BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
NGUYỄN THỊ QUỲNH TRANG
ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH
TẠI KHOA NỘI TIM MẠCH
BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC
HÀ NỘI 2013
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
NGUYỄN THỊ QUỲNH TRANG
ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH
TẠI KHOA NỘI TIM MẠCH
BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC
CHUYÊN NGÀNH: DƯỢC LÝ – DƯỢC LÂM SÀNG
MÃ SỐ: 60720405
Người hướng dẫn khoa học: Giáo sư TS Hoàng Thị Kim Huyền
HÀ NỘI 2013
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc tới Giáo sư
Hoàng Thị Kim Huyền – người thầy đã tận tình giúp đỡ, trực tiếp
hướng dẫn tôi và truyền đạt những kinh nghiệm quí báu trong suốt quá
trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu trường Đại học Dược
Hà Nội, cùng toàn thể quý thầy cô bộ môn Dược lý – Dược lâm sàng và
các bộ môn khác đã tận tình giảng dạy cho em trong 2 năm qua.
Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới phòng Kế hoạch tổng hợp –
Bệnh viện TW Huế và Phòng thống kê lưu trữ – Bệnh viện TW Huế đã
giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Xin cảm ơn bố mẹ, các đồng nghiệp, bạn bè và những người thân
hữu của tôi đã động viên, giúp đỡ và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi
trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, tháng 8 năm 2013
Học viên
Nguyễn Thị Quỳnh Trang
Mục lục
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1.TỔNG QUAN 3
1.1.Đại cương về bệnh suy tim 3
1.1.1.Định nghĩa 3
1.1.2.Cơ chế bệnh sinh 3
1.1.3.Hậu quả của suy tim 6
1.1.4.Phân loại suy tim 7
1.1.5.Nguyên nhân suy tim 7
1.1.6.Triệu chứng 8
1.1.7.Chuẩn đoán suy tim 10
1.1.8.Phân độ suy tim 11
1.2.Điều trị suy tim 12
1.2.1.Mục tiêu điều trị 12
1.2.2.Nguyên tắc điều trị suy tim 13
1.2.3.Phác
đồ
điều
trị
suy
tim
theo
khuyến
cáo
của ACC/AHA và
Hội
tim
mạch
học
Việt
Nam 13
1.2.4
.Các thuốc trong điều trị suy tim mạn tính 15
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.1.Đối tượng nghiên cứu 28
2.2.Phương pháp nghiên cứu 29
2.3.Tiêu chuẩn đánh giá 30
2.4.Nội dung nghiên cứu 31
2.4.1.Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu
31
2.4.2.Khảo sát đặc điểm sử dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính 32
2.4.3.Đánh giá hiệu quả điều trị suy tim mạn tính 32
2.5.Phương pháp xử lý số liệu 33
CHƯƠNG 3.KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34
3.1.Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu
34
3.1.1. Khảo sát sự phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính 34
3.1.2.Khảo sát nguyên nhân gây suy tim 35
3.1.3.Các triệu chứng lâm sàng trước điều trị 37
3.1.4.Khảo sát các chỉ số siêu âm tim trước lúc điều trị 38
3.1.5.Phân loại mức độ suy tim trong mẫu nghiên cứu 39
3.2.Khảo sát đặc điểm sử dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính 40
3.2.1.Danh mục các nhóm thuốc và các thuốc chính được sử dụng 40
3.2.2.Danh mục các nhóm thuốc và thuốc hỗ trợ được sử dụng 42
3.2.3.Tỷ lệ của phác đồ đơn trị liệu và đa trị liệu 43
3.2.4.Các kiểu phối hợp thuốc trong mẫu nghiên cứu 43
3.2.5.Tỷ lệ số lần thay thế phác đồ điều trị 45
3.3.Đánh giá hiệu quả điều trị suy tim mạn tính 46
3.3.1.Sự thay đổi các triệu chứng lâm sàng 46
3.3.2.Sự thay đổi phân số tống máu 51
3.3.3.Sự thay đổi mức độ suy tim theo NYHA 52
3.3.3.Tình trạng bệnh nhân lúc xuất viện 53
CHƯƠNG 4.BÀN LUẬN 54
4.1.Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu 54
4.1.1.Khảo sát sự phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính 54
4.1.2.Khảo sát nguyên nhân gây suy tim 55
4.1.3.Các triệu chứng lâm sàng trước điều trị 56
4.1.4.Khảo sát các chỉ số siêu âm tim trước lúc điều trị 57
4.1.5.Phân loại mức độ suy tim trong mẫu nghiên cứu 58
4.2.Khảo sát đặc điểm sử dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính 59
4.2.1.Các nhóm thuốc và thuốc chính được sử dụng 59
4.2.2.Các nhóm thuốc và thuốc hỗ trợ được sử dụng 66
4.2.3.Tỷ lệ của phác đồ đơn trị liệu và đa trị liệu trong mẫu nghiên cứu 67
4.2.4.Các kiểu phối hợp thuốc trong mẫu nghiên cứu 67
4.2.5.Số lần thay thế phác đồ điều trị 69
4.3.Phân tích hiệu quả điều trị suy tim mạn tính 69
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 71
Kết luận 71
Kiến nghị 72
CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
ACC/AHA Hội tim mạch Hoa Kì (American College of C
ardiology/
American Heart Association)
ACEI Thuốc ức chế men chuyển (Angiotensin Converting Enzyme
Inhibitors)
AMPc
Adenosin MonoPhosphat Cyclic
ARB
Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (Angiotensin Receptor
Blocker)
BVTW Bệnh viện Trung Ương
ĐTĐ Đái tháo đường
EF Phân
số
tống
máu (
Ejection Fraction)
ESC
Hiệp hội tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology)
LVEF Phân số tống máu thất trái (Left Ventricular Ejection Fraction)
NMCT Nhồi máu cơ tim
NTM Nội tim mạch
NYHA Hội tim mạch New York (New York Heart Association)
THA Tăng huyết áp
Danh mục bảng
Trang
Bảng 1.1.Tiêu chuẩn Framingham 10
Bảng 1.2.Phân loại mức độ suy tim theo NYHA 11
Bảng 1.3.So sánh giai đoạn suy tim theo ACC/AHA và phân độ suy tim theo
NYHA 12
Bảng 1.4.Một số thuốc lợi tiểu được sử dụng trong điều trị suy tim 21
Bảng1.5.Các thuốc ức chế hệ RAA và chẹn bêta được sử dụng trong điều trị
suy tim 25
Bảng 1.6.Hiệu quả của một số Nitrates thường dùng 26
Bảng 2.1.Phân độ suy tim theo NYHA 30
Bảng 2.2.Phân số tống máu 30
Bảng 2.3.Điểm qui ước cho các triệu chứng lâm sàng 31
Bảng 2.4.Đánh giá tình trạng bệnh nhân lúc xuất viện 33
Bảng 3.1.Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính 34
Bảng 3.2.Các nguyên nhân gây suy tim 35
Bảng 3.3.Các triệu chứng lâm sàng trước điều trị 37
Bảng 3.4.Chỉ số EF trước điều trị 38
Bảng 3.5.Phân loại mức độ suy tim theo NYHA 39
Bảng 3.6.Các nhóm thuốc và các thuốc chính được sử dụng 40
Bảng 3.7.Các nhóm thuốc và thuốc hỗ trợ được sử dụng 42
Bảng 3.8.Tỷ lệ sử dụng các phác đồ đơn trị và đa trị 43
Bảng 3.9.Phác đồ phối hợp thuốc trong điều trị suy tim 44
Bảng 3.10.Tỷ lệ số lần thay thế phác đồ điều trị 45
Bảng 3.11.Sự thay đổi mức độ khó thở 46
Bảng 3.12.Sự thay đổi lượng nước tiểu 47
Bảng 3.13.Sự thay đổi mức độ gan to 48
Bảng 3.14.Sự thay đổi mức độ phù 49
Bảng 3.15.Sự thay đổi ran phổi 50
Bảng 3.16.Sự thay đổi phân số tống máu 51
Bảng 3.17.Sự thay đổi mức độ suy tim theo NYHA 52
Bảng 3.18.Tình trạng bệnh nhân lúc xuất viện 53
Danh mục các sơ đồ, hình vẽ, biểu đồ
Trang
Sơ đồ 1.1.Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim 1
Sơ đồ 1.2.Các giai đoạn trong sự tiến triển suy tim và biện pháp điều trị 14
Sơ đồ 2.1.Quy trình lấy mẫu 29
Hình 3.1.Biểu đồ phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính 34
Hình 3.2.Các nguyên nhân gây suy tim 36
Hình 3.3.Các nhóm thuốc được sử dụng trong điều trị suy tim 41
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng phức tạp, đây là hậu quả của nhiều bệnh lý
khác nhau như các bệnh van tim, loạn nhịp tim, tăng huyết áp, bệnh động
mạch vành, bệnh tim bẩm sinh [10].
Suy tim để lại hậu quả nặng nề với hội chứng lâm sàng phức tạp như
khó thở, mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, bệnh tiến triển từ nhẹ đến nặng
dần và có thể tử vong sau một thời gian điều trị. Tử vong trong vòng 5 năm là
10% với triệu chứng nhẹ, 20 – 30% với triệu chứng vừa phải và có thể 80%
nếu triệu chứng trầm trọng [21].
Hiện nay số người mắc suy tim đang ngày càng tăng. Tại Mỹ khoảng 5
triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm trên 500.000 người được
chuẩn đoán suy tim lần đầu. Tại châu Âu, với trên 500 triệu dân, ước tính tần
suất suy tim từ 0,4 – 2%, do đó có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim. Tại
Việt Nam chưa có con số thống kê chính xác, tuy nhiên nếu dựa trên dân số
thế giới 7 tỷ người và tần suất suy tim ở châu Âu, sẽ có từ 320.000 đến 1,6
triệu người suy tim cần điều trị.
Suy tim gia tăng theo tuổi thọ, một thống kê cho thấy tần suất mới mắc
suy tim khoảng 10/1.000 dân trên 65 tuổi. Khoảng 80% bệnh nhân nhập viện
vì suy tim ở tuổi trên 65.
Phần lớn các bệnh nhân suy tim tại các nước phát triển là do bệnh động
mạch vành, bệnh tăng huyết áp, bệnh cơ tim dãn nở và một số bệnh tim khác.
Tại Việt Nam, do tần suất bệnh van tim do thấp tim còn cao, sự phân phối
nguyên nhân suy tim có thể khác, tuy nhiên nguyên nhân chính của suy tim
vẫn là bệnh tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim do thấp, bệnh
cơ tim…Ngoại trừ một số bệnh nhân van tim được điều trị ngoại khoa sớm,
các bệnh nhân suy tim còn lại cần được điều trị suy tim lâu dài. Do đó, yếu tố
2
hiệu quả và tốn kém chi phí điều trị đóng vai trò quan trọng [10,14].Nhiều
chuyên gia dự đoán suy tim vẫn sẽ là vấn đề tim mạch chủ yếu trên thế giới
và ở Việt Nam trong những thập kỷ tới [7].
Nhằm mục tiêu nâng cao chất lượng điều trị suy tim tại bệnh viện Trung
Ương Huế, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: ‘‘Đánh giá tình hình sử
dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính tại khoa nội tim mạch – Bệnh
viện Trung Ương Huế ’’ với các mục tiêu sau
1. Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trong mẫu nghiên
cứu.
2. Khảo sát đặc điểm sử dụng thuốc trong điều trị suy tim mạn tính.
3. Đánh giá hiệu quả điều trị suy tim mạn tính.
3
CHƯƠNG 1.TỔNG QUAN
1.1.Đại cương về bệnh suy tim
1.1.1.Định nghĩa
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương
thực thể hay rối loạn chức năng quả tim; dẫn đến tâm thất không đủ khả năng
nhận máu (suy tâm trương) hoặc tống máu (suy tâm thu)[10].
Suy tim, trong y văn thế giới còn có một số từ cùng nghĩa: thiểu năng
tim, suy cơ tim, thiểu năng cơ tim, suy bơm, suy tâm thu [16].
1.1.2.Cơ chế bệnh sinh
Chức năng huyết động của tim được coi như chức năng co bóp của tim,
được thể hiện bằng cung lượng tim (ml/phút) [3, 19].
Trong suy tim thường là cung lượng tim bị giảm xuống. Khi cung lượng
tim bị giảm xuống thì cơ thể sẽ phản ứng lại bằng cơ chế bù trừ của tim và
của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này. Nhưng khi cơ chế
bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó [2].
1.1.2.1.Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp
của cơ tim, tần số tim [2,3].
Sơ đồ 1.1.Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Cung lượng tim
Tần số tim
Sức co bóp cơ tim Hậu gánh
Tiền gánh
4
1.1.2.2.Cơ chế bù trừ trong suy tim
Trong suy tim, do sức co bóp của cơ tim giảm nên cung lượng tim
giảm dẫn tới máu ứ trong thất rồi nhĩ và cuối cùng là trong hệ tuần hoàn. Để
đảm bảo cung cấp máu cho các vùng ưu tiên như não, tim… cơ thể phản ứng
lại bằng các cơ chế bù trừ để giữ cho cung lượng tim bình thường.
Cơ chế bù trừ tại tim
*Giãn tâm thất: Đây là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh tăng áp lực
cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi cơ
tim và theo định luật Frank-Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ
tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
*Phì đại tâm thất: Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối
phó với tình trạng tăng hậu gánh. Hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống
máu, do đó để bù lại, cơ tim phải tăng bề dày lên. Ngoài ra trong suy tim, áp
lực trong các buồng tim tăng lên, tim thích ứng bằng cách tăng bề dày các
thành tim.
*Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao
cảm bị kích thích, lượng catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm
hậu hạch tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.
Đồng thời cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở
các khu vực các tạng trong ổ bụng và các cơ.
Bằng 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại
gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải
quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn
đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì định luật Frank-Starling trở nên
rất ít hiệu lực. Cũng tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công
năng của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến
5
giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với
catecholamin [1,2,26,31].
Cơ chế bù trừ ngoài tim
Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống
mạch máu ngoại vi co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu hiệu.
Ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động
*Hệ thống thần kinh giao cảm
Cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau là ở
khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ. Các tĩnh mạch cũng bị co lại,
máu về tim nhiều hơn và làm tăng thể tích cuối thì tâm trương của tâm thất.
Cường giao cảm kéo dài sẽ kích thích các sợi cơ trơn và collagen thành mạch
phát triển làm giảm kích thước lòng mạch, giảm cung cấp máu cho các mô
kể cả với cơ tim.
*Hệ renin – angiotensin – aldosteron
Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận
(do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa
angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp angiotensin II.
Chính angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó
lại tham gia vào kích thích tổng hợp và giải phóng nor-adrenalin ở đầu tần
cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và adrenalin từ tủy thượng thận.
Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosteron làm tăng
tái hấp thu natri và nước ở ống thận.
*Hệ arginin –vasopressin
Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi tuyến yên được
kích thích để tiết ra arginin –vasopressin làm tăng thêm tác dụng co mạch
ngoại vi của angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận.
6
Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim,
nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và
Natri, tăng công năng và mức tiêu thụ oxy của cơ tim, tạo nên một vòng luẩn
quẩn bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn [8,20,26,31].
1.1.3.Hậu quả của suy tim
Khi các cơ chế bù trừ nói trên vượt quá thì sẽ xảy ra các hậu quả sau:
1.1.3.1.Giảm cung lượng tim
Khi cung lượng tim giảm đi sẽ làm:
Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ
chức ngoại vi.
Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể:
lưu lượng máu giảm bớt ở da, cơ, thận và cuối cùng là một số tạng
để ưu tiên máu cho não và động mạch vành [2,7].
1.1.3.2.Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi
Suy tim phải
Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi
từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho: tĩnh mạch cổ nỗi,
gan to, phù, tím tái…
Suy tim trái
Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi
tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ
căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống,
sự trao đổi oxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Khi áp lực mao
7
mạch phổi tăng nhiều sẽ phá vỡ hàng rào phế nang – mao mạch phổi, huyết
tương sẽ tràn vào các phế nang gây ra hiện tượng phù phổi [2,21].
1.1.4.Phân loại suy tim
Trên lâm sàng người ta thường hay chia ra ba loại sau: suy tim phải, suy
tim trái, suy tim toàn bộ [11,12].
Ngoài ra có thể đánh giá suy tim dựa vào phân số tống máu EF.
Suy tim tâm thu
Suy tim tâm thu là suy tim do suy chức năng bơm máu của tim với đặc
điểm phân số tống máu (EF) < 45%. Trong suy tim tâm thu, khả năng co bóp
của thất trái giảm làm cho thể tích tống máu không đầy đủ khiến cung lượng
tim giảm.
Suy tim tâm trương
Suy tim tâm trương là suy tim do giảm sự thư giãn của buồng tim và
thành tim trong thời kỳ tâm trương. Suy tim tâm trương thường gặp ở
khoảng 30% bệnh nhân suy tim. Hội chứng này thường xảy ra ở phụ nữ cao
tuổi, hầu hết có tăng huyết áp, đái tháo đường hoặc bệnh động mạch vành
hay rung nhĩ. Trong thực hành, chuẩn đoán suy tim tâm trương dựa vào triệu
chứng cơ năng và thực thể của suy tim kèm siêu âm tim cho thấy EF bảo tồn
và không có bệnh van tim hay bệnh tim bẩm sinh [11,18,23].
1.1.5. Nguyên nhân suy tim
Suy tim phải
Thường do các nguyên nhân: hẹp van hai lá (là nguyên nhân thường gặp
nhất); tăng áp động mạch phổi tiên phát – thứ phát; hẹp van, phễu động mạch
phổi; bệnh Fallot; hội chứng Eisenmenger; hở van ba lá; các bệnh tim bẩm
sinh có Shunt trái - phải; bệnh cơ tim giãn; bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ;
8
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá; gù vẹo cột
sống và các dị dạng lồng ngực khác [2, 17, 18].
Suy tim trái
Thường do các nguyên nhân: Tăng huyết áp (THA) động mạch là nguyên
nhân thường gặp nhất gây suy tim trái; hẹp, hở van động mạch chủ, hẹp eo
động mạch chủ, hở van hai lá; bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim giãn;
viêm cơ tim do thấp, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim (NMCT);
bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim tắc nghẽn; rối loạn nhịp tim [2, 17, 18].
Suy tim toàn bộ
Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim
toàn bộ. Ngoài ra có thể do các nguyên nhân khác: các bệnh cơ tim giãn, viêm
cơ tim, thấp tim toàn bộ [2, 17, 18].
1.1.6.Triệu chứng
1.6.1.1.Suy tim phải
Nổi bật các triệu chứng ứ máu ngoại biên.
Đau vùng gan khi gắng sức là dấu hiệu thường gặp và có giá trị.
Khó thở thường xuyên, mức độ ít hoặc nhiều tùy theo tình trạng ứ máu,
nhưng không có cơn khó thở kịch phát.
Gan to là triệu chứng cơ bản, xuất hiện sớm. Trong giai đoạn đầu gan to
hai thùy mềm, mặt nhẵn, ấn tức. Gan to ra hoặc co nhỏ lại tùy theo diễn
biến của suy tim, vì thế gọi lại gan ‘‘đàn xếp’’. Giai đoạn sau do ứ máu
lâu, mật độ gan trở nên chắc cứng, không co nhỏ lại nữa: xơ gan tim.
Tĩnh mạch cổ nổi to, ngoằn ngoèo, phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương
tính, áp lực tĩnh mạch tăng cao.
9
Tím da và niêm mạc, phù.
Phổi: ngoài hiện tượng tràn dịch màng phổi, còn nghe thấy ran ẩm, nhất là
ở hai đáy phổi.
Tiểu ít (200-500ml/ngày), nước tiểu sẫm màu, có ít protein.
Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp tối thiểu thường
tăng [2,3,17].
1.6.1.2.Suy tim trái
Vì suy tim trái, máu ứ lại ở tiểu tuần hoàn, nên biểu hiện các triệu chứng
về phổi là chủ yếu.
Có 2 trường hợp khó thở:
o Khó thở khi gắng sức
o Khó thở đột ngột dữ dội xảy ra sau phù thận cấp hoặc cơn hen tim
Ho thường xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Thường là ho
khan nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu [2,3,17].
1.6.1.3.Suy tim toàn bộ
Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng với các triệu chứng
lâm sàng điển hình: khó thở thường xuyên, phù toàn thân, tĩnh mạch cổ nổi
to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao, gan to nhiều, thường có thêm tràn dịch màng
phổi, màng tim hay cổ chướng [2,3].
10
1.1.7.Chẩn đoán suy tim
Chẩn đoán xác định suy tim dựa trên các triệu chứng lâm sàng và cận
lâm sàng. Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán: tiêu chuẩn Framingham, tiêu chuẩn
Boston. Hiện nay tiêu chuẩn Framingham được dùng nhiều nhất.
Bảng 1.1.Tiêu chuẩn Framingham [10,18]
Tiêu chuẩn chính
Khó thở kịch phát về đêm.
Tĩnh mạch cổ nổi to.
Ran ở phổi.
Hình tim lớn trên X quang.
Tiếng ngựa phi T3.
Áp lực tĩnh mạch cổ tăng >16 cm H
2
0.
Thời gian tuần hoàn > 25 giây.
Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính.
Phù phổi, sung huyết tạng hoặc gan to
khi làm giải phẫu đại thể.
Tiêu chuẩn phụ
Phù hai mắt cá.
Ho về đêm.
Khó thở khi gắng sức thường.
Gan to.
Tràn dịch màng phổi.
Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa.
Nhịp tim nhanh (>120 lần/phút).
Tiêu chuẩn chính hoặc tiêu
chuẩn phụ
Cân nặng giảm > 4,5 kg trong 5 ngày điều
trị suy tim.
Chẩn đoán xác định suy tim
2 tiêu chuẩn chính.
Hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn
phụ.
11
1.1.8.Phân độ suy tim
1.1.8.1.Phân độ suy tim theo NYHA (New York Heart Association)
Có nhiều cách phân độ suy tim, trong đó phân độ suy tim của Hiệp hội
tim mạch New York (1964) được đánh giá là tiện dụng nhất và được nhiều
nước trên thế giới cũng như Việt Nam sử dụng. Dựa trên sự đánh giá mức độ
hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân, NYHA phân
thành 4 mức độ suy tim.
Bảng 1.2.Phân loại mức độ suy tim theo NYHA [2,3]
Độ suy tim Biểu hiện
I
Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ
năng, hoạt động thể lực vẫn bình thường.
II
Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều.
Giảm nhẹ các hoạt động thể lực.
III
Các triệu chứng cơ năng xuất hiện khi gắng sức nhẹ. Hạn
chế nhiều hoạt động thể lực.
IV
Các triệu chứng cơ năng xuất hiện thường xuyên kể cả khi
bệnh nhân nghỉ ngơi.
1.1.8.2.Phân độ suy tim theo Hội tim mạch Hoa Kì (ACC/AHA)
Năm 2001, ACC/AHA đưa ra hệ thống phân loại mới nhấn mạnh chiến
lược phòng ngừa và dùng để tăng cường chứ không phải thay thế hệ thống
NYHA. Hệ thống này sắp bệnh nhân theo 4 giai đoạn chuyển biến.
12
Bảng 1.3.So sánh giai đoạn suy tim theo ACC/AHA và phân độ suy tim theo
NYHA [3,22,23]
Giai đoạn suy tim theo ACC/AHA Phân độ suy tim theo NYHA
A
Có nguy cơ suy tim cao song
không có bệnh tim thực tổn hoặc
biểu hiện suy tim.
B
Có bệnh tim thực tổn nhưng không
có biểu hiện suy tim.
I
Không có triệu chứng cơ năng.
II
Có triệu chứng khi gắng sức vừa.
C
Bệnh tim thực tổn đã tồn tại hoặc
đang có biểu hiện suy tim.
III
Có triệu chứng khi gắng sức nhẹ.
D
Suy tim trơ, đòi hỏi phải có biện
pháp điều trị đặc biệt.
IV
Có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ
ngơi.
1.2. Điều trị suy tim
1.2.1.Mục tiêu điều trị suy tim mạn tính
Tiên lượng: giảm tỷ lệ tử vong.
Biến chứng: giảm tỷ lệ biến chứng và tái nhập viện.
o Cải thiện triệu chứng: loại trừ phù và hiện tượng ứ dịch, điều trị hết mệt
và khó thở, tăng khả năng gắng sức.
o Nâng cao chất lượng sống.
o Chăm sóc bệnh nhân ở giai đoạn cuối.
Dự phòng
o Ngăn ngừa xảy ra hoặc tiến triển hoặc quá trình hủy hoại cơ tim.
o Ngăn ngừa quá trình tái cấu trúc cơ tim.
o Dự phòng tái nhập viện, tái diễn các triệu chứng và hiện tượng ứ trệ
dịch [7, 33].
13
1.2.2.Nguyên tắc điều trị suy tim mạn tính
Hiện
nay
điều
trị
chung
suy
tim
bao
gồm
các
biện
pháp
như
chế
độ
ăn,
chế
độ
luyện
tập,
bỏ
thuốc
lá,
tránh
sử
dụng
những
thuốc
làm
nặng
hơn
tình
trạng
suy
tim
và
sử
dụng
những
thuốc
điều
trị
suy
tim.
Các
thuốc
điều
trị
suy
tim
bao
gồm
nhóm
ức
chế
men
chuyển
dạng
angiotensin,
nhóm
chẹn
thụ
thể
angiotensin
II,
nhóm
chẹn
bêta
,
nhóm
nitrat,
nhóm
lợi
tiểu, nhóm
digitalis.
Các
thuốc
này
đã
được
chứng
minh
là
có
ảnh
hưởng
tốt
đến tiên
lượng
lâu
dài
của
suy
tim
[2, 8, 20, 26, 31].Các
biện
pháp
đặc
biệt như
hỗ
trợ
tuần
hoàn
cơ
học,
ghép
tim
và
truyền
tĩnh
mạch
các
thuốc
co
cơ tim
được
chỉ
định
chọn
lọc
cho
những
bệnh
nhân
suy
tim
giai
đoạn
cuối
[20, 31].
1.2.3. Phác
đồ
điều
trị
suy
tim mạn tính
theo
khuyến
cáo
của
ACC/AHA
và Hiệp hội
tim
mạch
học
Việt
Nam
Điều trị suy tim hiện nay không chỉ đề cập đến việc cải thiện
triệu chứng suy tim mà còn chú ý tới việc phòng ngừa sự tiến triển từ rối loạn
chức năng tim thành suy tim có triệu chứng, làm chậm tiến triển suy tim và
giảm tử vong do suy tim. Những mục tiêu điều trị quan trọng bao gồm tăng
quá trình tái cấu trúc, giảm sự hoạt hoá thần kinh nội tiết và các cytokin, ứ
đọng nước và suy thận. Điều trị suy tim không những bao gồm nhiều biện
pháp khác nhau mà còn tuỳ thuộc vào giai đoạn suy tim và nguyên nhân suy
tim. Điều trị suy tim cũng bao gồm biện pháp phòng ngừa việc xuất hiện
tình trạng này. ACC/AHA và Hiệp hội tim mạch học Việt Nam có chung
quan điểm trong việc đưa ra
guideline điều trị bệnh nhân suy tim.
14
Sơ đồ 1.2.Các giai đoạn trong sự tiến triển suy tim và biện pháp điều trị [10]
Có nguy cơ suy tim Suy tim
GĐ A
Nguy cơ cao suy tim
không bệnh tim thực
thể hoặc triệu chứng
cơ năng suy tim
GĐ B
Có bệnh tim thực
thể nhưng không có
triệu chứng suy tim
GĐ C
Có bệnh tim thực thể
trước kia và hiện tại
có triệu chứng cơ
năng suy tim
GĐ D
Suy tim kháng trị
cần can thiệp đặc
biệt
Thí dụ:
THA
Xơ vữa động
mạch
ĐTĐ
Béo phì
Hội chứng
chuyển hóa
Bệnh nhân sử
dụng thuốc độc
với tim; tiền sử
bệnh cơ tim
Thí dụ:
Tiền sử
NMCT
Tái cấu trúc
thất trái
Bệnh van
tim không
triệu chứng
cơ năng.
Thí dụ:
Bệnh nhân
có bệnh
tim thực
thể kèm
khó thở,
mệt giảm
gắng sức
Thí dụ:
Bệnh nhân có
triệu chứng cơ
năng rất nặng
lúc nghỉ ngơi
mặc dù điều trị
nội tối đa (nhập
viện nhiều lần,
xuất viện cần
biện pháp điều
trị đặc biệt)
ĐTMT
Điều trị THA
Ngưng thuốc lá
Điều trị rối loạn lipid
Vận động thể lực
Ngưng uống rượu,
ma túy
Kiểm soát hội chứng
chuyển hóa
Thuốc
ACEI hoặc ARB đối
với bệnh nhân ĐTĐ
hoặc bệnh mạch máu
ĐTMT
Tất cả các biện
pháp GĐ A
Thuốc
ACEI hoặc ARB
phù hợp bệnh nhân
Chẹn Bêta ở bệnh
nhân thích hợp
Điều trị bằng dụng
cụ trên bệnh nhân
chon lọc: máy rung
cấy được
ĐTMT
Tất cả các biện pháp
GĐ A, B
Hạn chế muối ăn
Thuốc thường dùng
Lợi tiểu (nếu có ứ dịch)
ACEI
Chẹn Bêta
Thuốc tùy theo bệnh
nhân
Kháng Aldosteron
ARB
Glycosid tim
Hydralazine/Nitrates
Điều trị bằng dụng cụ
trên bệnh nhân chọn
lọc:
Tạo nhip 2 buồng thất
Máy tạo nhịp phá
rung cấy được
ĐTMT
Các biện pháp
GĐ A,B,C
Quyết định về
mức độ hợp lý
của điều trị thích
hợp.
Lựa chọn
Biện pháp chăm
sóc vào giai đoạn
cuối.
Biện pháp ngoại lệ:
+ Ghép tim
+ Truyền thuốc co
cơ tim liên tục
+ Trợ tim cơ học
vĩnh viễn.
+ Thuốc hoặc
phẫu thuật thử
nghiệm.
B
ệnh tim
thực thể
Ti
ến
triển đến
triệu
chứng cơ
năng suy
tim
Tri
ệu
chứng cơ
năng
kháng trị
lúc nghỉ
ngơi
GĐ: Giai đo
ạn
ĐTMT: điều trị mục tiêu
ACEI: thuốc ức chế men chuyển
ARB: thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II
15
Bệnh nhân suy tim ở giai đoạn A bao gồm các bệnh nhân có nguy cơ
suy tim cao như THA, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa… nhưng chưa
có tổn thương thực thể trên tim và chưa có triệu chứng cơ năng của suy tim.
Điều trị cho bệnh nhân suy tim giai đoạn A chủ yếu là thay đổi lối sống, thói
quen ăn uống. Các thuốc được khuyến cáo là ACEI/ARB.
Giai đoạn B là mức tiến triển của giai đoạn A, bệnh nhân đã có tổn
thương thực thể của tim nhưng chưa có triệu chứng cơ năng hay triệu chứng
thực thể của suy tim. Điều trị cho bệnh nhân ở giai đoạn B gồm các biện pháp
và các thuốc cho bệnh nhân ở giai đoạn A, ngoài ra có thể phối hợp thêm
thuốc chẹn bêta ở những bệnh nhân phù hợp.
Giai đoạn C nặng hơn, bệnh nhân có tổn thương thực thể tim, hiện tại
hay tiền sử có triệu chứng cơ năng suy tim. Các biện pháp điều trị bao gồm
các biện pháp ở giai đoạn B, ngoài ra có thể phối hợp thêm các thuốc lợi tiều,
kháng aldosteron, glycosid tim, hydralazine/nitrates hoặc có thể điều trị bằng
dụng cụ.
Giai đoạn D là giai đoạn nặng nhất, suy tim kháng trị, khó thở khi nghỉ
dù uống thuốc tối đa, cần những biện pháp điều trị đặc biệt như máy trợ tim,
ghép tim [10].
1.2.4
.Các thuốc trong điều trị suy tim mạn tính
Các thuốc thường được sử dụng trong điều trị suy tim mạn tính:
Glycosid trợ tim
Thuốc lợi tiểu
Thuốc ức chế men chuyển (ACEI)
Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB)
Nitrates và hydralazine
Thuốc chẹn bêta giao cảm
Thuốc kháng aldosteron [2,3,10]