Dau that nguc khong on dinh.doc

đau thắt ngực không ổn định
Đau thắt ngực không ổn định (unstable angina, ĐTNKÔĐ)
là một trong những vấn đề khá thêi sù hiƯn nay do tÝnh chÊt thêng gỈp cđa nó cũng nh nhiều tiến bộ mới trong chẩn đoán và
điều trị. Hàng năm ở Mỹ ớc tính có tới > 700 000 bệnh nhân
nhập viện vì ĐTNKÔĐ. Tiên lợng của ĐTNKÔĐ cũng nặng nề
không kém nếu so với NMCT.
Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT
cấp có ST chênh lên (hoặc có Q); NMCT cấp không Q; và
ĐTNKÔĐ. Trong đó, ngời ta thờng xếp NMCT không Q và
ĐTNKÔĐ vào cùng một bệnh cảnh gọi là Bệnh mạch vành
không ổn định và có cách xử trí nh nhau.
Trong bài này đề cập chủ yếu đến ĐTNKÔĐ trong bối
cảnh của bệnh mạch vành không ổn định nhng cũng là để áp
dụng cho điều trị NMCT không có sóng Q.
I. Sinh lý bƯnh
A. Cho ®Õn nay ngêi ta ®· hiĨu rõ cơ chế của ĐTNKÔĐ là
sự không ổn định của mảng xơ vữa và mảng này bị vỡ ra.
Sự vỡ ra của mảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy
nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau đôi chút. Nếu sự
nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ
lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và
cục máu đông này cha dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV thì
đó là ĐTNKÔĐ. Tuy nhiên, ĐTNKÔĐ có thể diễn biến
nặng và biến thành NMCT thực sự.
B. Sự hình thành cục máu đông: Nh đà trình bày ở trên, khi
mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dới nội mạc đợc lộ ra và tiếp xúc
với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể IIb/IIIa trên bề
mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngng kết của tiểu cầu.
Thêm vào đó tiểu cầu ngng kết này sẽ giải phóng ra một

1

loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành
nhanh hơn cục máu đông.
C. Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ
tim do ĐMV đó nuôi dỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là
cơn đau ngực không ổn định. Trong thực tế một số yếu tố
sau có thể làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều,
rối loạn nhịp tim, cờng giáp...

Hình 1-1. Sự nứt ra của mảng xơ vữa trong ĐTNKÔĐ.
II. Chẩn đoán
A. Triệu chứng lâm sàng
1. Đặc điểm chung: so với bệnh nhân NMCT, bệnh
nhân ĐTNKÔĐ thờng có tuổi già hơn, có tỷ lệ tiểu đờng cao hơn, tỷ lệ tăng huyết áp (THA) và rối loạn
lipid máu cũng gặp nhiều hơn. Thêm vào đó, số bệnh
nhân ĐTNKÔĐ sau NMCT hoặc các thủ thuật can
thiệp ĐMV cũng nhiều.
2. Triệu chứng cơ năng: Triệu chứng đau ngực cũng
giống nh trong đau ngực ổn định đà mô tả, chỉ có sự
khác nhau về tính chất, trong ĐTNKÔĐ tính chất dữ
dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy ra cả trong khi nghỉ,
có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates.
3. Khám lâm sàng:
a. Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán
ĐTNKÔĐ, nhng khám lâm sàng là cực kỳ quan
trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng nh đánh giá
các yếu tố nguy cơ, biến chøng...
2

b. Chẩn đoán phân biệt với các bệnh nh viêm màng
ngoài tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sờn, các
bệnh tim thùc tỉn kÌm theo...
c. Ph¸t hiƯn c¸c triƯu chøng của suy tim, tiếng T3,
hở van tim...
4. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald: giúp phân
loại bệnh nhân và dự đoán tiên lợng bệnh cũng nh có
thái độ xử trí thích hợp.
Bảng 1-1. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald.
Độ Đặc điểm
Đau ngực khi gắng sức:
I
ã Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh
ã Đau ngực mới trong vòng 2 tháng
ã Đau ngực với tần số dày hơn
ã Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ
ã Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng
II Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:
ã Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng
nhng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờ
III Đau ngực khi nghỉ, cấp:
ã Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ
Các hoàn cảnh lâm sàng
Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không
A
phải bệnh tim mạch nh thiếu máu, nhiễm trùng, cờng giáp trạng, thiếu ôxy...
Đau ngực tự phát
B
Đau ngực không ổn định sau NMCT: trong vòng

C
2 tuần sau NMCT
B. Các xét nghiệm chẩn đoán
1. Điện tâm đồ:
a. Trong cơn ®au cã thĨ thÊy sù biÕn ®ỉi cđa ®o¹n
ST: ST chênh xuống, T đảo chiều, ST chênh lên
thoáng qua. Nếu ST chênh lên bền vững hoặc mới
có xuất hiện bloc nhánh trái thì ta cần phải nghĩ
đến NMCT.
3


b. Có 20 % bệnh nhân không có thay đổi trên ĐTĐ.
c. Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không
có sóng Q chủ yếu là xem có sự thay đổi của men
tim hay không.
Bảng 1-2. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKÔĐ
Nguy cơ cao
Nguy cơ vừa
Nguy cơ thấp
Có một trong các Không có các dấu Không có các
biểu hiện sau:
hiƯu nguy c¬ cao biĨu hiƯn cđa
nhng cã 1 trong các nguy cơ cao hoặc
dấu hiệu sau:
vừa
ã Đau ngực khi ã Đau ngực khi ã Có sự gia tăng
nghỉ > 20 phút,
nghỉ >20 phút
về tần số và

của bệnh mạch
nhng đà tự đỡ
mức độ đau
vành
ã Đau ngực khi
ngực
ã Có phù phổi cấp
nghỉ >20 phút ã Đau ngực khởi
do bệnh mạch
nhng đáp ứng
phát do gắng
vành
tốt với điều trị
sức nhẹ
ã Đau ngực khi ã Đau ngực về ã Đau ngực mới
nghỉ có kèm
đêm
xuất
hiện
theo đoạn ST ã Đau ngực có
trong vòng 2
thay đổi > 1mm
kèm theo thay
tuần- 2 tháng
ã Đau ngực kèm
đổi ST
ã Không thay
theo xuất hiện ã Đau ngực mới
đổi ST
ran ở phổi, tiếng

xảy ra trong
tim thứ 3 hoặc
vòng 2 tuần,
HoHL mới
tính chất nặng.
ã Đau ngực kèm ã Có sóng Q bệnh
theo tụt huyết
lý hoặc xuất
áp
hiện ST chênh
xuống ở nhiều
chuyển đạo.
ã Tuổi > 65
2. Men tim:
a. Vì tính chất khó phân biệt với NMCT (không
sóng Q) và có thể tiến triển đến NMCT của
ĐTNKÔĐ nên mọi bệnh nhân cần đợc làm xét
nghiệm men tim và theo dõi các men này.
4


b. Các men thờng đợc dùng để theo dõi là CK và
CK-MB; Troponin T và I.
c. Về nguyên tắc trong ĐTNKÔĐ không có sự thay
đổi các men tim, tuy nhiên trong một số trờng
hợp có thể thấy tăng đôi chút men Troponin I và
điều này báo hiệu tiên lợng xấu hơn.
3. Siêu âm tim: Siêu âm tim thờng giúp ích cho ta chẩn
đoán rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức
năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý

thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn
đoán phân biệt.
4. Các nghiệm pháp gắng sức:
a. Cần chú ý là khi đà chẩn đoán chắc chắn
ĐTNKÔĐ thì không có chỉ định làm các nghiệm
pháp gắng sức do tÝnh chÊt bÊt ỉn cđa bƯnh.
b. C¸c nghiƯm ph¸p này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở
nhóm nguy cơ thấp, lâm sàng không điển hình,
không có thay đổi trên ĐTĐ và đà điều trị ổn
định tại bệnh viện trong vài ngày.
5. Chụp động mạch vành:
a. Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNKÔĐ
đợc các tác giả thống nhất là ở nhóm bệnh nhân
có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp ĐMV là để
can thiệp ĐMV nếu có thể. Các chỉ định khác là
khi bệnh nhân không đáp ứng hoặc tái phát đau
ngực sau khi đà dùng thuốc điều trị tối u, khi
bệnh nhân có suy tim, rối loạn nhịp, giảm chức
năng thất trái... (bảng 1-3). Hiện nay một số trung
tâm trên thế giới chủ trơng chụp ĐMV và can
thiệp cho mọi bệnh nhân ĐTNKÔĐ ngay thì đầu.
Tuy nhiên, cách này cha tỏ ra lợi ích vợt trội so
với cách điều trị bảo tồn trớc, nó chỉ vợt trội ë
nhãm cã nguy c¬ cao.

5


ã
ã

ã
ã
ã
ã
ã
ã

Bảng 1-3. Các chỉ định của chụp ĐMV trong ĐTNKÔĐ.
Nhóm nguy cơ cao.
Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối.
Suy tim.
Giảm chức năng thất trái (EF < 50%).
Rối loạn nhịp thất ác tính.
Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc .
Có vùng giảm tới máu cơ tim rộng trên các xét nghiệm
chẩn đoán không chảy máu (xạ đồ cơ tim, siêu âm tim
stress).
Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC).

III. Điều trị
Tuỳ từng trờng hợp cụ thể mà ta bắt đầu bằng các phơng
pháp điều trị thích hợp. Điều trị nội khoa là nền tảng và bắt đầu
cho mọi trờng hợp. Các biện pháp điều trị tái tạo mạch (can thiệp
nong hoặc đặt Stent ĐMV, phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành) rất
quan trọng và là điều trị mang tính triệt để, cần đợc cân nhắc
trong từng tình huống cụ thể.
A. Mục tiêu của ®iỊu trÞ néi khoa
1. Nhanh chãng dïng thc chèng ngng kết tiểu cầu.
2. Làm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu
cục bộ cơ tim.

3. Các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa
cần đợc chỉ định can thiệp cấp cứu. Với những bệnh
nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần đợc
sàng lọc và xem xét chụp động mạch vành để quyết
định tiếp hớng điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân
(nong ĐMV và/hoặc đặt Stent, mổ cầu nối...).
B. Các u tiên trong điều trị
1. Aspirin.
2. Giảm đau ngực bằng Nitrate và/hoặc chẹn bêta giao
c¶m.
6


3. Chống đông máu bằng Heparin hoặc Heparin trọng lợng phân tử thấp (LMWH).
4. Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa tiĨu cÇu.
C. Thc chèng ngng kÕt tiĨu cÇu đờng uống
1. Aspirin:
a. Cơ chế chống ngng kết tiểu cầu của Aspirin là
thông qua chẹn con đờng Thromboxan A2 làm
bất hoạt tiểu cầu.
b. Tuy tác dụng của Aspirin đợc coi là yếu trong
chống ngng kết tiểu cầu nhng nhiều nghiên cứu
đà chứng minh đợc là nó có thể làm giảm tới 50%
tử vong hoặc NMCT ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ.
c. Thuốc cã thĨ ph¸t huy t¸c dơng øc chÕ
Thromboxan A2 trong vòng 15 phút, nên cần cho
ngay khi bệnh nhân nhập viện. Nên cho loại hấp
thu nhanh (BabyAspirin viên 81 mg nhai 4 viên).
hoặc gói bột Aspegic (gói 100 mg) uống 3 gói.
d. Tuy còn bàn cÃi về liều duy trì nhng liều lợng

ngay lúc đầu nên dùng khoảng 300 mg để có thể
đạt đợc khả năng tác dụng tối đa chống ngng kết
tiểu cầu trong ngày đầu, những ngày sau cã thĨ
dïng liỊu tõ 81 - 325 mg/ngµy.
2. Tilcopidine (Ticlid) và Clopidogrel (Plavix):
a. Các thuốc này chống ngng kết tiểu cầu thông qua
con đờng ức chế ADP có liên quan hoạt hoá tiểu
cầu, do đó khả năng chống ngng kết tiểu cầu
mạnh hơn Aspirin.
b. Ticlopidine cần khoảng 2-3 ngày để đạt đợc hiệu
quả tác dụng tối đa. Với Clopidogrel thì thời gian
này ngắn hơn đôi chút.
c. Tác dụng phụ: Ticlid có thể gây hạ bạch cầu máu
(0,2 -5 % các trờng hợp), có thể gây hạ tiểu cầu
máu kèm theo. Tác dụng phụ này ít gặp hơn đối
với Clopidogrel.
7


d. Liều lợng: Ticlid cho ngay 500 mg sau đó cho
250mg x 2 lần/ngày trong những ngày sau. Plavix
cho liều ban đầu 300 mg sau đó 75 mg/ngày.
e. Chỉ định: Vì lý do giá thành còn tơng đối cao và
vì tác dụng phụ nặng có thể xảy ra nên các thuốc
này chỉ nên chỉ định trong trờng hợp bệnh nhân
kém dung nạp với Aspirin. Trong trờng hợp có
can thiệp đặt Stent ĐMV thì nên cho thêm thuốc
này phối hợp với Aspirin. Sau khi đặt Stent các
thuốc này đợc dùng tiếp trong 2-4 tuần rồi ngừng
và chỉ tiếp tục cho Aspirin

D. Các thuốc chống đông
1. Heparin:
a. Vì cơ chế hình thành cục máu đông trong
ĐTNKÔĐ, nên việc cho thuốc chống đông là bắt
buộc.
b. Nhiều nghiên cứu đà chỉ ra rằng việc dùng
Heparin phối hợp với Aspirin trong ĐTNKÔĐ
làm giảm nguy cơ tư vong vµ NMCT tíi 33 % so
víi chØ dïng Aspirin đơn độc.
c. Thời gian dùng Heparin nên kéo dài khoảng 3-7
ngày, nếu dùng dài quá có thể làm tăng nguy cơ
gây hạ tiểu cầu máu của Heparin.
d. Hiệu ứng bùng lại (rebound) thiếu máu cơ tim
cục bộ khi ngừng Heparin có thể gặp là do hình
thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt
hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục Aspirin là
biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này.
e. Nên dùng Heparin theo đờng truyền TM.
f. Liều dùng: Liều khuyến cáo hiện nay là liều tơng
đối thấp, tiêm ngay TM 60 UI/kg sau đó truyền
TM liên tục liều 15 UI/kg/giờ. Cần kiểm tra thời
gian aPTT mỗi 6 giờ sao cho thời gian này đạt
khoảng 50-70 gi©y.
8


2. Heparin có trọng lợng phân tử thấp (LMWH):
a. Lợi thế so với Heparin thờng là: có thời gian tác
dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dới da
mà ít cần theo dõi bằng các xét nghiệm liên tục,

ức chế cả yếu tố Xa và IIa của tiểu cầu, ít gây
giảm tiểu cầu máu.
b. Một số nghiên cứu cho thấy LMWH làm giảm 17
% tỷ lệ NMCT hoặc tử vong ở bệnh nhân
ĐTNKÔĐ so với dùng Heparin thờng.
c. Liều lợng: Có nhiều loại LMWH trong đó có
những loại hay đợc dùng: tiêm dới da:
ã Enoxaparin (Lovenox): 1mg/kg mỗi 12 giờ,
ã Dalteparin: 120 U/kg mỗi 12 giờ,
ã Nadroparin (Fraxiparin): 0,1 ml/10kg cân
nặng, tiêm dới da chia 2 lần trong ngày.
3. Thuốc ức chế trực tiếp thrombin (Hirudin,
Hirulog): Các thuốc này ức chế trực tiếp thrombin
nên có tác dụng chống đông khá mạnh. Tuy nhiên,
cho đến nay chúng cha đợc chấp nhận để dùng thờng
quy trong ĐTNKÔĐ thay thế cho Heparin. Chúng chỉ
nên đợc dùng ở những bệnh nhân có tiền sử bị giảm
tiểu cầu do dùng Heparin.
E. Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa
của tiểu cầu
1. Cơ chế: Trên bề mặt của tiểu cầu có các vị trí (thụ
thể) mà khi đợc hoạt hoá sẽ gắn kết với mạng fibrin
gây nên sự ngng kết tiểu cầu, các vị trí này gọi là các
thụ thể Glycoprotein IIb/IIa. Việc ức chế thụ thể này
đà ức chế tận gốc quá trình ngng kết tiểu cầu nên các
thuốc nhóm này sẽ có tác dụng chống ngng kết tiểu
cầu rất mạnh.
2. Các loại thuốc và liều:
a. Abciximab (Reopro): là thuốc đợc phát hiện và
dùng đầu tiên. Liều dùng tấn công 0,25 mg/kg

9


tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 10 mcg/phút
trong 12 giê tiÕp theo.
b. Eptifibatid (Intergrilin): LiỊu dïng tÊn c«ng 180
mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3 2,0 mcg/phút trong 12 giê tiÕp theo.
c. Tirofiban (Aggrastat): liỊu tÊn c«ng 0,6 mcg/kg/
phót trun TM trong 30 phót sau ®ã trun TM
0,15 mcg/kg/phót trong 12 -24 giê tiÕp theo.
d. Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phút truyền TM/ 24 giờ.
3. Cách dùng: các thuốc này có thể đợc dùng nh sau:
a. Dùng trong lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy cơ
tử vong hoặc NMCT (thử nghiệm EPIC với
Reopro làm giảm tới 90 % nguy cơ tử vong hoặc
NMCT sau 30 ngày liên quan đến can thiƯp).
b. Dïng tríc lóc can thiƯp §MV (thư nghiƯm
CAPTURE víi Reopro làm giảm tới 20 % nguy
cơ tử vong, NMCT hoặc phải can thiệp lại sau 30
ngày có liên quan đến can thiệp).
c. Dùng độc lập cho ĐTNKÔĐ: làm giảm 10-17 %
nguy cơ tử vong hoặc NMCT trong ĐTNKÔĐ
(thử nghiệm PURSUIT víi Eptifibatid, thư
nghiƯm PRISM víi Tirofiban).
F. C¸c Nitrates
1. Cha có nghiên cứu nào chứng minh đợc Nitrate làm
giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT ở bệnh nhân
ĐTNKÔĐ, nhng Nitrate là điều trị quan trọng để
giảm đau ngực cho bệnh nhân và cải thiện triệu
chứng.

2. Liều dùng: nên bắt đầu ngay bằng xịt dới lỡi (hoặc
ngậm) cho bệnh nhân, sau ®ã thiÕt lËp ®êng trun
TM ®Ĩ trun Nitroglycerin víi liỊu 10-20 mcg/phút.
Có thể tăng liều sau mỗi 5-10 phút tuỳ đáp ứng của
bệnh nhân, mỗi lần tăng 5-10 mcg/phút. Một sè trêng
10


hợp đáp ứng tốt có thể dùng thuốc dới dạng miếng
dán ngực hoặc dạng mỡ bôi.
G. Các thuốc chẹn bêta giao cảm
1. Các thuốc chẹn bêta giao cảm giúp làm giảm nhu cầu
ôxy của cơ tim do giảm co bóp cơ tim và giảm nhịp
tim. Hơn nữa, thuốc có thể làm giảm áp lực đổ đầy
tâm trơng nên làm tăng máu về ĐMV trong kỳ tâm
thu. Dùng chẹn bêta giao cảm ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ
không những làm giảm đau ngực tốt mà còn đợc
chứng minh là làm giảm tỷ lệ biến thành NMCT và
giảm diện hoại tử cơ tim nếu bị NMCT. Các thuốc
chẹn giao cảm đợc coi là thuốc hàng đầu trong điều
trị ĐTNKÔĐ.
2. Nên dùng các thuốc chẹn chọn lọc 1: Metoprolol,
Atenolol...
3. Chống chỉ định: Nhịp chậm (bloc nhĩ thất độ cao);
Bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn; Suy tim nặng mất bù;
Bệnh mạch ngoại vi; Huyết áp thấp; Sốc tim.
4. Mục tiêu điều trị là giảm đợc triệu chứng đau ngực và
giảm nhịp tim. Nên bắt đầu bằng liều thấp và theo dõi
sát. Thờng dùng Metoprolol tiêm TM 5 mg sau đó
tăng dần liều theo đáp ứng sau 5-10 phót. Cã thĨ

dïng gèi b»ng viªn Metoprolol liỊu thấp 25-50 mg
mỗi 12 giờ.
H. Các thuốc chẹn kênh canxi
1. Các thuốc này làm giÃn mạch, chậm nhịp tim, giảm
sức co bóp cơ tim. Nếu dùng đơn độc trong
ĐTNKÔĐ có thể làm tăng nguy cơ NMCT hoặc tử
vong.
2. Chỉ nên dùng thuốc chẹn kênh calci trong trờng hợp
có THA nhiều và/hoặc khi chức năng thất trái bệnh
nhân còn tốt, nhịp không chậm và có yếu tố co thắt
mà ít đáp ứng với Nitrates hoặc không thể dùng đợc
thuốc chẹn bêta giao c¶m.
11


I.

Các thuốc ức chế men chuyển
1. Không phải thuốc thờng quy trong điều trị
ĐTNKÔĐ.
2. Nên dùng khi có kèm theo giảm chức năng thất trái
mà huyết áp còn tốt.

J. Vấn đề dùng các thuốc tiêu huyết khối
1. Cho đến nay đà thống nhất là KHÔNG dùng thuốc
tiêu huyết khối cho bệnh nhân ĐTNKÔĐ vì không
những không cải thiện đợc tiên lợng mà còn gia tăng
tỷ lệ NMCT và tử vong (nghiên cứu TIMI-IIIb).
2. Cơ chế có thể là vì trong ĐTNKÔĐ cha tắc hoàn toàn
ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối này không làm cải

thiện thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm tan cục
máu đông đà bao lấy chỗ vỡ của mảng xơ vữa, làm lộ
ra lại lớp dới nội mạc này gây hoạt hoá ngng kết tiểu
cầu trở lại.
K. Điều trị can thiệp ĐMV (nong hoặc đặt Stent)
1. Chỉ định cho chụp ĐMV: để can thiệp ĐMV đà đợc
bàn đến ở phần chỉ định chụp ĐMV nói trên.
a. Các tổn thơng ĐMV phù hợp cho can thiệp là:
tổn thơng ngắn, không vôi hoá, tổn thơng ít mạch,
không phải thân chung, chức năng thất trái còn
tốt...
b. Một số trung tâm có điều kiện trang thiết bị và
kinh nghiệm tốt của bác sỹ can thiệp thì có thể
xét can thiệp ngay (cấp cứu) cho mọi bệnh nhân
ĐTNKÔĐ khi đến viện, tuy nhiên kết quả cha vợt
trội so với bắt đầu bằng điều trị nội khoa.

12


Hình 1-2. Hình ảnh ĐTĐ của một trờng hợp ĐTNKÔĐ,
ST chênh xuống và T âm từ V1-V6
2. Khi can thiệp ĐMV, việc dùng phối hợp các thuốc là
rất quan trọng:
a. Các thuốc chống ngng kết tiểu cầu đờng uống :
Aspirin phối hợp với Ticlopidin hoặc Clopidogrel.
b. Thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa.
c. Thuốc chống đông (Heparin, LMWH).

Hình 1-3. Hình ảnh chụp động mạch vành của bệnh nhân

ĐTNKÔĐ trớc (hình trái) và sau (hình phải) đặt Stent
(mũi tên chỉ vị trí thơng tổn).
L. Mổ làm cầu nối chủ-vành
1. Các chỉ ®Þnh cho phÉu thuËt:
13


a. Tổn thơng nhiều thân ĐMV mà đoạn xa còn tốt.
b. Tổn thơng thân chung ĐMV.
c. Các tổn thơng quá phức tạp (vôi hoá, xoắn vặn,
gập góc, chỗ chia nhánh...) mà không thể can
thiệp nong hoặc đặt stent đợc.
d. Thất bại khi can thiệp.
2. Các yếu tố dự đoán nguy cơ cao cho phẫu thuật là:
tuổi cao, có nhiều bệnh nặng kèm theo, chức năng
thất trái giảm nhiều, tiểu đờng, kinh nghiƯm cđa phÉu
tht viªn... Tuy nhiªn, mét sè nghiªn cứu (BARI,
CASS) cho thấy ở những bệnh nhân tiểu đờng hoặc
suy giảm chức năng thất trái, có tổn thơng nhiều thân
ĐMV thì phẫu thuật làm cầu nối tỏ ra u thế hơn so
với can thiệp ĐMV.
Tài liệu tham khảo
1. Antman EM, Tanasuevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific
troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute
coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342-1349.

2. Bittl JA, Strony J, Brinker JA, et al. Treatment with bivalirudin
(Hirulog) as compared with heparin during coronary angioplasty for
unstable or ostinfarction angina. N Engl J Med 1995;333:764-769.

3. Boden WE, O'Rourke RA, Crawford MR, et al. Outcomes in patients
with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly assigned to
an invasive as compared with a conservative management strategy.
N Engl J Med 1998;338:1785-1792.

4. Braunwald EG, Mark DB, Jones RH et. al. Unstable angina:
diagnosis and management. Clinical Practice Guideline Number 10.
AHCPR Publication No.94-0602. Rockville, MD: Agency for
Health Care Policy Research and the National Heart, Lung, and
Blood Institute, Public Health Service, U.S. Department of Health
and Human Services, 1994.

5. Cohen M, Demers C, Garfinkel EP, et al. Low-molecular-weight
heparins in non-ST segment elevation ischemia: the ESSENCE trial.
Am J Cardiol 1998;82:196-246.

14


6. EPILOG Investigators. Platelet glycoprotein Ilb/lIla receptor
blockade and low-dose heparin during percutaneous coronary
revascularization. N Engl J Med 1997; 336:1689-1696.

7. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et. al. The pathogenesis of
coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N EngI J
Med 1992;326:242-250.

8. Gersh BJ, Braunwald EG, Rutherford JD. Chronic coronary artery
disease: unstable angina. In: Braunwald EG, ed. Heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB

Saunders, 1997:1331-1339.

9. Granger CB, Califf RM. Stabilizing the unstable artery. In: Califf
RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute coronary care, 2nd ed. St.
Louis: Mosby, 1995:525-541.

10. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C,et al. Emergency room
triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for
cardiac troponin T or I. N Engl J Med 1997;337:1648-1653.

11. Lincoff AM, Califf RM, Moliterno DM, et al. Complementary
clinical benefits of coronary-artery stenting and blockade of platelet
glycoprotein lIb/Illa receptors. N Engl J Med 1999;341:319-327.

12. Moliterno DJ, Granger CB. Differences between unstable angina and
acute myocardial infarction: the pathophysiological and clinical
spectrum. In: Topol EJ, ed. Acute coronary syndromes, 1st ed. New
York: Marcel Dekker, 1998:67-104.

13. Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al. Cardiac troponin
T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia. N Engl
J Med 1996;335:1333-1341.

14. Oler A, Whooley MA, Oler J, et al. Adding heparin to aspirin
reduces the incidence of myocardial infarction and death in patients
with unstable angina: a meta-analysis. JAMA 1996;276:811-515.

15. Roe MT. Unstable angina and non-ST-segment elevation MI. In:
Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular
Medicine. Philadelphia: LippincottRaven, 2000.

16. Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al. Influence of race, sex,
and age on management of unstable angina and non-Q-wave
myocardial infarction: the TIMI III registry. JAMA 1996;275:11041112.

15


17. Theroux P, Ouimet H, IvicCans J, et. al. Aspirin, heparin, or both to
treat acute UA. N Engl J Med 1988;319:1105-1111.

18. TIMI IIIB Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and
a comparison of early invasive and conservative strategies in
unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Circulation
1994;89: 1545-1556.

19. Van Miltenburg AJ, Simoons ML, Veerhoek RJ, et al. Incidence and
follow-up of Braunwald subgroups in unstable angina. J Am Coll
Cardiol 1995;25:1256A292.

20. White RD. Unstable angina: ischemic syndromes. In: Topol EJ, ed.
Textbook of cardiovascular medicine. 1st ed. Philadelphia:
Lippincott-Raven, 1998:365-393.

21. Williams DO, Braunwald E, Thompson B, et al. Results of
percutaneous transluminal coronary angioplasty in unstable angina
and non-Q-wave myocardial infarction: observations from the TIMI
IIIB trial. Circulation 1996;94:2749-2755.

16