Khảo sát việc sử dụng thuốc điều trị bệnh phong tại trung tâm chống phong da liễu nghệ an

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ N
ỘI





LÊ QUANG NGỌC



KHO ST VIC S SNG THUC ĐIU TR
BNH PHONG TẠI TRUNG TÂM CHNG
PHONG - DA LIU NGH AN




LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I





HÀ NỘI - 2013
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI


LÊ QUANG NGỌC

KHO ST VIC S DNG THUC ĐIU TR
BNH PHONG TẠI TRUNG TÂM CHNG
PHONG- DA LIU NGH AN



LUẬN VĂN TT NGHIP DƯỢC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP I

CHUYÊN NGHÀNH: TỔ CHỨC QUN LÝ DƯỢC
Mã số: 6273200




Người hướng dẫn: GS.TS Hoàng Thị Kim Huyền

Nơi thực hiện:
Trường ĐH Dược Hà Nội
Trung tâm chống Phong- Da liễu Nghệ An


Hà Nội, 2013

LỜI CM ƠN

Tôi xin bày tỏ sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc tới:
Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau Đại học, các thầy, cô giáo Trường
Đại học Dược Hà Nội đã đào tạo và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt
quá trình học tập.
Giáo sư, Tiến sỹ Hoàng Thị Kim Huyền, nguyên Chủ nhiệm Bộ môn
Dược Lâm sàng Trường Đại học Dược Hà Nội, người thầy giúp đỡ tôi
trong quá trình học tập và đã trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong việc tổ
chức thực hiện nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.
Đồng thời tôi cũng trân trọng cảm ơn:
Sở Y tế Nghệ An, Trung tâm chống Phong - Da liễu Nghệ An đã tạo
mọi điều kiện thuận lợi trong khi thực hiện đề tài nghiên cứu.
Tôi xin được cám ơn gia đình và tất cả bạn bè đồng nghiệp đã nhiệt
tình giúp đỡ và động viên tôi hoàn thành luận văn này.








Học viên


Lê Quang Ngọc
MC LC
Lời cảm ơn


Các chữ viết tắt

ĐẶT VẤN Đ

Trang 1
Chương 1: TỔNG QUAN

Trang 3
1.1. Lịch sử bệnh phong

Trang 3
1.2. Dịch tễ học bệnh phong

Trang 4
1.2.1. Tác nhân gây bệnh

Trang 4
1.2.2. Nguồn lây và Yếu tố thuận lợi mắc bệnh phong

Trang 5
1.2.3. Các cơn phản ứng phong

Trang 5
1.3. Tàn tật trong bệnh phong

Trang 7
1.3.1. Căn nguyên

Trang 7
1.3.2. Phân độ tàn tật của WHO

Trang 11
1.3.3. Các yếu tố liên quan đến xuất hiện tàn tật

Trang 12
1.3.4. Các biện pháp cơ bản phòng chống tàn tật

Trang 13
1.4. Điều trị bệnh phong

Trang 14
1.4.1. Các mốc thời gian trong điều trị bệnh phong

Trang 14
1.4.2. Phác đồ hiện đang áp dụng điều trị hiện nay

Trang 16
1.4.3. Ưu điểm của MDT

Trang 17
Chương 2.ĐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU

Trang 19
2.1. Đối tượng nghiên cứu

Trang 19
2.2. Phương pháp nghiên cứu

Trang 19

2.2.1. Nghiên cứu về tình hình uống thuốc của bệnh
nhân đúng liều, đúng thời gian quy định

Trang 19
2.2.2. Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh
nhân phong tàn tật

Trang 20

2.2.3. Sai số và khống chế sai số

Trang 21
2.2.4. Phân tích và sử lý số liệu

Trang 21
2.3. Thời gian nghiên cứu

Trang 21
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu

Trang 21
Chương 3. KẾT QU NGHIÊN CỨU

Trang 22
3.1. Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trên bệnh nhân
phong đang quản lý.

Trang 22
3.1.1. Tỷ lệ bệnh nhân dng thuốc đủ liều, đủ thời gian
quy định

Trang 22
3.1.2. Phan bố bệnh nhân theo giới tính

Trang 24
3.1.3. Điều trị bệnh nhân theo địa dư

Trang 25
3.1.4. Điều trị bệnh nhân theo nhóm tuổi

Trang 26
3.2. Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân
phong bị tàn tật

Trang 26
3.2.1. Điều trị bệnh nhân trên nhóm bệnh

Trang 26
3.2.2. Điều trị bệnh nhân theo nghề nghiệp

Trang 28
3.2.3. Thời gian phát hiện bệnh

Trang 29
Chương 4. BÀN LUẬN

Trang 31
4.1. Về tình hình sử dụng thuốc đúng liều, đúng thời
gian quy định ở bệnh nhân phong đang quản lý

Trang 31
4.1.1. Tỷ lệ bệnh nhân sử dng thuốc đủ liều , đủ thời
gian quy định

Trang 31
4.1.2. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân sử dng thuốc theo giới
tính

Trang 32
4.1.3. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân sử dng thuốc theo địa
dư

Trang 32
4.1.4. Phân bố sử dng thuốc theo nhóm tuổi

Trang 33
4.2. Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân
phong tàn tật

Trang 33
4.2.1. Phân bố bệnh nhân uống thuốc bị tàn tật trên
nhóm bệnh

Trang 33
4.2.2. Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp

Trang 34
4.2.3. Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan
đến tàn tật

Trang 35
4.2.4. Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị


Trang 35
4.2.5. Phân bố tỷ lệ dng đúng liều , đúng thời gian
quy định bị tàn tật do cơn phản ứng

Trang 36
4.2.6. Phân bố điều trị bệnh nhân phong theo trình độ
học vấn bị tàn tật

Trang 37
KẾT LUẬN

Trang 38
1. Tình hình dùng thuốc đúng liều, đúng thời gian quy
định ở bệnh nhân phong

Trang 38
2. Một số yếu tố liên quan đến điều trị ở bệnh nhân
phong bị tàn tật

Trang 38
KHUYẾN NGH

Trang 40
TÀI LIU THAM KHO

Trang 41

DANH MC CHỮ VIẾT TẮT
BH Bacille d´Hansen Trực khuẩn phong
BN Bệnh nhân
CMI Cell Mediated Immunity Miễn dịch trung gian tế bào
ENL Erythema Nodosum Leprosum Hồng ban nút do phong
MB Multibacillary Nhiều vi khuẩn
MDT Multi Drug Therapy Đa hóa trị liệu
PB Paucibacillary Ít vi khuẩn
RR Reversal Reaction Phản ứng đảo ngược
WHO World Health organization Tổ chức Y tế thế giới









DANH MC BNG

Số Tên bảng
Trang
1.1 BN phong mới, tỷ lệ lưu hành, tỷ lệ phát hiện ở Việt Nam
17
1.2 BN phong mới, BN điều trị ở Nghệ An
18

3.1 Phân bố tỷ lệ BN uống thuốc trong thời gian quản lý
22
3.2. Phân bố tỷ lệ BN được điều trị và BN bị tàn tật
23
3.3 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo giới tính
24
3.4 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo địa dư
25
3.5 Phân bố uống thuốc theo nhóm tuổi
26
3.6 Phân bố bệnh nhân tàn tật trên nhóm bệnh
27
3.7 Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp
28
3.8 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan đến tàn tật
29
3.9 Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị
30
DANH MC BIỂU ĐỒ

Số Tên biểu đồ
Trang
3.1 Phân bố tỷ lệ BN uống thuốc trong thời gian quản lý
22
3.2 Phân bố tỷ lệ BN được điều trị và BN bị tàn tật
23
3.3 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo giới tính
24
3.4 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân uống thuốc theo địa dư
25

3.5 Phân bố uống thuốc theo nhóm tuổi
26
3.6 Phân bố bệnh nhân tàn tật trên nhóm bệnh
27
3.7 Phân bố BN phong tàn tật theo nghề nghiệp
28
3.8 Thời gian phát hiện bệnh được điều trị liên quan đến tàn tật
29
3.9 Phân bố tình trạng đáp ứng thuốc điều trị
30








ĐẶT VẤN ĐỀ
Từ khi nhà bác học người Nauy G.H.A.Hansen tìm ra căn nguyên gây bệnh
(Trực khuẩn phong: Mycobacterium leprae), thì bệnh phong được coi là một bệnh
nhiễm trùng không còn là bệnh di truyền như quan niệm cũ trước đó. Trực khuẩn
phong có ái tính với các dây thần kinh ngoại biên [4][18], vì vậy nó có thể gây
viêm, tổn hại các tế bào Schwann dẫn đến rối loạn, mất cảm giác, liệt vận động, rối
loạn dinh dưỡng gây ra nhiều biến dạng, chính những biến dạng là nguồn gốc của
những thành kiến về bệnh, cũng là nỗi sợ hãi của xã hội đối với người bệnh và sự
mặc cảm tự ti của người bệnh.
Mặc dù tìm ra nguyên nhân do vi trùng gây nên nhưng việc điều trị đã gặp
khó khăn trong nhiều thập kỷ trước đây đã làm cho quan niệm hoàn toàn sai lầm về
bệnh phong, người ta coi bệnh phong là một trong “tứ chứng nan y”. Từ năm 1941

khi Guy Faget sử dụng Dapson điều trị cho các bệnh nhân phong [4],[21],[37], thì
bệnh phong được coi là có thể điều trị khỏi. Tuy nhiên nếu phát hiện muộn và điều
trị không đúng, bệnh có thể để lại các di chứng, tàn tật trầm trọng.
Ở Việt Nam chương trình chống phong được trở thành chương trình y tế
Quốc gia từ năm 1995 và đã đạt được nhiều thành tích đáng khích lệ [14]. Tỷ lệ lưu
hành đã giảm một cách đáng kể, hơn 30.000 bệnh nhân phong đã được điều trị
khỏi. Mặc dù vậy hiện nay vẫn còn có gần 20.000 bệnh nhân bị tàn tật cần được
chăm sóc [9]. Đây là một gánh nặng không những về kinh tế mà còn về tinh thần
cho bản thân, gia đình bệnh nhân phong và xã hội. Ngoài ra, tỷ lệ tàn tật trong số
bệnh nhân phong mới phát hiện hàng năm vẫn còn rất cao. Thực tế này làm cho
nhân viên phụ trách công tác phòng, chống bệnh phong cần phải giải pháp hữu hiệu
trong việc phát hiện sớm, điều trị kịp thời nhằm hạn chế tàn tật cho người bệnh
sớm đưa họ hòa nhập với cộng đồng.
1
Tại Nghệ An, công tác phòng, chống phong trong những năm qua đã đạt
được kết quả tương đối tốt, đặc biệt là trong các hoạt động phát hiện bệnh nhân
phong mới, áp dụng đa hóa trị liệu. Để ngăn ngừa tàn tật cho bệnh nhân phong, đến
nay, trên địa bàn tỉnh chưa có một nghiên cứu đầy đủ liên quan đến công tác điều
trị, chúng tôi lựa chọn đề tài:
“Khảo sát việc sử dụng thuốc điều trị bệnh phong tại Trung tâm chống
Phong- Da liễu Nghệ An”

VỚI CÁC MỤC TIÊU CỤ THỂ:
1. Khảo sát tình hình sử dụng thuốc cho bệnh nhân phong đang quản lý tại
Trung tâm chống Phong Da liễu Nghệ An.
2. Xác định một số yếu tố liên quan đến dùng thuốc ở bệnh nhân phong bị
tàn tật.

2
Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Lịch sử bệnh phong
Bệnh phong đã có từ lâu đời. Nhiều tài liệu cổ để lại có những nhận định
khác nhau. Người Hindu cổ xưa đã viết về bệnh phong từ 1400 trước Công nguyên.
Người Ấn Độ cũng mô tả bệnh này từ 600 năm trước Công nguyên. Người Trung
Quốc mô tả muộn hơn một chút. Bằng chứng cũng được thấy sớm nhất ở các bộ
xương của người Ai Cập vào thế kỷ thứ 2 trước Công nguyên và 2 xác ướp của
người Cop ở Ai Cập vào thế kỷ thứ 5 sau Công nguyên. Hình như bệnh phong
xuất hiện ở các nước Địa Trung Hải khi quân đội của Alexander từ Ấn Độ trở về
327-326 trước Công nguyên, bệnh phong lan một cách chậm chạp tới Hy Lạp và
đế quốc La Mã. Quân đội Hy Lạp và La Mã đưa bệnh phong vào Châu Âu và lan
thành dịch lớn vào thế kỷ 12-13 sau đó giảm dần. Bệnh phong được lây truyền
vào Châu Mỹ bởi những người khai hoang Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha, Pháp và
những người nô lệ của họ [18].
Tại Việt Nam, không có tài liệu nào nói rõ về lịch sử bệnh phong. Người ta
biết cách đây hơn 100 năm người Pháp và các nhà từ thiện đã xây cất một số trại để
thu dung, chăm sóc các bệnh nhân phong sống lang thang không nơi nương tựa:

Trại Vân Môn- Thái Bình (1898), Trại Quả Cảm- Bắc Ninh (1913), Trại Cù Lao
Riêng, Trại Quy Hòa, Trại Bến Sắn…Sau năm 1954, Chính phủ Việt Nam đã xây
dựng một số khu điều trị phong có quy mô lớn như Quỳnh Lập (Nghệ An), Phú
Bình (Thái Nguyên), Sông Mã (Sơn La) và nhiều khu điều trị phong nhỏ ở các tỉnh
khác.
Bệnh phong đã từng làm cho mọi người ghê sợ, kinh hãi là do liên quan đến
tàn tật, dị hình trên người bệnh phong. Bệnh phong không gây chết người nhưng dị
3
hình tàn tật của bệnh nhân phong mọi người đều nhìn thấy. Vì vậy, ngày xưa người
bệnh bị đối xử tàn tệ, bị đày ải ở những nơi xa xôi hẻo lánh thậm chí một số còn bị
giết. Ngày nay người bệnh đang được chăm sóc chu đáo và đối xử tận tình như
những người mắc bệnh khác. Chính vì thế, gần đây ở nhiều nước trên thế giới như
ở Anh năm 1968, Hà Lan năm 1971 người ta đã xoá bỏ trại phong. Ở Việt Nam
hiện nay, bệnh phong được điều trị tại nhà, các khu điều trị phong thu hẹp chỉ để dùng
điều trị phục hồi chức năng cho bệnh nhân phong bị tàn tật, thu dung điều trị những
bệnh nhân có hoàn cảnh quá nghèo và không còn khả năng lao động [18].
1.2. Dịch tễ học bệnh phong
1.2.1. Tác nhân gây bệnh
Tác nhân gây bệnh trong bệnh phong là trực khuẩn Mycobacterium Leprae
còn gọi là trực khuẩn Hansen (viết tắt: BH) [27], [36]. Đây là một vi khuẩn nội tế
bào, có ái tính đặc biệt với tế bào Schwann của sợi thần kinh và các tế bào thuộc hệ
thống liên võng nội mô (có nhiều ở da) [2]. Trực khuẩn gây tổn hại thần kinh
ngoại biên trong khi thần kinh trung ương không bao giờ bị tổn thương [4]. Trực
khuẩn Hansen có hình que, khi nhuộm Ziehl-Neelsen bắt màu đỏ. Cho đến nay, vẫn
chưa nuôi cấy được trên môi trường nhân tạo[3]. Năm 1960, Rees và Shepard đã
tiêm truyền trực khuẩn Hansen vào gan chân của chuột, trực khuẩn nhân lên và gây
bệnh tại chỗ [36], [40]. Năm 1971 Storrs đã gây bệnh toàn thân khi tiêm trực khuẩn
trên con Armadillo 9 khoang, là loài gặm nhấm sống ở Trung Nam Mỹ [36],[41].
Nhờ đó các nhà vi trùng học đã thu lượm được một lượng lớn trực khuẩn Hansen,
trên cơ sở đó giúp cho việc nghiên cứu trực khuẩn này một cách đầy đủ hơn.

Trực khuẩn Hansen phân chia 12-13 ngày 1 lần, nhiệt độ thích hợp cho sự
nhân lên của vi khuẩn từ 35
0
- 36
0
C, khi ra ngoài cơ thể nó có thể sống được 1-7
ngày. Thời gian khi BH xâm nhập vào cơ thể đến khi xuất hiện bệnh rất khó xác
4
định, trung bình từ 2 đến 5 năm thậm chí lâu hơn [7].
1.2.2. Nguồn lây và Yếu tố thuận lợi mắc bệnh phong
1.2.2.1. Nguồn lây: Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân mắc bệnh phong, lây
truyền từ người này qua người khác. Những bệnh nhân nhóm MB chưa được điều
trị là nguồn lây truyền quan trọng nhất [11]. Không tìm thấy vật chủ trung gian
truyền bệnh như muỗi, rận, rệp và các côn trùng khác. Tuy nhiên, người ta đã phát
hiện một số con Armadillo sống hoang giã cũng mang trực khuẩn Hansen.
1.2.2.2. Yếu tố thuận lợi mắc bệnh phong
Miễn dịch trung gian tế bào (CMI) mạnh hay yếu có phần quyết định trong việc
có bị bệnh hay không và nếu bị bệnh thì sẽ thuộc thể bệnh nào [15],[26],[42].
Yếu tố dinh dưỡng giảm làm tăng nguy cơ mắc bệnh.
Bệnh phong là bệnh lây nhưng khó lây, theo Lê Kinh Duệ tỷ lệ lây lan giữa
vợ và chồng là: 3%. Tỷ lệ lây khi tiếp xúc với thể L là: 6,23% [4],[6].
Theo Badger tỷ lệ mẹ lây bệnh cho con ở Mỹ là 6,8%, bố lây cho con chỉ có:
3%. Tác giả cho rằng con tiếp xúc với mẹ nhiều hơn [30],[35].
Bệnh phong có thể gặp ở mọi lứa tuổi và mọi giới. Lứa tuổi hay gặp nhất là
10-20 tuổi, hiếm gặp ở trẻ sơ sinh [36].
Hầu hết các nước trên Thế giới có tỷ lệ nam mắc bệnh cao hơn nữ. Theo
Noordeen, Ấn Độ có tỷ lệ bệnh nhân nam/nữ là 2/1 [30].
1.2.3. Các cơn phản ứng phong
Một đặc điểm của bệnh phong là có thể xuất hiện các cơn phản ứng phong.
Những giai đoạn viêm là nguyên nhân gây tổn thương và hư hại thần kinh. Hiện

tượng viêm này là do hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công M.leprae trong quá
trình tiến triển của bệnh, có thể xuất hiện từng đợt cấp tính, rầm rộ với nhiều biểu
hiện khác nhau[13]. Bên cạnh tổn thương do viêm các dây thần kinh, phản ứng
5
phong còn gây chèn ép làm tổn hại dây thần kinh. Phản ứng phong là một trong
những nguyên nhân chính gây ra tàn tật cho bệnh nhân [29]. Vì vậy, hướng dẫn
bệnh nhân phát hiện sớm và điều trị đúng các cơn phản ứng phong là vô cùng quan
trọng để phòng ngừa tàn tật.
Có 2 loại phản ứng phong: [2],[23],[27],[39].
- Phản ứng loại 1 hay còn gọi là phản ứng đảo ngược.
- Phản ứng loại 2 hay còn gọi là phản ứng hồng ban nút do phong.
Phản ứng loại 1(RR):
Có thể xảy ra trước, trong và sau khi được điều trị ở bệnh nhân phong nhóm
trung gian. Những triệu chứng chính của cơn phản ứng loại này là:
- Tổn thương cũ đang đáp ứng tốt với điều trị tự nhiên tấy đỏ, bờ tổn thương
nổi cao hơn, có thể phù nề, loét.
- Đôi khi xuất hiện thương tổn mới (thực chất là thương tổn cũ khó phát hiện
nay bị phản ứng phong hiện rõ hơn).
- Phù bàn chân, bàn tay.
- Dây thần kinh ngoại biên viêm to, đau dễ dẫn đến yếu, liệt cơ.
- Toàn thân có thể sốt, mệt mỏi, chán ăn.
Cơn phản ứng loại 1 rất dễ nhầm với bệnh phong tái phát.
Phản ứng loại 2 (ENL):
Có thể xảy ra trước, trong và sau khi điều trị ở những bệnh nhân phong thể
LL, BL.
Triệu chứng chính của loại này là:
- Xuất hiện các nút (nodule) ở dưới da, tính chất của nodule:
+ Nằm ở dưới da.
+ Xuất hiện đột ngột ở tứ chi hoặc ở mặt, lưng, đùi.
6

+ Kích thước bằng hạt lạc, ngô có thể loét.
+ Màu đỏ, sờ có cảm giác nóng.
+ Tồn tại khoảng 2 – 3 ngày, sau đó xẹp, bong vảy để lại vết thâm.
- Dây thần kinh bị viêm: To, đau, nhạy cảm.
- Dấu hiệu toàn thân:
+ Sốt, mệt mỏi, chán ăn.
+ Viêm hạch bạch huyết.
+ Viêm khớp, viêm tinh hoàn, viêm mống mắt thể mi,

1.3. Tàn tật trong bệnh phong













Sơ đồ 1.1. “Vòng luẩn quẩn” liên quan đến tàn tật trong bệnh phong
(Lê Kinh Duệ, 1998) [5].
1.3.1. Căn nguyên
Mắc bệnh phong
Không chữa trị
Dấu bệnh
trốn tránh

Tâm lý sợ hãi
Bị tàn tật
Tạo thành kiến
Bắt đi tập trung tại trại
phong
7
Sơ đồ 1.1 có thể giải thích nhiều lý do dẫn đến tàn tật trong bệnh phong. Tuy
nhiên người ta chia tàn tật trong bệnh phong thành 2 loại sau [1]:
1.3.1.1. Tàn tật tiên phát
Tàn tật tiên phát là loại tàn tật do trực khuẩn phong trực tiếp gây ra tổn
thương dây thần kinh ngoại biên dẫn đến mất chức năng thần kinh.
- Viêm dây thần kinh do trực khuẩn phong [38],[34].
Viêm dây thần kinh là đặc điểm quan trọng nhất của bệnh phong và sự xâm
nhập vào thần kinh cũng là nét độc đáo của M.leprae [18].
Ngay từ khi bắt tay vào nghiên cứu mô bệnh học của bệnh phong, Danielssen
và Boeck (1848) đã xác định ái tính đặc biệt của trực khuẩn Hansen với hệ thần
kinh ngoại vi và coi đó gần như một nguyên lý. Khanolkar 1954 và nhiều tác giả
khác đã nhấn mạnh bệnh phong là một bệnh của dây thần kinh ngoại vi ngay từ lúc
bắt đầu [4],[18].
M.leprae có thể vào dây thần kinh bằng các đường khác nhau:
+ Thứ nhất: M.leprae vào cơ thể qua sợi thần kinh trần trong biểu bì và lan
theo đường hướng tâm dọc theo các sợi trục thần kinh.
+ Thứ hai: M.leprae vào da bị thực bào bởi tế bào Schwann ở thượng bì.
Chúng nhân lên trong tế bào Schwann rồi tới các tế bào Schwann khác. Nhiều nhà
nghiên cứu cho rằng M.leprae có ái lực đặc biệt với tế bào Schwann và là tế bào túc
chủ quan trọng của M.leprae.
+ Thứ ba: Các đại thực bào ở thượng bì bắt M.leprae, các đại thực bào
chứa M.leprae xâm nhập vào bao bó thần kinh rồi xâm nhập vào nội mô thần
kinh.
+ Thứ tư: Qua đường máu M.leprae di chuyển vào dây thần kinh.

Viêm dây thần kinh ngoại biên đóng một vai trò quan trọng trong quá
8
trình tiến triển của bệnh phong. Diễn biến có thể rầm rộ, cấp tính hoặc có thể
âm thầm, lặng lẽ. Nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời, nó sẽ gây
tàn tật và để lại hậu quả trầm trọng cho người bệnh [17].
- Các giai đoạn viêm dây thần kinh [16]
Khi trực khuẩn Hansen xâm nhập vào các dây thần kinh ngoại biên, chúng sẽ
gây tổn thương, huỷ hoại toàn bộ hay từng phần dây thần kinh. Viêm dây thần kinh
diễn biến có thể rầm rộ cấp tính hoặc có thể âm thầm lặng lẽ, nếu không được phát
hiện và điều trị kịp thời nó sẽ gây tàn tật. Tuy nhiên, tuỳ theo từng giai đoạn mà có
các tổn thương khác nhau.
Giai đoạn 1: Giai đoạn viêm
Đây là giai đoạn sớm, biểu hiện bằng các triệu chứng:
+ Dây thần kinh to hơn bình thường.
+ Tăng nhạy cảm (sờ vào cảm thấy đau).
+ Đau liên tục (đau tự nhiên, không sờ vào cũng đau).
Ở giai đoạn này, chưa có biểu hiện mất chức năng của các cơ quan chịu sự
chi phối của dây thần kinh.
Giai đoạn 2: Dây thần kinh bị tổn thương
Giai đoạn này các cấu trúc của dây thần kinh bị tổn thương nên các chức
năng của nó bị ảnh hưởng. Các cơ quan được dây thần kinh chi phối bị ảnh hưởng:
Cơ bị yếu hoặc liệt, da bị khô và mất cảm giác.
Điều quan trọng là phát hiện sớm trong thời gian không quá 9 tháng. Nếu
tại thời điểm này bệnh nhân được điều trị đúng phác đồ, uống thuốc đều thì các
chức năng có thể hồi phục, tránh được các hậu quả trầm trọng.
Giai đoạn 3: Dây thần kinh bị hủy hoại
Đây là giai đoạn cuối của quá trình viêm dây thần kinh. Các dấu hiệu chính
9
của dây thần kinh bị hủy hoại:
+ Liệt thần kinh hoàn toàn.

+ Các chức năng thần kinh không thể phục hồi mặc dù được điều trị.
- Hậu quả của tàn tật tiên phát [28]
Ở thể nhiều vi khuẩn, trực khuẩn Hansen có thể thấy ở trong tất cả các thân
thần kinh và hạn hữu trong hạch rễ tuỷ sống, nhưng sự tổn hại chỉ hạn chế ở ngoại
vi, không có bằng chứng có sự tổn hại ở hệ thần kinh trung ương, não hoặc tuỷ
sống. Đối với thần kinh ngoại vi, sự tổn hại đưa đến mất cảm giác, liệt vận động,
rối loạn vận mạch, da khô [18].
+ Rối loạn hoặc mất cảm giác: Do tổn thương nhánh thần kinh cảm giác nên
bệnh nhân không biết đau, không biết nóng, lạnh, sờ mó.
+ Da khô, dinh dưỡng kém: Do sợi thần kinh thực vật bị tổn thương gây rối
loạn vận mạch làm teo mạch máu, giảm hoặc không bài tiết mồ hôi dẫn đến làm
khô da.
+ Yếu cơ/ liệt cơ, biến dạng khớp: Các sợi thần kinh vận động bị tổn thương
làm cho yếu cơ, liệt cơ không hoàn toàn hoặc hoàn toàn. Bình thường các cơ gấp,
duỗi hoạt động bình thường, khi cơ bị yếu, liệt dần dần làm cho khớp bị biến dạng
do vận động quá tầm.
+ Tổn thương mắt: Tổn thương dây thần kinh V làm mất cảm giác giác mạc,
viêm dây thần kinh VII gây yếu hoặc liệt cơ vòng mi làm mắt nhắm không khít, tổn
thương giác mạc do bụi hậu quả sẽ gây mù mắt.
1.3.1.2. Tàn tật thứ phát
- Nguyên nhân của tàn tật thứ phát
Tàn tật thứ phát là loại hình tàn tật do hậu quả của tàn tật tiên phát. Bản thân
bệnh nhân không được giáo dục y tế, kém hiểu biết về bệnh, không có ý thức tự
10
giác trong chăm sóc bàn tay, bàn chân mất cảm giác, không biết sử dụng bàn tay có
ngón tay cò, không biết phòng ngừa thương tích ở mắt nên bị nhiễm trùng, lở, loét
gây thương tích, cụt, mù lòa.
- Hậu quả tàn tật thứ phát
Loét lỗ đáo, cụt ngón tay, ngón chân, bàn tay, bàn chân.
Mắt bị sang chấn, viêm nhiễm dẫn đến giảm sút thị lực, mù lòa.

Thương tổn thứ phát thường nhiều và vô cùng nghiêm trọng.
Đây là loại hình tàn tật gây hậu quả nghiêm trọng nhất nhưng cũng có khả
năng đề phòng được bằng cách giáo dục y tế cho người bệnh và người nhà của họ
biết cách giữ gìn, chăm sóc mắt, bàn tay, bàn chân khi có biểu hiện của tàn tật tiên
phát.
1.3.2. Phân độ tàn tật của WHO [1], [18], [25]
1.3.2.1. Bàn tay, bàn chân
Độ 0: Không mất cảm giác, không có tàn tật.
Độ 1: Mất cảm giác lòng bàn tay, bàn chân, không có tàn tật nhìn thấy.
Độ 2: Có các tàn tật nhìn thấy được (cò ngón, rụt ngón, teo cơ, loét, cụt,
rụt ).
1.3.2.2. Mắt
Độ 0: Không có tổn thương, thị lực không bị ảnh hưởng.
Độ 1: Có tổn thương nhưng thị lực ảnh hưởng không nghiêm trọng (có thể
đếm được ngón tay ở khoảng cách 6 mét )
Độ 2: Thị lực bị ảnh hưởng nghiêm trọng: Không đếm được ngón tay ở
khoảng cách 6 mét, có mắt thỏ, đục giác mạc, viêm mống mắt thể mi.

11
BH → Tổn thương thần kinh ngoại biên


Liệt sợi TK vận động TK cảm giác TK giao cảm


Tàn tật tiên phát: Teo cơ, yếu liệt cơ Mất cảm giác Khô da



Di lệch, co rút Bỏng/chấn thương Nứt rạn da

Nhiễm trùng


Tàn tật thứ phát: Loét + Cụt rụt ngón tay/ chân, bàn tay/ chân
Giảm thị lực, loét giác mạc, mù
Sơ đồ 1.2. Nguyên nhân dẫn đến tàn tật trong bệnh phong
(Kelly Ellen Davis Ph.D)
1.3.3. Các yếu tố liên quan đến xuất hiện tàn tật
1.3.3.1. Thời gian từ khi mắc bệnh cho đến khi phát hiện bệnh
Càng phát hiện bệnh sớm càng ít bị tàn tật, điều này phụ thuộc vào giáo
dục y tế cho bệnh nhân và cán bộ y tế. Nếu người bệnh biết các dấu hiệu sớm
của bệnh phong sẽ tự tìm đến thầy thuốc sớm để phát hiện sớm và điều trị sớm.
Thời gian phát hiện bệnh càng muộn, tàn tật xuất hiện càng nhiều.
12
Tàn tật xuất hiện ở phong củ: Từ khi có dấu hiệu bệnh đến khi phát hiện tối
thiểu là 1 năm, tối đa là 11 năm trung bình là 4 năm.
Tàn tật xuất hiện ở phong u: Tối thiểu là 3 năm tối đa là 15 năm trung bình là
9 năm [18].
Thời gian phát hiện sớm hay muộn đóng một vai trò vô cùng quan trọng
trong việc phòng, chống tàn tật cho bệnh nhân phong. Tuy nhiên, điều này hoàn
toàn phụ thuộc vào sự hiểu biết của cộng đồng cũng như cán bộ y tế về những triệu
chứng sớm của bệnh. Vì vậy, giáo dục y tế là một hoạt động chủ chốt trong phòng,
chống bệnh phong nói chung và phòng, chống tàn tật nói riêng.
1.3.3.2. Số lượng, vị trí tổn thương
Càng nhiều tổn thương trên da càng có nhiều nguy cơ gây tàn tật. Trên 10
tổn thương tỷ lệ phát ra tàn tật khoảng trên 15%. Có 1 tổn thương tỷ lệ phát ra tàn
tật khoảng 3%.
Thương tổn ở gần mắt dễ gây các tàn tật ở mắt. Thương tổn ở gần vị trí dây

thần kinh đi qua dễ bị tàn tật vận động.
1.3.3.3. Thể bệnh
Nhóm nhiều vi khuẩn nguy cơ tàn tật cao hơn nhóm ít vi khuẩn.
1.3.3.4. Phản ứng phong
Phản ứng loại 1 tàn tật diễn ra nhanh và mạnh sau phản ứng nhưng chỉ gây
tổn hại 1 hoặc 2 thần kinh chọn lọc. Phản ứng loại 1 xảy ra ở thể BB là nguy hiểm
nhất vì thần kinh bị tổn thương nhanh và nặng.
Phản ứng loại 2 tàn tật xảy ra chậm, có khi nhiều đợt phản ứng trong
nhiều năm mới xuất hiện tàn tật và thường bị tổn hại nhiều thần kinh và đối
xứng.
1.3.4. Các biện pháp cơ bản phòng chống tàn tật
Để ngăn ngừa phòng tránh tàn tật cho bệnh nhân phong cần phải có sự kết
13
hợp giữa cán bộ y tế, bản thân người bệnh và cả cộng đồng để cùng hợp tác trong
phát hiện sớm bệnh nhân, quản lý và chăm sóc người bệnh.
1.3.4.1. Phát hiện sớm bệnh nhân
Bệnh nhân được phát hiện sớm thường là thể nhẹ, chưa có tàn tật nên điều trị
khỏi nhanh, tuy nhiên người cán bộ y tế phải đôn đốc nhắc nhở bệnh nhân uống
thuốc đều, đủ liều và giám sát theo dõi họ trong thời gian đang uống thuốc, sau
uống thuốc giúp phát hiện điều trị ngăn chặn các yếu tố nguy cơ/ ảnh hưởng dẫn
đến tàn tật [4],[5],[14].
Các phương pháp phát hiện bệnh nhân phong mới có rất nhiều, song có thể
quy tụ vào 2 phương pháp chính: Thụ động và chủ động [5].
Phương pháp thụ động: Là phương pháp bệnh nhân tự đến với thầy thuốc khi nghi
ngờ mình bị bệnh. Đây là kết quả của công tác tuyên truyền giáo dục y tế. Giáo dục
y tế là một nhiệm vụ quan trọng cần phải xã hội hóa [9], ngành y tế là nòng cốt
tuyên truyền giúp mọi người biết được các biểu hiện sớm của bệnh để họ tự giác
đến khám tại các cơ sở y tế. Thông qua tuyên truyền, các cán bộ y tế đa khoa có
kiến thức về bệnh phong, nên khi nghi ngờ họ sẽ chuyển bệnh nhân khám chuyên
khoa nhờ đó phát hiện được bệnh nhân sớm hơn.

Phương pháp chủ động: Là phương pháp thầy thuốc tìm kiếm bệnh nhân
thông qua khám toàn dân, khám từng cụm dân cư, khám người tiếp xúc.
1.4. Điều trị bệnh phong
1.4.1. Các mốc thời gian trong điều trị bệnh phong
Trực khuẩn phong đã gây bệnh cho con người nhiều ngàn năm nay, nhưng
việc điều trị bế tắc lâu dài,
Trước năm 1941: Người ta đã sử dụng các hóa chất, dầu thực vật để điều trị,
dầu đại phong tử (Chaulmoogra) và Sulfonamide hay được dùng nhất. Tuy nhiên
những thuốc này có hiệu quả kém, khó thực hiện và bệnh nhân phải điều trị suốt
14
đời [14].
Năm 1941: Mặc dù Dapson được tổng hợp tại Đức năm 1908 có kết quả
trọng việc chống nhiễm khuẩn nhưng hơn 30 năm sau, năm 1941, Faget, người Mỹ
mới áp dụng Dapson (DDS) điều trị hiệu quả cho bệnh phong tại Mỹ, Ấn Độ,
Nigeria, Brazil.
Năm 1948 tại Đại hội phong quốc tế lần thứ 5 tại Habana thuốc Dapson được
chấp nhận và thuốc này được sử dụng điều trị bệnh phong trên toàn Thế giới, tuy
nhiên thời gian điều trị bệnh quá dài.
Năm 1964, DDS đã bị trực khuẩn phong kháng lại với trường hợp đầu tiên
được ghi nhận tại Malaysia, năm 1966 tỷ lệ kháng DDS là 1/1000, năm 1973 tỷ lệ
kháng DDS tăng lên 25/1000, năm 1981 tỷ lệ kháng DDS tăng lên 100/1000. Trong
những năm 1973 -1977 tỷ lệ kháng DDS ở Costa Rica là 100/1000, ở Ethiopia là
190/1000.
Bệnh nhân điều trị đơn thuần DDS lâu dài, tiêu diệt trực khuẩn phong chậm
nên có tỷ lệ tàn tật, tỷ lệ kháng thuốc cao.
Năm 1976 Ủy ban chuyên viên về phong của WHO đã họp và khuyến cáo
nên dùng ít ra là 2 thuốc phối hợp để điều trị các bệnh nhân phong có nhiều vi
trùng, nhưng vì không có sự lựa chọn dứt khoát cụ thể vì vậy có nhiều loại phác đồ
phối hợp thuốc được sử dụng.
Năm 1978 tại Hội nghị Quốc tế về phong lần thứ 11 họp tại Mehico đã đề ra

các gợi ý điều trị:
Đối với những ca phong thể L và B ở người lớn, mới được chẩn đoán:
a. 1500mg Rifampixin liều duy nhất vào ngày đầu tiên, kết hợp với 100mg
DDS/ ngày liên tục, hoặc:
b. 375mg Ethionamid (hoặc Prothionamid) mỗi ngày trong 3 tháng, kết hợp
với 100mg DDS / ngày liên tục, hoặc:
15
c. 150mg Thioaxetazon/ngày trong 1 năm, kết hợp với 100mg DDS/ ngày.
Trường hợp kháng DDS ở người lớn
a. 600mg Rifampicin/ ngày trong 1 tháng, kết hợp 100mg clofazimin/ngày
trong 6 tháng sau đó 100mg clofazimin/mỗi tuần 3 lần, vô thời hạn, hoặc:
b. 600mg Rifampicin/ ngày trong 1 tháng, kết hợp 375mg Ethionamid/ngày,
vô thời hạn, hoặc:
c. 375mg Ethionamid/ngày trong 3 tháng kết hợp 100mg clofazimin/ngày
trong 6 tháng sau đó 100mg clofazimin/mỗi tuần 3 lần, vô thời hạn, hoặc:
d. 100mg clofazimin/ngày trong 9 tháng kết hợp 375mg Ethionamid/ngày,
vô thời hạn.
Năm 1981 đến nay: Sau khi sử dụng phối hợp thuốc được gọi là đa hóa trị
liệu (MDT), WHO đã khuyến cáo thống nhất sử dụng phác đồ với các thuốc
Rifampicin, Clofazimine và DDS [12],[14] .
1.4.2. Phác đồ hiện đang áp dụng điều trị hiện nay:
a. Đối với những ca phong nhiều vi khuẩn thời gian uống thuốc 12 tháng :
- Người lớn:
Rifampicin 600mg + Clofazimin 300mg uống tháng 1 lần có kiểm soát.
Lamprene 50mg + DDS 100mg uống hàng ngày.
- Trẻ 10 -14 tuổi:
Rifampicin 450mg + Clofazimin 150mg uống tháng 1 lần có kiểm soát.
Clofazimin 50mg + DDS 50mg uống hàng ngày.
- Trẻ < 10 tuổi:
Rifampicin 300mg + Clofazimin 100mg uống tháng 1 lần có kiểm soát.

Clofazimin 50mg uống 2lần/tuần. DDS 25mg uống hàng ngày.
b. Đối với những ca phong ít vi khuẩn thời gian uống thuốc 6 tháng
- Người lớn:
16