Phân tích các biến cố bất lợi của một số phác đồ điều trị lơxêmi cấp dòng tủy

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ


TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI



TÔ XUÂN THÀNH



PHÂN TÍCH CÁC BIẾN CỐ BẤT LỢI
CỦA MỘT SỐ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
LƠXÊMI CẤP DÒNG TỦY
TẠI VIỆN HUYẾT HỌC-TRUYỀN MÁU TRUNG ƯƠNG




LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

HÀ NỘI 2013



BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI




TÔ XUÂN THÀNH



PHÂN TÍCH CÁC BIẾN CỐ BẤT LỢI
CỦA MỘT SỐ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
LƠXÊMI CẤP DÒNG TỦY
TẠI VIỆN HUYẾT HỌC-TRUYỀN MÁU TRUNG ƯƠNG


LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC


CHUYÊN NGÀNH DƯỢC LÝ-DƯỢC LÂM SÀNG
MÃ SỐ: 60720405

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS.Đào Thị Vui
PGS.TS.Nguyễn Hà Thanh



HÀ NỘI 2013




Lời cảm ơn !

Với lòng biết ơn sâu sắc, lời đầu tiên tôi xin được cảm ơn tới
PGS.TS. Đào Thị Vui và PGS.TS.Nguyễn Hà Thanh là những thầy cô đã
tận tình dạy dỗ, hướng dẫn chỉ bảo và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian hoàn
thành luận văn này
Tôi xin trân trọng cảm ơn
GS.TS.Hoàng Thị Kim Huyền – Nguyên Trưởng bộ môn Dược lâm sàng
trường Đại học Dược Hà Nội
TS. Nguyễn Thị Liên Hương – Trưởng bộ môn Dược lâm sàng trường Đại
học Dược Hà Nội
Cùng toàn thể các thầy cô trong Ban Giám hiệu, phòng Sau Đại học, bộ môn
Dược lý, Dược lâm sàng và các thầy cô đã dạy dỗ, truyền đạt cho tôi những
kiến thức quý báu trong suốt những năm học ở trường
Tôi cũng xin trân trọng cám ơn
Ban Lãnh đạo Viện Huyết học – Truyền máu trung ương, khoa Dược,

phòng Kế hoạch tổng hợp, phòng Tổ chức cán bộ và toàn thể các khoa phòng
trong Viện Huyết học – Truyền máu trung ương đã tạo cho tôi được học tập,
nghiên cứu hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng lời cảm ơn đặc biệt nhất xin gửi tới gia đình tôi, tới những
người thân yêu nhất và các bạn bè, đồng nghiệp đã dành cho tôi sự động viên,
chia xẻ quý báu trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.

Học viên
Tô Xuân Thành






MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ………………………………………………… ……………
1
Chương 1. TỔNG QUAN………………………………………………… …
3
1.1. Phản ứng bất lợi của thuốc (ADR) và biến cố bất lợi của thuốc
(ADE)…………………………………………………………………………
3
1.1.1. Phản ứng bất lợi của thuốc (ADR)……………………………………
3
1.1.2. Biến cố bất lợi của thuốc (ADE)…………………………………… ….
4
1.2. Đại cương về Lơ xê mi cấp…………………………………………….…
4
1.2.1. Khái niệm về lơxêmi cấp…………………………………………….…

4
1.2.2. Dịch tễ học bệnh Lơxêmi cấp, Lơxêmi cấp dòng tủy…………… ……
5
1.2.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của lơxêmi cấp…………… ………
6
1.2.4. Triệu chứng lâm sàng……………………………………………………
7
1.2.5. Xét nghiệm………………………………………………………… ….
7
1.2.6. Phân loại Lơxêmi cấp dòng tủy…………………………………… ….
9
1.2.7. Chẩn đoán……………………………………………………………
11
1.2.8. Điều trị Lơxêmi cấp dòng tủy(AML) trừ thể tiền tủy bào (APL)….…
12
1.2.9. Điều trị Lơxêmi cấp tiền tủy bào(APL)……………………… ……
13
1.2.10. Điều trị hỗ trợ…………………………………………………….….…
14
1.3. Các biến cố bất lợi (ADE) của thuốc điều trị ung thư………………….
14
1.3.1. ADE trên hệ tạo máu………………………………………………… …
15
1.3.2. ADE trên hệ tiêu hóa………………………………………………… …
17
1.3.3. ADE trên da, tóc………………………………………………………
18
1.3.4. ADE trên tim…………………………………………………… ………
19
1.3.5. ADE trên đường hô hấp…………………………………………… …

19
1.3.6. ADE trên gan……………………………………………………….……
19
1.3.7. ADE trên thận……………………………………………………….…
19
1.3.8. ADE trên hệ thần kinh……………………………………………….….
20
1.3.9. ADE của một số thuốc trong các phác đồ điều trị Lơxêmi cấp dòng tủy
20
1.4. Hướng dẫn xử trí một số ADE thường gặp khi sử dụng thuốc điều
trị ung thư
24


1.4.1. Trên hệ tạo máu …………………………………………………………
24
1.4.2. Trên hệ tiêu hóa………………………………………………………….
24
1.4.3. Trên hệ tim mạch…………………………………………………… ….
26
1.4.4.Trên gan…………………………………………………………………
26
1.4.5.Tác dụng không mong muốn khác……………………… ………………
26
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU……….…
28
2.1. Đối tượng nghiên cứu……………………………………………….……
28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn……………………………………………….… …
28

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ……………………………………………….… …
28
2.1.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu………………………………… …
28
2.2. Phương pháp nghiên cửu…………………………………… ………….
28
2.2.1. Phương pháp lấy mẫu…………………………………………… ……
28
2.2.2. Cách thức thu thập số liệu…………………………………………….…
28
2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu…………… ………………………………….…
29
2.3.1. Phân tích các biến cố bất lợi của các phác đồ tấn công trong điều trị
Lơxêmi cấp dòng tủy……………………………………………………….……

29
2.3.2. Phân tích việc xử trí các biến cố bất lợi ………………………………
29
2.4. Xử lý số liệu ………………………………………………………… …
30
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ………………………………………

31
3.1. Biến cố bất lợi của các phác đồ ………………………………… ……
31
3.1.1. ADE của các phác đồ biểu hiện qua kết quả xét nghiệm………………
31
3.1.2. Các biến cố bất lợi biểu hiện trên lâm sàng………………………… …
36
3.2. Phân tích việc xử trí các biến cố bất lợi của các phác đồ ……………

43
3.2.1. Xử trí biến cố bất lợi biểu hiện trên kết quả xét nghiệm………………
43
3.2.2. Xử trí các biến cố bất lợi biểu hiện trên lâm sàng………………………
45
Chương 4: BÀN LUẬN ……………………………………… ………… …
52
4.1. Các biến cố bất lợi của các phác đồ……………………………………
52
4.1.1. Biến cố bất lợi biểu hiện trên kết quả xét nghiệm………………………
52
4.1.2. Biến cố bất lợi biểu hiện trên lâm sàng………………………………….
56


4.2. Phân tích việc xử trí các tác biến cố bất lợi của các phác đồ điều trị
Lơxêmi cấp dòng tủy………………………………………………………….

61
4.2.1. Trên hệ tạo máu………………………………………………………….
61
4.2.2. Trên gan………………………………………………………………….
62
4.2.3. Trên thận ………………………………………………………………
62
4.2.4. Trên đường tiêu hóa……………………………………………………
63
4.2.5. Trên tim mạch…………………………………………………………
64
4.2.6.Trên hệ thần kinh………………………………………………………

65
4.2.7. Trên đường hô hấp……………………………………………………….
65
KẾT LUẬN…………………………………………………………… ………
66
KIẾN NGHỊ……………………………………………………………………
68
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2
PHỤ LỤC 3
PHỤ LỤC 4

NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT VÀ KÝ HIỆU

ADE
: Adverse Drug Event (Biến cố bất lợi của thuốc)
ADR
: Adverse drug reaction (tác dụng không mong muốn của thuốc)










APL
: Acute promyelocytic leukemia (Lơxêmi cấp tiền tủy bào)
AML
: Acute myelogenous leukemia (Lơxêmi cấp dòng tủy)
NST
: Nhiễm sắc thể

PAS
: periodic acid-Schiff
CD
: Cluster of differentiation – cụm biệt hóa
MDS
: Hội chứng rối loạn sinh tủy

MPD
: hội chứng tăng sinh tủy
Phác đồ "3+7"
: Phác đồ có: Daunorubicin và Cytarabin
Phác đồ “ADE”
: Phác đồ có: Daunorubicin, Cytarabin, Etoposide

ATRA
: All trans tretinoic acid
AL
: Acute Leukemia (Lơxêmi cấp)
FLAG
: phác đồ có: Fludarabin , Cytarabin ,

FLAG - IDA
: Phác đồ có: Fludarabin, Cytarabin, Filgrastim ,Idarubicin
FAB
: French - American - Britis
LXM
: Lơxêmi
WHO
: World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới)
DIC
: Hội chứng đông máu rải rác




DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 1. Phân loại Lơxêmi cấp dòng tủy theo FAB……………………
10
Bảng 3.1. Mức độ giảm Hemoglobin……………………………………
31
Bảng 3.2. Mức độ giảm bạch cầu………………………………………
32
Bảng 3.3. Mức độ giảm bạch cầu trung tính……………………………
33
Bảng 3.4. Mức độ giảm tiểu cầu………………………………………
34
Bảng 3.5. Mức độ tăng men gan………………………………………
35
Bảng 3.6. Mức độ độc với thận…………………………………………
36
Bảng 3.7. Biến cố bất lợi trên hệ huyết học…………………………….
37
Bảng 3.8. Biến cố bất lợi trên hệ tiêu hóa………………………………
38
Bảng 3.9. Biến cố bất lợi trên tim mạch………………………………
39
Bảng 3.10. Biến cố bất lợi trên hệ thần kinh…………………………….
40
Bảng 3.11. Biến cố bất lợi trên hệ hô hấp………………………………
41
Bảng 3.12. Biến cố bất lợi trên da………………………………………
42
Bảng 3.13. Biến cố bất lợi trên gan………………………………………
42

Bảng 3.14. Biến cố bất lợi trên cơ, xương, khớp………………………
43
Bảng 3.15. Xử trí biến cố bất lợi trên hệ tạo máu……………………….
44
Bảng 3.16. Xử trí biến cố bất lợi trên gan, thận…………………………
45
Bảng 3.17. Xử trí biến cố bất lợi trên huyết hoc…………………………
46
Bảng 3.18. Xử trí biến cố bất lợi trên hệ tiêu hóa………………………
47
Bảng 3.19. Xử trí biến cố bất lợi trên hệ tim mạch………………………
48
Bảng 3.20. Xử trí biến cố bất lợi trên hệ thần kinh………………………
49
Bảng 3.21. Xử trí biến cố bất lợi trên hệ hô hấp…………………………
50



DANH MỤC CÁC HÌNH




Trang
Hình 1.1 . Hình ảnh các thể bệnh Lơxêmi cấp

11

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Lơxêmi cấp (Acute Leukemia: AL) là nhóm bệnh có tỉ lệ cao nhất
trong các bệnh về máu và tạo máu nói chung, tỉ lệ này có xu hướng ngày càng
tăng. Ngày nay với sự tiến bộ của khoa học - kỹ thuật dựa vào hình thái, hoá
tế bào, miễn dịch và di truyền, hiệp hội huyết học Pháp - Mỹ - Anh gọi tắt là
FAB (French - American - British) đã có phân loại bổ sung Lơxêmi cấp gồm
hai dòng là dòng tuỷ và dòng lympho, trong đó Lơxêmi cấp dòng tuỷ gồm các
thể từ M0 → M7. Việc chẩn đoán và phân loại này đóng vai trò rất quan trọng
trong việc điều trị và tiên lượng bệnh. [10]
Theo Wetzler và cộng sự năm 2000, tại Mỹ tỉ lệ Lơxêmi cấp trong cộng
đồng là 2,3/100.000 dân, chiếm khoảng 1,2% các bệnh ung thư, tỉ lệ nam/ nữ
là 2,9/19.[9]
Tại Viêt Nam, tỉ lệ mắc bệnh Lơxêmi cấp chưa đươc xác định. Theo
nghiên cứu của Trần Thị Minh Hương năm 2000, tại Viện Huyết học-Truyền
máu trung ương trong ba năm 1997-1999 có 491 trường hợp Lơxêmi cấp
dòng tủy chiếm 54,6% và 156 trường hợp Lơxêmi cấp dòng lympho chiếm
17,3% các trường hợp bệnh máu ác tính. [9]
Lơxêmi cấp là nhóm bệnh máu ác tính của hệ thống tạo máu, đặc trưng
bởi sự tăng sinh không kiểm soát được của các tế bào non ác tính (blast), là
những tế bào ít hoặc không còn khả năng biệt hoá và hầu như không thể đảm
nhận chức năng bình thường. Sự tăng sinh và tích luỹ các tế bào non ác tính
này bắt đầu và xảy ra chủ yếu tại tuỷ xương, nhanh chóng lấn át việc sinh sản
các dòng tế bào sinh máu bình thường khác, lan tràn ra cả máu ngoại vi, các tế
bào này sẽ dần dần thay thế và ức chế quá trình trưởng thành và phát triển của
các dòng tế bào bình thường trong tuỷ xương gây ra những rối loạn trầm
trọng, làm tổn thương toàn cơ thể và người bệnh sẽ bị tử vong nhanh chóng

nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời. [10]
Bệnh Lơxêmi cấp, nhất là Lơxêmi cấp dòng tủy tiến triển rất nhanh và
biểu hiện nhiều biến chứng nặng nề, do vậy cần được điều trị sớm và tích cực.
2

Các phương pháp điều trị chính bao gồm: hóa trị liệu, ghép tế bào gốc tạo
máu từ người cho đồng loại, từ nguồn tế bào gốc của tủy xương, máu ngoại vi
hoặc máu cuống rốn, điều trị nhắm đích.
Hóa trị liệu chống ung thư được coi là liệu pháp căn bản, có vai trò hết
sức quan trọng trong chiến lược điều trị bệnh, nhất là trong giai đoạn tấn công
Các phác đồ tấn công trong điều trị Lơxêmi cấp dòng tủy thường gây
ra nhiều biến cố bất lợi như suy tủy, rối loạn tiêu hóa, nôn buồn nôn, chán ăn,
nhiễm độc gan, bệnh tim mạch, hội chứng tretinoin… gây hậu quả nặng nề có
thể đe dọa đến tính mạng. Vì vậy cần có những biện pháp xử trí hợp lý để hạn
chế các biến cố bất lợi này
Để góp phần nâng cao chất lượng điều trị Lơxêmi cấp dòng tủy chúng
tôi tiến hành thực hiện đề tài:
“Phân tích các biến cố bất lợi của một số phác đồ điều trị Lơxêmi cấp
dòng tủy tại Viện Huyết học – Truyền máu trung ương” với hai mục tiêu:
- Phân tích các biến cố bất lợi của một số phác đồ tấn công trong điều trị
Lơxêmi cấp dòng tủy tại Viện Huyết học – Truyền máu trung ương từ
tháng 6 năm 2010 đến tháng 6 năm 2011
- Phân tích việc xử trí các biến cố bất lợi trên bệnh nhân sử dụng một số
phác đồ tấn công trong điều trị Lơxêmi cấp dòng tủy

3

CHƯƠNG I: TỔNG QUAN

1.1. Phản ứng bất lợi của thuốc (ADR) và biến cố bất lợi của thuốc (ADE)
1.1.1. Phản ứng bất lợi của thuốc (ADR)
Năm 1972, WHO đưa ra định nghĩa chính thức về ADR: “Phản ứng bất
lợi của thuốc là một phản ứng độc hại, không được định trước và xuất hiện ở
liều thường dùng cho người để phòng bệnh, chẩn đoán hoặc điều trị bệnh
hoặc làm thay đổi một chức năng sinh lý” [4],[41],[65]. Định nghĩa này
không bao gồm những phản ứng do dùng sai thuốc, dùng sai liều, dùng liều
cao có chủ định hoặc vô tình. Năm 2000, đ ể đẩy mạnh hoạt động cảnh giác
dược, WHO dùng một định nghĩa khác về ADR: “Phản ứng bất lợi của thuốc
là một phản ứng gây hại đáng kể hoặc bất lợi xảy ra sau một can thiệp có liên
quan đến việc sử dụng thuốc. Một phản ứng có hại có thể là cơ sở để dự đoán
được mức độ nguy hại của việc sử dụng thuốc này để phòng, điều trị, hoặc
hiệu chỉnh liều, hoặc ngừng thuốc” [41],[50],
Với mục đích thu thập báo cáo ADR, FDA dùng định nghĩa sau: “Phản
ứng bất lợi của thuốc là một biến cố bất lợi liên quan đến việc sử dụng thuốc
cho người, có hoặc chưa được coi là có liên quan đến thuốc, bao gồm: biến cố
bất lợi xảy ra trong khi sử dụng thuốc trong hoạt động y tế, biến cố bất lợi

xảy ra do dùng quá liều (cố ý hoặc vô tình), biến cố bất lợi xảy ra do lạm
dụng thuốc, biến cố bất lợi xảy ra khi ngừng thuốc và bất kỳ dấu hiệu không
đạ
t được tác dụng dược lý vốn có” [50]. Định nghĩa ADR của FDA bao hàm
tất cả các biến cố xảy ra trong quá trình sử dụng thuốc kể cả quy kết được hay
chưa. Mẫu báo cáo tự nguyện về ADR tại Mỹ là mẫu báo cáo cho các biến cố
bất lợi của thuốc (Adverse Drug Event - ADE). Các báo cáo này sẽ được cơ
quan quản lý thẩm định và kết luận về ADR. Như vậy có thể hiểu ADR là
ADE mà mối quan hệ nhân quả với thuốc đã được xác định.
Theo Dược thư quốc gia Việt Nam, ngoài tác dụng chính mong muốn
ra, còn lại là không mong muốn, dù có thể dự kiến được hay không, cũng đều
là phản ứng bất lợi của thuốc [5].
Do đó, thực chất công việc ghi nhận và báo cáo ADR là việc ghi nhận
và báo cáo các ADE. Các báo cáo này sau đó sẽ được đánh giá, thẩm định để
xác định mối liên quan đến thuốc và khả năng là ADR.
4

1.1.3. Biến cố bất lợi của thuốc (ADE)
Biến cố bất lợi của thuốc (Adverse Drug Event/Adverse Drug
Experience - ADE) là những tai biến phát sinh từ can thiệp y tế có liên quan
đến thuốc hoặc có thể hiểu đơn giản là những tai biến phát sinh từ việc sử
dụng thuốc [28],[38]. Như vậy, biến cố bất lợi khi dùng thuốc là một thuật
ngữ rộng, bao gồm tất cả những gì có thể gây bất lợi khi điều trị bằng thuốc.
Thuật ngữ ADE có thể bao hàm cả những tai biến, tác hại do thuốc gây ra
(ADR và quá liều) và những tai biến, tác hại do việc dùng thuốc (bao gồm cả
việc giảm liều, và bỏ dở trị liệu) [42].
Mặc dù định nghĩa ADE rất rõ ràng nhưng các bác sĩ, dư ợc sĩ, đi ều
dưỡng và người dùng thuốc thường quan niệm nhầm lẫn rằng một ADE nhất
thiết phải có một liên hệ nhất định với thuốc dùng trong trị liệu hoặc thuốc
phải là nguyên nhân duy nhất gây nên sự cố. Sự nhầm lẫn này cũng là m ột

phần nguyên nhân giải thích tại sao nhiều ADE không được ghi nhận và báo
cáo.
Trong khoảng gần 20 năm gần đây, ADE đã tr ở thành tiêu điểm của
nhiều nghiên cứu trong lĩnh v ực giám sát độ an toàn và chất lượng điều trị.
ADE cũng được coi là ưu tiên số một trong việc đảm bảo an toàn dùng thuốc
do bản chất phát sinh từ quá trình điều trị. Khả năng phòng tránh ADE là một
yếu tố quan trọng trong nỗ lực nâng cao độ an toàn cho bệnh nhân.
Như vậy, ADR là những tác hại do thuốc gây ra khi dùng ở liều thông
thường và là quan tâm hàng đầu của các cơ quan quản lý dược phẩm và giám
sát hậu mãi. Còn ADE là những tác hại do việc dùng thuốc gây ra, bao g
ồm
cả ADR và những tác hại do những sai sót trong quá trình sử dụng thuốc.
ADE là mục tiêu của những nỗ lực lớn hơn để cải thiện sự an toàn cho bệnh
nhân.
1.2. Đại cương về Lơxêmi cấp
1.2.1. Khái niệm về lơxêmi cấp
Lơxêmi cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc trưng của bệnh là sự
tăng sinh một loại tế bào non chưa biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít (tế bào blast),
nguồn gốc tại tuỷ xương. Sự tăng sinh và tích luỹ các tế bào các tế bào ác tính
sẽ dẫn đến hai hậu quả: Sinh máu bình thường bị giảm sút gây nên tình trạng
suy tuỷ xương dẫn đến thiếu máu, nhiễm trùng và chảy máu; Các tế bào ác
5

tính lan tràn ra máu, thâm ngấm vào các cơ quan làm tăng thể tích các cơ
quan như gan, lách, hạch to, phì đại lợi, đau xương. [19],[20]
Lơxêmi cấp được chia thành hai loại là: Lơxêmi cấp dòng tủy và
Lơxêmi cấp dòng lympho, sự phân loại này dựa trên nguồn gốc tế bào ác tính
thuộc dòng lympho hay dòng tủy (các tế bào không thuộc dòng lympho). Việc
xác định các tế bào dòng lympho hay dòng tủy dựa trên các đặc điểm hình
thái học, hóa học tế bào, miễn dịch và các nghiên cứu phân tử.

Để mô tả các thể Lơxêmi cấp chính, hiện nay các thuật ngữ sau đây
được sử dụng rộng rãi trong y văn: Lơxêmi cấp dòng tủy (acute myelogenous
leukemia – AML); trong đó bao gồm Lơxêmi cấp thể tiền tủy bào (acute
promyelocytic leukemia – APL); Lơxêmi cấp dòng lympho (acute
lympboblastic leukemia – ALL). [19]
1.2.2. Dịch tễ học bệnh Lơxêmi cấp, Lơxêmi cấp dòng tủy
Năm 1827 Velpeau thông báo ca bệnh nhân Lơxêmi đầu tiên. Đến năm
1845, Bennett đã đặt tên cho bệnh là leucocythemia (tăng bạch cầu). Sau đó,
Virchow gọi bệnh này là bệnh máu trắng và cuối cùng đặt cho bệnh này tên
gọi mà đến bây giờ vẫn đang được sử dụng là leukemia. [19]
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, ở cả hai giới. Tuy nhiên bệnh có xu hướng gặp
nhiều hơn ở trẻ em và người già. Nhóm Lơxêmi cấp dòng tuỷ thường gặp ở
người lớn trong khi đó nhóm Lơxêmi cấp dòng lympho chiếm 75-80%
Lơxêmi cấp ở trẻ em.
Ở Việt Nam theo ghi nhận ung thư ở Hà Nội 1996, tỷ lệ mắc bệnh bạch
cầu cấp nói chung cho cả hai loại là 3,4/100.000. Nam mắc nhiều hơn nữ với
tỷ lệ nam/nữ: 2/1,1.[3]
Theo các thông kê tại Bệnh viện Bạch Mai thì bệnh Lơxêmi cấp chiếm
21% các bệnh máu vào thời kỳ 1979- 1984. Thời kỳ 1997 — 1999, theo Trần
Thị Minh Hương và cộng sự , tại Viện Huyết học và Truyền máu, bệnh
Lơxêmi cấp là bệnh gặp nhiều nhất trong số các bệnh về máu với tỷ lệ 38,5%,
trong đó Lơxêmi cấp dòng lympho chiếm tỷ lệ 17,3%. Theo Đỗ Trung Phấn
6

và cộng sự, đối với nhóm bệnh nhân Lơxêmi cấp dòng lympho, nam giới gặp
nhiều hơn nữ giới với tỷ lệ chênh lệch khá rõ nét là 1,9/1, còn nhóm Lơxêmi
cấp dòng tủy, tỷ lệ này là 1/1. vẫn theo nghiên cứu nà y, tuổi trung bình của
nhóm Lơxêmi cấp dòng lympho là 30,98 trong đó 60,8% là dưới 30 tuổi, tuổi
trung bình của các bệnh nhân Lơxêmi cấp dòng tủy là 44,3. [17]
Theo thống kê của Hoa Kỳ: tỷ lệ mắc Bạch cầu tủy cấp khoảng

2,5/100.000 dân. Tỷ lệ nam/nữ: 1,5/1. Bệnh ít xảy ra ở những người dưới 40
tuổi. Tỷ lệ mắc từ 1/100.000 đối với lứa tuổi 40 và tăng dần đến hơn
15/100.000 ở lứa tuổi trên 75. Bạch cầu tủy cấp chiếm 80% số trường hợp
bệnh bạch cầu cấp ở người lớn và chỉ chiếm 15-20% trường hợp bệnh bạch
cầu cấp trẻ em. [6]
1.2.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của Lơxêmi cấp
- Nguyên nhân của Lơxêmi cấp
Cho đến nay chưa xác định được nguyên nhân gây Lơxêmi cấp, tuy nhiên
nhiều yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ mắc Lơxêmi cấp được mô tả. Các yếu tố
này bao gồm:Tia xạ, hoá chất (nhóm Benzen, các tác nhân alkyl hoá), Virus,
yếu tố di truyền(có một số bệnh di truyền làm tăng nguy cơ mắc Lơxêmi cấp),
hội chứng Down, hội chứng Bloom, thiếu máu Fanconi, các bệnh thiếu hụt
miễn dịch bẩm sinh;
- Nguy cơ tăng đối với AML sau hóa trị liệu điều trị bệnh ung thư khác ,
Lơxêmi cấp thứ phát sau hội chứng rối loạn sinh tủy (MDS), hội chứng tăng
sinh tủy (MPD);
- Lơxêmi cấp thứ phát sau dùng thuốc hóa chất: tác nhân alkyl hóa và
topoisomerase-II inhibitors. Thời gian bị bệnh khoảng 3 -5 năm sau khi phơi
nhiễm với tác nhân alkyl hóa hoặc tia xạ, 9-12 tháng sau điều trị bằng
topoisomerase inhibitors;
- Enzyme chuyển hóa car cinogen, ví dụ enzyme chuyển hóa dẫn chất
benzene làm tăng nguy cơ AML. [19]

7

- Cơ chế bệnh sinh của Lơxêmi cấp
Cơ chế bệnh sinh của Lơxêmi cấp được cho là do có sự hoạt hóa các
gen kiểm soát sự sinh sản và biệt hóa tế bào thông qua đột biến gen và NST.
Hậu quả là tăng sinh tế bào blast, bất thường chức năng chết theo chương
trình (apoptosis) và suy tủy thứ phát. Ví dụ, đột biến tạo ra gen tổ hợp bcr-abl

và sản phẩm của gen này là protein p190 được coi là một trong những cơ chế
gây bệnh LXM cấp dòng lympho (trong khi đột biến tương tự với sản phẩm là
protein p210 là nguyên nhân gây LXM kinh dòng bạch cầu hạt).
1.2.4. Triệu chứng lâm sàng
Hội chứng thiếu máu: xảy ra nhanh, nặng dần với các biểu hiện da xanh,
mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, nhịp tim nhanh.
Hội chứng xuất huyết: xuất huyết tự nhiên, hay gặp ở da - niêm mạc
(chấm, nốt, đám, mảng xuất huyết, chảy máu mũi, chảy máu chân răng …) có
thể ở các tạng (xuất huyết đường tiêu hoá, tiết niệu, sinh dục, não - màng
não ).
Hội chứng nhiễm trùng: sốt, viêm loét miệng họng, viêm phổi, nhiễm
trùng da
Hội chứng thâm nhiễm: Gan to, lách to, hạch to, phì đại lợi, thâm nhiễm
da, đau xương, thâm nhiễm thần kinh trung ương với các dấu hiệu thần kinh
khu trú
Toàn trạng chung: mệt mỏi gày sút, suy sụp nhanh. [3],[9],[13],[19]
1.2.5. Xét nghiệm
- Máu ngoại vi
Xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi thường có các biểu hiện sau:
+ Thiếu máu bình sắc, hồng cầu kích thước bình thường, hồng cầu lưới giảm.
+ Số lượng bạch cầu thường tăng, nhưng có thể bình thường hoặc giảm.
+ Công thức bạch cầu thường gặp một tỷ lệ tế bào non – ác tính (tế bào blast).
Số lượng tiểu cầu giảm.[7],[8]

8

- Tủy xương
Tủy đồ là xét nghiệm quyết định chẩn đoán. Dịch tủy lấy ra sẽ được sử
dụng trong bốn phương pháp xét nghiệm khác nhau: hình thái tế bào học, hoá
học tế bào, miễn dịch tế bào và di truyền tế bào.

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán năm 1986 của FAB, các tế bào non ác tính
phải chiếm tỷ lệ ≥ 30% các tế bào có nhân trong tủy thì chẩn đoán xác định
Lơxêmi cấp. Năm 2001, Tổ chức Y tế thế giới đã đưa ra tiêu chuẩn mới để
chẩn đoán xác định Lơxêmi cấp với quy định tỷ lệ tế bào non ác tính ≥ 20%
các tế bào có nhân trong tủy.
Ngoài ra, trong tủy xương còn các biểu hiện như số lượng tế bào tuỷ
thường tăng (có thể bình thường, nhưng ít khi giảm), các dòng hồng cầu ,
bạch cầu hạt và mẫu tiểu cầu bị lấn át bởi tế bào non ác tính.
Sinh thiết tuỷ xương được c hỉ định trong trường hợp chọc hút tuỷ
không chẩn đoán xác định được do tủy nghèo tế bào.
Nhuộm hoá học tế bào các tiêu bản tủy cho phép chẩn đoán thể bệnh
Lơxêmi cấp. Bốn phương pháp nhuộm hóa học tế bào hiện đang được sử
dụng: periodic acid-Schiff (PAS), sudan đen, peroxidase và esterase (đặc hiệu
và không đặc hiệu). PAS được sử dụng để phân biệt giữa Lơxêmi cấp dòng
lympho và dòng không phải lympho. Đối với peroxydase: các tế bào non của
dòng bạch cầu hạt cho phản ứng dương tính trong khi đó dòng hồng cầu,
mono, mẫu tiểu cầu và lympho cho phản ứng âm tính. Nhuộm sudan đen cũng
cho kết quả tương tự nhưng sudan thường cho phản ứng dương tính mạnh hơn
so với peroxydase do vậy phương pháp này có thể giúp chúng ta chẩn đoán
phân loại trong một số trường hợp mà peroxydase dương tính yếu. Phương
pháp esterase không đặc hiệu được sử dụng trong chẩn đoán Lơxêmi cấp dòng
mono vì các tế bào thuộc dòng tế bào này cho phản ứng dương tính mạnh và
bị ức chế bởi NaF. [19]


9

- Xét nghiệm miễn dịch phát hiện dấu ấn của tế bào non ác tính
Đây là phương pháp sử dụng kháng thể đơn dòng để phát hiện những
dấu ấn trên bề mặt tế bào hoặc trong bào tương. Các dấu ấn này được gọi tên

là các CD (cluster of differentiation – cụm biệt hóa). Dấu ấn miễn dịch tế bào
thay đổi tùy theo lứa tuổi và dòng tế bào, do đó được sử dụng để phân biệt tế
bào blast thuộc các dòng khác nhau.
Một số đặc trưng về dấu ấn miễn dịch tế bào của các dòng tế bào tủy
sinh máu được mô tả dưới đây : [53]
Lơxêmi cấp dòng tủy (AML)
+ Tế bào gốc: CD34, CD117 (c-kit): tế bào dòng tủy/tế bào gốc);
+ Dòng bạch cầu hạt: CD13, CD15, CD 33, cytoplasmic MPO, HLA -DR
(dương tính trong đa số AML, âm tính trong APL);
+ Dòng mono: CD13, CD15, CD33, CD14;
+ Dòng mẫu tiểu cầu: CD41 (Platelet glycoprotein IIb/IIIa complex), CD61
(Platelet glycoprotein IIIa);
+ Dòng hồng cầu: Glycophorin A .
- Xét nghiệm Di truyền tế bào
Trong Lơxêmi cấp gặp khá nhiều rối loạn nhiễm sắc thể (NST) và gen,
trong đó có những đột biến NST và gen khá đặc trưng, có ý nghĩa trong chẩn
đoán thể bệnh, lựa chọn điều trị và tiên lượng bệnh. Chẳng hạn NST
Philadelphia và/hoặc gen bcr-abl trong Lơxêmi cấp dòng lympho, chuyển
đoạn t(15;17) và/ hoặc gen PML/RARα trong Lơxêmi cấp thể tiền tủy bào.
1.2.6. Phân loại Lơxêmi cấp dòng tủy
Phân loại Lơxêmi cấp theo FAB 1986
Phân loại FAB của các nhà huyết học Pháp, Mỹ và Anh cơ bản dựa trên
hình thái tế bào blast, có sử dụng đặc điểm nhuộm hóa học tế bào.[18]. Theo
bảng xếp loại này, Lơxêmi cấp dòng tủy có 8 thể (M0-M7). [17]


10

Bảng 1. Phân loại Lơxêmi cấp dòng tủy theo FAB
Thể Lơxêmi

cấp
Tỷ lệ
%
Hình thái
Hoá học tế bào
Peroxydase
/
Sudan
PAS
Esterase
không đặc
hiệu
M0 -
LXM cấp tế
bào non
chưa biệt
hoá
2-3
Tế bào non chưa
biệt hoá không có
hạt đặc hiệu
<3% (±)
(-) (-)
M1 – LXM
cấp nguyên
tủy bào kém
biệt hoá
20
Hạt đặc hiệu, thể
Auer xuất hiện trên

một số tế bào non
3-10% (+) (-) (-)
M2 – LXM
cấp nguyên
tủy bào
25-30
Hạt đặc hiệu, thể
Auer có trên hầu
hết các bạch cầu
non
(+++) (-) (-)
M3 – LXM
cấp tiền tủy
bào
8- 15
Tiền tủy bào tăng
hạt đặc hiệu và thể
Auer
Biến thể: tiền tủy
bào ít hạt đặc hiệu
(+++) (-) (-)
M4 – LXM
cấp tủy-
mono
20- 25
Tập hợp của dòng
tủy và mono. Tỷ lệ
nguyên bào mono
và tiền mono
chiếm >20%.

Biến thể: M4Eo:
tăng các tế bào bất
thường thuộc dòng
bạch cầu ưa axit
(+/-) (-)
(+) ức chế
bởi NaF
M5 – LXM
cấp dòng
mono
20-25
M5a: nguyên bào
mono kém biệt hoá
M5b: nguyên bào
mono biệt hoá.
Các tế bào thuộc
dòng mono chiếm
>80% các tế bào
trong tủy
(-) (-)
(+) ức chế
bởi NaF
11

M6 – LXM
cấp dòng
hồng cầu
5
Các tế bào thuộc
dòng hồng cầu

chiếm >50%
Nguyên tủy bào
>30% tế bào thuộc
dòng hạt
(+/-) (+) (-)
M7 – LXM
cấp dòng
mẫu tiểu cầu
1-2
Nguyên mẫu tiểu
cầu >30%
(-) (-) (-)


Hình 1.1. Hình ảnh các thể bệnh lơxêmi cấp dòng tủy
1.2.7. Chẩn đoán
- Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định Lơxêmi cấp trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng và
xét nghiêm, cụ thể là:
+ Dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình của bệnh;
+ Dựa vào triệu chứng cận lâm sàng: xét nghiệm tuỷ đồ thấy tế bào blast ≥
20% tế bào có nhân trong tuỷ.
Chẩn đoán thể bệnh Lơxêmi cấp dựa vào các bảng phân loại của WHO và
FAB.
12

- Chẩn đoán phân biệt
Lơxêmi cấp cần được chẩn đoán phân biệt với phản ứng giả Lơxêmi
gặp trong nhiễm trùng, ung thư di căn tủy xương, hội chứng rối loạn sinh tủy
(MDS), hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính (MPD) v.v…[19]

1.2.8. Điều trị Lơxêmi cấp dòng tủy (AML) trừ thể tiền tủy bào (APL)
Phác đồ hóa trị liệu tiêu chuẩn bao gồm: tấn công “3+7” hoặc ADE,
củng cố bằng cytarabin liều cao (HIDAC) 4 đợt [46, 66] . Cụ thể như sau:
• Phác đồ "3+7": [18]
o Daunorubicin 45 mg/m
2
o Cytarabin 100-200 mg/m
/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1-3;
2
• Phác đồ ADE:
/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1-7.
o Daunorubicin 45 mg/m
2
o Cytarabin 100 mg/m
/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1-3;
2
o Etoposide 100 mg/m
/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1-7;
2
• Phác đồ cytarabin liều cao:
/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1-5.
o Cytarabin 3000 mg/m
2
Với bệnh nhân trên 60 tuổi: chưa có phác đồ củng cố thống nhất, có thể
sử dụng phác đồ 3+7 giảm liều (2+5) lặp lại hoặc phác đồ cytarabin liều trung
bình hoặc cao (IDAC/HIDAC) tùy theo từng trường hợp. [15]
AML tiên lượng tốt (chẳng hạn có đột biến t(8;21) hoặc inv(16) nên
điều trị hóa chất củng cố theo phác đồ HIDAC (4 đợt). Ghép tế bào gốc tạo
máu đồng loại nếu tái phát. AML tiên lượng kém ít khi đáp ứng tốt với hóa trị
liệu vì thế nên ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại sau lui bệnh hoàn toàn lần

1). Các marker mới như FLT3, NPM1, CEBPa, BAALC, ERG, đang được
nghiên cứu để cân nhắc sử dụng hóa trị liệu hay ghép tế bào gốc tạo máu đồng
loại sớm.
/12 giờ x 2 lần/ngày, truyền tĩnh mạch
ngày 1, 3, 5, 7.
Với Lơxêmi cấp dòng tủy tái phát hoặc kháng thuốc, có thể sử dụng các
phác đồ hóa trị liệu liều cao nh ư phác đồ FLAG, FLAG -IDA hoặc các
13

phương pháp điều trị thử nghiệm, chẳng hạn Gemtuzumab ozogamicin, kháng
thể đơn dòng chống CD33 gắn với calicheamicin. [34],[49],[56]
• Phác đồ FLAG:
o Fludarabin 25-30 mg/m
2
o Cytarabin 2000 mg/m
truyền tĩnh mạch ngày 1-5;
2
o G-CSF 300-400 mg/ngày tiêm dưới da từ ngày 1 đến khi phục
hồi bạch cầu đoạn trung tính.
truyền tĩnh mạch ngày 1-5;
1.2.9. Điều trị Lơxêmi cấp thể tiền tủy bào (APL)
Phác đồ điều trị thường phối hợp ATRA (all trans retinoic acid) và hóa
trị liệu, cụ thể là: ATRA (45 mg/m2) và hóa trị liệu bao gồm các đợt tấn công,
củng cố và duy trì : [33],[60],[59]
• Phác đồ tấn công CALGB 9710:
o ATRA (45 mg/m
2
o Daunorubicin 50 mg/m
/ngày đến khi lui bệnh hoàn toàn: tối đa 90
ngày);

2
o Cytarabin 200 mg/m
da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 3-6;
2
• Điều trị củng cố 2 đợt:
da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 3-9.
o ATRA (45 mg/m
2
o Daunorubicin 50 mg/m
/ngày đường uống ngày 1-7;
2
Hội chứng ATRA có thể xảy ra trong 21 ngày đầu của điều trị với các
triệu chứng như: sốt, hạ huyết áp, giữ nước, suy hô hấp, viêm niêm mạc, dịch
màng phổi, màng tim, các đám mờ trên X-quang phổi, suy thận cấp, suy chức
năng gan, thường đi kèm với tăng bạch cầu. Điều trị bằng dexamethasone 10
mg mỗi 12 giờ đường tĩnh mạch trong ít nhất 3 ngày. Có thể tạm thời dừng
thuốc ATRA cho đến khi hội chứng ATRA giảm hoặc hết.
Điều trị DIC bằng chế phẩm máu và heparin hoặc heparin trọng lượng
phân tử thấp.
da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 3-5.
Đối với Lơxêmi cấp tiền tủy bào tái phát, có thể lựa chọn điều trị bằng
Arsenic trioxide (ATO) với liều: ATO 0,15 mg/kg/ngày đến khi lui bệnh hoàn
14

toàn trong tủy xương, tối đa 60 liều. Điều trị củng cố bằng ATO với liều như
trên trong 5 tuần, tối đa 25 liều. [58]
Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh Lơxêmi cấp vẫn chưa được xác định một
cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuôc, yếu tô môi trường, virus được đề cập
đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh. [19]
1.2.10. Điều trị hỗ trợ

Chống thiếu máu, xuất huyết bằng các chế phẩm máu (khối hồng cầu,
khối tiểu cầu).
Chống nhiễm trùng: Bệnh nhân được điều trị trong điều kiện vô trùng;
dùng kháng sinh phổ rộng khi có nhiễm trùng (imipenem, meropenem,
cephalosporin thế hệ 3,4, phối hợp vancomycin, aminosid); dùng các yếu tố
như GM-CSF, G-CSF.
Chống tăng acid uric bằng thuốc allopurinol, truyền dịch, tăng cường
bài niệu, kiềm hoá nước tiểu. Gạn tách bạch cầu bằng máy tách thành phần
máu tự động khi số lượng bạch cầu quá cao (trên 100 x 10
9
/L).
Cân nhắc ghép tế bào gốc đồng loại với phác đồ điều kiện hóa thông
thường, ghép tế bào gốc đồng loại điều kiện hóa tối thiểu kết hợp truyền tế
bào lympho người cho để tận dụng hiệu ứng mảnh ghép chống Lơxêmi. [19]
1.3. Các biến cố bất lợi (ADE) của thuốc điều trị ung thư
Bên cạnh phẫu thuật và tia xạ, sử dụng các hóa chất chống ung thư đã
được áp dụng từ nhiều thập kỷ qua và ngày càng phát triển. Với hầu hết các
hóa chất hiện có, hóa trị liệu chống ung thư sẽ đạt được hiệu quả cao khi tăng
liều dùng. Tuy nhiên, một trở ngại khổng thể vượt qua được của xu hướng
này là các độc tính của hóa chất. [2],[6]
Để khắc phục trở ngại này, nhiều hướng nghiên cứu đã được triển khai
có kết quả: ứng dụng c ông nghệ bào chế mới (sử dụng các chế phẩm
liposome), sử dụng kết hợp với các thuốc giải độc, thay đổi các phác đồ Tuy
nhiên, đây vẫn là nhóm thuốc có độc tính cao với nhiều cơ quan đích .
15

Các thuốc điều trị ung thư kiềm chế sự phát triển của tế báo ung thư
bằng cách can thiệp vào quá trình nhân đôi của tế bào. Do nhân đôi là độc tính
của tế bào bình thường nên các thuốc điểu trị ung thư thường gây tác dụng
không mong muốn trên mô lành, nhất là các tế bào phân chia nhanh như tế

bào ở tủy xương, nang tóc, khoang miệng, đường tiêu hoá, tim, phổi và các tế
bào thuộc hệ thố ng thần kinh [6]
Các độc tính của hoá trị liệu chống ung thư có thể gây ra các ADR cấp
tính hoặc mạn tính, tại chỗ hoặc toàn thân, trước mắt hoặc lâu dài, mức độ có
thể từ nhẹ đến đe dọa tính mạng . Sau đây là một số biến cố bất lợi thường
gặp của hóa chất điều trị ung thư
1.3.1. ADE trên hệ tạo máu
Ức chế tuỷ xương là một biến cố bất lợi hay gặp trong điều trị hoá chất.
Tủy xương là nơi bảo quản và cung cấp các tế bào trưởng thành cho máu
ngoại vi trong khoảng 8-10 ngày sau khi các tế bào gốc bị hoá trị liệu gây tổn
thương. Do đó những hiện tượng diễn ra trong máu ngoại v i thường sau các
hiện tượng xảy ra ở tuỷ xương khoảng 1 tuần.
Hoá trị liệu chống ung thư thường tác động đến toàn bộ các thành phần
của máu dần dẫn đến giảm cả 3 dòng : Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Tuy
nhiên đời sống trung bình của mỗi loại tế bào máu là khác nhau. Trung bình
bạch cầu sống 1-5 ngày, tiểu cầu sống 8 -11 ngày, hồng cầu sống 120 ngày.
Nếu sự giảm các dòng tế bào này cũng xảy ra ở các khoảng thời gian không
giống nhau. Thông thường các dòng tế bào này giảm nhiều nhất sau 7-14
ngày. Nhưng tất cả sẽ trở lại bình thường trong vòng 3-4 tuần sau điều trị.
Quá trình này thay đổi ở những bệnh nhân đã điều trị trước đây do độc tính
với tủy xương .
Bạch cầu là dòng hay bị ảnh hưởng nhất và là tác dụng không mong
muốn giới hạn liều của đa số các hóa chất. Bạch cầu giúp cơ thể chống lại các
tác nhân gây bệnh bằng quá trình thực bào hoặc quá trình miễn dịch. Trong đó
bạch cầu đa nhân trung tính có vai trò quan trọng trong việc chống nhiễm
16

khuẩn. Nguy cơ nhiễm khuẩn cao nhất khi bạch cầu hạt dưới 500/mm
3.
Nếu

bạch cầu giảm xuống quá thấp, bác sỹ có thể phải hoãn đợt điều trị lại .
Tiểu cầu là các tế bào không nhân tham gia vào quá trình cầm máu. Số
lượng bình thường của tiểu cầu là 150.000 – 450.000 G/l. Tùy mức độ giảm
tiểu cầu mà nguy cơ chảy máu là khác nhau.
Giảm hồng cầu cũng là độc tính thường gặp của thuốc điều trị ung thư.
Tỷ lệ bệnh nhân bị thiếu máu phụ thuộc vào các yếu tố như: loại thuốc, liệu
trình điều trị. Cisplatin và carboplatin là thuốc được xác định liên quan đến
thiếu máu ở bệnh nhân điều trị ung thư bằng hóa chất nhiều hơn các thuốc
khác .
Các triệu chứng gặp phải phụ thuộc vào mức độ thiếu máu. Nhìn
chung, bệnh nhân thường gặp các triệu chứng như mệt mỏi, chóng mặt, dễ
cảm thấy lạnh, đôi khi cảm thấy ngạt thở. Trong đó thì mệt mỏi là triệu chứng
thường gặp nhất. Mệt mỏi là dấu hiệu để bác sỹ thấy rằng thiếu máu đang ở
giai đoạn trầm trọng. Điều trị thiếu máu là làm giảm mệt mỏi và cải thiện chất
lượng sống cho người bệnh .
Các bác sỹ cần theo dõi sát các chỉ số hồng cầu trong quá trình điều trị
Khi cần thiết có thể phải truyền máu hay sử dụng các thuốc kích thích tái tạo
hồng cầu. Do truyền máu có thể gây ra nhiều nguy cơ nên chỉ truyền khi bệnh
nhân có triệu chứng nguy hiểm như khó thở hoặc hemoglobin dưới 8g/dl. Tuy
nhiên với bệnh nhân bị bệnh phổi hoặc bênh tim thì bệnh nhân này đã có thể
gặp triệu chứng trên ngay cả khi hemoglobin trên 8g/dl .
An toàn nhất cho bệnh nhân trước một đợt truyền hóa chất là bạch
cầu > 3 000 G/L và tiểu cầu > 100.000 G/L. Với các tiến bộ vé ghép tủy
và các yếu tố phát triển kích thích dòng, độc tính với cơ quan tạo máu của
các hóa chất chống ung thư đã phần nào được giải quyết [17] .