Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị lao trên bệnh nhân lao phổi tại bệnh viện lao và bệnh phổi thái nguyên

Bé y tÕ
Tr-êng ®¹i häc d-îc hµ néi





HOÀNG THỊ TOÁN


KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG
THUỐC ĐIỀU TRỊ LAO TRÊN BỆNH
NHÂN LAO PHỔI TẠI BỆNH VIỆN
LAO VÀ BỆNH PHỔI – THÁI NGUYÊN




LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I









Hµ Néi – 2013

Mục lục

Đặt vấn đề 1
Chng 1 Tổng quan 3
1.1.Bnh lao 3
1.2. iu tr bnh 8
1.3. Cỏc thuc chng lao 11
Chng 2. I TNG V PHNG PHP NGHIấN CU 20
2.1. Đối t-ợng nghiên cứu 20
2.2. Thi gian v a im nghiờn cu 20
2.3.Ni dung nghiờn cu 21
2.4.Phng phỏp nghiờn cu 21
2.5. X lý s liu 25
Chng 3 . Kết quả nghiên cứu
2
6
3.1. c im bnh nhõn trong mu nghiờn cu 26
3.2. Kho sỏt tỡnh hỡnh s dng thuc chng lao 29
3.3. Hiu qu iu tr 32
3.4 Ghi nhn tỏc dng khụng mong mun v cỏch x trớ 36
Chng 4. BN LUN 42
4.1. c im ca nhúm bnh nhõn nghiờn cu 42
4.2. Tỡnh hỡnh s dng thuc lao 44
Kết luận và kiến
nghị
53
Tài liệu tham
khảo
55


Chó gi¶i ch÷ viÕt t¾t

ADR : T¸c dông kh«ng mong muèn (Adverse of Drug Reaction)
H : Isoniazid
R : Rifampicin
Z : Pyrazinamid
S : Streptomycin
E : Ethambutol
WHO : Tæ chøc y tÕ thÕ giíi ( World Health Organization)
BN : bệnh nhân



Danh môc c¸c b¶ng
B¶ng 1.1.Tình hình Bệnh Lao tại Việt
Nam…………………………………………… …….4
B¶ng 1.2 Các thuốc lao thiết yếu…………………………………………………………….11
B¶ng 1.3 Liều lượng các thuốc lao theo cân nặng………………………………………… 17
B¶ng 1.4. Số lượng viên, lọ thuốc đơn lẻ dùng hàng ngày cho người lớn theo cân
nặng……17
Bảng 1.5. Số viên hỗn hợp liều cố định dùng hàng ngày cho người lớn theo cân nặng…… 18
B¶ng 1.6. Biện pháp xử trí ADR
………………………………………… 18
B¶ng 2.1. Phân loại kết quả AFB trong
đờm……………………………………………… 22
Bảng 2.2. Các xét nghiệm sinh hóa………………………………………………………… 23
Bảng 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân theo các nhóm
tuổi……………………… 25
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo cân nặng:……………………………………………… 26
Bảng 3.3. Tiền sử bệnh tật và các yếu tố nguy cơ…………………………… 27
Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân theo bệnh phối hợp……………………………………………27

Bảng 3.5. Các thuốc lao đã được sử dụng…………………………………………………….29
B¶ng 3.6 Liều trung bình các thuốc lao được sử
dụng…………………………………… 29
Bảng 3.7. Tình hình sử dụng thuốc lao ngoài khoảng tối ưu……………… 30
Bảng 3.8. Các thuốc điều trị bệnh phối hợp………………………………… 31
Bảng 3.9. Triệu chứng lâm sàng…………………………………………………………… 33
Bảng 3.10. Kết quả chụp X quang phổi……………………………………… …………….34
Bảng 3.11. Kết quả xét nghiệm bạch cầu, hồng cầu………………………… 35
Bảng 3.12. Tổng kết kết quả điều trị sau 6 tháng…………………………… 36
Bảng 3.13. Thời gian xuất hiện A
DR trên lâm sàng……………………… 37
Bảng 3.14. Biểu hiện của ADR trên lâm sàng……………………………… 37
Bảng 3.15. Theo dõi sự biến đổi chỉ số sinh hóa…………………………… 38
Bảng 3.16. Các thuốc gây ADR………………………………………………………………40
Bảng 3.17. Tỷ lệ và mức độ tương tác thuốc gặp phải……………………… 41


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Hình 3.1 . Tỷ lệ bệnh nhân theo giới tính 25
Hình 3.2. Phân loại bệnh nhân theo xét nghiệm AFB 26
Hình 3.3. Kết quả xét nghiệm AFB sau 06 tháng 32

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh Lao do vi khuẩn lao gây ra. Vi khuẩn lao do Robert Koch tìm ra
năm 1882, còn gọi là Bacillus Koch, thuộc họ Mycobacteria. Trên tiêu bản
nhuộm Zechl – Neelsen, vi khuẩn đứng riêng rẽ hoặc thành từng đám, không bị
cồn và acid làm mất màu đỏ của fucsin. Vi khuẩn lao người (Mycobacterium
tubeculosis) là chủng vi khuẩn chủ đạo gây bệnh lao trên toàn thế giới.
Bệnh Lao hiện nay là một bệnh xã hội và đang là vấn đề thời sự ảnh
hưởng lớn đến sức k
hỏe cộng đồng. Trên thế giới, không có một quốc gia nào,
không có người mắc lao và chết vì lao. Tỷ lệ mắc lao trên toàn cầu ước tính tăng
mỗi năm khoảng 1%, số người mắc lao ở độ tuổi từ 15 đến 49 chiếm khoảng

60% - 70%, đây là lực lượng lao động chính, khi bị bệnh sẽ ảnh hưởng đến nền
kinh tế, xã hội toàn cầu. Trong 20 năm qua ước tính có khoảng 35 triệu người
chết vì lao, trong đó 98% số người tử vong ở các nước đang phát triển.
Hiện nay, tình hình vi khuẩn la
o kháng thuốc ngày càng trầm trọng. Trong
các yếu tố gây nên kháng thuốc của vi khuẩn lao có yếu tố quan trọng là người
bệnh không được điều trị đúng và đủ liệu trình. Phát hiện và điều trị đúng bệnh
lao là mục tiêu chính của tổ chức chống lao thế giới và các tổ chức chống lao
các nước trong đó c
ó Việt Nam. Mục tiêu chung của toàn thế giới là phát hiện ít
nhất 70% các trường hợp lao mới, chữa khỏi bệnh trên 85%, tránh tái phát và
làm hết nguồn lây bệnh để giảm dịch tế lao, dần tiến tới năm 2015 giảm tỷ lệ
mắc và chết do lao xuống còn 50% so với năm 1990.
Điều trị lao nói chung và lao phổi nói riêng cần phải phối hợp ít nhất 3
loại thuốc, ngoài ra còn phải điều trị thêm các loại thuốc khác nếu bệnh nhân có
bệnh phối hợp, vì vậy tác dụng không m
ong muốn của thuốc dễ xảy ra nếu
không được theo dõi, phát hiện và xử lý kịp thời. Một số biến chứng nặng có thể
xảy ra như: viêm gan nhiễm độc, suy thận Tuy nhiên các nghiên cứu về tác
dụng không mong muốn của thuốc lao chưa nhiều.
Bệnh viện Lao và Bệnh phổi Thái Nguyên là một bệnh viện chuyên khoa
về lao và các bệnh phổi. Đây là
một trong những cơ sở y tế có số lượng bệnh


2
nhân lao đến khám và điều trị tương đối cao mỗi năm. Với mong muốn góp
phần nâng cao hiệu quả điều trị, giảm nguy cơ lây nhiễm lao ra cộng đồng và
hạn chế các tác dụng không mong muốn của thuốc lao, tôi tiến hành thực hiện đề
tài “Khảo sát tình hình sử dụng thuốc điều trị lao trên bệnh nhân lao phổi tại

Bệnh viện Lao và Bệnh Phổi Thái Nguyên” với các mục tiêu nghiên cứu sau:
- Khảo sát đặc điểm của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu.
- Khảo sát tình hì
nh sử dụng thuốc lao trong thời gian điều trị 6 tháng.
- Đánh giá hiệu quả điều trị sau 6 tháng.
- Ghi nhận tác dụng không mong muốn của thuốc lao trong quá trình điều
trị tại Bệnh viện Lao và bệnh Phổi Thái Nguyên.
Từ đó có thể đưa ra các đề xuất giúp cho việc sử dụng thuốc lao hiệu quả,
an toàn tại bệnh viện.




















3

CHƯƠNG I . TỔNG QUAN

1.1. BỆNH LAO
1.1.1. Tình hình bệnh Lao:
Tình hình bệnh Lao trên thế giới:
Theo số liệu thống kê của tổ chức Y Tế thế giới (TCYTTG, WHO 2011),
khoảng một phần ba dân số thế giới đã nhiễm lao. Bệnh lao là nguyên nhân gây
tử vong đứng hàng thứ hai trong các bệnh nhiễm trùng với khoảng 5000 người
mỗi ngày, khoảng 1,8 triệu người chết vì lao mỗi năm, trung bình cứ 20 giây có
một người tử vong chỉ đứng sau HIV. Ở Mỹ, từ 1953 đến 1985 hàng năm số
người nhiễm
lao giảm trung bình 5,3% (từ 84.304 người xuống còn 22.255
người) nhưng đến năm 1993 số bệnh nhân lao lại tăng lên 63 800 người. Châu
Phi là nơi có chỉ số nhiễm lao cao nhất thế giới nhưng Châu Á lại là nơi có
người mắc lao cao nhất, chiếm hơn ½ số trường hợp mắc lao.
Lao kháng thuốc là một trong những nguyên nhân làm bệnh lao gia tăng
và khó kiểm soát được, khi bị lao kháng thuốc thì hiệu quả điều trị sẽ kém.

Những bệnh nhân này trở thành nguồn lây nhiễm nguy hiểm cho công đồng.
Ước tính mỗi năm có khoảng 42.500 bệnh nhân lao kháng thuốc. Liên Xô cũ và
Trung Quốc là hai nước có lao kháng thuốc nhiều nhất.
Hiện nay tử vong do lao đứng thứ 5 sau các bệnh tim mạch, nhiễm khuẩn
hô hấp, ung thư, tiêu chảy. Tử vong do lao chiếm 23 % tổng số nguyên nhân
chết trên toàn cầu, trong đó 50% ở Châu Phi – nơi có tỷ lệ nhiễm
HIV cao, 98%
ở các nước có thu nhập thấp, trong đó 80% ở lứa tuổi lao động 15 đến 49 tuổi.
Trước khi có hóa trị liệu chống lao thì có 50% đến 60% bệnh nhân lao sẽ tử
vong trong vòng 5 năm sau khi được chẩn đoán.
Tình hình bệnh Lao tại Việt Nam:
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (TCYTTG) năm 2011, TCYTTG

ước tính Việt Nam đứng thứ 12 trong 22 nước có gánh nặng bệnh lao cao trên
toàn cầu. Cũng theo ước tính của TCYTTG, tỷ lệ tử vong do lao là 34/100.000
dân, khoảng 29.000 người tử vong do lao. Tỷ lệ lao hiện mắc các thể là


4
334/100.000 dân, khoảng 290.000 bệnh nhân. Tỷ lệ lao mới mắc các thể hàng
năm là 199/100.000 dân, khoảng 180.000 bệnh nhân.
Bảng 1.Tình hình Bệnh Lao tại Việt Nam
STT NỘI DUNG SỐ LƯỢNG
1 Dân số năm 2010 88 triệu người
2 Phân thứ tự gánh nặng toàn cầu 12
3 Tỷ lệ tử vong do lao (loại trừ HIV)/100.000 dân: 34
4 Tỷ lệ lao hiện mắc các thể/100 000 dân 334
5 Tỷ lệ lao mới mắc các thể/100.000 dân 199
6 Tỷ lệ lao/HIV dương tính mới mắc 8,6
7 Tỷ lệ phát hiện các thể (%) 54
8 Tỷ lệ kháng đa thuốc trong bệnh nhân mới (%) 2,7
9 Tỷ lệ kháng đa thuốc trong bệnh nhân điều trị lại (%) 19
Năm 2010, có 42.356 bệnh nhân lao được xét nghiệm HIV, chiếm tỷ lệ
43% tổng số bệnh nhân lao. Tỷ lệ HIV dương tính (+) trong số bệnh nhân lao
xét nghiệm là 8%, thấp hơn so với tỷ lệ nhiễm HIV ước tính trong số bệnh nhân
lao tại báo cáo năm 2010 của TCYTTG (17%). Đồng nhiễm lao/HIV không chỉ
làm tăng số bệnh nhân lao, mà còn làm giảdm hiệu quả điều trị của CTCLQG và
tăng tỷ lệ tử vong do lao.
Tỷ lệ lao kháng đa thuốc chiếm 2,7% trong số bệnh nhân la
o mới, 19%
trong số bệnh nhân điều trị lại. TCYTTG ước tính năm 2010 có khoảng 3.500
bệnh nhân lao kháng đa thuốc trong số bệnh nhân lao phổi được khám phát hiện.
Theo kết quả điều tra tình hình nhiễm và mắc bệnh lao toàn quốc năm

2006 - 2007, nguy cơ nhiễm lao hàng năm ở Việt Nam là 1,67%; tỷ lệ hiện mắc
lao phổi AFB (+) các thể ở Việt Nam là: 145/100 000 dân và tỷ lệ hiện mắc lao

phổi AFB (+) mới là: 114/100.000 dân.
1.1.2. Phân loại Bệnh Lao.
1.1.2.1. Phân loại theo cơ quan tổn thương:
Chia bệnh lao thành 2 thể chính là lao phổi và lao ngoài phổi, cụ thể:


5
Lao phổi: Là thể lao hay gặp nhất chiếm tới 80% các trường hợp mắc
bệnh lao.
Lao ngoài phổi có thể gặp: Lao hạch, lao màng phổi, lao màng não, lao
màng bụng, lao ruột, lao xương…
1.1.2.2. Phân loại theo điều trị:
- Lao mới: Bệnh nhân chưa bao giờ dùng thuốc hoặc dùng thuốc ít hơn
một tháng.
- Lao tái phát: Bệnh nhân đã điều trị lao và được xác định là điều trị khỏi
hay hoàn thành điều trị, nay mắc bệnh trở lại AFB (+).
- Lao thất bại: Bệnh nhân còn vi khuẩn lao trong đờm từ tháng điều trị thứ 5 trở đi.
- Lao điều trị lại sau bỏ trị: Bệnh nhân ngừng không dùng t
huốc nhiều hơn
2 tháng trong quá trình điều trị, sau đó quay trở lại với xét nghiệm AFB(+).
1.1.3.Nguyên nhân, điều kiện thuận lợi mắc lao:
* Nguyên nhân
Bệnh lao do vi khuẩn lao gây ra, vi khuẩn lao do Robert Koch tìm ra năm
1882, còn gọi là Bacillus ,thuộc họ Mycobacteria dài 2 – 4 µm rộng 0,3 – 0,
5
µm, không có lông, 2 đầu tròn, thân có hạt, đứng riêng rẽ hoặc thành từng đám
trên tiêu bản nhuộm Ziehl –Neelsen, không bị cồn và acid làm mất màu đỏ của

fusin .
Vi khuẩn lao người (Mycobacterium tuberculosis) là chủng vi khuẩn chủ
đạo gây bệnh lao trên toàn thế giới.
* Điều kiện thuận lợi.
- Nguồn lây : những người tiếp xúc với nguồn lây có nguy cơ bị mắc bệnh
nhiều nhất do hít phải các nước bọt có vi khuẩn lao.
- Trẻ em chưa tiêm phòng lao bằng vaccin BCG.
- Một số bệnh tạo điều kiện thuận lợi dễ mắc lao:
+ Trẻ em
suy dinh dưỡng;
+ Do nhiễm HIV;
+ Những người già yếu;
+ Người lớn mắc bệnh tiểu đường, loét dạ dày tá tràng;


6
+ Phụ nữ thời kì thai nghén và sau khi sinh;
+ Yếu tố xã hội;
+ Yếu tố cơ địa.
Là điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn lao phát triển và gây bệnh lao.
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh
Trực khuẩn lao thường xâm nhập theo đường hô hấp và qua các giọt nước
bọt gây nên lao phổi (90% tổng số bệnh nhân lao). Lao hạch gặp nhiều thứ hai sau
lao phổi. Trực khuẩn lao có thể xâm nhập theo dường tiêu hóa (qua sữa bò tươi)
và gây nên lao dạ dà
y, ruột. Nhiễm vi khuẩn lao lần đầu gọi là lao sơ nhiễm. Từ 5
– 15% lao sơ nhiễm phát triển thành bệnh lao do không được điều trị và khả năng
để kháng để bị suy giảm, hoặc sau khi bị lao sơ nhiễm một số năm.
Từ các cơ quan bị lao ban đầu (Phổi, đường ruột…) Trực khuẩn lao theo
đường máu và bạch huyết đến tất cả các cơ quan và gây lao ở các bộ phận khác

nha
u trên cơ thể (lao hạch, lao não,lao thận, lao xương…). Cơ chế bệnh sinh chưa
rõ hoàn toàn. Vi khuẩn lao không có nội và ngoại độc tố nên chưa xác định rõ được
yếu tố độc lực của vi khuẩn lao nhưng có thể tập hợp nhiều yếu tố. Trong đó yếu tố
sợi (cort factor) và lớp sáp ở vách tế bào vi khuẩn có ý nghĩa quan trọng nhất. Các
chủng vi khuẩn lao độc lực có chứa nhiều yếu tố sợi mà
bản chất hóa học là 6,6-
dimycolyl trehalose. Yếu tố này làm cho vi khuẩn lao gắn với nhau thành bó sợi,
khi làm mất cord factor vi khuẩn lao giảm độc lực.
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh Lao phổi
- Triệu chứng lâm sàng:
Không có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu cho lao phổi, triệu chứng lâm
sàng chỉ có giá trị gợi ý, không quyết định chẩn đoán. Bệnh nhân lao phổi
thường có nhừng biểu hiện lâm sàng sau:
- Toàn thân: Hơi sốt nhẹ, về chiều và tối nếu có tổn thương rộng thì có thể
sốt cao, ra mồ hôi trộm về đêm, mệt mỏi, khó chịu, hay cáu gắt, đau đầu, gầy sút

cân, chán ăn.


7
- Cơ năng: Ho khan kéo dài, có khi khạc ra đờm hoặc trong đờm lẫn máu,
đau ngực, khó thở (gặp khi tổn thương phối hợp ở phổi, nếu tổn thương rộng có
thể gây suy hô hấp).
- Thực thể: Thường xuất hiện nghèo nàn ở giai đoạn đầu hoặc nếu có thì
thường lao phổi có phối hợp với tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, ran nổ
hoặc ran ẩm, hoặc khi bệnh nhân ho có tiếng thở rít.
- Triệu chứng cận lâm sàng:
+ Xét nghiệm
vi khuẩn lao trong đờm:

Phương pháp nhuộm Soi đờm trực tiếp tìm vi khuẩn lao là phương pháp
phổ biến và rẻ tiền. Thường sử dụng phương pháp nhuộm Zichi-Neelsen, kết
luận mắc bệnh lao khi AFB (+). Ngoài ra có thể sử dụng phương pháp nuôi cấy
tìm vi khuẩn lao: nuôi cấy trong môi trường đặc cho kết quả sau 6 - 8 tuần, nuôi
cấy trong môi trường lỏng cho kết quả khoảng 10 ngày. Tuy nhiên nếu kết quả
âm
tính vẫn chưa loại trừ được Bệnh lao.
+ Chụp X-quang phổi: Các tổn thương thường gặp như sau:
Tổn thương hình nốt: là bóng mờ nhỏ, đa dạng về hình dạng kích thước,
độ đậm, số lượng độ tập trung.
 Đám thâm nhiễm: là tập hợp các nốt
 Hang lao: là hình sáng được giới hạn bởi bờ cản quang
 U lao: hình mờ, đậm. tròn, bờ rõ, kích thước 3 -4cm
 Nốt vôi hóa: nốt rất đậm,
đường kính 2 -5 cm, thường gặp ở đỉnh phổi.
 Đường mờ (dài xơ) thẳng cong, thường xuyên xuống dưới vào trong.
+ Phản ứng Mantoux:
Phản ứng Mantoux chỉ có ý nghĩa hỗ trợ trong chẩn đoán, nhất là chẩn đoán
lao ở trẻ nhỏ, trẻ chưa được tiêm BCG hoặc đẫ tiêm BCG trên 10 năm khi phản
ứng dương tính mạch ≥ 15mm đường kính cục phản ứng với T
uberculin PPD. Phản
ứng cho biết người bệnh bị nhiễm trực khuẩn lao nhưng không cho biết bệnh mới
hay nhiễm cũ. Nếu kết quả âm tính chưa kết luận là không mắc lao.
+ Xét nghiệm máu:


8
Số lượng hồng cầu thường không giảm, nếu có thì giảm nhẹ do các chất
tạo hồng cầu và do các chất trung gian hóa học gây viêm ức chế sự tạo máu, sự
thiếu máu được phục hồi khi bệnh nhân đáp ứng điều trị. Số lượng bạch cầu

thường không tăng, tốc độ lắng máu cao.
Có thể xét nghiệm kháng thể kháng lao trong máu để xác định bệnh khi
không tìm thấy vi khuẩn lao trong đờm( Hexagon, phản ứng m
iễn dịch gắn men
ELISA ).
1.2. ĐIỀU TRỊ BỆNH LAO
1.2.1. Mục đích điều trị bệnh lao:
+ Chữa khỏi bệnh (> 95 %) điều trị lao là biện pháp chống lao chính.
+ Tránh tái phát (dưới 3%).
+ Làm hết nguồn lây để giảm nhanh tình hình dịch lao tại địa phương.
Mỗi khuẩn lạc của trực khuẩn lao đều chứa một lượng nhỏ trực khuẩn
kháng thuốc với các thuốc chống lao khác nhau trong khi t
oàn bộ chủng lao vẫn
còn nhạy cảm. Khi điều trị lao thì các trực khuẩn ngoài tế bào sẽ bị tiêu diệt các
trực khuẩn lao nội bào, tránh tái phát.
1.2.2. Nguyên tắc điều trị Bệnh Lao
- Phối hợp các thuốc lao: Mỗi loại thuốc lao có tác dụng khác nhau trên vi
khuẩn lao (diệt khuẩn, kìm khuẩn) do vậy phải phối hơp ít nhất là 3 thuốc lao
chính R.H.Z kết hợp lại trong giai đoạn tấn công. Và ít nhất 2 loại trong giai

đoạn duy trì.
- Phải dùng thuốc đúng liều: các thuốc lao tác dụng hợp đồng, mỗi thuốc
có một nồng độ tác dụng nhất định. Nếu dùng liều thấp sẽ không có hiệu quả và
dễ tạo ra các chủng kháng thuốc, nếu dùng liều cao dễ gây tai biến.
- Phải dùng thuốc lao đúng cách: thuốc lao phải được tiêm, uống thuốc
cùng một lúc trong ngày để đạt nồng độ thuốc cao nhất và phải uống lúc đói
bụng để được hấp thụ tối đa.
- Phải điều trị đều: Điều trị lao phải “đều đặn liên tục” hàng ngày hay tuần
3 lần. Nếu tự ý ngưng thuốc, bỏ trị nửa chừng hay điều trị không đều đặn, điều
trị không đủ số và lượng thuốc qui định sẽ tạo ra bệnh lao kháng thuốc.

9
- Phải điều trị đủ thời gian: Dùng đủ các thuốc lao đã qui định của từng
giai đoạn của phác đồ và điều trị đủ thời gian qui định của phác đồ 6 hay 8 tháng
để khỏi bệnh và tránh tái phát
1.2.3. Cơ sở khoa học của thuốc chống lao
Đặc điểm của vi khuẩn lao: Là trực khuẩn có khả năng tồn tại lâu ở môi
trường bên ngoài, trong điều kiện tự nhi
ên 3 - 4 tháng, trong đờm bệnh nhân ở
phòng ẩm thấp sống được hơn 3 tháng và giữ được độc lực, tồn tại dưới ánh
nắng mặt trời khoảng 1,5giờ ở 42°C , ngừng phát
triển và chết sau 10 phút ở
80°C, trong chất sát khuẩn như cồn 90°C hay acid phenic có thể tồn tại 1–3
phút. Vì vậy đường lây bệnh chủ yếu là qua nước bọt. Vi khuẩn lao là loại vi
khuẩn hiếu khí nên lao phổi gặp nhiều nhất, số lượng vi khuẩn nhiều nhất trong
các hang lao có phế quản thông.
Vi khuẩn lao sinh sản chậm: có điều kiện thường từ 20 giờ đến 24 giờ
sinh 1 lần, có khi hàng tháng năm trong vùng tổn thương đến khi gặp điều kiện
thuận lợi thì phát triển lại. Vì vậy cần dùng thuốc lao 1 lần vào buổi sá
ng để đạt
được nồng độ tối đa trong ngày.
Có nhiều quần thể chuyển hóa khác nhau ở vị trí tổn thương:
+ Nhóm A: Vi khuẩn khu trú ở vách hang lao, phát triển mạnh ngoài tế
bào, dễ bị các thuốc lao tiêu diệt.
+ Nhóm B: Vi khuẩn ở vách hang lao nhưng sâu hơn, phát triển chậm
từng đợt, chỉ có Rifampicin và Isoniazid có tác dụng.
+ Nhó
m C: Vi khuẩn lao nằm trong đại thực bào, vi khuẩn phát triển rất
chậm Pyrazinamid tác dụng tốt, tiếp là Rifampicin, Isoniazid ít tác dụng và

Streptomycin không có tác dụng.
+ Nhóm D: Vi khuẩn lao nằm trong đại thực bào, hoàn toàn không chuyển
hóa, không phát triển không chịu tác dụng của thuốc lao mà bị tiêu diệt bởi hệ
thống miễn dịch của cơ thể.
+ Khả năng kháng thuốc: Vi khuẩn phát triển tới một mức độ nhất định thì
xuất hiện một số vi khuẩn kháng thuốc và phát triển thành chủng kháng thuốc.


10
Chúng tăng sinh rất mau trong toàn bộ cơ thể, nếu trong quá trình điều trị có sự
kết hợp loại thuốc sẽ giảm tỷ lệ đột biến kháng thuốc.
1.2.4. Đặc điểm dược lý của thuốc chống lao:
- Liều lượng thuốc và nồng độ thuốc: Tác dụng của thuốc phụ thuộc vào
nồng độ thuốc trong huyết thanh và vị trí tổn thương. Nồng độ thuốc l
iên quan
trực tiếp tới liều dùng và cách dùng thuốc.
- Thời gian tiềm tàng của thuốc: là khoảng thời gian vi khuẩn phát triển
trở lại môi trường không có thuốc khi bị tác động của thuốc lao.
- Cơ địa bệnh nhân: hiện nay do có thuốc lao đặc hiệu nên các yếu tố như
tuổi, giới, nghề nghiệp…có ảnh hưởng ít hơn tới tác dụng của điều trị lao. Tuy
nhiên khả năng acetyl hóa ở gan l
àm mất tác dụng của Isoniazid và tai biến của
thiacetazon với người bệnh lao khác nhau tùy thuộc vào chủng tộc và vùng miền.
1.2.5. Các phác đồ điều trị bệnh lao:
Chương trình chống lao Quốc gia (CTCLQG) quy định 5 thuốc chống lao
thiết yếu là: Isoniazid (H), Rifampicin (R), Pyrazinamid (Z), Streptomycin (S)
và Ethambutol (E).
Phác đồ I
: Hóa trị liệu ngắn ngày dùng cho lao mới:
- 2S(E)HRZ/ 6HE hoặc 2S (E) RHZ /4RH.

Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng gồm 4 loại thuốc dùng hàng ngày, E
có thể thay thế bằng S. Giai đoạn duy trì kéo dài 6 tháng gồm 2 loại thuốc là H
và E dùng hàng ngày hay 4 tháng gồm 2 loại thuốc R và H dùng hàng ngày.
Nếu dùng phác đồ điều trị lao mới sau 2 tháng tấn công mà xét nghiệm
AFB(+) thì dùng thêm một tháng HRZ, sau đó điều trị duy trì. Nếu tháng thứ 5
vẫn AFB (+) thì chuyển sang phác đồ điều trị lại.
Phác đồ II
: Phác đồ điều trị lại dùng cho tất cả các trường hợp điều trị lao
thất bại hoặc tái phát:
- 2SHRZE/RHZE/5R3E3H3
Hai tháng đầu điều trị 5 thuốc S,H,R,Z.E hàng ngày; 1 tháng sau dùng
H,R.Z.E hàng ngày; 5 tháng còn lại dùng R,E, H mỗi tuần 3 lần.
- Phác đồ III:
Phác đồ điều trị lao trẻ em:


11
- 2HRZE/4HR hoặc 2HRZ/4HR
Giai đoạn tấn công kéo dài 2 tháng, gồm 4 loại thuốc (HRZE) hoặc 3 loại
thuốc (HRZ) dùng hàng ngày, điều trị cho tất cả các thể lao trẻ em. Giai đoạn
duy trì kéo dài 4 tháng, gồm 2 loại thuốc H và R dùng hàng ngày.
Đối với những thể lao nặng có thể cân nhắc dùng thêm streptomycin:
1.3. CÁC THUỐC CHỐNG LAO
1.3.1. Các thuốc lao thiết yếu (nhóm I)
Dựa vào cơ chế tác dụng của thuốc, các thuốc lao thiết yếu được chia làm
2 loại: diệt khuẩn và kìm
khuẩn.
Bảng 1.2. Các thuốc lao thiết yếu.
STT Tên thuốc Tác dụng Hiệu quả
1 Isoniazid (H) Diệt khuẩn Mạnh

2 Rifampicin (R) Diệt khuẩn Mạnh
3 Pyrazinamid (Z) Diệt khuản Yếu
4 Streptomycin (S) Diệt khuẩn Yếu
5 Ethamburtol (E) Kìm khuẩn Yếu

* Isoniazid (H) - Biệt dược: Rimifon, Rimicid.
- Dược động học:
Isoniazid hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, và đường tiêm, đường trực
tràng. Sau khi uống thuốc liều 5mg/kg cân nặng 1-2 giờ thuốc đạt nồng độ tối đa
trong máu là 3-5 µg/ml, duy trì trong 10 -24 giờ, thức ăn làm giảm hấp thu
thuốc, phân bố vào tất cả các mô và dịch cơ thể, đạt nồng độ đỉnh ở hoạt dịch,
dịch màng bụng, màng phổi, chuyển hóa qua gan thải trừ qua
thận 75-95% trong
vòng 24h đầu chủ yếu dưới dạng chuyển hóa.
- Tác dụng và cơ chế tác dụng:
+ Tác dụng: là dãn chất của acid isonicotinic(INH) vừa có tác dụng kìm
khuẩn vừa có tác dụng diệt khuẩn, Isoniazid là một trong những thuốc hóa học
đầu tiên được lựa chọn trong điều trị lao. thuốc đặc hiệu cao, nồng độ ức chế tối
thiểu đối với trực khuẩn lao là 0,025 – 0,05 µg/ml. Khi nồng độ cao trên 500


12
µg/ml, thuốc có tác dụng ức chế sự phát triển của vi khuẩn khác như vi khuẩn
lao cơ hội. Isoniazid diệt khuẩn phụ thuộc vào nồng độ thuốc ở vị trí tổn thương
và mức độ nhạy cảm của vi khuẩn.Thuốc có tác dụng trên vi khuẩn đang nhân
lên cả trong và ngoài tế bào, kể cả trong môi trường nuôi cấy.
+ Cơ chế tác dụng: theo takâyma và CS (1975),acid mycolic là một thành
phần quan trọng tạo nên lớp vỏ phospholi
pid trong cấu trúc màng của trực khuẩn
lao.Với nồng độ thấp INH,enzym này bị ức chế làm ngăn cản sự kéo dài mạch

của acid mycolic dần dần làm giảm số lượng lipid của màng vi khuẩn, vi khuẩn
không phát triển được. Ngoài ra, một số tác giả còn cho rằng INH còn tạo chất
chelat với Cu2+ và ức chế cạnh tranh với nicotinamid và pyridoxin làm rối loạn
chuyển hóa của trực khuẩn lao. Cơ chế kháng thuốc có thể do vi khuẩn đột biến
di truyền kháng thuốc.Các chủng kháng thuốc phát triển nhanh, nếu INH dùng
đơn độc để điều trị lao nhưng ít hơn nếu dùng INH với mục đíc
h dự phòng.
+ Tác dụng không mong muốn:
Thực tế lâm sàng cho thấy tác dụng không mong muốn thường gặp nhất là
rối loạn chức năng gan như vàng da, viêm gan và hoại tử tế bào gan thường hay
gặp người cao tuổi. Ngoài ra, các tác dụng không mong muốn khác như: viêm
dây thần kinh ngoại vi chiếm
10 -20 %, Vitamin B6 có thể làm hạn chế tác dụng
không mong muốn này.INH có thể gây rối loạn tâm thàn, viêm da, rối loạn nội
tiết (vú to ở nam giới).
* Rifampicin (R) - Biệt dược: Rimactan,Rifampine,Tubocine.
- Dược động học:
Rifampicin hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Khi uống với liều 600mg, sau
2 - 4 giờ đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương là 7 -9 µg/ml, thức ăn làm chậm và
giảm hấp thu thuốc. Liên kết với Protein huyết tương 80% phân bố rộng rãi vào các
mô và dịch thể, khuếc
h tán vào dịch thể, dịch não tủy khi màng não bị viêm. Thuốc
vào được cả nhau thai và sữa mẹ. Thải trừ qua mật, phân và nước tiểu và trải qua
chu trình ruột – gan 60 -65 % liều dùng thải trừ ở dạng không biến đổi trong nước
tiểu. Nửa đời thải trừ của rifampicin lúc khởi đầu là 3 -5 giờ, khi dùng lặp lại giảm
còn 2 -3 giờ. Nửa đời thải trừ kéo dài ở người suy gan.


13
- Tác dụng và cơ chế tác dụng:

+ Tác dụng: Rifampicin là dẫn chất kháng sinh bán tổng hợp của
Rifamycin B. Nồng độ tối thiểu ức chế đối với vi khuẩn lao là 0,1- 2,0 µg/ml tác
dụng diệt trùng và tiệt trùng.Khi kháng với kháng sinh khác,Rifampicin không
kháng chéo với các kháng sinh và các thuốc lao khác.Tuy nhiên những chủng
kháng thuốc phát triển nhanh đặc biệt khi dùng rifampicin đơn độc và lạm dụng.
Do đó, cần sử dụng rifampicin rất nghiêm ngặt để đảm bảo điều trị thành công. ở
Việt Nam khoảng 3,
6% người bệnh lao có trực khuẩn kháng rifampicin.
+ Cơ chế tác dụng: Rifampicin gắn vào chuỗi β của ARN – polymerase
phụ thuộc AND của vi khuẩn làm ngăn cản sự tạo thành chuỗi ban đầu trong quá
trình tổng hợp ARN. Thuốc không ức chế ARN của người và động vật ở liều
điều trị.Khi dùng liều cao gấp nhiều lần liều điều trị thuốc có thể gây ức chế
ARN ở ty thể tế bào động vật.
+ Tác dụng không m
ong muốn: Rifampicin ít có tác dụng không mong
muốn nhưng có thể gặp ở một số người như: Vàng da, viêm gan rất hay gặp ở
người có tiền sử bệnh gan, người nghiện rượu và người cao tuổi. Tác dụng
không mong muốn này tăng lên khi dùng phối hợp với Isoniazid, phát ban, buồn
nôn, sốt và rối loạn tạo máu.
- Áp dụng điều trị:
+ Phối hợp với các thuốc lao khác để điều trị bệnh lao các thể. Không
dùng Rifam
picin đơn độc để điều trị bệnh lao.
+ Không dùng Rifampicin ở người suy giảm chức năng gan và khi điều trị
cần theo dõi chức năng gan thường xuyên.
* Pyrazinamid (Z) - Biệt dược: Aldinamide,Piraldine,Tebrazide.
- Dược động học: Pyrazinamid hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, nồng độ
đỉnh trong huyết thanh đạt được 2 giờ sau khi uống một liều 1,5g vào khoảng 35
μg/ml và với liều 3g là 66 μg/
ml. Phân bố vào các mô và dịch cơ thể kể cả gan,

phổi, dịch não tủy gắn với protein huyết tương khoảng 10%, nửa đời sinh học
(t1/2) là 9 -10 giờ, dài hơn khi suy gan, suy thận. Thải trừ qua thận, chủ yếu do
lọc ở cầu thận. Khoảng 70% liều uống bị thải trừ trong vòng 24 giờ.


14
- Tác dụng và cơ chế tác dụng:
+ Tác dụng: Pyrazinamid là một thuốc đa hóa trị liệu chống lao, chủ yếu
dùng trong hai tháng đầu của hóa trị liệu ngắn ngày. Thuốc có tác dụng diệt trực
khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) nhưng không có tác dụng với các
Mycobacterium khác hoặc các vi khuẩn khác in vitro. Nồng độ tối thiểu ức chế
trực khuẩn lao là dưới 20 μg/ml với PH 5,6. Pyrazinamid hầu như không tác
dụng ở PH trung tính. Có tác dụng với trực khuẩn lao đang tồn tại t
rong môi
trường nội bào có tính acid của đại thực bào. Đáp ứng viêm ban đầu với hóa trị
liệu làm tăng số vi khuẩn trong môi trường acid. Khi đáp ứng viêm giảm và PH
tăng thì hoặt tính diệt khuẩn của thuốc giảm.
Tác dụng phụ thuộc vào PH, hiệu lực lâm sàng của thuốc trong 8 tuần đầu
hóa trị liệu ngắn ngày. Trực khuẩn lao kháng thuốc nhanh khi dùng Pyrazinamid
đơn độc.
+ Cơ chế tác dụng: Chưa biết dù cấu t
rúc gần giống acid nicotinic và
Isoniazid.
- Tác dụng không mong muốn: Pyrazinamid có thể gây một số tác dụng
phụ như: Đau bụng, chán ăn, buồn nôn, nôn, sốt, nhức đầu, đau khớp. Đặc biệt
chú ý thuốc có thể gây tổn thương tế bào gan. Do vậy, khi điều trị cần kiểm tra
chức năng gan trước và trong điều trị. Nếu có dấu hiệu giảm chức năng gan phải
ngừng t
huốc. Do cạnh tranh với acid uric ở hệ vận chuyển tích cực tại ống thận,
thuốc có thể gây tăng acid uric máu, gây cơn đau gout.

* Ethambutol (E) - Biệt dược: Myambutol, Servambutol, Dexambutol.
- Dược động học:
Ethambutol được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa (khoảng 75 - 80%)
sau khi uống liều đơn 25 mg/kg thể trọng. Sau khi uống được 2 - 4 giờ nồng độ
đỉnh trong huyết thanh là 5μg/ml, sau 24 giờ không phát hiện được nồng độ
thuốc trong huyết thanh. Thuốc phân bố vào tất cả các m
ô trong cơ thể, tập trung
nhiều ở các mô chứa nhiều Zn
2+
, Cu
2+
, đặc biệt thận, phổi, nước bọt, thần kinh
thị giác, gan, tụy. Thuốc vào dịch não tủy khi màng não bị viêm, thuốc cũng qua
nhau thai và vào sữa mẹ. Thải trừ sau khi uống là 3 - 4 giờ có thể kéo dài 8 giờ


15
nếu suy thận. Ethambutol chuyển hóa một phần qua gan, thải trừ qua nước tiểu
tới 80% trong vòng 24 .( khoảng 50% ở dạng không chuyên hóa và 15% ở dạng
chuyển hóa không hoạt tính)
- Tác dụng và cơ chế tác dụng:
+ Tác dụng: Ethambutol là thuốc lao tổng hợp có tác dụng kìm khuẩn.
gần như tất cả các chủng Mycobacterium tuberculosis và một số chủng Mavium
đều nhạy cảm Ethambutol, có tác dụng kìm khuẩn mạnh nhất khi đang kỳ nhân
lên. Thuốc cũng ức chế sự phát triển của hầu hết các chủng vi
khuẩn lao kháng
Isoniazid và Streptomycin. Vi khuẩn lao kháng thuốc phát triển rất nhanh, nếu
dùng Ethambutol đơn độc cho nên phải dùng phối hợp với các thuốc lao khác.
+ Cơ chế tác dụng: theo Takayama và CS(1979) Ethambutol có tác dụng
kìm khuẩn là do ức chế acid myconic thâm nhập vào trong thành tế bào vi khuẩn

lao. Ngoài ra, thuốc còn kìm hãm sự nhân lên của vi khuẩn bằng cách ngăn cản
tổng hợp ARN. Một số tác giả còn cho rằng Ethambutol gây rối loạn sự tổng
hợp acid nhân thông qua ức chế cạnh tranh với các polyam
in và tạo phức chelat
với Cu 2+ và Zn 2+
- Tác dụng không mong muốn: Khi điều trị lao bằng Ethambutol có thể
gặp một số tác dụng không mong muốn như: Rối loạn tiêu hóa, đau đầu, đau
bụng, đau khớp, phát ban, sốt, viêm dây thân kinh ngoại vi, nhưng nặng nhất là
viêm dây thần kinh thị giác gây rối loạn nhận biết màu sắc.
- Áp dụng điều trị: Ethambutol có thể uống cùng với thức ăn nếu bị kích
ứng đường tiêu hóa. Nếu uống hàng ngày chia làm nhiều lần sẽ không đạt nồng
độ điều t
rị trong huyết thanh. Vì vậy, phải uống một lần duy nhất trong ngày.
Không dùng cho người có thai, cho con bú, trẻ em dưới 5 tuổi và người có viêm
thân kinh thị giác và giảm thị lực. Dạng bào chế, viên nén 100 – 400 mg được
dùng phối hợp với các thuốc lao khác để điều trị các thể lao.
* Streptomycin (S) - Biệt dược: Streptorit, Didromycin.
- Dược động học:
Thuốc hấp thu qua đường tiêm, sau khi t
iêm bắp 1g nồng độ đỉnh trong
huyết tương đạt khoảng 25 -50 μg/ml và giảm dần khoảng 50 % sau 5 -6 giờ.
Phân bố vào hầu hết các mô và dịch cơ thể. Nhiều nhất trong dich màng phổi và


16
hang lao. Thuốc thấm qua màng nhau thai, nồng độ ở dây rốn tương đương
trong máu mẹ. một lượng nhỏ thải trừ vào sữa ,nước bọt và mồ hôi.
Streptomycin thải trừ thuốc và làm tăng nồng độ thuốc trong huyết tương và
trong các tổ chức. khoảng 1% thuốc thải trừ qua mật.
+ Tác dụng và cơ chế tác dụng: Streptomycin là kháng sinh nhóm

aminoglycosid có tác dụng diệt khuẩn lao ngoài tế bào, không có tác dụng với vi
khuản lao trong tế bào [26] bằng cách
ngăn cản quá trình tổng hợp bình thường
prrotein và vi khuẩn.
- Tác dụng không mong muốn:
+ Cũng như các aminoglycosid khác, tác dụng không mong muốn quan
trọng nhất là độc với tai, do tổn thương dây thần kinh ốc tai và tổn thương dây thần
kinh tiền đình gây chóng mặt, chẹn dẫn truyền thần kinh cơ, nhược cơ, rối loạn thị
lực, viêm dây thần kinh ngoại biên, phản ứng quá mẫn và gây độc cho thận.
+ Ngoài ra còn gặp phản ứng dị ứng như ban da (xảy ra khoảng 5% người
bệnh tiêm
mũi tiêm đầu tiên sau 7-9 ngày), ban đỏ, sốt, mày đay, phù Quincke, tăng
bạch cầu ưa eosin, mất khứu giác 1 phần hoặc toàn bộ( sau điều trị một thời gian
dài).Viêm rễ thân kinh, viêm tủy và những biết chứng thần kinh khác.ức chế hô hấp.
- Áp dụng điều trị:
+ Không dùng đơn độc Streptomycin khi dùng hàng ngày trong phác đồ
điều trị lao, chỉ tiêm Streptomycin trong 2-3 tháng đầu, còn những t
huốc khác
vẫn phải tiếp tục cho hết liệu trình.
+ Thuốc thường được tiêm bắp mỗi ngày một lần.
1.3.2. Các thuốc lao thiết yếu (nhóm II)
Là những thuốc có tác dụng diệt khuẩn yếu hoặc chỉ kìm hãm sự phát
triển của vi khuẩn trong tổn thương, có nhiều độc tính, dùng thay thế cho thuốc
lao nhóm I khi vi khuẩn lao kháng thuốc hoặc bệnh nhân dị ứng với các thuốc
nhóm I.
- Aminoglycosid: Amikacin, Kanamycin.
- Polypeptid: Capreomycin , Viomycin,Enviomycin.
- Fluoroquinolon: Ciprofloxacin,Levofloxacin,Moxifloxacin.
- Thioamid : Ethionamid, prothionam
id, Ecycloserin

- P-aminosalicylic acid.


17
1.3.3. Liều dùng thuốc lao theo khuyến cáo của WHO năm 2009
Bảng 1.3. Liều lượng các thuốc lao theo cân nặng.
Hàng ngày Liều cách quãng 3 lần/tuần
Loại thuốc
Liều lượng (khoảng cách liều)
tính theo mg//kg cân nặng
Liều lượng (khoảng cách
liều) tính theo mg//kg cân
nặng
Isoniazid 5 (4 -6) 10 (8 - 12 )
Rifampicin 10 (8 -12) 10 (8 -12)
Pyrazinamid 25 (20 -30 ) 35 (30 - 40 )
Ethambutol
- Trẻ em 20 (15 -25 )
- Người lớn: 15 ( 15 – 20)
30 ( 25 - 35 )
Streptomycin* 15 (12 – 18 ) 15 (12 -18 )
(*) Bệnh nhân trên 60 tuổi không dùng quá 500 - 750mg/ngày, vì vậy
nên giảm liều xuống 10mg/kg/ngày đối với bệnh nhân trên 60 tuổi. Cân nặng
dưới 50kg không dùng trên 500 - 750mg/ngày.
Bảng 1.4. Số lượng viên, lọ thuốc đơn lẻ dùng hàng ngày
cho người lớn theo cân nặng
Cân nặng của người bệnh (kg)
Loại thuốc
30 - 39 40 - 54 55 - 70 > 70
Giai đoạn tấn công hàng ngày

H100mg (viên) 2 3 3 3
R150mg (viên) 2 3 4 5
Z400 mg (viên) 2 3 4 5
E400 mg (viên) 2 2 3 4
S 1 g ( lọ) 0,5 0,75 1 1
Giai đoạn duy trì hàng ngày
H100mg(viên) 2 3 3 3
R150mg (viên) 2 3 4 5
E400mg (viên) 2 2 3 4
Giai đoạn duy trì tuần 3 lần
H300mg (viên) 1 2 2 3
R150mg (viên) 2 3 4 5
E400mg (viên) 2 4 6 6


18
Bảng 1.5. Số viên hỗn hợp liều cố định dùng hàng ngày
cho người lớn theo cân nặng
Cân nặng của người bệnh
Thuốc hỗn hợp liều cố định
30 - 39 40 - 54 55 - 70 > 70
Giai đoạn tấn công hàng ngày Số viên
HRZE(viên)
(75mg+150mg+400mg+275mg)
RHZ(viên)
75mg+150mg+400mg
2

2
3

3
4

4
5

5
Giai đoạn duy trì hàng ngày Số viên
HR 75 mg + 150mg ( viên) 2 3 4 5
HE 150mg+400 mg ( viên) 1,5 2 3 3
Giai đoạn duy trì tuần 3 lần
HR150 mg + 100mg (viên) 2 3 4 5
1.3.4. Tác dụng không mong muốn của thuốc Lao và cách xử trí
- Tác dụng không mong muốn (ADR) của thuốc Lao.
ADR của thuốc lao chia làm 2 loại:
+ Loại nặng: Phải ngừng thuốc và đưa vào điều trị ở bệnh viện, nhiều
trường hợp phản ứng nặng xảy ra không được dùng thuốc trở lại.
+ Loại nhẹ: Không phải ngừng thuốc, chỉ cần điều trị triệu chứng là đủ.

- Các biện pháp xử trí ADR
Bảng 1.6. Biện pháp xử trí ADR
Tác dụng không mong muốn Thuốc Cách xử trí
Loại nhẹ: Tiếp tục dùng thuốc
Buồn nôn, nôn mửa, đau bụng R Sau bữa ăn tối
Đau khớp Z Aspirin hoặc thuốc kháng viêm
NSAID
Cảm giác nóng bỏng ở chân H Pyridoxin 50 - 70 mg /ngày
Nước tiểu đỏ hoặc da cam R Tiếp tục dùng

19
Ngứa, phát ban ngoài da S,H,R,Z Ngừng thuốc, giải mẫn cảm và
thử dùng lại
Loại nặng: Tạm ngừng thuốc hoặc ngừng thuốc
Sốc phản vệ S Ngừng S, thay bằng E, không
dùng lại
U tai, chóng mặt, điếc S Ngừng S thay bằng E
Xuất huyết da, thiếu máu tan
huyết, suy thận cấp
R Ngừng R, không bao giờ dùng
lại
Giảm thị lực (trừ căn nguyên
khác)
E Ngừng dùng E
Vàng da, Viêm gan (trừ căn
nguyên khác
Z,H,R Ngừng thuốc chờ hết viêm gan
thử dùng lại H,R
Sốc và purpura(Viêm trợt da) R Ngừng rifampicin
- Thuốc hỗ trợ điều trị khi xảy ra ADR:
+ Thuốc hỗ trợ chức năng gan: Asginin, boganic, choliver, morihepamin
+ Thuốc hỗ trợ điều trị triệu chứng khác: allopurrinol, loratadin,
terpincodein, vitamin B6…


20
CHƯƠNG II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu;

Bệnh án hồi cứu được lấy ở Phòng Kế hoạch Tổng hợp của bệnh nhân lao
được điều trị nội trú,ngoại trú tại Bệnh viện Lao và Bệnh phổi Thái Nguyên từ
ngày 01/2/2011 đến ngày 30/8/2011.
* Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:
- Bệnh nhân được chẩn đoán là lao phổi mới theo hướng dẫn chẩn đoán, điều trị và
phòng bệnh la
o ban hành kèm Quyết định số 979/QĐ–BYT ngày 24 tháng 03 năm 2009.
- Lao phổi xét nghiệm AFB (+): Thỏa mãn 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:
+ Tối thiểu có 2 tiêu bản xét nghiệm AFB (+) từ 2 mẫu đờm khác nhau.
+ Một tiêu bản đờm xét nghiệm AFB (+) và có hình ảnh lao tiến triển trên
phim X quang phổi.
+ Một tiêu bản xét nghiệm đờm AFB (+) và nuôi cấy vi khuẩn lao dương tính.
- Lao phổi AFB (-): Thỏa mãn 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
+ Kết quả xét nghiệm đờm AFB (-) qua 2 lần khám mỗi lần xét nghiệm 03 mẫu
đờm cách nhau khoảng 2 t
uần và có tổn thương nghi lao trên phim X quang phổi.
+ Kết quả xét nghiệm đờm AFB (-) nhưng nuôi cấy (+).
* Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân lao phổi tái phát.
- Bệnh nhân bỏ điều trị.
- Bệnh Lao kèm HIV/AIDS
- Chuyển viện hoặc tử vong.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Từ khi bệnh nhân bắt đầu điều trị đến khi bệnh nhân kết thúc đợt điều trị
là 6 tháng. Trong quá trình đó, chia làm 3
giai đoạn khảo sát:
+ Trước điều trị;
+ Sau điều trị;
+ Sau điều trị 6 tháng (kết thúc đợt điều trị).
- Địa điểm: Bệnh viện Lao và bệnh phổi Thái Nguyên