Tài liệu Dau that nguc khong on dinh ppt

đau thắt ngực không ổn định
Hành chính
1.Tên môn học: Nội bệnh lý IV
2.Tên tài liệu học tập: Cơn đau thắt ngực
3. Bài giảng : Lý thuyết
4.Đối tợng: Sinh viên Đại học Y đa khoa
4.Thời gian: 2 tiết
5.Địa điểm: Giảng đờng trờng Đại học Y Hànội
Mục tiêu bài giảng
Sau khi học xong bài này, sinh viên phải có khả năng:
1. Nắm đợc và trình bày đợc các triệu chứng cơ năng và thực thể của Đau
thắt ngực không ổn định (ĐTKNÔĐ).
2. Nắm đợc và trình bày đợc chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt
ĐTKNÔĐ.
3. Phân tầng nguy cơ bệnh nhân ĐTNKÔĐ
4. Nắm đợc và trình bày đợc chiến lợc điều trị ĐTKNÔĐ.
5. Giáo dục đợc bệnh nhân bị ĐTKNÔĐ.
Nội dung
I. Định nghĩa và mở đầu
- Đau thắt ngực không ổn định (Unstable Angina) (ĐNKÔĐ) là một trong những
vấn đề khá thời sự hiện nay do tính chất thờng gặp của nó cũng nh nhiều tiến bộ
mới trong chẩn đoán và điều trị.
- Hàng năm ở Mỹ ớc tính có tới > 700 000 bệnh nhân nhập viện vì ĐNKÔĐ.
- Tiên lợng của ĐNKÔĐ cũng nặng nề không kém nếu so với NMCT.
- Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT cấp có ST chênh lên (hoặc
có Q); NMCT cấp không Q; và ĐNKÔĐ. Trong đó, ngời ta thờng xếp NMCT
không Q và ĐNKÔĐ vào cùng một bệnh cảnh gọi là Bệnh mạch vành không ổn
định và có cách xử trí nh nhau.
- Trong bài này đề cập chủ yếu đến ĐTNKÔĐ trong bối cảnh của bệnh mạch vành
không ổn định nhng cũng là để áp dụng cho điều trị NMCT không có sóng Q.
Đau thắt ngực không ổn định là tình trạng bất ổn về lâm sàng, cơn đau thắt ngực

xuất hiện nhiều và dài hơn, xảy ra cả khi bệnh nhân nghỉ ngơi và cơn đau ít đáp ứng
với các Nitrates. Cơn đau này thờng liên quan đến tình trạng bất ổn của mảng xơ vữa
động mạch vành.
II. Vài nét về cơ chế sinh lý bệnh.
-Cho đến nay ngời ta đã hiểu rõ cơ chế của ĐNKÔĐ là sự không ổn định của mảng xơ
vữa và mảng này bị vỡ ra. Sự vỡ ra của mảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy
nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau đôi chút. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành
máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và
cục máu đông này cha dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV thì đó là ĐNKÔĐ. Tuy nhiên,
ĐNKÔĐ có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự.
-Sự hình thành cục máu đông: Nh đã trình bày ở trên, khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dới
nội mạc đợc lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể IIb/IIIa trên bề
mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó tiểu cầu ngng
kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh
hơn cục máu đông.
-Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dỡng,
và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định. Trong thực tế một số yếu tố
sau có thể làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cờng giáp...
(hình 1,2)
III. Các yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV
- Tuổi cao
- Giới nam
- Tăng huyết áp
- Rối loạn mỡ máu
- Đái tháo đờng
- Hút thuốc lá
- Béo phì
- Lời vận động
- Gia đình..
IV. Chẩn đoán

A. Lâm sàng.
1. Đặc điểm lâm sàng các bệnh nhân ĐNKÔĐ.
So với bệnh nhân NMCT, bệnh nhân ĐNKÔĐ thờng có tuổi già hơn, có tỷ lệ tiểu
đờng cao hơn, THA và rối loạn Lipid máu cũng gặp nhiều hơn. Thêm vào đó số
bệnh nhân ĐNKÔĐ sau NMCT hoặc các thủ thuật can thiệp ĐMV cũng nhiều.
2. Triệu chứng cơ năng.
Triệu chứng đau ngực cũng giống nh trong đau ngực ổn định đã mô tả, chỉ có sự
khác nhau về tính chất, trong ĐNKÔĐ tính chất dữ dội hơn, kéo dài hơn, có thể
xảy ra cả trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates.
3. Khám lâm sàng.
- Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán ĐNKÔĐ, nhng khám lâm sàng là cực kỳ
quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng nh đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến
chứng...
- Chẩn đoán phân biệt với các bệnh nh viêm màng ngoài tim, viêm phế quản, viêm
khớp ức sờn, các bệnh tim thực tổn kèm theo ...
- Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim...
B. Cận lâm sàng
1. Điện tim đồ
- Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: chênh xuống, T đảo chiều, ST
chênh lên thoáng qua. Nếu ST chênh lên bền vững hoặc mới có xuất hiện bloc
nhánh trái thì ta cần phải nghĩ đến NMCT.
- Có tới 20 % bệnh nhân không có thay đổi trên ĐTĐ.
- Việc phân biệt ĐNKÔĐ với NMCT cấp không có sóng Q chủ yếu là xem có sự
thay đổi của men tim hay không.
2. Men tim.
- Vì tính chất khó phân biệt với NMCT (không sóng Q) và có thể tiến triển đến
NMCT của ĐNKÔĐ nên mọi bệnh nhân cần đợc làm xét nghiệm men tim và theo
dõi các men này.
- Các men thờng đợc dùng để theo dõi là CK và CK-MB; Troponin T và I.
- Về nguyên tắc trong ĐNKÔĐ không có sự thay đổi các men tim, tuy nhiên trong

một số trờng hợp có thể thấy tăng đôi chút men Troponin I và điều này báo hiệu
tiên lợng xấu hơn.
3. Siêu âm tim.
Siêu âm tim thờng giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng (nếu có),
đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm
theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt.
4. Các nghiệm pháp gắng sức.
- Cần chú ý là khi đã có chẩn đoán chắc chắn là ĐNKÔĐ thì thờng không có chỉ
định làm các nghiệm pháp gắng sức do tính chất bất ổn của bệnh.
- Các nghiệm pháp này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở nhóm nguy cơ thấp, lâm sàng
không điển hình, không có thay đổi trên ĐTĐ và đã điều trị ổn định tại bệnh viện
trong vài ngày.
5. Chụp động mạch vành.
Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐNKÔĐ đợc các tác giả thống nhất là ở
nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp ĐMV là để can thiệp
ĐMV nếu có thể. Các chỉ định khác là khi bệnh nhân không đáp ứng hoặc tái phát
đau ngực sau khi đã dùng thuốc điều trị tối u, khi bệnh nhân có suy tim, rối loạn
nhịp, giảm chức năng thất trái.... (bảng 1). Hiện nay một số trung tâm trên thế giới
chủ trơng chụp ĐMV và can thiệp cho mọi bệnh nhân ĐNKÔĐ ngay thì đầu. Tuy
nhiên, cách này cha tỏ ra lợi ích vợt trội so với cách điều trị bảo tồn trớc, nó chỉ v-
ợt trội ở nhóm có nguy cơ cao.
Bảng 1: Các chỉ định của chụp ĐMV trong ĐNKÔĐ
- Nhóm nguy cơ cao.
- Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối.
- Suy tim.
- Giảm chức năng thất trái (EF < 50%).
- Rối loạn nhịp thất ác tính.
- Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc .
- Có vùng giảm tới máu cơ tim rộng trên các test chẩn đoán không chảy máu (xạ
hình cơ tim, siêu âm gắng sức).

- Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC).
V. Phân tầng nguy cơ.
Bảng 2. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐNKÔĐ
Nguy cơ cao Nguy cơ vừa Nguy cơ thấp
Có một trong các biểu hiện
sau:
Không có các dấu hiệu
nguy cơ cao nhng có 1 trong
các dấu hiệu sau:
Không có các biểu hiện của
nguy cơ cao hoặc vừa
Đau ngực khi nghỉ > 20 Đau ngực khi nghỉ > 20 Có sự gia tăng về tần số và
phút, của bệnh mạch vành phút nhng đã tự đỡ mức độ đau ngực
Có phù phổi cấp do bệnh
mạch vành
Đau ngực khi nghỉ > 20
phút nhng đáp ứng tốt với
điều trị
Đau ngực khởi phát do gắng
sức nhẹ
Đau ngực khi nghỉ có kèm
theo đoạn ST thay đổi >
1mm
Đau ngực về đêm Đau ngực mới xuất hiện
trong vòng 2 tuần- 2 tháng
Đau ngực kèm theo xuất
hiện ran ở phổi, tiếng tim
thứ 3 hoặc HoHL mới
Đau ngực có kèm theo thay
đổi ST

Không thay đổi ST
Đau ngực kèm theo tụt
huyết áp
Đau ngực mới xảy ra trong
vòng 2 tuần, tính chất nặng.
Có sóng Q bệnh lý hoặc
xuất hiện ST chênh xuống ở
nhiều chuyển đạo.
Tuổi > 65
Phân loại ĐNKÔĐ theo Braunwald (bảng 3).
Phân loại này giúp phân loại bệnh nhân và dự đoán tiên lợng bệnh cũng nh có thái độ
xử trí thích hợp.
Bảng 3. Phân loại ĐNKÔĐ theo Braunwald
Độ Đặc điểm
I Đau ngực khi gắng sức:
- Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh
- Đau ngực mới trong vòng 2 tháng
- Đau ngực với tần số dày hơn
- Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ
- Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng
II Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:
- Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng nhng không phải mới
xảy ra trong vòng 48 giờ
III Đau ngực khi nghỉ, cấp:
- Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ
Các hoàn cảnh lâm sàng
A Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch
nh thiếu máu, nhiễm trùng, cờng giáp trạng, thiếu ô xy...
B Đau ngực tự phát
C Đau ngực không ổn định sau NMCT

VI.Điều trị.
Tuỳ từng trờng hợp cụ thể mà ta bắt đầu bằng các phơng pháp điều trị thích hợp.
Điều trị nội khoa là nền tảng và bắt đầu cho mọi trờng hợp. Các biện pháp điều trị tái
tạo mạch (can thiệp nong hoặc đặt stent ĐMV, phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành) rất
quan trọng và là điều trị mang tính triệt để, cần đợc cân nhắc trong từng tình huống cụ
thể.
A. Chiến lợc trong điều trị ĐTNKÔĐ:
- Nhanh chóng dùng các thuốc chống đông và thuốc chống ngng kết tiểu cầu.
- Làm giảm đau ngực (thiếu máu cơ tim) bằng các thuốc chống thiếu máu cục bộ cơ
tim và các biện pháp nghỉ ngơi.
- Điều trị tái tới máu cơ tim là rất quan trọng. Các bệnh nhân không đáp ứng với
điều trị nội khoa cần đợc chỉ định can thiệp cấp cứu. Với những bệnh nhân đáp
ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần đợc sàng lọc và xem xét chụp động mạch
vành để quyết định tiếp hớng điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân (nong ĐMV
và/hoặc đặt stent, mổ cầu nối...).
Chiến lợc lựa chọn điều trị trong ĐTNKÔĐ tuỳ thuộc vào hoàn cảnh cụ thể của
bệnh nhân và điều kiện của bệnh viện. Hiện nay, các nớc phát triển có xu hớng điều trị
can thiệp cho bệnh nhân ngay thì đầu. Tuy nhiên việc phân tầng nguy cơ có ý nghĩa
rất quan trọng. Đa số các tác giả thống nhất là chỉ nên can thiệp ngay cho những bệnh
nhân có nguy cơ cao hoặc khá cao. Các biện pháp điều trị bao gồm:
B. Điều trị nội khoa cơ bản
1. Các thuốc chống ngng kết tiểu cầu đờng uống.
*Aspirin.
- Cơ chế chống ngng kết tiểu cầu của Aspirin là thông qua chẹn con đờng
Thromboxan A2 làm bất hoạt tiểu cầu.
- Tuy tác dụng của Aspirin đợc coi là yếu trong chống ngng kết tiểu cầu nhng nhiều
nghiên cứu đã chứng minh đợc là nó có thể làm giảm tới 50% tử vong hoặc NMCT
ở bệnh nhân ĐNKÔĐ.
- Nó có thể phát huy tác dụng ức chế Thromboxan A2 trong vòng 15 phút, nên cần
cho ngay khi bệnh nhân nhập viện. Nên cho loại hấp thu nhanh (Baby Aspirin viên

81 mg nhai 4 viên). Có thể cho loại gói bột Aspegic dạng uống (gói 100 mg) cho 3
gói.
- Tuy còn bàn cãi về liều duy trì nhng liều lợng ngay lúc đầu nên dùng khoảng 300
mg để có thể đạt đợc khả năng tác dụng tối đa chống ngng kết tiểu cầu trong ngày
đầu, những ngày sau có thể dùng liều từ 81 - 325 mg/ngày.
*Tilcopidine (Ticlid) và Clopidogrel (Plavix).
- Các thuốc này chống ngng kết tiểu cầu thông qua con đờng ức chế ADP có liên
quan hoạt hoá tiểu cầu, do đó khả năng chống ngng kết tiểu cầu mạnh hơn Aspirin.
- Ticlopidine cần khoảng 2-3 ngày để đạt đợc hiệu quả tác dụng tối đa. Với
Clopidogrel thì thời gian này ngắn hơn đôi chút.
- Tác dụng phụ: Ticlid có thể gây hạ bạch cầu máu (0,2 -5 % các trờng hợp), có thể
gây hạ tiểu cầu máu kèm theo. Tác dụng phụ này ít gặp hơn đối với Clopidogrel.
- Liều lợng: Ticlid cho ngay 500 mg sau đó cho 250 mg x 2 lần/ngày trong những
ngày sau. Plavix cho liều ban đầu 300 mg sau đó 75 mg/ngày.