SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ XƠ GAN

CHƯƠNG 7: SỬ DỤNG THUỐC
TRONG ĐIỀU TRỊ XƠ GAN
MỤC TIÊU
1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân và triệu chứng của xơ
gan
2. Liệt kê các nguyên tắc điều trị xơ gan
3. Liệt kê những nhóm thuốc được sử dụng trong điều trị xơ gan
1. ĐẠI CƯƠNG:
Bệnh xơ gan được công bố lần đầu tiên vào năm 1819 do nhà lâm sàng
học người Pháp R.T. Laennec mô tả khi mổ tử thi ở người lính nghiện rượu.
Năm 1891 Banti mô tả xơ gan bắt đầu từ lách to có trước.
Xơ gan do nhiều nguyên nhân gây nên. Ở Việt Nam, nguyên nhân gây
xơ gan thường gặp do virus viêm gan B, C, do rượu, do bệnh lý của đường
mật
Nhờ sự phát triển của khoa học kỹ thuật, người ta càng hiểu rõ thêm về
bệnh sinh, bệnh căn của xơ gan, tuy nhiên đây vẫn là bệnh cần tiếp tục nghiên
cứu. Hội nghị Quốc tế nghiên cứu bệnh gan đã thống nhất “xơ gan được xem
xét như một quá trình lan toả với xơ hóa, đảo lộn cấu trúc bình thường của
gan, dẫn tới hình thành các cục u (nodule) có cấu trúc không bình thường”.
Người ta cho rằng cơ chế tạo nên các cục u (nodule) là do:
− Xơ hóa tổ chức liên kết.
− Tái tạo và tăng sinh tế bào gan sau hoại tử tạo thành cục u.
− Viêm và thoái hóa hoại tử tế bào gan.
Ngày nay người ta cho rằng xơ gan không phải là 1 bệnh mà là 1 hội
chứng lâm sàng chung, là hậu quả của nhiều bệnh gan mạn tính.
2. CHỨC NĂNG SINH LÝ CỦA GAN VÀ SINH LÝ BỆNH XƠ GAN
Gan là tạng lớn nhất trong cơ thể, trọng lượng của gan chiếm 1/40 trọng
lượng cơ thể. Gan giữ vai trò quan trọng trong tích lũy và chuyển hóa hầu hết
các chất được hấp thụ từ ruột và cung cấp các chất cần thiết cho cơ thể.
Chức năng sinh lý của gan có liên quan chặt chẽ đến toàn bộ hoạt động
sinh lý của cơ thể.

- -
140
2.1. Chức năng sinh lý của gan:
- Chức năng chuyển hóa: Protid, glucid, lipid, nước, điện giải và các
vitamin (A, B
1
, B
2
, B
6
, B
12
)
- Chức năng điều hòa lưu lượng máu và huyết tương: trung bình trong 1
phút có khoảng 1.500 ml máu chảy qua gan.
- Chức năng chống độc: Gan có nhiệm vụ giữ lại những chất độc có hại
cho cơ thể để thải trừ ra ngoài hoặc biến những chất độc thành chất không độc.
- Chức năng trong cơ chế chống đông máu: tham gia vào quá trình tạo
fibrinogen, prothrombin.
- Chức năng dự trữ sắt.
- Chức năng điều hòa hormon.
- Chức năng tổng hợp enzym.
Chức năng sinh lý của gan được thực hiện nhờ tế bào gan và các tế bào
Kuffer.
2.2. Cơ sở sinh lý bệnh của xơ gan
Gan nối liền ống tiêu hóa với toàn bộ cơ thể. Cũng chính đặc tính này
làm các yếu tố gây bệnh có thể xâm nhập vào gan bằng nhiều đường: Tuần
hoàn máu, tĩnh mạch cửa, đường bạch huyết, đường ống dẫn mật.
Khi gan bị xơ, các chức năng gan sẽ rối loạn; tuy nhiên khả năng hoạt
động bù và tái sinh của tế bào gan rất mạnh, vì vậy mức độ rối loạn chức năng

gan phụ thuộc vào mức độ tổn thương tế bào gan và giai đoạn xơ gan.
Chức năng gan bị suy giảm có thể biểu hiện như sau:
- Giảm khả năng tổng hợp protid, giảm albumin trong huyết tương gây
nên giảm áp lực keo trong máu, gây tăng áp lực thủy tĩnh. Hậu quả của quá
trình này là nước bị đẩy ra ngoài lòng mạch gây nên phù và cổ trướng. Phù và
cổ trướng còn là là hậu quả của sự giảm khả năng phân hủy một số hormon
như ADH, aldosterol gây nên giữ nước và muối.
- Giảm tổng hợp protid tham gia phản ứng đông máu, giảm phức hợp
prothrombin, fibrinogen, yếu tố II, VII, IX, X; do đó suy gan dễ xuất huyết
tiêu hóa.
- Lượng mỡ trong cơ thể giảm do hấp thu và giảm tân tạo mỡ từ protid
và glucid, giảm cholesterol tự do và este hóa do tế bào gan không tổng hợp
được.
- -
141
- Giảm khả năng chuyển đường mới hấp thu thành glycogen dự trữ, do
đó dễ bị hạ đường máu.
- Rối loạn chức năng chống độc: Giảm phân hủy một số hormon, giảm
khả năng chuyển chất độc thành chất không độc hoặc kém độc hơn bằng các
phản ứng oxy hóa, thủy phân, liên hợp.
- Rối loạn chuyển hóa sắc tố mật do tổn thương tế bào gan và rối loạn
bài tiết mật nên tăng cả bilirubin tự do và kết hợp, do đó gây vàng da.
- Giảm lưu lượng tuần hoàn máu ở gan gây ứ máu tại gan, tăng áp lực
tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch thực quản, xuất hiện tuần hoàn bàng hệ dưới da
bụng, tăng áp lực vòng nối trực tràng gây trĩ.
- Rối loạn chức năng tạo máu do giảm tổng hợp protein và dự trữ
chuyển hóa vitamin B
6
, B
12

, dẫn đến thiếu máu và giảm tiểu cầu.
3. NGUYÊN NHÂN XƠ GAN
Được phân chia thành 3 nhóm:
- Xơ gan do viêm gan virus: Người ta đã biết đến 7 loại virus gây viêm
gan được kí hiệu là A, B, C, D, G, F. Nhưng có 2 loại virus được xác định là
virus viêm gan B và C có tỷ lệ người nhiễm đưa đến xơ gan cao nhất.
- Xơ gan do rượu.
- Xơ gan do ứ mật kéo dài:
+ Ứ mật thứ phát trong bệnh sỏi mật, viêm chít đường mật, giun
chui ống mật
+ Ứ mật tiên phát : Hội chứng Hanot.
+ Trong suy tim, viêm màng ngoài tim do dầy dính (hội chứng
Pick).
+ Viêm tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd Chiari) tắc tĩnh
mạch gan.
+ Các bệnh hồng cầu hình liềm gặp ở châu Phi.
- Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và do thuốc:
+ Hoá chất: thuốc DDT, methotrexat, urethan, phospho,
tetraclorua carbon, 6 mercaptopurin
+ Do thuốc: Clopromazin, INH, rifampicin, sulfamid,
phenylbutazon, aspirin, methyldopa
Xơ gan do rối loạn chuyển hóa sắt:
- -
142
+ Bệnh do nhiễm sắc tố sắt (hemochromatosis).
+ Bệnh do rối loạn chuyển hóa đồng, thoái hóa gan nhân đậu
(bệnh Wilson).
+ Bệnh do rối loạn chuyển hóa porphyrin.
- Xơ gan do rối loạn di truyền:
+ Bệnh thiếu hụt alfa-1 antitrypsin.

+ Bệnh thiếu hụt bẩm sinh enzym 1-phosphat aldolase.
+ Bệnh tích glycogen trong các tổ chức do thiếu máu.
- Xơ gan lách to kiểu Banti. Banti đã mô tả kiểu xơ gan này năm 1891
và cho rằng lách to dẫn đến xơ gan; tuy nhiên vấn đề này chưa được chứng
minh rõ. Ở Việt Nam có nhiều trường hợp lách to do sốt rét hoặc lách to
không rõ nguyên nhân sau nhiều năm cũng xuất hiện xơ gan.
- Xơ gan do suy dinh dưỡng.
- Xơ gan do kí sinh trùng: Sán lá gan, sán máng (Schistosomia
mansonia).
4. CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG
4.1. Triệu chứng lâm sàng
Bệnh cảnh của xơ gan rất đa dạng phụ thuộc vào các bệnh khác phối
hợp tạo nên tính chất phức tạp trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh.
Về lâm sàng phân biệt thành 2 thể:
- Xơ gan giai đoạn tiềm tàng (giai đoạn còn bù hay còn gọi là giai đoạn
sớm): ở giai đoạn này gan còn khả năng bù trừ và sinh sản lớn (trong thực
nghiệm người ta cắt gan chó chỉ để lại 25%, sau 8 tuần gan phát triển bù lại
hoàn toàn).
- Xơ gan mất bù (giai đoạn muộn).
4.1.1. Xơ gan tiềm tàng:
Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn, người bệnh vẫn làm việc bình
thường, chỉ có một số triệu chứng như:
- Mệt mỏi, chán ăn, khó tiêu.
- Rối loạn tiêu hóa, chướng hơi ở bụng, phân lúc lỏng lúc táo bón
nhưng lỏng là chủ yếu.
- Đau nhẹ vùng hạ sườn phải.
- Có các nốt sao mạch ở da mặt cổ ngực, bàn tay son.
- -
143
- Có thể có gan to, mật độ mềm, mặt nhẵn.

- Có thể có lách to.
- Chảy máu cam, máu chân răng.
Người bệnh có thể nhận biết một số triệu chứng có tính chất cơ năng.
Thầy thuốc phát hiện một số triệu chứng thực thể hướng tới xơ gan.
Ở giai đoạn này chẩn đoán xác định phải dựa trên các xét nghiệm cận
lâm sàng:
- Xét nghiệm chức năng gan : bị rối loạn
- Soi ổ bụng.
- Sinh thiết gan để xét nghiệm mô bệnh học xác định xơ gan.
4.1.2. Xơ gan giai đoạn mất bù:
Các triệu chứng của xơ gan thường biểu hiện bằng 2 hội chứng chính:
Suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Biểu hiện như sau:
- Sức khoẻ toàn thân giảm sút, khả năng làm việc giảm.
- Rối loạn tiêu hóa: Đầy bụng, chướng hơi ăn uống kém.
- Có thể vàng da (trong đợt tiến triển của bệnh), có thể xạm da do lắng
đọng sắc tố melanin.
- Có thể xuất huyết dưới da, chảy máu cam, chảy máu chân răng lợi.
- Có thể sốt nhẹ do hoại tử tế bào gan, xơ gan ung thư hóa.
- Phù 2 chi dưới: phù mềm, ấn lõm.
- Cổ trướng từ ít đến hàng chục lít. Cổ trướng tái phát nhanh là biểu
hiện của chức năng gan suy kém trong tổng hợp protein; dịch cổ trướng là
dịch thấm với protein trong dịch <25g/l.
- Gan thường teo nhỏ, có trường hợp gan to mật độ chắc, bờ sắc.
- Có lách to từ mấp mé bờ sườn đến vài cm dưới bờ sườn (nếu lách rất
to có thể là nguyên nhân gây xơ gan, không phải lách to là hậu quả của xơ
gan).
- Tuần hoàn bàng hệ vùng trên rốn và hai bên mạn sườn, đây là tuần
hoàn bàng hệ vùng cửa chủ do cản trở sự trở về của máu. Khi nằm, tuần hoàn
bàng hệ không rõ; khi dậy các mạch máu nổi rõ hơn.
4.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng:

- -
144
- Xét nghiệm máu ngoại vi: Thường có thiếu máu. Nếu xuất huyết tiêu
hóa sẽ gặp thiếu máu nhược sắc ( huyết sắc tố giảm). Số lượng tiểu cầu thường
giảm.
- Các xét nghiệm chức năng gan bị suy giảm rõ rệt:
+ Điện di protein: Albumin huyết tương giảm <40%, gamma
globulin tăng, tỷ lệ A/G đảo ngược.
+ Tỷ lệ prothrombin hạ thấp.
+ Cholesterol máu giảm.
+ Amoniac máu, nhất là máu động mạch tăng.
+ Thăm dò chức năng chuyển hóa đường: Nghiệm pháp
galactose niệu dương tính.
+ Thăm dò chức năng chống độc và đào thải chất màu: Nghiệm
pháp BSP dương tính.
+ Viêm tổ chức liên kết: Các phản ứng lên bông dương tính rõ:
Maclagan >10đvị, tủa thymol (+). Các globulin miễn dịch IgG, IgM tăng cao.
+ Ứ mật: Bilirubin máu tăng cao cả liên hợp và tự do,
phosphatase kiềm trong huyết tương tăng.
+ Do hoại tử tế bào gan: Các enzym chuyển vận acid amin,
transaminase SGOT, SGPT tăng; rõ rệt nhất trong đợt tiến triển của xơ gan.
+ Xét nghiệm dịch cổ trướng: Dịch thấm, protein trong dịch
<25g/l, không có tế bào ác tính.
4.3. Các phương pháp thăm dò hình thái của gan
4.3.1.Siêu âm gan:
- Gan to và sáng, cường độ siêu âm bị giảm theo độ sâu, tia siêu âm yếu
nhanh do sự thoái hóa mỡ của tổ chức gan.
- Bờ gan không đồng đều do có cục u trên bề mặt gan, bờ gan. Thuỳ
đuôi to ra, tỷ lệ chiều dày thùy đuôi khi cắt ngang qua thùy đuôi và gan phải ở
người bình thường không vượt quá 2/3. Nếu tỷ lệ này cao là đặc trưng của xơ

gan.
- Gan teo nhỏ, chỉ nhìn thấy mặt gan ở diện cắt siêu âm trên bờ sườn.
- Có dịch cổ trướng: Cổ trướng ít nhìn thấy ở hốc gan thận, cổ trướng
nhiều thấy dịch bao quanh gan.
- Lách to, cấu trúc siêu âm không đồng nhất.
- Tĩnh mạch cửa giãn rộng, đường kính >1,3cm.
- -
145
4.3.2. Soi ổ bụng:
Quan sát mặt gan:
- Mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, từ lần sần đến mấp mô do nodule to
nhỏ khác nhau.
- Mầu sắc thay đổi từ đỏ nhạt hoặc vàng nhạt.
- Bờ gan mấp mô, mật độ tăng làm gan vểnh lên có thể nhìn thấy một
phần mặt dưới gan.
Qua soi ổ bụng có thể sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh học.
4.3.3. Nội soi thực quản dạ dày:
- Giãn tĩnh mạch (TM) thực quản (theo hội nội soi Nhật Bản):
+ Độ 1: TM kích thước nhỏ, biến mất khi bơm hơi và thẳng.
+ Độ 2: TM kích thước trung bình, ngoằn ngoèo, chiếm <1/3
khẩu kính thực quản.
+ Độ 3: TM kích thước lớn, chiếm <1/3 khẩu kính thực quản.
- Các mạch máu ở phình vị, tâm vị cũng có thể giãn.
5. TIÊN LƯỢNG
Xơ gan là bệnh nặng mang tính chất mạn tính có từng đợt tiến triển,
làm bệnh nặng dần với hai hội chứng suy gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Trên lâm sàng đề đánh giá tiên lượng xơ gan, chúng tôi dựa vào một số
tiêu chuẩn sau:
- Cổ trướng dai dẳng, lợi tiểu ít tác dụng, chọc tháo tái phát nhanh: tiên
lượng xấu.

- Vàng da kéo dài là triệu chứng nặng.
- Tình trạng tinh thần: lơ mơ, đáp ứng chậm, trí nhớ kém, phản xạ giảm
hoặc ngược lại tình trạng tinh thần bị kích động nói nhiều nhưng lú lẫn, thậm
chí la hét giẫy dụa là tình trạng nặng có thể dẫn đến hôn mê gan.
- Xơ gan teo tiên lượng xấu hơn xơ gan to.
- Hội chứng gan thận.
6. BIẾN CHỨNG
- -
146
- Xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc chảy máu ở
nhiều nơi.
- Xơ gan ung thư hóa: có đến 70 - 80% bệnh nhân ung thư gan trên nền
gan xơ. Bệnh nhân dễ bị nhiễm khuẩn.
- Hôn mê gan thường xảy ra sau các yếu tố thuận lợi như: Nhiễm
khuẩn, nhiễm độc, xuất huyết tiêu hóa hoặc chỉ là giai đoạn cuối cùng của suy
gan.
- Nhiễm trùng dịch cổ trướng.
- Hội chứng gan thận.
7. NHỮNG ĐIỂM CẦN LƯU Ý KHI DÙNG THUỐC Ở BỆNH NHÂN
XƠ GAN
7.1. Những thay đổi dược động học ở bệnh nhân xơ gan
Hầu hết các thuốc đều được chuyển hóa qua gan nhờ hoạt động của hệ
enzym cyt-P450. Khi gan bị suy giảm thì các hệ thống enzym này cũng bị
giảm hoạt tính, vì vậy giảm khả năng phân hủy, chuyển hóa thuốc bị giảm;
hậu quả có thể gây nhiễm độc thuốc.
Giảm chức năng gan cũng gây giảm tỷ lệ liên kết của các thuốc với
protein huyết tương vì chức năng tổng hợp protein-albumin giảm. Hậu quả
làm tăng lượng thuốc tự do trong máu, tăng độc tính của thuốc. Một số thuốc
được đào thải qua mật, khi chức năng gan suy giảm, thuốc sẽ bị tích tụ lại do
ứ mật tại gan.

Xơ gan cũng gây giảm tổng hợp prothrombin, giảm chức năng đông
máu, do đó làm tăng độ nhạy cảm với một số thuốc chống đông máu.
Lưu lượng máu tới gan giảm làm tăng sinh khả dụng (SKD) của những
thuốc chịu sự khử hoạt mạnh ở vòng tuần hoàn đầu (1
st
pass); nguyên nhân của
sự giảm SKD liên quan đến giảm chuyển hóa thuốc. Sinh khả dụng cũng giảm
với những thuốc mà sự hấp thu cần có mỡ vì khi xơ gan sẽ gây ứ mật dẫn đến
hiệu quả hấp thu mỡ kém.
7.2. Những điểm cần lưu ý khi dùng thuốc ở bệnh nhân bị xơ gan
Khi dùng thuốc ở bệnh nhân xơ gan, tùy theo tình trạng xơ gan mà
chọn thuốc, chọn liều thích hợp. Tránh dùng thuốc gây độc cho gan.
- -
147
Điều chỉnh, giảm liều, theo dõi sát tình trạng bệnh nhân phát hiện ảnh
hưởng xấu của thuốc điều trị, ngừng thuốc kịp thời tránh ngộ độc cho gan.
Một số nhóm thuốc cần tránh hoặc thận trọng khi xử dụng thuốc ở
bệnh nhân xơ gan:
- Thuốc chống lao: Isoniazide, rifampicine, pyrazynamide.
- Thuốc ngủ, thuốc an thần: Diazepam (Seduxen), phenobarbital
(Gardenal)
- Thuốc kháng histamine: chlopheniramine, promethazine,
điphenhdramine.
- Thuốc giảm đau là dẫn xuất của opium: morphin, codein,
dexthomethorphan
- Thuốc chống hen: aminophylin, theophylin.
-NSAIDs: acetylsalicylic acid (aspirin), indomethacine, diclophenac,
piroxicam ; Thuốc giảm đau hạ sốt: paracetamol.
- Thuốc chống đông máu: wafarine.
- Thuốc lợi tiểu nhóm thiazide và lợi tiểu quai: hydrochlothiazide,

furosemide.
- Một số thuốc kháng sinh: Nhóm quinolon, nhóm macrolid
- Thuốc chống tăng mỡ máu: Nhóm statin.
- Thuốc sulfamide chống đai tháo đường: glibenclamide, glicazid,
metformin
Khi cần dùng thuốc ở bệnh nhân xơ gan, cần làm các xét nghiệm chức
năng gan trước khi dùng và thường xuyên theo dõi bệnh nhân sát sao trong
quá trình sử dụng thuốc để quyết định điều chỉnh liều kịp thời, tránh nguy
hiểm cho bệnh nhân.
8. ĐIỀU TRỊ XƠ GAN
Điều trị xơ gan cần tránh các yếu tố gây hại cho gan như: Rượu, một
số thuốc và hóa chất độc cho gan. Duy trì và bồi dưỡng chức năng gan.
8.1. Nguyên tắc điều trị
- Loại bỏ nguyên nhân xơ gan (nếu có thể).
- Nghỉ ngơi tuyệt đối trong giai đoạn triệu chứng bệnh đang tiến triển:
Cổ trướng, phù, vàng da.
- Đảm bảo chế độ dinh dưỡng đủ calo, vitamin.
- -
148
- Điều trị theo triệu chứng.
- -
149
8.2. Điều trị cụ thể
8.2.1. Chế độ nghỉ ngơi ăn uống:
Trong giai đoạn xơ gan tiến triển:
- Cần nghỉ ngơi tuyệt đối để giảm sự đòi hỏi của cơ thể với các hoạt
động chức năng gan.
- Chế độ ăn: Cần ăn nhiều chất đạm (100g/ngày) nhiều hoa quả tươi để
cung cấp vitamin, đảm bảo cung cấp 2500-3000calo/ngày, chỉ nên hạn chế
chất đạm khi có dấu hiệu não gan (tiền hôn mê gan), nên hạn chế thức ăn mỡ

khi có hiện tượng ỉa phân mỡ. Nếu có phù cổ trướng cần ăn nhạt tuyệt đối.
8.2.2. Loại bỏ các nguyên nhân gây bệnh:
Virus viêm gan đang nhân lên: Lamivudine, adefovir
Không uống rượu.
Ngừng thuốc có ảnh hưởng đến chức năng gan, không dùng thuốc độc
cho gan.
Điều trị các nguyên nhân gây tắc mật, ứ máu tại gan.
8.3. Chế độ thuốc chung
- Nhóm thuốc làm cải thiện chuyển hóa tế bào gan:
- Dùng glucose bằng đường uống hay tiêm truyền.
- Vitamin nhóm B và C, acid folic, acid lipoic.
- Các thuốc làm tăng chuyển hóa mật: Các dạng viên cao, nước sắc
actiso.
- Nếu tỷ lệ albumin trong huyết tương giảm (<40g/l) có thể cho truyền
albumin 10-20%, plasma tươi. Trong trường hợp có biểu hiện rối loạn não gan
không nên truyền các dung dịch đạm tổng hợp; nên chọn các dung dịch đạm
có một số acid amin có khả năng vận chuyển amoniac để làm giảm NH
3
trong
máu: Morihepamin, aminolebal Điều chỉnh cân bằng giữa acid amin nhân
thơm và acid amin phân nhánh, cải thiện chuyển hóa amin ở não, giảm thành
lập thần kinh giả là những yếu tố gây hôn mê gan.
- Testosteron tiêm để tăng cường đồng hóa đạm.
- Ở những BN có rối loạn đông máu như tỷ lệ prothrombin hạ thấp, lâm
sàng có xuất huyết dưới da, chảy máu chân răng-lợi, chảy máu tiêu hóa, tuỳ
theo mức độ mất máu, có thể cho truyền máu hoặc truyền hồng cầu khối,
plasma để tăng HC,TC, tăng hàm lượng fibrinogen.
- -
150
8.4. Điều trị xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản:

- Truyền máu, truyền dịch đảm bảo khối lượng tuần hoàn như một cấp
cứu nội khoa.
- Cầm máu bằng ống thông có bóng chèn Blackmore-sengataken.
- Cầm máu bằng ống thông Linton trong trường hợp giãn tĩnh mạch ở
dạ dày. - Cầm máu qua nội soi: Tiêm thuốc gây xơ hóa qua nội soi ống
mềm (dd Polydocanol, cồn tuyệt đối ), thắt tĩnh mạch thực quản bằng vòng
cao su
- Phẫu thuật nối cửa chủ trong giãn tĩnh mạch phình vị.
- Thuốc làm giảm áp lực TMC:
. Vassopressin: Tiêm TM 20 - 40 đơnvị, có thể pha trong dịch
truyền 0,2 - 0,4đơnvị/phút.
. Somatostanin (stilamin) tiêm TM 50µg, 250µg hoặc 3mg pha
truyền trong dịch truyền đẳng trương trong 24h.
. Sandostatin (ortreide tổng hợp có tác dụng tương tự như
somatostantin tự nhiên), ống 50µg và 100µg, có thể cho liều 25µg/h trong 5
ngày, truyền cùng dung dịch NaCl 0,9%.
. Nitroglycerin (lenitral) viên 2,5mg, uống 2-4viên/ngày.
8.5. Điều trị cổ trướng
Chỉ chọc dịch cổ trướng khi quá căng to mỗi lần chọc có thể từ 1- 3 lít,
không nên chọc tháo khi có xuất huyết tiêu hóa, nhiễm khuẩn nặng.
Truyền lại dịch cổ trướng trong điều kiện vô khuẩn.
Thuốc lợi tiểu:
- Thuốc lợi tiểu không thải Kali: Spironolacton (Aldacton) viên 25mg,
50 mg, 75 - mg, liều 150 - 300mg/ngày. Có thể dùng kéo dài và cần được thầy
thuốc theo dõi.
- Thuốc lợi tiểu thải Kali: Nếu dùng nhóm thuốc trên mà cổ trướng
giảm ít thì có thể chuyển sang điều trị nhóm thuốc lợi tiểu thải Kali như:
Furosemid (lasix) 20- 40mg/ngày cho mỗi đợt 10-14 ngày, phải cho thêm Kali
2-6g/ngày, điều chỉnh theo điện giải đồ.
8.6. Điều trị trong đợt tiến triển có hoại tử tế bào gan:

Có thể dùng các thuốc làm giảm transaminase: Legalon, Fortec
9. KẾT LUẬN
- -
151
Điều trị xơ gan phức tạp bởi vì khi chức năng gan giảm thì khả năng
chuyển hoá thuốc cũng giảm, do đó việc điều trị phải hết sức thận trọng để
tránh làm nặng thêm bệnh và tránh quá liều. Thuốc chỉ là một liệu pháp trong
rất nhiều liệu pháp điều trị khác. Chăm sóc toàn diện, phối hợp giải quyết triệu
chứng, tăng cường dinh dưỡng, hỗ trợ chức năng gan là những biện pháp
quan trong giúp điều trị thành công.
- -
152