NGHIÊN cứu đặc điểm HÌNH ẢNH CỘNG HƯỞNG từ hẹp ỐNG SỐNG cổ và bước đầu tìm HIỂU NGUYÊN NHÂN hẹp ỐNG SỐNG cổ

Y học thực hành (8
70
)
-

số

5
/201
3






106
nhóm thay đổi không đáng kể so với trớc điều trị với
p>0,05.
Bảng 2. Chỉ số sinh hoá máu
, chức năng thận của bệnh nhân không có biểu
hiện bị ảnh hởng sau 1 tháng điều trị bằng TLLPG.
Bảng 3. Chỉ số sinh hoá nớc tiểu
Sau 1 tháng điều trị bằng TLLPG cũng nh
Tadenan, các chỉ số sinh hoá nớc tiểu hầu nh không
thay đổi ở cả 2 nhóm với p > 0,05. Chỉ số Bilirubin,
Urobililogen, hồng cầu và bạch cầu niệu ở nhóm
nghiên cứu; Chỉ số Urobililogen, hồng cầu và bạch cầu
niệu ở nhóm đối chứng có sự khác biệt không đáng kể
với p > 0,05.

KếT LUậN
Sau 1 tháng điều trị bằng TLLPG, các chỉ số huyết
học: số lợng hồng cầu, hemoglobin, hematocrit, số
lợng bạch cầu, số lợng bạch cầu và các thành phần
bạch cầu; các chỉ số sinh hóa máu: Ure, Creatinin,
ALT, AST; các chỉ số sinh hóa nớc tiểu: Bilirubin,
Urobililogen, hồng cầu và bạch cầu niệu ở cả 2 nhóm
so với trớc điều trị khác biệt không đáng kể với
p>0,05.
TàI LIệU THAM KHảO
1. Trần Đức Hoè, Đỗ Xuân Bang (1995), Điều tra
dịch tễ học u xơ tuyến tiền liệt ở nam giới từ 45 tuổi trở
lên, Đề tài cấp Bộ, 5-38.
2. Trịnh Hồng Sơn, Trần Chí Thanh, Phạm Thế
Anh, Nguyễn Tiến Quyết (2008), Nhân trờng hợp hẹp
cổ niệu đạo - bàng quang sau mổ cắt TTL nội soi qua
đờng niệu đạo, nhìn lại biến chứng có thể gặp sau
phẫu thuật nội soi cắt u phì đại TTL, Tạp chí y học
thực hành (1), 63 - 65.
3. Trần Đức Thọ, Đỗ Thị Khánh Hỷ (2003), Bệnh u
lành tuyến tiền liệt, Nhà xuất bản Y học.
4. Nguyễn Bửu Triều (2006), U phì đại lành tính
tuyến tiền liệt, Bệnh học ngoại khoa (II), Nhà xuất bản
Y học, 185-191.

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM HìNH ảNH CộNG HƯởNG Từ HẹP ốNG SốNG Cổ
Và BƯớC ĐầU TìM HIểU NGUYÊN NHÂN HẹP ốNG SốNG Cổ

Trần văn Việt
Tóm tắt

Nghiên cứu 55 bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng
của hội chứng hẹp ống sống cổ và đợc chụp CHT
thấy 72,8% có đờng kính ống sống dới 10mm,
27,2% trờng hợp đờng kính ống sống từ 10mm đến
13mm. Có mối liên quan mật thiết giữa mức độ, hình
thái hẹp ống sống lâm sàng:Đờng kính ống sống cổ
từ 10 - 13 mm thì 53,4% bệnh nhân có hội chứng rễ
thần kinh cổ, đờng kính < 10mm có 92,5% bệnh nhân
có hội chứng tủy cổ. Dấu hiệu thu hẹp và xóa khoang
dịch não tủy chiếm 100%. Thoát vị đĩa đệm chiếm
74,5%. Thoái hóa giảm tín hiệu đĩa đệm 72,9%. Có
61,0% hình thái hẹp theo chiều trớc- sau. Nguyên
nhân của hẹp ống sống cổ do tổn thơng phối hợp
giữa thoát vị đĩa đệm + dây chằng + thoái hóa đốt sống
chiếm 41,8%. Ngoài ra còn gặp các nguyên nhân khác
nh: thoát vị đĩa đệm, dày dây chằng, thoái hóa đốt
sống đơn thuần, khối u, viêm cột sống, chấn thơng
Summary
55 patients with clinical manifestation of the
syndrom, spinal stenosis neck was studied and taken
MRI. The study showed 72.8 % with the 10mm tube
diameter, 27.2% of the tube diameter from 10mm to 13
mm. There was a close relationship between the level
and the pattern of clinical spinal stenosis: 53.4%
patients with nerve root neck in the 10-13 mm diameter
of neck, diameter < 10 mm with 92.5% of patients with
medullary syndrom neck. Narrow signs and clear
cerebrospinal fluid cavity accounted for 100%.
Herniated disk accounted for 74.5%. Degenertive disc
sign reduction was 72.9%. There was 61% of stenosis

morphology in the front- rear direction. The cause of
spinal stenosis, neck injury, combination disc
herination ligment degenration of vertebrae accounted
for 41.8%.
Also, there were other causes such as herniated
disc, thickened ligament, simple vertebral degeneration,
tumor, inflammation of the spine, and trauma.
ĐặT VấN Đề
Phần lớn các tác giả đều thống nhất đờng kính
trớc- sau ống sống bằng hoặc nhỏ hơn 13mm đợc
coi là hẹp ống sống cổ.Nguyên nhân của hội chứng
hẹp ống sống cổ rất đa dạng, đợc xếp vào hai nhóm
chính là hẹp ống sống cổ bẩm sinh và hẹp ống sống
cổ mắc phải. Hẹp ống sống mắc phải thờng do những
nguyên nhân nh thoái hóa cột sống cổ, chấn thơng,
thoát vị đĩa đệm, khối u, viêm cột sống. Trớc đây việc
chẩn đoán và tìm nguyên nhân tổn thơng của hẹp
ống sống cổ gặp nhiều khó khăn. Từ khi có máy chụp
CHT từ việc xác định những tổn thơng của hẹp ống
sống trở nên dễ dàng, an toàn, chính xác hơn. Nhờ đó
có thể phát hiện các bệnh lý và điều trị sớm tránh
những tổn thơng không hồi phục gây tàn phế cho
ngời bệnh.Cho đến nay một số tác giả thuộc chuyên
khoa thần kinh, cơ xơng khớp, y học cổ truyền cũng
đã có những công trình nghiên cứu về bệnh lý cột sống
cổ. Tuy nhiên phần lớn các tác giả tập trung vào bệnh
lý đĩa đệm, bệnh lý tủy cổ, cha đi sâu vào nghiên cứu
về hội chứng hẹp ống sống cổ. Vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài nhằm hai mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu hình ảnh chụp CHT từ bệnh nhân

hẹp ống sống
2. Bớc đầu tìm hiểu nguyên nhân của hội chứng
hẹp ống sống cổ.
Y học thực hành (8
70
)
-

số

5/2013







107

ĐốI TƯợNG Và PHƯƠNG PHáP NGHIÊN CứU
1. Đối tợng nghiên cứu
Bệnh nhân trên 18 tuổi đợc điều trị nội trú tại Khoa
Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 7 năm 2009
đến tháng 7 năm 2010.
2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Tất cả những bệnh nhân trên phim chụp CHT cột
sống cổ có biểu hiện hẹp ống sống cổ, đợc theo dõi
lâm sàng và có hồ sơ bệnh án đầy đủ. Loại trừ những
bệnh nhân có hẹp ống sống cổ kết hợp với các tổn

thơng xơ cứng rải rác, xơ cứng cột bên teo cơ.
3. Phơng pháp nghiên cứu
Đề tài đợc nghiên cứu theo phơng pháp tiến cứu,
cắt ngang, mô tả. 55 bệnh nhân điều trị nội trú tại Khoa
Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai.
4. Phơng pháp thu thập số liệu
Chụp CHT cột sống cổ trên máy Aris II 0,3 Tesla và
máy Siemens 1,5 Tesla. Tạo ảnh theo chiều đứng dọc
(Sagittal), đứng ngang (Coronal), cắt ngang (Axial).
Trên các xung T1W, T2W. Một số trờng hợp đợc
chụp T1W có đối quang từ.
Thân đốt sống: bình thờng, hay phá hủy thân,lún
xẹp, bờ đốt sống.Các cung sau, cuống của đốt sống có
hình ảnh phá hủy. Các dây chằng dọc sau nh dây
chằng vàng có dày dính, vôi hóa, rách, hoặc đứt.
Đĩa đệm: lồi, phình,TVDD kiểu trung tâm, lệch trái,
hoặc lệch phải. Khoang ngoài màng cứng, lỗ liên hợp:
bình thờng hay hẹp. Đo đờng kính trớc - sau ống
sống cổ chỗ hẹp nhất trên mặt cắt đứng dọc, đánh giá
mức độ hẹp: > 13 mm là bình thờng, < 13 mm là hẹp,
từ 10 - 13 mm hẹp tơng đối, đờng kính <10mm hẹp
tuyệt đối. Các khối bất thờng trong ống sống đoạn cổ
và các tổn thơng phần mềm khác.
5. Phơng pháp thống kê và xử lý số liệu
Số liệu thu đợc xử lý theo phơng pháp thống kê y
học theo chơng trình SPSS 11.5.
KếT QUả Và BàN LUậN
Đặc điểm chung: Nghiên cứu 55 bệnh nhân có
biểu hiện lâm sàng của hội chứng hẹp ống sống cổ và
đã đợc chụp CHT. Tỷ lệ nam / nữ 2:1. Tuổi trung

bình 49,3. Lứa tuổi từ 20 - 40 chiếm 7,3%. Lứa tuổi 40 -
60 chiếm 56,4 % điều này phù hợp với nhiều tác giả
nh Hsiang JNK, Nadalo LA. Đối tợng > 60 tuổi 36,4
% tơng đơng nghiên cứu của Nguyễn Thị ánh Hồng.
Tuy nhiên đa số các tác giả trong và ngoài nớc đều
nhận định sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê.
1. Đặc điểm tổn thơng trên phim CHT cột sống
cổ
Bảng 1. Đặc điểm tổn thơng xơng cột sống cổ
trên phim CHT
Hình ảnh tổn thơng xơng trên phim CHT
Số bệnh
nhân
Tỷ lệ %

(n=55)
T thế csc

Mất đờng cong sinh lý

14

25.5

Thân đốt
sống


Giảm chiều cao
thân đốt sống

14

25,5

Mỏ xơng bờ trớc thân đốt
sống
24 43,6
Mỏ xơng bờ sau thân đốt sống

13

23,6

Trợt thân đốt sống

9

16,4

Gãy mỏm nha

2

3,6

Tổn thơng cung sau và cuống của đốt sống

(Phá hủy cuống, cung sau)
3 5,5

Nhận xét: Mỏ xơng bờ trớc thân đốt sống chiếm
43,6%. Trớc những hạn chế của chụp X quang, chụp
CLVT thì CHT có khả năng phát hiện tổn thơng đa
dạng gồm cả phần xơng, phần mềm. CHT trở thành
một phơng tiện tốt để chẩn bệnh lý của cột sống, tủy.
Thoái hóa cột sống biểu hiện nên các gai xơng phát
triển ở rìa mép thân đốt sống. Nếu gai xơng phát triển
ở mép trớc thì không có biểu hiện đau rễ thần kinh.
Nhng gai xơng phát triển ở mép sau-bên sẽ đè ép
vào màng cứng tủy, rễ thần kinh gây đau. Chúng tôi
gặp ba trờng hợp tổn thơng cuống, cung sau của
các đốt sống do u cột sống. Các khối u xâm lấn, phá
hủy các tổ chức xung quanh và phát triển vào ống
sống gây chèn ép tủy. Một phần khối u này di căn tủy
làm đờng kính tủy to lên, khoảng cách giữa tủy và
thành ống sống thu hẹp lại làm tăng áp lực trong ống
sống và chèn ép mạnh vào tủy. Trong đề tài nghiên
cứu của chúng tôi có hai trờng hợp, một trờng hợp
gẫy mỏm nha, trợt đốt sống C1. Một trờng hợp lệch
mỏm nha và thoái hóa đốt sống C1.
Bảng 2. Đặc điểm tổn thơng phần mềm cột sống
cổ trên phim CHT
Hình ảnh tổn thơng phần mềm cột sống cổ trên
CHT
Số bệnh
nhân
Tỷ lệ
%
Tổn thơng
các dây

chằng
Dày dây chằng dọc sau

9

16,4

Dày dây chằng vàng

7

12,7

Phối hợp tổn thơng

các dây chằng
4 7,2

Tổn thơng
đĩa đệm
Giảm tín hiệu đĩa
đệm

41

72,9

Thoát vị đĩa
đệm
Thể trung tâm

30

54,5

Thể bên

11

20,0

Các tổn thơng khác ngoài màng cứng

(khối u, áp- xe)
6 10,9
Thu hẹp khoang dịch não tủy

55

100

Thay đổi tín hiệu của tủy cổ

31

56,3

Nhận xét: Trên CHT, thu hẹp khoang dịch não tủy
100%. TVDD 74,5%, giảm tín hiệu đĩa đệm 72,9%.
Thay đổi tín hiệu tủy cổ 56,3%. Dày dây chằng dọc sau

16,4%, dày dây chằng vàng 12,7%. Các tổn thơng
khác ngoài màng cứng 10,9%, tổn thơng hai dây
chằng cùng lúc 7,2%.
Nguyễn Thị ánh Hồng [1], tổn thơng đĩa đệm
79,9%, của chúng tôi là 74,5%. Tổn thơng dây chằng
dọc sau 16%, của chúng tôi 16,4%, tổn thơng phù nề
tủy chiếm 59%, của chúng tôi 56,3%. Thoái hóa cột
sống chiếm 50,9% là tổn thơng hay gặp trên CHT
đứng sau TVĐĐ.
Bảng 3. Mức độ hẹp ống sống cổ
M
ức độ hẹp ống
sống
Đờng kính
Số bệnh
nhân
Tỷ lệ %

(n= 55)
Hẹp tơng đối
Từ 10mm đến
13mm
15 27,2
Hẹp tuyệt đối

Dới 10mm

40

72,8

Nhận xét: Hẹp tuyệt đối chiếm tỷ lệ cao 72,8%, hẹp
tơng đối 27,2%.
Bảng 4. Mối liên quan giữa mức độ hẹp và các hội
chứng trên lâm sàng

Y học thực hành (8
70
)
-

số

5
/201
3






108
Mức độ hẹp


Hội chứng
Hẹp

tơng đối

Hẹp tuyệt đối

Tổng số
Số
bệnh
nhân

Tỷ lệ
%
Số
bệnh
nhân

Tỷ lệ
%
Số
bệnh
nhân

Tỷ lệ
%
HC cột sống cổ
đơn thuần
4 26,6

0 0,0 4 7,3
HC rễ đơn thuần

2

13,4

0

0,0

2

3,6

HC rễ
-

HC cột sống
kết hợp
6 40,0

3 7,5 9 16,4
HC tủy kết hợp với
hội chứng rễ hoặc/
và HC cột sống
3 20,0

37 92,5

40 72,7
Tổng

15

100

40

100

55

100

Nhận xét: Khi đờng kính ống sống hẹp tơng đối
nhóm bệnh nhân có hội chứng rễ chiếm tỷ lệ cao nhất
53,4%. Đờng kính ống sống hẹp tuyệt đối nhóm bệnh
nhân có hội chứng tủy 92,5%.
Bảng 5.Vị trí tổn thơng của TVDD.
Vị trí tổn thơng của
TVDD
Số bệnh nhân


Tỷ lệ %

(n = 41)
C2
-
C3

2

4,9

C3
-
C4

25

60,9

C4
-
C5

24

58,5

C5
-
C6

33

80,4

C6
-
C7

17

41,4

Nhận xét: Vị trí TVDD nhiều nhất là ở đoạn C5-C6
chiếm 80,4%, đoạn C3-C4 chiếm 60,9%, đoạn cổ C4-
C5 chiếm 58,5%, đoạn C6-C7 chiếm 41,4%, đoạn có
tỷ lệ thấp nhất là đoạn C2-C3 chiếm 4,9%. Thoát vị thể
trung tâm gây chèn ép đến tủy nhiều hơn, còn thoát vị
thể lệch hay gây hẹp lỗ tiếp hợp làm chèn ép vào rễ
thần kinh. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng
giống với nghiên cứu của các tác giả nh Nguyễn Thị
ánh Hồng.
Bảng 6. Kiểu TVDD trên cộng hởng từ
Kiểu thoát vị

Số bệnh nhân

Tỷ lệ % (n= 41)

Thoát vị một tầng

11

26,8

Thoát vị hai tầng

22

53,7

Thoát

vị nhiều tầng

8

19,5

Nhận xét: số bệnh nhân TVDD hai tầng 53,7%. Một
tầng 26,8%. Nhiều tầng 19,5 %. Số bệnh nhân bị hẹp
trớc sau 61%, hẹp toàn bộ 29,3%, hẹp theo chiều
ngang 9,7%.
Bảng 7. Vị trí tổn thơng tủy trên cộng hởng từ.
Vị trí tổn thơng tủy

S
ố bệnh nhân

Tỷ lệ %

(n=40)

Tổn thơng tủy cổ cao

25

62,5

Tổn thơng tủy cổ thấp

15

37,5

Tổng

40

100,0

Nhận xét: Tổn thơng tủy cổ cao 62,5% cao hơn
nhiều so với tổn thơng tủy cổ thấp 37,5%.
2. Nguyên nhân hẹp đốt sống cổ
Nguyên nhân của hẹp ống sống cổ
Nguyên nhân
Số bệnh
nhân
Tỷ lệ %

(n=55)
Thoát vị đĩa đệm đơn thuần

10

18,2

Thoái hóa đốt sống cổ đơn thuần

3

5,5

Tổn thơng dây chằng đơn thuần

2

3,6

Phối hợp thoát vị đĩa đệm + dây chằng +
23

41,8

thoái hóa đốt sống cổ

Chấn thơng

11

20,0

Viêm cộ
t sống

1

1,8

Khối u

5

9,1

Nhận xét: Nguyên nhân hàng đầu của hẹp ống
sống cổ là các tổn thơng phối hợp thoái hóa đốt sống,
TVDD và dày dây chằng 41,8%. Sau đó đến nguyên
nhân tổn thơng đĩa đệm đơn thuần 18,2% và nguyên
nhân chấn thơng chiếm 20%. Hẹp ống sống cổ là hậu
quả của nhiều bệnh lý khác nhau. Các tổn thơng phối
hợp TVĐĐ, dày dây chằng và thoái hóa đốt sống
chiếm tỷ lệ cao. Điều này cũng phù hợp với cơ chế
bệnh sinh vì thoái hóa cột sống là do sự thoái hóa tổng
hợp của hai quá trình thoái hóa sinh học theo tuổi và
thoái hóa bệnh lý mắc phải (do chấn thơng mạn tính
trong sinh hoạt hàng ngày và lao động, do bệnh tự
miễn, rối loạn chuyển hóa) diễn ra trong một thời
gian dài, vì thế đĩa đệm, dây chằng, thân đốt sống đều
bị tổn thơng.
Nguyên nhân viêm đốt sống cổ hiếm gặp. Trong
nghiên cứu của chúng tôi chỉ có một bệnh nhân viêm
đốt sống cổ nghi do lao. Viêm đốt sống cổ hay xảy ra ở
những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, mắc các bệnh
mạn tính, sau chấn thơng là những bệnh nhân có sức
đề kháng kém. Việc chẩn đoán thờng muộn. Việc tìm
chính xác tác nhân gây bệnh cũng rất khó. Tác nhân
gây bệnh là vi khuẩn, nấm lúc đầu đợc xác định bằng
sinh thiết xơng kín.
KếT LUậN

1. Hình ảnh cộng hởng từ của hội chứng hẹp
ống sống cổ.
72,8% bệnh nhân có đờng kính ống sống dới
10mm, 27,2% bệnh nhân đờng kính ống sống từ
10mm đến 13mm. Có mối liên quan mật thiết giữa mức
độ, hình thái hẹp của ống sống và triệu chứng lâm
sàng:
Đờng kính ống sống cổ từ 10-13 mm: 53,4% bệnh
nhân có hội chứng rễ thần kinh cổ, 20% bệnh nhân có
hội chứng tủy.
Đờng kính <10mm: 92,5% bệnh nhân có hội
chứng tủy cổ.
100% bệnh nhân thu hẹp và xóa khoang dịch não
tủy.
74,5% bệnh nhân thoát vị đĩa đệm; 72,9% có thoái
hóa giảm tín hiệu đĩa đệm; 36,3% dày dây chằng dọc
sau hoặc và dây chằng vàng.
56,3% có thay đổi tín hiệu tủy cổ trên CHT; 10,9%
tổn thơng khác ngoài màng cứng (khối u, áp-xe).
25,5% giảm chiều cao thân đốt sống; 23,6% mỏ
xơng bờ sau thân đốt sống; 16,4% trợt thân đốt
sống; 5,5% phá hủy cung sau và cuống đốt sống.
80,4% TVĐĐ gặp ở C5-C6. Có 61,0% hình thái hẹp
theo chiều trớc- sau.
2. Nguyên nhân của hẹp ống sống cổ
41,8% nguyên nhân do tổn thơng phối hợp giữa
thoát vị đĩa đệm + dây chằng + thoái hóa đốt sống cổ.
Ngoài ra còn gặp các nguyên nhân khác nh: thoát vị
đĩa đệm, dày dây chằng, thoái hóa đốt sống đơn thuần,
khối u, viêm cột sống, chấn thơng

Y học thực hành (8
70
)
-

số

5/2013







109

TàI LIệU THAM KHảO
1. Nguyễn Thị ánh Hồng (1999), Hẹp ống sống cổ:
giá trị của MRI qua khảo sát 300 trờng hợp, Tạp chí Y
học Việt Nam tập 236- 237, trang 126 129
2. Adam RD., Victor M., Ropper AH., (1997), Cervical
spondylotic with myelopathy, In Principles of neurology,
6
th
edition, Mc Graw- Hill, NewYork, pp 1254- 1260.
3. Benzel WC.,(2003), Cervical Spondylotic
Myelopathy, cleveland clinic Journal of Medicine, Volume
70, Number 10, pp 899- 904.
4. Caillet R., (2002), Neck and Arm Pain. F.A. Davis

Company, pp 90- 93.
5. Clarisse J.,(2008), brain imaging studies
computerized tomography, magnetic resonance, J Med;
354:44-53.
6. Clatterbuck RE., Belzberg AJ., Ducker TB., (2000),
Intradural cervical disc herniation and Brown-Séquard
,
s
syndrome: Report of three cases and review of the
literature. J. neurosurg. (spin 2); 92: 336-240.
7. Countee RW., Vijayanathan T.,(1979), Congenital
stenosis of the cervical spine diagnosis and management,
J Natl Med Assoc; 71: 257 264.
8. DePalma MJ., Chin KR.,(2004), The Young Cervical
Spinal Stenotic, American Journal of Physical Medicine &
Rehabilitation, Volume 83 - Issue 8 - pp 663-664.
9. Edwards C.C., Riew K.D., et al (2003), Cervical
myelopathy: current diagnosis and treatment strategies.
Spine J, Vol 3, pp 68- 81.
10. Edwards WC, LaRocca H (1983). The
developmental segmental sagittal diameter of the cervical
spinal canal in patients with cervical spondylosis. Spine
8:2027.

Xác định yếu tố nguy cơ của hội chứng cung lợng tim thấp
sau phẫu thuật tim mở dới tuần hoàn ngoài cơ thể

Lê Xuân Dơng
TóM TắT
Hội chứng cung lợng tim thấp (LCOS: low cardiac

output syndrome) là một trong những biến chứng nặng
sau phẫu thuật(PT) tim, liên quan đến tỉ lệ tử vong cao
có thể lên tới 38% và tăng tỉ lệ biến chứng. Xác định yếu
tố nguy cơ của LCOS sauPT tim là cần thiết, để tối u
hóa các yếu tố nguy cơ, chủ động sử dụng các biện
pháp hỗ trợ tim mạch ở bệnh nhân (BN) có nguy cơ cao.
Mục tiêu:Xác định các yếu tố nguy cơ trớc và sau
PT của hội chứng cung lợng tim thấp sau phẫu thuật
tim mở dới tuần hoàn ngoài cơ thể
Đối tợng và phơng pháp: Nghiên cứu tiến cứu,
mô tả, gồm 124BN PT tim mở dới tuần hoàn ngoài cơ
thể tại Bệnh viện TWQĐ 108 từ 12/ 2009 đến tháng 5/
2012. Xác định các yếu tố nguy cơ độc lập của LCOS.
Kết quả:Tỉ lệ mắc LCOS là 16,9%, tỉ lệ tử vong
trong LCOS là 9,5%. Yếu tố nguy cơ cho hội chứng
cung lợng tim thấp sau PT gồm: chỉ số tim trớc PT
2,5l/phút/m
2
(OR=6,4); NYHA III, IV (OR=5,19); truyền
khối hồng cầu trong PT 750 ml (OR = 4,65), thời gian
kẹp ĐMC 90 phút (OR=3,72),áp lực tâm thu động
mạch phổi (ALTTĐMP)50 mmHg (OR=3,4); thời gian
tuần hoàn ngoài cơ thể(THNCT) 120 phút (OR=3,22).
Trong đó độ NYHA III, IV; truyền khối hồng cầu trong
PT 750 ml; thời gian kẹpđộng mạch chủ(ĐMC) 90
phút là các yếu tố nguy cơ độc lập của LCOS sau PT.
Kết luận:Bằng các biện pháploại bỏ các yếu tố
nguy cơ nh rút ngắn thời gian kẹp ĐMC, thời gian
THNCT(thông qua nâng cao kỹ thuật phẫu thuật) và
chỉ định chặt chẽ truyền khối hồng cầu trong phẫu

thuật có thể làm giảm nguy cơ LCOS sau phẫu thuật.
Summary
Low cardiac output syndrome (LCOS) is one of the
most important complicationafter cardiac surgery,
associated with a high mortality rate of up 38% and
increase complication rates. Identifying the risk factors
of LCOS is neccessary to optimize the risks and use
the mechanical circulatory support for the patients with
high risk.
Objectives:The aim of this study was to identify the
preoperative and intraoperativepredictors of low
cardiac output syndrome after cardiac surgery with
cardiopulmonary bypass.
Material and method: we conducted prospective
study description data. Between 12/2009 to 5/2012,
124 patients underwent cardiac surgery with
cardiopulmonary bypass at central Military hospital
108. The predictors of LCOS weredetermined by
means of stepwise logistic regression analysis
Results:The overall prevalence of LCOS was 16,9%.
The mortality of LCOS was 9,5%. The dependent
predictors of LCOS were preoperation cardiac index
2,5 l/min/m
2
(OR= 6,4), NYHA class III,
IV(OR=5,91),intraoperation tranfusion red blood cell
750 ml (OR=4,65), the aortic clamping time 90 minus
(OR=3,72), PAPS 50 mmHg (OR=3,4),
cardiopulmonary bypass time 120 minus (OR 3,22).
The independent predictors of LCOS were

theNYHAclass III, IV, intraoperation tranfusion red blood
cell 750 and the aortic clamping time 90 minus.
ConclusionsWe can remove some risk factors of
LCOS such as the aortic clamping time and
cardiopulmonary bypass time(with advancedsurgical
techniques) and limit of the indication of intraoperation
tranfusion red blood cell canreduce the risk of LCOS
after operation.
Đặt vấn đề
Hội chứng cung lợng tim thấp là một trong những
biến chứng quan trọng nhất sau PT tim, liên quan đến
tỉ lệ tử vong cao có thể lên tới 38% [3], [4] và tăng tỉ lệ
các biến chứng về hô hấp, nhồi máu cơ tim, đột quỵ
suy thận và PT lại [5]. Ngoài ra các BNLCOS có thời
gian thở máy, thời gian nằm hồi sức, thời gian nằm viện