp lực làm đầy hay cung lượng tim. Tuy nhiên, cuối cùng thì khi quá trình
thích ứng này thất bại và dẫn đến suy yếu cơ tim, suy thất trái.
Lợi ích về huyết động của các thuốc giãn mạch trong hở van chủ là hiển nhiên.
Các thuốc giãn động mạch tái phân phối lượng máu thất trái bằng cách tăng gánh và
giảm dòng phụt ngược do hở; các thuốc giãn tĩnh mạch và lợi tiểu làm giảm tiền gánh
và sẽ làm giảm cả thể tích cuối thì tâm thu thất trái và áp lực. Các loại thuốc này có
thể được sử dụng cho cả việc giảm các triệu chứng và dấu hiệu suy tim và để bảo vệ
chức năng thất trái bằng cách làm giảm sức căng thành tim.
Kiểm soát triệu chứng
Các thuốc lợi tiểu và giãn mạch vẫn còn là những lựa chọn cho việc dùng thuốc
để giải phóng các triệu chứng trên bệnh nhân do hở van mà xem như không phù hợp
với việc thay van bởi vì có liên quan đến các bệnh lý hay điều kiện khácngoài bệnh lý
chính. Điều trị giãn mạch ngắn ngày có thể cho trên bệnh nhân có suy tim nặng và suy
chức năng thất trái nặng để cải thiện huyết động và các điều kiện lâm sàng trước khi
thay van.
Bảo vệ chức năng thất trái (phòng bệnh thứ cấp)
Nhiều nghiên cứu đã kiểm tra luận cứ rằng các thuốc giãn mạch có thể cho kéo
dài để hạn chế triệu chứng trên các bệnh nhân không triệu chứng có hở van chủ nặng
giúp làm giảm áp lực máu kỳ tâm thu và hậu gánh không tương xứng, và để bảo vệ
chức năng thất trái, ngăn ngừa suy tim, làm chậm nhu cầu thay van.
Scognamilio và cộng sự tìm thấy nifedipine (20 mg, 2 lần/ngày), so sánh với digoxin
(0,25mg, ngày một lần) cho các bệnh nhân hở van chủ nặng không có triệu chứng và
chức năng thất trái bình thường, giảm số lượng bệnh nhân phát triển thành có triệu
chứng và/hoặc suy giảm chức năng thất trái; và vào cuối của 6 năm nghiên cứu, chỉ có
15% phải chịu phẫu thuật thay van so sánh với 34% ở nhóm dùng digoxin . Quan
trọng là, khi bệnh nhân điều trị với nifedipine phải thay van, tất cả đều sống với kích
thước và chức năng thất trái cải thiện rất tốt sau phẫu thuật. Vì thế lợi ích của điều trị
nifedipine làm ngăn ngừa suy tim tiềm ẩn thành suy tim thực sự. Điều trị kéo dài
nifedipine cũng cho thấy giảm khối lượng thất trái ở các bệnh nhân kiểm soát giả
dược sớm ở các bệnh nhân có hở van chủ nặng.

Các số liệu tương tự được làm rõ từ các thử nghiệm về hydralazine và ức chế
men chuyển, trong những thủ nghiệm này hydralazine có tỷ lệ tác dụng phụ cao hơn
nifedipine và trong một nghiên cứu khác, ít hiệu quả hơn enalapril. Mặc dù vậy, việc
thừa nhận rằng các thử nghiện hạn chế về ức chế men chuyển trên các bệnh nhân hở
van chủ không triệu chứng có thể cho ra các kết quả trái ngược nhau. Có thể là do hoạt
động của renin huyết thanh không cần thiết phải tăng trong trường hợp này. Quan
trọng là biết rằng mục tiêu của việc bảo vệ thất trái trong các hở chủ nặng phụ thuộc
vào việc làm giảm hậu gánh không tương ứng bằng cách làm giảm áp lực tâm thu; liều
được chọn nên chuẩn độ theo huyết áp. Tuy nhiên, hiếm khi có thể làm giảm áp lực
tâm thu về bình thường vì thể tích nhát bóp cao đặc trưng cho tình trạng hở chủ. Lợi
ích của thuốc giãn mạch trên tái tạo thất trái trong bệnh lý hở chủ mạn tính có thể xem
như là cao nhất ở trên các bệnh nhân có tim to và yếu nhất. Các thử nghiệm lâm sàng
hầu như chắc chắn phù hợp với quan điểm này và không có bằng chứng nào ủng hộ
việc điều trị kéo dài thuốc giãn mạch trên các bệnh nhân hở chủ nhẹ và trung bình,
hoặc những bệnh nhân có áp lực máu bình thường và kích thước thất trái bình
thường- tất cả những bệnh nhân này dầu sao cũng có dự hậu tuyệt vời.
Lựa chọn thuốc giãn mạch
Có rất ít thử nghiệm so sánh để hướng dẫn chọn thuốc giãn mạch trong điều trị
hở chủ. Tuy nhiên, Natri nitroprusside tĩnh mạch thường là thuốc được chọn lựa trong
điều trị suy tim cấp bởi vì thời gian bán huỷ của nó ngắn và nhanh chóng đạt đến độ
hoạt động chuẩn trong hở van chủ mạn tính, ức chế men chuyển thường được chọn vì
các bằng chứng thuyết phục về việc làm giảm độ nguy hiểm và tỷ lệ tử vong của các
thuốc này trên bệnh nhân cao huyết áp và/ hoặc suy tim. Thuốc ức chế men chuyển
chắc chắn là thuốc lựa chọn cho các bệnh nhân hở van chủ mạn tính có triệu chứng và
tăng huyết áp, chức năng thất trái kém và suy tim overt. Nifedipine có lẽ là có hiệu
quả tốt nhất để điều trị các bệnh nhân không có triệu chứng hở chủ nặng và bảo vệ tốt
chức năng thất trái.
Hƣớng dẫn ACC/AHA : loại I khuyến cáo sử dụng thuốc giãn mạch trong điều
trị hở chủ mạn tính
- Điều trị bệnh nhân hở chủ mạn tính nặng có triệu chứng và / hoặc có suy

giảm chức năng thất trái khi phẫu thuật không được khuyến cáo bởi vì các yếy tố tại
tim hay ngoài tim.
- Điều trị kéo dài trên các bệnh nhân không có triệu chứng với hở chủ nặng có
giãn thất trái nhưng chức năng tâm thu bình thường.
- Điều trị kéo dài trên bệnh nhân không triệu chứng có tăng huyết áp và bất kỳ
mức độ nào của hở chủ.
- Điều trị kéo dài ức chế men chuyển trên bệnh nhân với suy giảm chức năng
tâm thu thất trái kéo dài sau thay van.
- Điều trị ngắn hạn để cải thiện huyết động bệnh nhân có các triệu chứng suy
tim nặng và suy giảm chức năng thất trại nghiêm trọng trước khi tiến hành thay van.
Điều kiện là có bằng chứng hoặc có sự nhất trí chung rằng việc tiến hành các
thủ thuật cũng như điều trị thuốc là hữu ích và hiệu quả.
HỞ VAN 2 LÁ
Sinh bệnh học
Hở van hai lá gây ra tình trạng qua tải thất trái mạn tính, dày thất trái bù và
giãn thất trái, và cuối cùng tiến triển đến suy thất trái. Nếu không phẫu thuật, dự hậu
cho bệnh nhân hở van hai lá nặng là rất xấu với tử vong trung bình hằng năm là 5%.
Hầu hết các trường hợp tử vong đều do chức năng thất trái kém đi và suy tim, những
có thể tử vong đột ngột do loạn nhịp. Hiệu quả của thuốc giãn mạch trên hở van chủ
đã được chứng minh không nhất thiết mở rộng được với bệnh hở van hai lá vì 2 lý do.
Thứ nhất là, quan trọng rằng ngược với hở chủ, hậu gánh thất trái là giảm điển hình
(dòng phụt ngược thất trái là hai chiều trong hở hai lá nhưng một chiều trong hở chủ).
Hai là, không giống như hở chủ, kích thước của phần hở van thường động và phụ
thuộc kích thước thất. Điều trị giãn mạch có thể vì thế được mong đợi thay đổi thể
tích của dòng phụt ngược trong một số trường hợp nhưng không phải là tất cả. Ví dụ
như, giảm tiền gánh hay gia tăng co bóp sẽ làm giảm thể tích dòng phụt ngược khi hở
van 2 lá là do giãn thất trái trong bệnh lý thiếu máu cơ tim, hoặc bệnh lý cơ tim giãn.
Ngược lại, sự giảm trong tiền gánh có thể xoá bỏ việc tăng dòng phụt ngược ở các
bệnh nhân có bệnh lý cơ tim giãn hoặc sa van hai lá. Trong bệnh thấp tim, lỗ van hai
lá thường cứng hay cố định và mức độ hở không phụ thuộc ảnh hưởng của tiền gánh.

Một hiểu biết rõ ràng về bệnh nguyên của hở van hai lá là rất quan trọng để sử dụng
có logic các điều trị về giãn mạch.
Kiểm soát triệu chứng
Sửa hay thay van hai lá là các chỉ định mạnh mẽ khi các triệu chứng tăng lên
hoặc có bằng chứng về hỏng, kém đi chức năng tâm thu thất trái. Tuy nhiên, các thuốc
điều trị có thể sử dụng để làm giảm các triệu chứng nếu phẫu thuật chống chỉ định do
các nguyên nhân nghiêm trọng của bệnh lý kèm hay chức năng thất trái kém. Thuốc
làm giản tĩnh mạch, đặc biệt là nitrates và lợi tiểu không được kiểm tra trong các thử
nghiệm chính thức những có lẽ được mong đợi giảm các triệu chứng và dấu hiệu của
sung huyết phổi. Theo kinh nghiệm của chúng tôi chúng có giá trị trên các bệnh nhân
có tiền gánh phụ thuộc vào hở van hai lá (ví dụ thiếu máu cơ tim và tất cả các dạng
của hở van hai lá chức năng)
Mặc dầu có rất ít dữ liệu chất lượng cao về hiệu quả của thuốc giãn mạch trên
bênh hở van hai lá, thuốc ức chế men chuyển, theo kinh nghiệm của chúng tôi là
phương pháp điều trị giá trị ở các bệnh nhân suy tim và hở van hai lá. Các nghiên cứu
ngắn hạn về huyết động cho thấy có liên quan hỗ tương giữa dòng chảy trước và dòng
phụt ngược và chứng minh hydralazine và ức chế men chuyển đều làm giảm đáng kể
mức độ hở van 2 lá, gia tăng dòng chảy trước với thay đổi EF là không đáng kể. Điều
trị kéo dài với quinalapril được báo cáo là cải thiện chức năng và giảm thể tích và
kích thước thất trái trong nghiên cứu rất nhỏ trên các bệnh nhân được chọn lựa với hở
van hai lá mạn tính. Nguy cơ lý thuyết của ức chế men chuyển là gia tăng mức độ hở
van trên bênh nhân sa van hai lá không được tìm thấy trong nghiên cứu; mặc dù vây,
cần thận trọng để đánh giá ảnh hưởng của thuốc giãn mạch trên những bệnh nhân này
bằng siêu âm hàng loạt.
Bảo vệ chức năng thất trái (phòng bệnh thứ cấp)
Không có số liệu nào ủng hô giả thuyết cho rằng điều trị giãn mạch có thể bảo
vệ thất trái trên bệnh nhân không có triệu chứng với hở van hai lá nặng. Có bằng
chứng, tuy nhiên, cần hết sức cẩn thận chọn bệnh nhân phẫu thuật sớm có thể đạt
được mục tiêu trên.
KẾT LUẬN: Điều trị bằng thuốc có thể làm giảm các triệu chứng và cải thiện bệnh

sử tự nhiên của bệnh lý van tim. Hiểu biết về sinh bệnh học của các tổn thương van
khác nhau và thay đổi huyết động học có thể điều trị cho hiệu quả.
Bảng 2 : Tóm tắt các loại thuốc có ích trong điều trị bệnh lý van tim
Tổn
thương
Kiểm soát triệu chứng
Phòng bệnh thứ cấp và bệnh sử tự nhiên
Hẹp van
ĐMC
Lợi tiểu điều trị suy tim, Nitrate
và ức chế beta điều trị đau thắt
ngực.
Điều trị giảm lipid máu có thể làm giảm
quá trình hẹp van do calci hoá
Hẹp van
hai lá
Lợi tiểu điều trị suy tim .
Digoxin, ức chế beta, ức chế
calci để kiểm soát nhịp trong
rung nhĩ.
Penicilline chống lại các giai đoạn tái
phát thấp tim. Điều trị chống đông ngăn
ngừa nhồi máu
Hở van
ĐMC
Lợi tiểu và giãn mạch (thường
là ức chế men chuyển) điều trị
suy tim.
Thuốc giãn mạch (nifedipine hoặc ức
chế men chuyển) để bảo vệ cơ tim thất

trái và làm chậm chỉ định phẫu thuật.
Hở van 2
lá
Lợi tiểu và giãn mạch (thường
là ức chế men chuyển) điều trị
suy tim.
Không điều trị nào được chứng minh