Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

B Y T
BNH VIN TRUNG NG HU

TNG VIT VINH

NGHIÊN CứU CHứC NĂNG TÂM THU THấT TRáI
BằNG SIÊU ÂM DOPPLER MÔ ở BệNH NHÂN
BệNH CƠ TIM THIếU MáU CụC Bộ

Chuyờn ngnh: Ni khoa tim mch
Mó s: CK 62 72 20 25

LUN N CHUYấN KHOA II

Hu, 2014


B Y T
BNH VIN TRUNG NG HU

TNG VIT VINH

NGHIÊN CứU CHứC NĂNG TÂM THU THấT TRáI
BằNG SIÊU ÂM DOPPLER MÔ ở BệNH NHÂN
BệNH CƠ TIM THIếU MáU CụC Bộ

LUN N CHUYấN KHOA II

Hu, 2014

CHỮ VIẾT TẮT

A

:

Peak Diastolic Myocardial velocity

Vận tốc cơ tim đỉnh tâm trương
ACC/AHA :

American College of Cardiology/ American Heart Association
Hội Tim Mạch Hoa Kỳ

AG II

:

Angiotensinogen II

ASE

:

American Society of Echocardiography

Hội Siêu Âm Tim Hoa Kỳ
CCS

:

CLVG

Hội Tim Mạch Canada
:

Contrast left ventriculography

Chụp buồng thất trái có cản quang
CSA

:

Cross-sectional area

ĐMV

:

Động mạch vành

ĐTĐ

:

Điện tâm đồ

E

:

Thiết diện

Peak early diastolic myocardial velocity

Vận tốc cơ tim đỉnh tối đa đầu tâm trương
EF

:

Ejection fraction

Phân suất tống máu
E-IVS

:

“E” point sepial separation

Khoảng cách từ E đến bờ trái vách liên thất
Em

:

Vận tốc cơ tim đầu tâm trương

ESC

:

European Society of Cardiology

Hội Tim Mạch Châu Âu
ESV

:

End systolic volume


Thể tích cuối tâm thu
ET

:

Ejection time

Thời gian tống máu
LVPwd

:

Chiều dày thành sau thất trái cuối tâm trương

LVPws

:

Chiều dày thành sau thất trái cuối tâm thu

MSCT

:

Chụp cắt lớp vi tính đa nhát cắt

MRI

:

LA
LVDs

Chụp cộng hưởng từ
:

:

LVDd

Nhĩ trái

Đường kính thất trái tâm thu – ĐK TTTT
:

Đường kính thất trái tâm trương-ĐKTTTTr

EF2

:

phân suất tống máu Simpson 2 buồng

EF4

:

phân suất tống máu Simpson 4 buồng

FS
FVI

:
:

Fraction of shortening

Flow velocity intergral

Hội Tim Mạch Newyork
IVCT

:

Isovolumic contraction time

IVRT

:

Isovolumic relaxation time

IVSd

:

Systolic interventricular septal

LA

:

Left atrium

LIVDd

:

Diastolic left ventricular diameter index

LIVDs

:

Systolic left ventricular diameter index

LV

:

Left ventricule

Thất trái

LVEF

:

Left ventricular ejection fraction

LVPWd

:

Left ventricular diastolic posterior wall

MRI

:

Magnetic Resonance Imaging


MSCT

:

Multi-slice computed Tomography

NMCT

:

Nhồi máu cơ tim

NYHA

:

Newyork Heart Association

Phân suất co thắt
Phân suất tống máu thất trái
S2L

:

vận tốc tâm thu vị trí trước vòng van 2 lá

S2S

:

vận tốc tâm thu vị trí dưới vòng van 2 lá

S4L

:

vận tốc tâm thu vị trí bên vòng van 2 lá

S4S

:

vận tốc tâm thu vị trí vách vòng van 2 lá

Sa, Sm
SRI

:
:

SV
TDI

Strain rate imaging Hình ảnh tốc độ biến dạng
:

:

Vận tốc cơ tim tối da thì tâm thu

Stroke volume Thể tích tống máu

Tissue Doppler Imaging Siêu âm Doppler mô

Thời gian co đồng thể tích
Thời gian giãn đồng thể tích
Tích phân tốc độ dòng chảy

TM
TMCB

:

Time motion Thời gian chuyển động
:

Thiếu máu cục bộ

Tốc độ rút ngắn chu vi sợi cơ
V

:

Volume Thể tích

Vách liên thất kỳ tâm thu
Vcf

:

Velocity of circumferential fiber shortening

VTTB

:

vận tốc trung bình

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................. 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................ 4
1.1. Bệnh cơ tim TMCB ............................................................................... 4
1.2. Tâm thất trái về phương diện siêu âm Doppler mô ............................. 10
1.3. Chẩn đoán hình ảnh và chức năng tâm thu thất trái ............................. 12
1.4. Phân suất tổng máu thất trái (LVEF) ................................................. 26
1.5. Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam và trên thế giới ........................... 28
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......... 30
2.1. Đối tượng nghiên cứu........................................................................... 30
2.2. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 31
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................... 41
3.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu .................................................. 44
3.2. Kết quả nghiên cứu lâm sàng nhóm bệnh ........................................... 46
3.3. Phân độ suy tim theo NYHA trên nhóm bệnh ..................................... 47
3.4. Đặc điểm hình thái của nhóm nghiên cứu trên siêu âm ....................... 48
3.5. Tương quan giữa S(4+2) với EF M-mode ........................................... 56
3.6. Tương quan giữa S(4+2) với EF simpson (EF4+EF2) ........................ 56
3.7. Tương quan giữa S(4+2) với EF4 ........................................................ 57
3.8. Tương quan giữa S(4+2) với EF2 ........................................................ 57
3.9. Tương quan giữa S(4+2) với EF chup BT r = 0,564 ........................... 58
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ............................................................................. 59
4.1. Đặc điẻm chung của mẫu nghiên cứu .................................................. 59


4.2. Tần số tim và huyết áp ......................................................................... 60
4.3. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ..................................... 61
4.4. Phân độ suy tim theo NYHA ............................................................... 65
4.5. Tổn thương động mạch vành trên DSA ............................................... 66

4.6. Đặc điểm hình thái thất trái ở nhóm bệnh ............................................ 67
4.7. Vận tốc cơ thất qua tốc độ vận động vòng van 2 lá
về mặt luận cứ khoa học ....................................................................... 71
KẾT LUẬN ................................................................................................ 84
KIẾN NGHỊ ............................................................................................... 85
TÀI LIỆU THAM KHẢO


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh mạch vành (BMV) theo thống kê hiện nay là nguyên nhân hàng
đầu của suy tim ở các nước phát triển (50,3%) [6]. Tại Hoa Kỳ trong 5 triệu
bệnh nhân suy tim, có hơn 550000 người được chẩn đoán mắc mới hàng năm
[56], suy tim do BMV chiếm 60 - 65% trường hợp. Những người sống sót sau
NMCT ngay cả khi không bị biến chứng cũng có một tỉ lệ nhập viện do suy
tim, một tiến triển tự nhiên của BMV. Theo điều tra của SOLVE (Studies of
LV Dysfunction), trong 6272 bệnh nhân, BMV gây suy tim chiếm 70% trong
khi THA chỉ chiếm 7%. Mô hình nguyên nhân của suy tim đã thay đổi. Nghiên
cứu của Framingham cho thấy từ năm 1950-1998 NMCT đã trở thành yếu tố
nguy cơ chính (tăng 26% mỗi thập kỷ ở nam giới và 48% nữ giới) trái lại nguy
cơ suy tim do bệnh van tim đã giảm rõ (giảm 24% mỗi thập kỷ ở nam giới và
17% ở nữ giới) và phì đại thất trái (giảm 13% mỗi thập kỹ ở nam giới và 25% ở
nữ giới) [63]. Ngay tại Việt Nam và những nước đang phát triển BMV và THA
đã trở thành nguyên nhân chính của suy tim ở người tuổi lớn.
Bệnh cơ tim TMCB và suy tim do các nguyên nhân khác nói chung gây
ảnh hưởng nhiều đến quần thể dân cư bất kể giới tính và ngày càng gặp nhiều ở
cả người trẻ trong độ tuổi lao động nên ảnh hưởng đến nguồn lực của xã hội.
Tại các nước có nền y tế phát triển đã có những chương trình phòng chống
bệnh rất tích cực, bên cạnh việc giáo dục dinh dưỡng rèn luyện thể lực ngăn

ngừa xơ vữa động mạch phòng bệnh tiên phát, chương trình y tế chăm sóc sức
khỏe xã hội cũng phát triển những kế hoạch quản lý giám sát theo dõi sự tiến
triển của bệnh.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh chức năng tâm thu thất trái là dấu hiệu
tiên lượng quan trọng trong bệnh cơ tim TMCB. Khảo sát chức năng tâm thu
thất trái luôn là một phần quan trọng trong quá trình tiếp cận bệnh nhân [4].
Đánh giá chức năng thất trái là một biện pháp theo dõi bệnh nhân, phát
hiện tiến triển bệnh để từ đó có biện pháp điều trị. Có nhiều phương pháp đánh
giá chức năng thất trái:


2

CLVG là kỹ thuật kinh điển (với 2 phương pháp Dodge và Simpson) có
độ chính xác cao nhưng là phương pháp xâm nhập khó thực hiện nhiều lần, cần
đội ngũ chuyên viên và máy móc hiện đại nên không thể là một chỉ định
thường quy. MRI và MSCT được chứng minh là 2 phương pháp đánh giá thể
tích, khối lượng cơ và phân suất tống máu thất trái chính xác cũng như đánh giá
chức năng co bóp từng vùng. Tuy nhiên đây không phải là phương pháp thông
tầm và

gặp khó khăn khi có nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, và có chống chỉ

định [52], [90].
Các phương pháp siêu âm tim truyền thống cũng gặp những khó khăn.
Siêu âm TM thực hiện đơn giản có độ phân giải cao nhưng khi có rối loạn vận
động vùng thì không phản ánh chính xác khả năng co bóp của toàn bộ buồng
thất [24]. Với siêu âm 2D được xem là khá chính xác với phương pháp
Simpson thì tương quan tốt với thông tin, nhược điểm là khó xác định chính
xác màng trong tim [19]. Với siêu âm Doppler việc tính toán cung lượng tim

bằng phương pháp Doppler qua các phương chảy không thay đổi theo thời
gian, khó chính xác cho hệ cơ tim.
Siêu âm Doppler mô cơ tim là phương pháp bổ sung khắc phục được
những nhược điểm của siêu âm truyền thống được sử dụng rộng rãi trên thế
giới nhưng ở Việt nam vẫn còn ít nghiên cứu và sử dụng. Vì vậy trên đối tượng
là bệnh nhân bệnh cơ tim TMCB chúng tôi tiến hành nghiên cứu.
“Nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler mô ở
bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ”
Mục tiêu nghiên cứu:
- Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh
nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.
- Tìm hiểu mối liên quan giữa vận tốc cơ thất trên Doppler mô với các
dấu chứng lâm sàng và phân suất tống máu.


3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ
1.1.1. Khái niệm
Bệnh tim thiếu máu cục bộ là sự hoạch định của một nhóm hội chứng có liên
quan rất gần nhau dẫn ra từ thiếu máu cơ tim – một sự mất cân bằng giữa cung
cấp ( tưới máu ) và nhu cầu của tim về oxygen máu. Thiếu máu cục bộ làm tổn
thương không chỉ sự thiếu oxy nhưng cũng gây ra khả năng dung nạp các cơ
chất dinh dưỡng bị giảm sút và sự loại bỏ không đầy đủ của những chất chuyển
hóa. Thiếu oxy đơn độc ( ví dụ : sự vận chuyển oxygen của máu ) gây ra bởi
bệnh tim bẩm sinh có tím, thiếu máu nặng, hoặc bệnh phổi tiến triển là ít
deleterious hơn thiếu máu cục bộ cơ tim vì sự tưới máu ( bao gồm cả sự phân
phối cơ chất chuyển hóa và sự loại bỏ chất thải ) được giữ vững.

1.1.2. Nguyên nhân
Trong hơn 90% trường hợp nguyên nhân của thiếu máu cục bộ cơ tim là sự
giảm dòng máu vành do sự tắt nghẽn động mạch vành xơ vữa. vì vậy IHD
thường được gọi là bệnh động mạch vành ( CAD ) hoặc bệnh tim do mạch
vành. Trong hầu hết các trường hợp có một thời hạn dài của sự xơ vữa vành
tiến triển im lặng và chậm, trước khi những rối loạn này biểu hiện ra triệu
chứng. Vì vậy hội chứng IHD chỉ là những biểu hiện trễ của xơ vữa vành mà có
lẽ đã bắt đầu từ sơ sinh hoặc từ tuổi trưởng thành.
1.1.3. Thể bệnh lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của IHD có thể hiện qua 4 hội chứng:
- Nhồi máu cơ tim, dạng IHD quan trọng nhất, trong đó thời hạn và mức
độ nặng của thiếu máu cục bộ là đủ để gây ra sự hoại tử cơ tim.


4

- Cơn đau thắt ngực, trong đó thiếu máu cơ tim là ít nặng nề và không gây
ra hoại tử cơ tim. Có 3 thể bệnh – cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau
thắt ngực Prinzmetal, và cơn đau thắt ngực không ổn định – the latter là
một sự đe dọa như là một harbinger của nhồi máu cơ tim.
- Thiếu máu cơ tim cục bộ mãn tính có suy tim.
- Đột tử.
Biểu hiện diễn tiến lâm sàng được chia thành 2 nhóm bệnh chính [46]
Nhóm suy động vành mãn tính:
-Cơn đau thắt ngực ổn định: Stable angina pectoris là hội chứng lâm sàng của
thiếu máu cục bộ cơ tim, biểu hiện cơn đau như thắt vùng cơ tim, lan ra vai,
cánh tay, ngón tay, lan lên cổ hoặc ra sau lưng hoặc không lan.
Tổn thương xơ vữa vành thường ổn định. Cơn đau xảy ra liên quan gắng sức do
tăng nhu cậu oxy cơ tim nhưng không gây hoại tử cơ tim.
Nam giới chiếm 70% số người đau thắt ngực và thậm chí ít hơn 50 tuổi. Tuy

nhiên ở giới nữ cần lưu ý rằng cơn đau thắt ngực thường không điển hình [35].
-Thiếu máu cơ tim yên lặng: bệnh nhân không biểu hiện cơn đau thắt ngực
nhưng lại có bằng chứng khách quan về sự biến đổi tái cực trên Holter ECG.
Thăm dò y học hạt nhân thấy hình ảnh thiếu máu cục bộ cơ tim
Nhóm suy động mạch vành cấp tính:
-Hội chứng vành cấp: cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim:
+ Cơn đau thắt ngực không ổn định là một hội chứng trung gian gữa cơn đau
thắt ngực ổn định và nhồi máu cơ tim cấp. đây là cơn đau thắt ngực có kèm ít
nhất một trong 3 đặc điểm sau: xảy ra lúc nghĩ hoặc lúc gắng sức nhẹ, kéo dài
trên 20 phút (nếu không cắt cơn bằng nitroglycerin). Triệu chứng đau thắt ngực
nặng nề và mới xảy ra trong vòng 1 tháng. Cơn đau thắt ngực ổn định nhưng
ngày càng nặng, đau nhiều hơn, kéo dài hơn hoặc nhiều cơn hơn. Có thể có


5

biến đổi ST-T trong cơn nhưng men tim không tăng. Diễn tiến có thể sang nhồi
máu cơ tim hoặc đột tử.
Tổn thương mảng xơ vữa không ổn định, gây nghẽn mạch do có sự kết hợp của
yếu tố viêm, vi khuẩn, sự kết tụ tiểu cầu và giải phóng các chất hóa học trung
gian gây co mạch. Nhiều chứng cơ chứng minh vai trò huyết khối mới tạo lập
dẫn đến cơn đau thắt ngực không ổn định. Cục máu đông tạo lập trên đó làm
tăng độ nghẽn lên 90%. Ít gặp hơn là thể bệnh chỉ có nghẽn nhẹ động mạch
vành, nhưng sự co mạch mạnh cạnh đó, làm tắc nghẽn lên 90%.
+ Nhồi máu cơ tim: cơn đau thắt ngực là biểu hiện thường gặp nhất. Khoảng
50% trường hợp không có yếu tố dẫn đến khởi bệnh. Còn lại có thể xảy ra khi
gắng sức, sang chấn tinh thần, bệnh lý nội ngoại khoa kết hợp… . Khoảng 1520% trường hợp nhồi máu cơ tim không cơn đau [22]. Tần suất cao ở bệnh
nhân tiểu đường, phụ nữ hay người già yếu. Biểu hiện đầu tiên chỉ là khó thở
nhẹ hay nặng, đôi khi phù phổi cấp…
Nhóm triệu chứng cận lâm sàng gồm biến đổi điện tâm đồ và men tim. Triệu

chứng này có thể còn bình thường trong giai đoạn đầu vì vậy cần theo dõi mỗi
6 giờ để phát hiện bệnh.
-Đau ngực biến thể Prinzmetal [46]:
Năm 1959 Prinzmetal và cộng sự đã mô tả một hội chứng đau ngực do thiếu
máu cục bộ cơ tim nặng xảy ra lúc nghĩ nhưng không thường với gắng sức, có
sự chênh lên đoạn ST tạm thời. hội chứng này là do sự co thắt tại chổ của một
động vành thượng tâm mạch, dẫn đến sự thiếu máu cơ tim nặng.
Nguyên nhân của sự co thắt chưa được xác định, nhưng có thể liên quan đến
tính tăng co thắt của cơ trơn mạch vành do các mitogen co mạch, các
leukotrien, hay serotonin.
Diễn tiến của thể này cũng có thể tiên sang nhồi máu cơ tim hoặc đột tử.
1.1.4. Điện tâm đồ và bệnh tim TMCB:


6

Dấu hiệu của một nhồi máu cơ tim đã xảy ra: chuyển đạo trên vùng nhồi máu:
- hiện diện sóng Q, phức hợp QS
- Giảm biên độ hoặc mất sóng R
- T âm đối xứng, T đi lên sau một vài tuần.
- ST chênh lên hằng định (nghi ngờ phình thành tâm thất) [12].
Nhồi máu không có sóng Q (nhồi máu không xuyên thành): đa phần là ít lan
toả hơn và về mặt định nghĩa thì không có sóng Q bệnh lý và sau đây là những
biến đổi nó trên ECG:
- giảm biên độ sóng R
- ST chênh lên thoáng qua kèm sóng T âm cuối thể đối xứng.
- ST chênh xuống
Do vậy ở bệnh nhân bị nhồi máu không có sóng Q thì cần chụp mạch vành để
làm sáng tỏ [12].
Tiêu chuẩn của sóng Q: bằng chứng của BMV trước đó [53]:

- ECG: Sự hình thành sóng Q bệnh lý mới có hay không có triệu chứng kèm
theo. Q ở V2-V3 >= 0.02” hoặc QS ở V2-V3; hoặc Q>= 0.03” và >= 0.1mV
hoặc QS ở 2 chuyển đạo lân cận (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF).
Xác định vị trí nhồi máu: việc sắp xếp các chuyển đạo ECG có các dấu hiệu
trực tiếp theo từng vùng tương ứng của tim có thể giúp xác định sơ bộ vị trí
nhồi máu và mạch máu bị tổn thương. Do các mạch vành có đường đi thay đổi
khá nhiều nên gây khó khăn cho việc xác định mạch máu tổn thương một cách
chính xác, nhất là ở nhồi máu vùng dưới vách.
Các nhánh tưới máu cho vách liên thất là nhánh gian thất trước (RIA) và nhánh
gian thất sau (RIP) nằm ngay trên và dưới vách liên thất. Trường hợp kiểu tưới
máu cho phần dưới từ bên phải, tức là vùng dưới của tim (chính xác hơn là
thành dưới)và các phần của vách liên thất được cung cấp máu bởi nhánh gian
thất sau (RIP) từ động mạch vành phải (RCA).Trường hợp kiểu tưới máu từ


7

bên trái thì động mạch cung cấp máu cho thành dưới là nhánh mũ vành (RCx).
Do đó nhồi máu dưới có thể do tắc động mạch vành phải (80%) lẫn tắc nhánh
mũ vành (20%) [12].
Nhồi máu nhỏ ví dụ như tắc nhánh mũ vành hay các nhánh vách thường
không biểu hiện trên ECG hoặc chỉ có thể thấy ở các chuyển đạo đặc biệt [12].

1.1.5. Sinh lý bệnh bệnh tim thiếu máu cục bộ
1.1.5.1. Lƣu lƣợng MV khi bị XVĐM
. Phụ thuộc mức XVĐM
- Lòng MV bị XVĐM làm hẹp chưa tới 50%: lưu lượng MV giảm không
đáng kể, kể cả gặp lúc có nhu cầu tăng.
- Lòng MV bị hẹp quá 75-80%: lưu lượng MV giảm rõ, nếu gặp lúc có
nhu cầu tăng cấp máu, MV đành chịu thua.

- Thực tế: cơ tim thường đã bị phì đại (dày) hoặc bị bệnh tăng HA hoặc
bệnh van tim làm tăng tải cơ tim liên tục thì dẫu lòng MV bị hẹp còn ít hơn
75%, MV đã chịu thua không đáp ứng nhu cầu đòi tăng cấp máu.
. Phụ thuộc yếu tố cơ học
Cũng như ở các lưu vực tuần hoàn khác, lưu lượng MV tỷ lệ thuận với áp
lực máu và tỷ lệ nghịch với sức cản của các mạch máu nhỏ.
- Tất nhiên huyết áp là số biến thiên chính, nhất là mức huyết áp tâm
trương. Và cả độ dài của thì tâm trương có vai trò lớn đảm bảo lưu lượng MV,
bảo đảm tưới máu cho cơn tim, nhất là cơ tim thất trái (gần toàn bộ máu tới cơ
tim thất trái vào thì tâm trương, còn tới cơ tim thất phải suốt cả chu chuyển
tim).
Tần số tim giảm thì tâm trương kéo dài, cũng ảnh hưởng tốt cho sự tưới
máu.


8

- Ngoài sự co các tiểu mạch tức tăng sức cản ngoại vi (từ phía các mạch
máu nhỏ) thì còn có một sự cản khác ảnh hưởng quan trọng tới lưu lượng MV
là sức cản xuyên qua thành ĐMV, còn sức cản nội cơ tim (intramyocardial) tự
nó lại phụ thuộc hai yếu tố:
+ Sức ép nội cơ tim tâm trương: có liên quan mật thiết với sức ép tâm
trương từ phía buồng tâm thất (NC0=10mmHg), lúc suy tim do bệnh MV thì
tăng gấp 3-4 lần. Như vậy suy tim ứ đọng do TMCB sẽ làm nặng thêm TMCB,
vòng lẩn quẩn.
+ Sức ép nội cơ tim tâm thu: phụ thuộc cường độ tim co bóp.
- Điều quan trọng trong các yếu tố cơ học làm động lực đẩy máu chảy suốt
dọc MV (MV với một trương lực đã cho) chính là gradient áp lực từ ĐMV bề
mặt (ĐMV thương tâm mạc) tới hệ đám rối mạch sát nội tâm mạc. Gradient
càng lớn thì lưu lượng máu MV tưới cho cơ tim (nhất là các tầng sâu, sát nội

tâm mạc của nó) sẽ càng tăng lên, áp lực tưới máu (perfusion pressure) tăng
lên.
Không may, khi bị XVĐM bít hẹp thì gradient áp lực kia giảm rõ: trong
khi “phía gần” (ở phía thượng nguồn: tức ở trước chỗ bít hẹp) HA có thể như
HA ĐMC bình thường ... thì ở phía xuôi (phía hạ lưu: tức ở sau chỗ bít hẹp,
phía xa), HA có thể rơi lọt xuống 30-40 mmHg hoặc thấp hơn nhiều nữa.
Áp lực đó (ở sau chỗ bít hẹp) so với áp lực đáng kể để có được một áp lực
tưới máu đủ sức đẩy máu đi tới nuôi các mô cơ tim vùng liên quan.
Lúc này không thể làm giãn chỗ bít hẹp, lại không ứng cứu bằng bàng hệ
được mà dùng thuốc giãn mạch là chỉ giảm HA từ ĐMC cũng như HA phí gần
(so với chỗ bít hẹp) thì càng giảm khả năng đẩy máu qua chỗ bít hẹp, càng bất
lợi, nặng bệnh thêm.
. Phụ thuộc cấu trúc bàng hệ tại chỗ đó


9

Nếu vùng bệnh lý trúng ngay chỗ có bảng hệ thuận lợi (ví dụ nhờ rèn
luyện mà bảng hệ phát triển thêm), nhờ thuốc giãn mạch (nitrat) mà bảng hệ
giãn to, mở đường đi vòng, mượn các nhánh khoan sâu (tức typ B) xuống thẳng
hệ đám rối mạch máu sát nội tâm mạc (và các mạch nối giữa các tiểu động
mạch nữa) và quành ngược trở lại phần phía sau chỗ bít hẹp (theo quy luật
gradient áp lực, máu chảy tới chỗ có HA thấp nhất). Với cách này thuốc giãn
mạch (nitrat) lại hữu ích.
. Phụ thuộc trƣơng lực mạch vành.
Nếu xét một mức HA nhất định thì lưu lượng MV lại chịu ảnh hưởng sâu
sắc do mỗi thay đổi (dầu rất nhỏ) của trương lực mạch vành, chủ yếu là của các
tế bào cơ trơn ở thành các tiểu động mạch (do hai loại tác nhân là thần kinh và
thể dịch).
1.1.5.2. Đặc điểm tiêu thụ oxy ở cơ tim

. Đòi hỏi nhiều năng lƣợng
- Mô cơ tim đòi hỏi cung cấp năng lượng/phút (trên mỗi phút) hơn gấp bội
so với bất cứ mô nào trong cơ thể (vì tim là khối cơ hoạt động liên tục đêm
ngày).
- Gặp lúc cơ thể “đổ lên” hệ tim mạch một gánh nặng lớn: nhu cầu năng
lượng/phút cho mô cơn tim còn vọt lên gấp nhiều lần.
. Tạo năng lƣợng chủ yếu phải bằng con đƣờng ƣu khí (bằng oxy hóa)
- Mô cơ tim hết sức kém cỏi về khả năng tạo năng lượng bằng con đường
yếm khí, tức là con đường phân glycogen (glycolysis) để tạo ra các phosphat
năng lượng cao (xảy ra ở sarcoplasma).
- Mô cơ tim thường vẫn chỉ tạo năng lượng bằng con đường ưu khí mà
thôi: con đường oxy hóa các nhiên liệu (mọi cơ chất như nhiều loại acid amin,
glucose...) thông qua chu trình Krebs bình thường và xảy ra trong nội bộ tiểu
thể mitochondria.


10

. Quá trình tạo năng lƣợng đó gặp lúc tăng nhu cầu, đành chỉ dựa vào
tăng lƣu lƣợng máu MV
- Trong khi các mô khác trong cơ thể đòi hỏi oxy ít hơn mô cơ tim và lấy
ra từ máu một tỷ lệ là 10-20% oxy sẵn có trong máu (mô não lấy 25%, mô cơ
bắp (khi nghỉ ngơi) 25%, mô gan 20%, mô thận chỉ lấy quãng 10%) thì nổi bật
mô cơ tim khi ta nghỉ tĩnh cũng đã lấy tới 70% oxy sẵn có trong máu, tựa như
triệt để chiết xuất tối đa oxy của máu. Độ chênh oxy máu động – tĩnh mạch hệ
MV: A – V O2 vẫn là quãng 11ml/100ml máu.
- Do đó đến khi gặp “nghịch cảnh” tăng gánh nặng. Phải đòi hỏi nhiều oxy
thì mô cơ tim đâu còn chiết xuất thêm oxy từ máu được. Lúc này đo độ chênh
A – V O2 vẫn là quãng 11ml%.
- Chỉ còn có một cách bấy víu cứu nguy duy nhất là dựa hoàn toàn vào sự

tăng lưu lượng máu ĐM vành.
1.1.5.3. Khái niệm thiếu máu cục bộ cơ tim
- Như vậy với đặc điểm tiêu thụ oxy ở cơ tim nêu trên (xem mục 2), việc
suy giảm cung cấp năng lượng cho cơ tim đồng nghĩa với sự giảm oxy mô cơ
tim mà ở cơ tim lại đồng nghĩa với giảm lượng máu tới, tức giảm cái gọi là lưu
lượng MV. ĐMV vị xơ vữa đã tới lúc không hoàn thành chức năng chuyển
máu nên gọi là bị thiểu năng MV (tức suy MV). Hậu quả trực tiếp là vùng cơ
tim liên quan với nhánh MV đó bị “thiếu máu cục bộ (ischemia) cơ tim.
- Lúc này, cơ tim, dẫu rằng vốn hết sức kém cỏi về cách tạo ra năng lượng
bằng con đường yếm khí (con đường phân glycogen) vẫn buộc phải đi bằng
con đường đó với hậu quả là phóng ra acid lactic, lactat (định lượng nó ở hệ tm
vành là một bằng chứng của TMCB dùng trong thực nghiệm vậy). Tiếp theo là
tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, biểu hiện bằng rối loạn trạng tái cực ở cơ tim
(biểu hiện đoạn ST chênh xuống). Mức cao của cách tạo ra năng lượng theo


11

đường yếm khí trên là buộc phải sử dụng adenonucleotid và phóng ra
adensosin.
Trong cơ chế sinh ra cảm giác cơn đau ngực có vai trò của adenosin này
mà hệ thống thần kinh nhận cảm được ở mỗi người mỗi khác.
Ghi chú: nếu đoạn ST chênh xuống mà không kèm cơn ĐTN thì được gọi
là TMCB thầm lặng (silent ischemia).


12

Hoạt hóa hệ
TK – hormon

ĐTN

ÔĐ

TK

Biến thái

TK

LN

HCX

Đột tử
NMCT có ST

Khối cơ tim

ĐTNKÔĐ
D

TMCBTL

Tăng sinh

NMCT không ST
Tái định dạng

BMV

TNV

DT T

BTTMCB (IHD)
Dãn T T

XVĐM

XVĐM khác

Tổn thương
nội mạc

RLLH

NCLT T
Suy tim
Gđ cuối st

Các
YTNC

Tử vong

1.1.5.2. Ảnh hƣởng của tuần hoàn vành lên hình thái và chức năng tim:
Ngay sau khi tắc nghẽn ĐMV sự hoại tử cơ tim không hồi phục có thể
xảy ra sau vài phút. Những yếu tố ảnh hưởng đến số lượng tế bào hoại tử bao

gồm sự hiện diện hoặc sự biến mất của những kích thích khởi đầu, thể tích cơ
tim thiếu máu và lưu lượng tuần hoàn phụ. NMCT đi kèm một chuỗi biến cố
phức tạp và có liên hệ lẫn nhau gọi là tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu. Điều
này biểu thị sự đáp ứng bù trừ của hệ tim mạch khi đối phó với sự mất cấp tính
chức năng co bóp thất trái. Có 2 quá trình biến đổi hình thái diễn ra [8]
* Sự phì đại cơ tim


13

Tế bào cơ người lớn là những tế bào đặc biệt đã biệt hoá cao và mất khả
năng phân chia. Sự đáp ứng các tế bào khi tăng gánh là sự gia tăng kích thước và
tổng hợp protein kết hợp với sự gia tăng tạo ra và kết hợp các đơn vị co bóp bào
tương. Các yếu tố kích thích phì đại tạo nên sức căng tế bào cơ như tiền gánh,
hậu gánh, và sức căng thành tim. Các kích thích này tác dụng lên những thụ thể
bề mặt tế bào tạo nên một chuỗi các con đường theo các bước xẩy ra bên trong tế
bào.
* Sự dãn thất toàn bộ:
Sau sự dãn thất trái sớm sau nhồi máu, tâm thất sẽ chịu sự biến đổi muộn
và âm ỉ hơn khi cơ chế bù trừ duy trì cung lượng tim bị thất bại. Nhìn chung
khi vùng nhồi máu chiếm trên 10% toàn bộ khối cơ tim (thường gặp trong 40%
NMCT xuyên thành) tâm thất lớn dần lên, báo trước sự sự khởi phát triệu
chứng suy tim.
- Sự nghẽn ĐMV đột ngột thì vài giây sau sẽ có hiện tượng ; giảm tốc độ
thư dãn và co thắt của tâm thất, ST chênh lên, tăng áp lực cuối tâm trương kèm
với sự mất đồng bộ co bóp cơ tim, sự giảm động vùng, sự vô động, sự loạn
động thành tim.
- Sự giảm từ từ lưu lượng vành lúc nghỉ: thực nghiệm làm giảm 25% lưu
lượng vành cơ bản qua một nhánh ĐMV lớn sẽ thấy tăng chiết suất oxy và
giảm sự tiêu thụ oxy. Khi làm lưu lượng giảm thêm nữa thì sẽ thấy giảm tốc độ

thư dãn và co thắt của tâm thất trái, sau đó ST chênh xuống, tăng áp lực cuối
tâm trương, giảm thể tích nhát bóp, sau đó ST chênh lên khi giảm lưu lượng
đến 70% và TMCT trở nên xuyên thành.
Chức năng co thắt tại chổ ở lớp dưới nội tâm mạc bắt đầu giảm nhẹ khi
lưu lượng ở vùng dưới nội tâm mạc giảm 10-20%, và sẽ trở nên giảm rõ ràng
khi lưu lượng giảm 50-80%. Các vùng cơ tim bị giảm lưu lượng trên 80% thì sẽ
bị nghịch động.


14

- Hẹp ĐMV giới hạn lưu lượng được làm tăng công cơ tim ở bệnh nhân
đã có sẵn tình trạng: ở chó, khi gắng sức đến mức làm giảm lưu lượng máu
xuyên thành khoảng 30% thì tại chổ hẹp ĐMV mạn tính sẽ có hiện tượng giảm
nhẹ độ dày tâm thu của thành thất, trong khi vùng cơ tim có tưới máu bình
thường thì bề dày thành thất tăng 20%. Trong suốt lúc gắng sức, khi lưu lượng
giảm đến 80% so với vùng không có hẹp ĐMV thì sẽ thấy rối loạn vận động
vùng trầm trọng. Như vậy giảm lưu lượng vành nặng nề là điều cần thiết để tạo
ra ảnh hưởng trên chức năng co thắt toàn bộ tâm thất.
- Cơ tim được chuẩn bị trước (preconditioning): đầu tiên, thuật ngữ được
dùng để chỉ khả năng chịu đựng TMCT một khoảng thời gian ngắn để giới hạn
kích thước vùng nhồi máu khi bị nghẽn ĐMV kéo dài. Tuy nhiên, hiện nay,
thuật ngữ này được xử dụng để nói về tác dụng bảo vệ của những đợt TMCT
thoáng qua đối với sự chịu đựng những đợt TMCT sau đó của cơ tim. Trên
thực nghiệm, tình trạng cơ tim được chuẩn bị trước cũng làm giảm các rối loạn
tâm thất ở giai đoạn TMCT và giai đoạn tái tưới máu. Tình trạng cơ tim chuẩn
bị trước phần nào đã giải thích về tiên lượng khá thuận lợi của bệnh nhân
NMCT cấp mà đã có bệnh cảnh CĐTN không ổn định xảy ra trước đó.
- Cơ tim choáng váng (stunning): là sự rối loạn co bóp cơ tim trong một
thời gian dài nhưng có thể hồi phục được sau một cơn TMCT thoáng qua. Hiện

tượng này đã được nhận biết ở thú vật sau khi làm nghẽn động mạch vành 1015 phút hoặc sau khi làm nghẽn ĐMV (trong một thời gian) lặp đi lặp lại nhiều
lần. Cũng đã thấy ở những bệnh nhân sau nghiệm pháp gắng sức (+), ở các
vùng lân cận ổ nhồi máu và ở bệnh nhân sau tuần hoàn ngoài cơ thể. Sự phục
hồi co bóp cơ tim có thể mất vài giờ đến vài ngày, phụ thuộc vào độ trầm trọng
cà kéo dài của TMCT, nhưng lại có thể phục hồi thoáng qua bởi những kích
thích co cơ dương tính như sau nhát ngoại tâm thu hoặc sau khi dùng thuốc
đồng vận beta giao cảm


15

- Cơ tim ngủ đông: là tình trạng giảm chức năng co bóp của cơ tim lúc
nghỉ, trong điều kiện giảm tiêu thụ oxy cơ tim, giảm lưu lượng ĐMV và không
có TMCT cục bộ, và tình trạng này sẽ hồi phục hoàn toàn hoặc một phần khi
lưu lượng tưới được phục hồi. Thời gian để cơ tim ngủ đông phục hồi chức
năng sau điều trị tái tạo mạch máu là từ 10 ngày đến 6 tháng và có liên quan
đến độ trầm trọng của những thay đổi về cấu trúc của tế bào cơ tim và của mô
gian bào [13].
1.2. TÂM THẤT TRÁI VỀ PHƢƠNG DIỆN SIÊU ÂM DOPPLER MÔ
Giải phẩu sinh lý tâm thất trái: thành của mỗi buồng tim gồm 3 lớp; lớp
ngoài là ngoại tâm mạc, lớp trong cùng là nội tâm mạc, lớp giữa dày là lớp cơ
tim. Hệ cơ của thất phức tạp, gồm 3 lớp phân biệt. Lớp nông mỏng gồm những
sợi dài, nguyên ủy các vòng sợi xơ bên phải của van chạy xuống bắt chéo, bao
quanh thất trái tận đến mỏm tim, chúng tạo thành một khối xoắn ốc, tạo thành
những đường vòng ở lớp sâu của cơ và tạo thành lớp sợi dài bên trong, các đầu
kia của các sợi lớp này được gắn vào các vòng sợi kia. Các sợi của lớp giữa,
nằm giữa các lớp sợi dài bên ngoài và các lớp bên trong ít nhiều hình vòng, tuy
nhiên trái với lớp nông, lớp này không vắt từ tâm thất này đến tâm thất khác
[86]. Các sợi cơ tim bám vào khung sợi xơ. Khung sợi xơ cấu tạo bởi collagen
dày tạo thành 4 vòng sợi xơ bao quanh các lỗ van với chức năng tạo ra chổ gắn

(nguyên ủy và bám tận) cho các lá van và cơ tim [76].
Khi tâm thất co bóp sẽ tạo ra sự chuyển động kiểu vắt ép vì hướng
chuyển động xoắn ốc của các sợi cơ tim trong lớp cơ. Trung tâm co thắt của
thành LV nằm ở vị trí 70% duới trong xoang LV trên đường nối cạnh van chủ
trước bên đến đỉnh trong cuối kỳ tâm thu (khảo sát điểm đánh dấu cấy vào nội
mạc tim, phẩu thuật tim hở và xác nhận bằng TDI). Vận tốc tối đa thấy ở 1/3
đầu kỳ tâm thu.


16

Trường hợp không có những bất thường hình dạng LV nhiều hoặc những
bất thường về vận động vùng nặng sự chuyển động của vòng van phản ảnh
những thay đổi về thể tích đúng hơn là những thay đổi về áp lực giữa LA và
LV và ít phụ thuộc vào tải hơn mẩu vận tốc dòng vào qua van. Lưu ý vận tốc
vòng van có thể khác nhau trên chu vi vòng van và cần tính một giá trị trung
bình của vận tốc vách, trước, bên và sau, đặc biệt ở các bệnh nhân có bất
thường vận động vùng [64].
Sự chuyển động này sẽ tống máu ra khỏi tim [76]. Các vận tốc chuyển
động thành tim thì cao hơn và đồng nhất hơn ở thành bên và thành sau so với
vách, và thấp hơn cũng như ít đồng nhất hơn ở giữa thất so với đáy tim. Các
vận tốc của cơ tim ở đỉnh thì thấp và hướng co rút các sợi cơ thì không song
song với tia siêu âm. Sự co bóp theo chiều dài sợi cơ tim chủ yếu thuộc lớp cơ
dưới nội tâm mạc, sự gia tăng về vận tốc cơ tim có thể thấy từ lớp ngoại tâm
mạc đến nội tâm mạc và từ đỉnh đến đáy [51], cao nhất ở đáy thấp nhất ở mõm
[25]. Các sợi dài thuộc nội mạc thì rất song song với các tia siêu âm từ 4 buồng.
Vì mõm vẫn tương đối tĩnh tại suốt chu chuyển tim, nên sự chuyển động vòng
van 2 lá là một sự đo lường đại diện tốt của sự co dãn của toàn bộ các sợi dài
tâm thất trái [43].
Khi bị thiếu máu, sự biến đổi đặc trưng xảy ra ở lớp dưới nội mạc, các

tính chất bất thường sẽ xuất hiện ở trục dài. Khi mỏm tim vẫn tỉnh tại, những
biến đổi của trục dài được phản ảnh theo những chuyển động của đáy tim [60].
NMCT biến đổi sự co dãn vùng. NMCT cấp gây sang thương không chỉ
sự mất tính co thắt nhưng cũng mất tính trương lực và sự cứng cơ [60].
1.3. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH VÀ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT
TRÁI
Hình ảnh giữ vai trò trung tâm trong việc chẩn đoán suy tim và trong
hướng dẫn điều trị. Trong các kỹ thuật hình ảnh hữu dụng, siêu âm là phương


17

pháp chọn lựa ở những bệnh nhân có suy tim nghi ngờ vì sự chính xác, tính
hữu dụng (kể cả dễ xách), tính an toàn và chi phí thấp. Nó có thể được bổ sung
bằng những kỹ thuật khác tùy theo các yêu cầu lâm sàng. Tuy nhiên lưu ý
trong các kỹ thuật khám xét bằng hình ảnh, dù là kỹ thuật nào đi nữa, nên được
làm bởi các kỷ thuật viên lành nghề và có kinh nghiệm [36].
1.3.1. Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh và ƣu nhƣợc điểm trong việc đánh
giá chức năng thất trái .
1.3.1.1. Chụp buồng thất trái có bơm thuốc cản quang (CLVG)
Cho đến nay, CLVG vẫn là một phương pháp kinh điển để đánh giá chức
năng tâm thu toàn bộ của thất trái. Thông số thường được sử dụng là EF. EF
được tính dựa trên cơ sở so sánh thể tích thất trái ở kỳ tâm thu và kỳ tâm
trương.
Để tính thể tích buồng thất trái, có nhiều phương pháp khác nhau, trong
đó có hai phương pháp phổ biến nhất là phương pháp Dodge và phương pháp
Simpson.
Tuy CLVG sẽ cung cấp các thông số có độ chính xác cao nhưng đây là
một phương pháp thăm dò gây chảy máu, có thể có các biến chứng nguy hiểm,
khó có thể thực hiện lặp lại nhiều lần. Mặt khác, phương pháp này đòi hỏi trang

bị máy móc hiện đại đắt tiền cùng với một đội ngũ nhân viên được đào tạo
chuyên nghiệp nên không phải cơ sở nào cũng có thể triển khai được. Vì vậy,
CLVG không phải là phương pháp được chỉ định thường quy để đánh giá chức
năng thất trái trong chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch.
* Chỉ định chụp buồng thất trái [56]:
- Đánh giá chức năng tâm thu thất trái và rối loạn vận động vùng bệnh lý
động mạch vành là chỉ định phổ biến nhất
- Đánh giá chức năng, cung lượng tim trong bệnh cơ tim, van tim, tim bẩm
sinh


18

- Đánh giá tổn thương lổ van 2 lá
- Hẹp 2 lá: phân biệt dày và vôi hóa lá van, tổ chức dưới van.
- Sa van 2 lá lên nhĩ trái trong kỳ tâm thu
- Thoái hóa tiên phát, thứ phát dây chằng dưới van, u nhầy nhĩ (trái) thất
(trái)
- Đánh giá hẹp dưới van, tại van, trên van động mạch chủ
- Phì đại lá van trước trong bệnh cơ tim phì đại
- Phát hiện lỗ thông liên thất
- Huyết khối thất và phình thất
* Chống chỉ định:
- Suy tim mất bù
- Áp lực thất trái cuối tâm trương cao
- Hẹp chủ
- Bệnh cơ tim phì đại nặng
- Huyết khối thất trái
- Dị ứng chất cản quang
* Biến chứng [42]:

- Rối loạn nhịp, block phân nhánh
- Huyết thuyên tắc, không khí, huyết khối.
- Nhuộm cơ tim và nội mạc tim
- Biến chứng liên quan chất cản quang.
1.3.1.2. Chụp cộng hưởng từ tim mạch (MRI)
MRI là phương pháp thích hợp để khảo sát hầu hết các cấu trúc của hệ
tim mạch. Khảo sát hình thái thường được thực hiện bằng chuỗi xung spin
echo, với hình ảnh máu trong buồng tim có tín hiệu thấp hay đen (black blood),
có độ tương phản mô rất tốt giúp phân biệt rõ các cấu trúc tim [4]. Chức năng
co bóp có thể được khảo sát bằng các chuỗi xung gradient echo, do ưu điểm là