TẦN SUẤT MANG VIRUS VIÊM GAN c (HCV) CAO TRÊN các BỆNH NHÂN đa u tủy XƯƠNG NHẬP VIỆN điều TRỊ

Y học thực hành (859) - số 2/2013



31

4. Lê Huy Liệu (1991), Bệnh Basedow. Bách khoa
th bệnh học, Nhà xuất bản Y học, 1, tr. 32 - 38.
5. Vũ Bích Nga, Lê Huy Liệu (2000), "Bớc đầu tìm
hiểu sự liên quan giữa bệnh lý mắt và Basedow, một số
biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng khác của bệnh
Basedow". Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học. Đại hội
Nội tiết- Đái tháo đờng Việt Nam, lần thứ nhất, Nhà xuất
bản Y học Hà Nội, tr. 320 - 325.
6. Nguyễn Chiến Thắng (2005), Nghiên cứu đặc điểm
lâm sàng và kết quả bớc đầu điều trị ngoại khoa bệnh
mắt Basedow. Luận văn Thạc sĩ y học, Học viện Quân y.
7. Vanghetuwe O., Ducasse A., Vaudrey C. (1992),
"Prevalence of eye diseases in Basedow disease.
Apropos of a prospective study with 85 cases". Fr . J.
ophtamol, 15 (8- 9), pp. 469 - 473.
8. Wiersinga W. M. (1997), "Graves
ophthalmopathy". Thyroid International, 3, pp.1-15.

TầN SUấT MANG VIRUS VIÊM GAN C (HCV) CAO
TRÊN CáC BệNH NHÂN ĐA U TủY XƯƠNG NHậP VIệN ĐIềU TRị

Nguyễn Anh Trí, Vũ Đức Bình, Phạm Văn Linh
Tóm tắt
Nghiên cứu mô tả này nhằm có đợc thêm những
hiểu biết về bệnh đa u tủy xơng, đặc biệt trên những

bệnh nhân nhập viện để chẩn đoán và điều trị. Dữ liệu
để phân tích lấy từ hồ sơ bệnh nhân nhập viện tại khoa
H5 của Viện Huyết học và Truyền máu trung ơng
trớc khi thu thập dữ liệu 5 ngày hoặc sớm hơn. Bệnh
nhân trong nghiên cứu này nhập viện và đợc chẩn
đoán đa u tủy xơng theo các tiêu chuẩn chẩn đoán
hiện hành. Các đặc điểm lâm sàng và kết quả xét
nghiệm của bệnh đợc thu thập, phân loại và phân tích
bằng các phơng pháp thống kê đơn giản. Bên cạnh
các kết quả dự kiến, nghiên cứu này cho thấy một tỷ lệ
cao bệnh nhân đa u tủy xơng có kháng thể chống
viêm gan C, cao hơn nhiều lần so với tần suất nhiễm
HCV trong cộng đồng theo các báo cáo dịch tễ gần
đây và cũng cao hơn nhiều so với tần suất mang HCV
ở ngời bệnh mang một bệnh máu khác. Tỷ lệ mang
HCV cũng cao hơn nhiều so với mang kháng nguyên
HBsAg trên cùng nhóm đối tợng. Hiện tại, cha có
yếu tố nguy cơ nào đợc xác định liên quan trực tiếp
đến sự hình thành các bệnh lý tăng sinh lympho. Trớc
khi sự kết hợp giữa đa u tủy xơng và viêm gan C mãn
tính có thể đợc xác nhận, dữ liệu nghiên cứu này của
chúng tôi gợi ý HCV có thể là nguyên nhân hay có liên
quan tới bệnh sinh đa u tủy xơng.
summary
This descriptive study aims to get more insights into
the multiple myeloma disease, especially those in
patients hospitalized for diagnostic and therapeutic
approaches. Data for analysis come from medical
records of patients hospitalized in H5 Department of
National Institute of Hematology and Blood

Transfusion 5 days or earlier prior to the data
collecting. All of patients involved were admitted and
diagnosed with multiple myeloma according the current
classification criteria. The clinical features and
laboratory findings of disease are collected, classified
and analysed using simple statistic methods. Beside
anticipated results, our present study reports the
remarkably high prevalence of HCV infection in
patients hospitalized with multiple myeloma comparing
to those of general population recently reported or of
patients with other hematologic disease in the same
clinical setting. The prevalence of HCV carriage is also
much higher than that of HbsAg bearing in these same
subjects. There has been no risk factor identified
directly related to the development of
lymphoproliferative disorders. Before the possible
association between multiple myeloma and chronic
HCV infection is confirmed, our data suggest HCV as
etiological factor or is involved in the pathogenesis of
multiple myeloma.
ĐặT VấN Đề
Đa u tủy xơng hay bệnh Kahler là một bệnh ác
tính đặc trng bởi sự phát triển mất kiểm soát của dòng
tơng bào xâm nhập tủy tạo máu. Bệnh có thể biểu
hiện trớc đó bởi một tình trạng gọi là tiền u tủy
(premyelomatous). Đa u tủy thờng gặp ở ngời có tuổi
với các biểu hiện ở xơng (đau, gãy xơng bệnh lý) là
các biểu hiện lâm sàng tiêu biểu của bệnh. Chẩn đoán
dựa trên sự kết hợp của giữa tăng tơng bào tủy quá
mức, globulin miễn dịch đơn dòng trong huyết thanh

hoặc trong nớc tiểu và bằng chứng tổn thơng các cơ
quan đích. Về tiên lợng, nồng độ -2 microglobulin
huyết thanh, CRP, nồng độ calci máu, chức năng thận
và một số bất thờng di truyền tế bào của các tơng
bào ác tính, đáp ứng với điều trị ban đầu đợc xác định
là các yếu tố tiên lợng chính của bệnh. Điều trị đa u
tủy xơng cũng nh các bệnh lý ác tính nói chung bao
gồm điều trị đau và giảm nhẹ triệu chứng, biến chứng
(thiếu máu, suy thận, hủy xơng) và điều trị dòng tế
bào biến đổi ác tính. Trong vòng 30 năm kể từ cuối
những năm 60 khi Melphalan - Prednisone (MP) đa
vào điều trị cho tới những năm cuối thế kỷ trớc, các
tiến bộ có đợc về điều trị đa u tủy xơng có đợc với
các phác đồ điều trị hóa chất phức tạp hơn (nh
VCMP, VBAD, VAD) chỉ dừng lại ở sự cải thiện không
đáng kể về tỷ lệ tái phát mà không có sự cải thiện đáng
kể về thời gian sống thêm. Việc sử dụng melphalan
liều cao kết hợp với ghép tế bào gốc tự thân đối với
bệnh nhân đa u tủy trẻ tuổi đã mang lại sự cải thiện
đáng kể về sống thêm nói chung cũng nh sống thêm
không bệnh. Tuy nhiên phác đồ MP vẫn là điều trị tiêu
chuẩn đối với bệnh nhân cao tuổi. Từ năm 2000, đã có
một cuộc cách mạng trong điều trị đa u tủy xơng với
sự bổ sung các thuốc với cơ chế tác động dựa trên sự
Y học thực hành (859) - số 2/2013




32

điều biến miễn dịch (thalidomide và lenalidomide) hay
ức chế proteasome (bortezomib). Các thuốc mới đang
đợc thử trong các thử nghiệm lâm sàng bao gồm các
hoạt chất chống lại thụ thể biểu lộ trên các dòng tơng
bào biến đổi ác tính, các chất ức chế trực tiếp các con
đờng truyền tín hiệu nội bào tiềm năng
(farnesyltransferase, RAF, STAT3, mTOR và AKT) và
các thuốc tơng tác với đáp ứng protein giữ cửa và
biểu di truyền (các thuốc ức chế proteasome mới, các
thuốc ức chế Hsp90, histone deacetylase). Tiếc rằng,
những kỳ vọng vào các thuốc mới này cha có đợc
các tín hiệu khả quan từ lâm sàng. Các cơ chế phân tử
của sự chuyển biến ác tính vẫn cần tiếp tục đợc phát
hiện, nghiên cứu xác định cho các điều trị đích tiềm
năng mới
[1;2]
.
Các hiểu biết về sinh lý bệnh đa u tủy xơng vẫn
đang không ngừng đợc khám phá và tích lũy. Hiện đã
có những hiểu biết tốt hơn về mối quan hệ giữa các tế
bào ác tính và môi trờng tạo và duy trì khối u, các yếu
tố liên quan đến việc tăng hoạt động hủy xơng của
hủy cốt bào chịu trách nhiệm về các tổn thơng xơng
hay các sự kiện dẫn đến sự hình thành hay tiến triển
của khối u, tuy vậy, vẫn cha có nguyên nhân hay có
yếu tố nguy cơ nào đợc xác định có liên quan trực tiếp
đến sự hình thành hay tiến triển của bệnh. Từ một
phân tích dữ liệu mang tính mô tả hệ thống hóa, nghiên
cứu này ghi nhận một thực tế có khả năng có liên quan

tới sự hình thành hay tiến triển (bệnh sinh) của bệnh lý
đa u tủy xơng.
ĐốI TƯợNG Và PHƯƠNG PHáP
Nghiên cứu mô tả cắt ngang với khách thể là các
bệnh nhân khám, nhập viện tại khoa H5, Viện Huyết
học và Truyền máu trung ơng. Đối tợng nghiên cứu
là các thông tin ghi nhận khách quan từ bệnh án của
tất cả bệnh nhân nhập viện trớc khi thu thập dữ liệu 5
ngày. Các dữ liệu đợc thu thập và mã hóa bao gồm
các thông tin lâm sàng, xét nghiệm và thăm dò cận
lâm sàng. Các phân tích tìm sự khác biệt giữa hai
nhóm biến số không ghép cặp và có cỡ mẫu nhỏ đợc
tiến hành với test
2
và test phi tham số Mann-Whitney
U-test khi cần thiết.

KếT QUả NGHIÊN CứU Và BàN LUậN
Bảng 1. Đặc trng nhóm đối tợng nghiên cứu

Đặc trng nhóm đối tợng nghiên cứu Trên 32 bệnh nhân
Tuổi trung bình, năm (tuổi thấp nhất-cao nhất)
Giới: nam (%)
Thời gian từ khi chẩn đoán, tháng (gần nhất-xa nhất)
Bệnh nhân cũ (%)
Đau xơng khi vào viện (%)
Mệt mỏi (%)
Hoa mắt, chóng mặt (%)
Xuất huyết (%)
Sốt (%)

Lợng huyết sắc tố, g/l (thấp nhất-cao nhất)
Suy giảm chức năng thận (%)
Trờng hợp đợc điện di protein huyết thanh (%)
Đỉnh đơn dòng (/17 bệnh nhân)
Nghi ngờ đỉnh đơn dòng (/17 bệnh nhân)
Tăng gamma đa đỉnh (/17 bệnh nhân)
Không rõ đỉnh đơn dòng (/17 bệnh nhân)
Trờng hợp có định lợng các lớp Ig và các chuỗi nhẹ (%)
Tăng IgG, IgA, IgG kết hợp IgA hay tăng chuỗi nhẹ (/27bệnh nhân)
Tăng IgG (/27 bệnh nhân)
Tăng IgA (/27)
Tăng IgG kết hợp IgA (/27)
Chỉ tăng chuỗi nhẹ Lamda (/27)
Chỉ tăng chuỗi nhẹ Kappa (/27)
Tăng chuỗi nhẹ Lamda hay Kappa cùng với tăng IgG hay IgA (/27)
Trờng hợp có định lợng 2-microglobulin (%)
2-microglobulin thấp hơn 5,5 mg/dl (/10 bệnh nhân)
Tăng canxi máu (%)
Điều trị hóa chất bắt đầu hay tiếp tục (%)
Phác đồ phối hợp Velcade và Dexamethasone (/26 bệnh nhân)
Các phác đồ phối hợp Dexamethasone và thuốc khác (/26)
Phác đồ sử dụng Dexamethasone đơn trị liệu (/26)
Chỉ điều trị đau và giảm nhẹ triệu chứng (%)

61
14
16
28
14
12

16
2
2
105,7
8
17
6
4
1
6
27
22
14
3
2
1
2
14
10
7
0
26
20
2
4
6
(41-78)
(43,8)
(2-48)
(87,5)

(43,8)
(37,5)
(50)
(6,3)
(6,3)
(52-136)
(25)
(53,1)
(6/17)
(4/17)
(1/17)
(6/17)
(84,4)
(22/27)
(14/27)
(3/27)
(2/27)
(1/27)
(2/27)
(14/27)
(31,25)
(7/12)
(0/32)
(81,3)
(20/26)
(2/26)
(4/26)
(18,7)

Y học thực hành (859) - số 2/2013

33

Hầu hết bệnh nhân trong nghiên cứu này là các bệnh nhân đã đợc chẩn đoán, nhập viện để tiếp tục liệu trình
điều trị. Trên nhóm bệnh nhân đợc định lợng các lớp immunoglobulin (Ig), kết quả trình bày ở hình 1 cho thấy
một tỷ lệ đáng kể các trờng hợp vẫn còn tăng IgG (14/27) hay IgA (3/27) hay tăng kết hợp cả IgG và IgA (2/27)
trong đó có các trờng hợp có mức độ tăng rất cao (trên 7000 mg/dl). Tơng tự, 17/27 trờng hợp vẫn thấy tình
trạng tăng các chuỗi nhẹ Kappa và Lamda riêng rẽ (3/27) hay kết hợp với tăng các lớp IgG hoặc IgA (14/27). Kết
hợp với theo dõi động học các chỉ số này cho phép đánh giá mức đáp ứng chung với các phác đồ điều trị hóa chất
sử dụng. Có nhiều cách đánh giá giai đoạn đa u tủy xơng đợc sử dụng trên lâm sàng dựa trên các chỉ số sinh
học liên quan đến bệnh sinh của bệnh. Theo một hệ thống quốc tế phân chia giai đoạn dựa trên chỉ số 2-
microglobulin và albumin máu
[2]
, hầu hết các trờng hợp đợc làm các xét nghiệm định lợng các chỉ số này (10
trờng hợp) đợc xếp ở giai đoạn II (6/10 trờng hợp, các điểm trên nền xám) và III (3/10 trờng hợp, các điểm
trên nền xanh), chỉ có 1/10 trờng hợp đợc xếp ở giai đoạn I (hình 2).

0 100 200 300 400
0
400
800
1200
1600
400 1300 2200
1600
4800
8000
IgA (mg/dl)

IgG (mg/dl)



Hình 1 và 2. Kết quả định lợng các lớp Ig,

2-microglobulin và albumin huyết thanh

Trên 32 trờng hợp bệnh nhân đa u tủy xơng nhập viện chẩn đoán và điều trị, có 2 trờng hợp đợc biết có
mang HCV khi vào viện. Xét nghiệm kiểm tra HbsAg, anti-HCV thờng qui trên nhóm đối tợng cho thấy một tỷ lệ
cao (từ 31,25 đến 50%) các trờng hợp mang kháng thể kháng HCV (bảng 2). Trên thực tế tình trạng mang kháng
thể kháng HCV đợc xem nh bệnh nhân đang mang virus do hiện tại cha có vaccin chủng ngừa đối với HCV,
các test sử dụng hiện tại có độ đặc hiệu cao đồng thời các trờng hợp nhiễm trùng HCV đợc xác định có xu
hớng diễn tiến âm thầm và chuyển sang tình trạng mang/nhiễm trùng mạn tính (>85%). Trên cùng nhóm đối
tợng có tần suất mang HCV cao, tỷ lệ các trờng hợp có kết quả dơng tính với HbsAg thấp hơn khoảng 5 lần.
Trên một tham chiếu khác, trên nhóm 22 bệnh nhân Thalassemia nhập viện và đợc làm xét nghiệm sàng lọc
thờng qui với HbsAg và anti-HCV chỉ có 2/22 (9,1%) bệnh nhân có kết quả dơng tính (dữ liệu không trình bày).
Bảng 2. Tần suất mang HBV, HCV trên nhóm bệnh nhân đa u tủy xơng
Mang kháng nguyên HbsAg, kháng thể anti-HCV Trên 32 bệnh nhân
Bệnh nhân đợc biết mang HCV khi nhập viện (%)
Bệnh nhân đợc xét nghiệm HbsAg và anti-HCV (%)
Bệnh nhân có anti-HCV dơng tính/số bệnh nhân làm xét nghiệm (%)
Bệnh nhân có anti-HCV dơng tính/tổng số bệnh nhân nhập viện (%)
Bệnh nhân có HbsAg dơng tính/tổng số bệnh nhân nhập viện (%)
Đồng nhiễm HBV-HCV/tổng số bệnh nhân nhập viện (%)
2
20
10
10
2

1
(6,25)
(62,5)
(50)
(31,25)
(6,25)
(3,125)

Viêm gan C có thể lây qua các vật dụng bén nhọn
sử dụng chung (kim tiêm, dao cạo râu), các dụng cụ
điều trị, thăm dò chẩn đoán trong bệnh viện (nh dụng
cụ chữa răng, máy nội soi) không đợc tiệt trùng đúng
cách. Lạm dụng thuốc tiêm tĩnh mạch là phơng thức
lây truyền viêm gan C phổ biến nhất (60-90% ngời
tiêm chích ma túy bị nhiễm HCV trong năm đầu tiên),
trong khi nguy cơ lây qua quan hệ tình dục là rất thấp
(nguy cơ lây truyền HCV từ ngời bị nhiễm sang vợ
hoặc chồng hay bạn tình không dùng bao cao su của
họ cả đời chỉ khoảng 1-4%). Sự áp dụng sàng lọc máu
thờng qui với các xét nghiệm có độ nhậy cao hơn
hoặc tơng đơng với kỹ thuật ELISA từ đầu những
năm 90 và nhất là từ sau năm 2000 đã loại trừ căn bản
việc lây truyền viêm gan C do truyền máu
[3-5]
. Có đến
trên 85% ngời bị nhiễm viêm gan C có khởi bệnh cấp
tính không có triệu chứng và diễn biến âm thầm sang
viêm gan mạn tính, bệnh nhân không có triệu chứng
2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0
1.5

3.5
5.5
7.5
Albumin (g/dl)




2
-microglobulin (mg/dl)
Giai đoạn III
Giai đoạn II

Giai đoạn I
Y học thực hành (859) - số 2/2013




34

cho đến khi tiến triển đến có xơ gan. Đa số những
ngời bị viêm gan C kinh niên không thấy có triệu
chứng nào và vẫn có cuộc sống bình thờng trong một
khoảng thời gian dài và khoảng 10-30% số ngời có
viêm gan C mạn tính, bệnh tiến triển âm thầm trong
khoảng 10-30 năm trớc khi gây các h hại gan trầm
trọng, xơ gan hay ung th gan.
[6]
. Tại hội thảo khoa học

về bệnh viêm gan siêu vi C tổ chức tại TP HCM cuối
năm 2011, các chuyên gia cảnh báo về sự gia tăng tần
suất nhiễm bệnh ở Việt Nam với con số ớc tính vào
khoảng 5% ở những ngời trên 20 tuổi (năm 2004, con
số này đợc ớc tính là 2%).
Rối loạn tăng sinh lympho là nhóm bệnh lý ác tính
bao gồm ung th hạch, đa u tủy xơng và bệnh bạch
cầu, có thể xuất phát từ các mô bạch huyết nh trong
trờng hợp của ung th hạch (u lympho) hoặc từ tủy
xơng (nh bệnh bạch cầu dòng lympho và đa u tủy
xơng). Virus viêm gan C có hớng tính với cả tế bào
gan và các tế bào lympho
[7]
. Các bằng chứng nghiên
cứu cho thấy, sự kích thích các tế bào lympho kéo dài
gây ra bởi HCV có thể gây tăng sinh các tế bào
lympho, và có khả năng đa đến các bệnh lý ác tính
dòng lympho B. HCV RNA và kháng thể HCV (anti-
HCV) đã đợc tìm thấy trên 98% bệnh nhân có ngng
kết tố lạnh hỗn hợp, và khoảng 36% bệnh nhân bị
nhiễm HCV mạn tính có ngng kết tố lạnh hỗn hợp. Sự
giảm nhẹ tình trạng tăng sinh tế bào B và ngng kết tố
lạnh hỗn hợp ở bệnh nhân viêm gan B đợc ghi nhận ở
các bệnh nhân có đáp ứng với điều trị bằng interferon
[7]
. Sự kết hợp giữa đa u tủy xơng với viêm gan C đã
đợc gợi ý bởi một số nghiên cứu dịch tễ
[8;9]
.
Cơ chế qua đó HCV có thể kích thích các tế bào B

có thể liên quan đến phân tử CD81. CD81 (TAPA-1) là
một protein bề mặt, biểu lộ rộng trên bề mặt tế bào và
tham gia vào một loạt đáp ứng sinh học đa dạng (kết
dính, hoạt hóa, tăng sinh và biệt hóa các tế bào B, T
và các tế bào khác). Trên tế bào B, CD81 là một phần
của một phức hợp với CD21, CD19, và Leu13. Phức
hợp này làm giảm ngỡng kích hoạt tế bào B thông
qua thụ thể tế bào B (BCR) bằng cách bắc cầu cho sự
nhận diện kháng nguyên qua trung gian CD21. CD81
cũng ảnh hởng đến tơng tác B-T vì kích thích CD81
bằng kháng thể đặc hiệu làm tăng tổng hợp IL-4 từ các
tế bào T đáp ứng kháng nguyên trình diện bởi tế bào B
[10]
. Lớp vỏ thứ hai của HCV (protein E2) có ái tính với
CD81, có thể có tơng tác với CD19 và CR2 cũng nh
các phân tử MHC lớp II trên tế bào lympho B. Sự gắn
của CD81 với protein E2 có thể đa đến hoạt hóa phức
hợp có vai trò trong hoạt hóa tế bào B, làm giảm
ngỡng kích thích kháng nguyên cần thiết cho kích
thích tạo kháng thể, đa các tế bào B bào tình trạng
đáp ứng quá mức.
Kết quả ghi nhận từ thực tế quan sát kết hợp với
các thông tin y văn gợi ý về vai trò của virus viêm gan
C trong bệnh sinh đa u tủy xơng là cơ sở cho các
nghiên cứu bệnh chứng qui mô lớn hơn để có thể
khảng định mối liên quan này. Các hớng nghiên cứu
khác giúp khảng định hay loại bỏ giả thuyết trên có thể
nhằm vào việc ghi nhận sự xuất hiện cũng nh diễn
biến bệnh trên đối tợng nhiễm viêm gan C, động học
của các biến đổi theo các đáp ứng điều trị nhằm loại

bỏ HCV.
TàI LIệU THAM KHảO
1. Charlot-Lambrecht I, Salmon JH, Gagneux
Lemoussu L (2012). Myélome multiple. EMC Elsevier
Masson SAS (Paris), 14-140.
2. San Miguel J, Blade J (2011). Multiple Myeloma. In:
Postgraduate Hematology. 6th Edition, 577-597.
3. Ho TD, Pham TTT, Nguyen TT et al (2006).
Prevalence of HCV genotypes in Vietnam. 10(1): 28-34.
Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh; 10(1): 28-33
4. Lothar Thomas (1998). Clinical Laboratory
Diagnostics: Use and Assessment of Clinical Laboratory
Results. In: Clinical Chemistry.
5. National Institutes of Health Consensus
Development Conference Statement: Management of
hepatitis C (2002). Hepatology; 36:S3-20.
6. Seeff LB (2002). Natural history of chronic hepatitis
C. Hepatology; 36:S35-S46.
7. Ferri C, Monti M, La CL, et al (1993). Infection of
peripheral blood mononuclear cells by hepatitis C virus in
mixed cryoglobulinemia. Blood; 82:3701-3704.
8. Gharagozloo S, Khoshnoodi J, Shokri F (2001).
Hepatitis C virus infection in patients with essential mixed
cryoglobulinemia, multiple myeloma and chronic
lymphocytic leukemia. Pathol Oncol Res; 7:135-139.
9. Lakatos PL, Fekete S, Horanyi M, et al (2006).
Development of multiple myeloma in a patient with chronic
hepatitis C: A case report and review of the literature.
World J Gastroenterol; 12:2297-2300.
10. Levy S, Todd SC, Maecker HT (1998). CD81

(TAPA-1): a molecule involved in signal transduction and
cell adhesion in the immune system. Annu Rev Immunol;
16:89-109.


BIếN Cố BấT LợI CủA HóA TRị LIệU TRÊN BệNH NHÂN UNG THƯ Vú
ĐIềU TRị TạI BệNH VIệN K Và MộT Số YếU Tố ảNH HƯởNG

Nguyễn Tuyết Mai - Bệnh viện K
tóm tắt
Mục tiêu: đánh giá biến cố bất lợi (ADE - Adverse
Drug Event/Adverse Drug Experience) của hóa trị liệu
trên bệnh nhân ung th vú (UTV) điều trị tại bệnh viện
K và một số yếu tố ảnh hởng. Kết quả: 1.510 đợt
truyền hóa chất (8 phác đồ) của 236 bệnh nhân ghi
nhận 11.252 ADE. Trung bình 1 đợt truyền hóa chất
của 1 bệnh nhân UTV ghi nhận đợc 7,5 ADE. Có 33
loại ADE đã ghi nhận. Tỷ lệ buồn nôn và nôn là 44,0%
và 20,3%. Bệnh nhân <40 tuổi, không mắc bệnh phối
hợp, tiền sử nghén nặng và bị say tàu xe khi điều trị