Tải bản đầy đủ (.doc) (20 trang)

Một số phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh tuyến giáp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (199.73 KB, 20 trang )

PHỤ LỤC
PHỤ LỤC..........................................................................................................1
PHẦN I. MỞ ĐẦU............................................................................................2
PHẦN II. NỘI DUNG.......................................................................................3
1. Khái niệm..................................................................................................3
2. Sinh tổng hợp và bài tiết hormon tuyến giáp............................................3
2.1 Sự vận chuyển iod từ máu vào tuyến giáp.........................................4
2.2 Thyroglobulin và sự tổng hợp T3, T4:...............................................4
2.3 Vận chuyển và chuyển hoá hormon tuyến giáp..................................6
2.4. Nhu cầu iod và phân bố iod trong tuyến giáp.....................................7
3. Tác dụng của hormon tuyến giáp..............................................................8
3.1. Tác dụng lên sự phát triển cơ thể:......................................................8
3.2 Tác dụng lên chuyển hoá năng lượng:.................................................9
3.3 Tác dụng lên chuyển hoáglucid:..........................................................9
3.4 Tác dụng lên chuyển hoá lipid:.........................................................10
3.5 Tác dụng lên chuyển hoá protein:.....................................................10
3.6 Tác dụng lên hệ tim mạch:................................................................10
3.7 Tác dụng lên hệ thần kinh - cơ:.........................................................11
3.8 Tác dụng lên chức năng sinh dục:.....................................................11
3.9 Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác:................................................12
3.10 Một số tác dụng khác:.....................................................................12
4. Chức năng của tuyến giáp.......................................................................12
5. Điều hòa bài tiết hormon tuyến giáp.......................................................13
6. Rối loạn chức năng của tuyến giáp..........................................................13
6.1 Ưu năng tuyến giáp:..........................................................................13
6.2 Nhược năng tuyến giáp:....................................................................14
6.3 Bệnh đần độn:....................................................................................14
6.4 Bệnh bướu cỗ đơn thuần....................................................................15
7. Ứng dụng trong chẩn đoán và điều trị Basedow.....................................15
+ Ứng dụng trong chẩn đoán Basedow...................................................15
Xạ hình tuyến giáp: I123 (tốt nhất) hoặc I131 hoặc Technitium + Ứng


dụng trong điều trị Basedow...................................................................16
Thuốc kháng giáp trạng tổng hợp............................................................17
Thuốc chẹn Pgiao cảm............................................................................18
PHẦN III. KẾT LUẬN...................................................................................19
TÀI LIỆU THAM KHẢO...............................................................................19

1


PHẦN I. MỞ ĐẦU
Tuyến giáp (Thyroid gland) nằm ngay dưới thanh quản, ở phía trước và
hai bên khí quản, nó bài tiết hai hormon quan trọng là tetraiodothyronin
(thyroxin) và triiodothyronin, (còn gọi là T 4 và T3). Hai hormon này có tác
dụng lên chuyển hoá và nhiều chức năng khác của cơ thể. Khoảng 93%
hormon được tuyến giáp bài tiết là thyroxin (T4) và 7% là triiodothyronin
(T3). Tuy nhiên phần lớn thyroxin khi đến mô thường được chuyển thành
triiodothyronin. Chức năng của T3, T4 là giống nhau, chỉ khác nhau về cường
độ và thời gian tác dụng. Triiodothyronin tác dụng mạnh hơn thyroxin khoảng
4 lần, nhưng nó có mặt trong máu với số lượng nhỏ hơn nhiều, và tác dụng
trong thời gian ngắn hơn nhiều so với thyroxin.Tuyến giáp còn bài tiết
calcitonin, là hormon điều hòa chuyển hoá calci trong cơ thể.
Basedow là bệnh tuyến giáp thường gặp ở nước ta cũng như trên thế
giới, chiếm 45,8% các bệnh nội tiết, 2,6% các bệnh nội khoa điều trị tại
bệnh viện Bạch Mai. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, cả ở trẻ sơ sinh,
song phần lớn xuất hiện ở độ tuổi lao động, tỷ lệ mắc bệnh ở nữ lớn hơn
nam. Bệnh có biểu hiện lâm sàng là tình trạng nhiễm độc giáp với bướu
giáp lan toả, bệnh lý mắt và bệnh lý da do xuất hiện kháng thể kháng thụ
thể TSH (TSH receptor antibody - TRAb). Bệnh do nhiều nguyên nhân
nhưng ngày nay nhiều tác giả đã thừa nhận đây là bệnh tự miễn dịch. Bệnh
Basedow có thể gây những biến chứng nặng về tim m ạch, mắt, cơn nhiễm

độc giáp cấp...nhưng nếu được phát hiện, chẩn đoán và điều trị kịp thời thì
bệnh có thể khỏi hoàn toàn.Hiện nay, đã có rất nhiều tiến bộ trong chẩn đoán
và điều trị bệnh tuyến giáp: Một số phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh
cơ bản là:
Xét nghiệm Hormon: T3 T4 FT3 FT4 và TSH, kháng thể kháng tuyến giáp, Xạ
hình tuyến giáp: I123 (tốt nhất) hoặc I131 hoặc Technitium)….
Điều trị :
- Nội khoa bằng thuốc kháng giáp tổng hợp
2


- Phẫu thuật tuyến giáp
-

Điều trị bằng Iod phóng xạ131

Vậy chức năng, tác dung của tuyến giáp là gì và ứng dụng trong chẩn đoán,
điều trị basedow trong y học tôi lựa chọn đề tài này
PHẦN II. NỘI DUNG
1. Khái niệm
Tuyến giáp (Thyroid gland) nằm ngay dưới thanh quản, ở phía trước và
hai bên khí quản, nó bài tiết hai hormon quan trọng là tetraiodothyronin
(thyroxin) và triiodothyronin, (còn gọi là T4 và T3).
Ưu năng tuyến giáp hay bệnh cường giáp (còn gọi là bệnh bướu độc hay bệnh
Graves, bệnh Basedow) là bệnh cường chức năng tuyến giáp kết hợp với
bướu phì đại lan toả, mà ngày nay cho rằng nó là bệnh tự miễn. Người ta tìm
thấy một số marker có tác dụng tương tự TSH ở trong máu của phần lớn
những bệnh nhân Basedow, có bản chất là globulin miễn dịch, nên chúng
được gọi là globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp - TSI (Thyroid
stimulating immunoglobulin).

2. Sinh tổng hợp và bài tiết hormon tuyến giáp
Tuyến giáp có hai thùy nối với nhau bởi eo giáp. Đơn vị cấu trúc tuyến
giáp được gọi là nang giáp, có đường kính khoảng 100 - 300 micromet. Thành
của nang gồm những tế bào biểu mô hình trụ. Khi tuyến không hoạt động thì
lòng nang ít chất keo (colloid), các tế bào nang hình dẹt. Khi tuyến hoạt động,
các tế bào thành nang vồng lên hình hộp lòng nang chứa nhiều chất keo. Chất
keo được cấu tạo chủ yếu là glucoprotein, trong đó thyroglobulin là chất có
chứa hormon giáp trong phân tử. Đáy tế bào tuyến tiếp xúc với mao mạch,
đỉnh có nhiều vi nhung mao (microvilli) tiếp xúc với lòng trong tế bào còn có
nhiều ống nội bào (canaliculi), lysosome, bộ golgi và ty thể. Chất tiết của tế
bào nang (hormon T3, T4) được tiết vào lòng nang. Quá trình tổng hợp
hormon trải qua các giai đoạn chính sau:

3


2.1 Sự vận chuyển iod từ máu vào tuyến giáp
Iod là nguyên liệu cần thiết cho việc tổng hợp hormon tuyến giáp.
Tuyến giáp có một trữ lượng iod khá lớn, chiếm ăn uông và địa dư.
chừng 1/3 tổng lượng iod có trong cơ thể. Trữ lượng này thay đổi tùy theo lứa
tuổi, giới, chế độ ăn uống và địa dư.
Iod của thức ăn sau khi hấp thu vào máu dưới dạng muối iod (F) trong vòng 3
ngày. Một lượng nhỏ thải theo đường mật, 2/3 thải qua thận, còn lại chủ yếu
được chuyển vào tế bào nang giáp. Nếu coi lượng iod ở tuyến giáp là 100%,
thi ở tủy xương là 2,8%; tuyến tụy 2%; gan 0,58%; thận 0,12% (Kurland và
Feedberg). Màng đáy tế bào nang giáp có khả năng đặc biệt bắt giữ iod từ
máu vào tế bào bằng cơ chế vận chuyển tích cực, đó là bơm iod.
Nhờ cơ chế bắt giữ iod mà nồng độ iod trong tuyến giáp có thể cao gấp 30 lần
nồng độ của nó trong máu. Khi tuyến giáp hoạt động ở mức tối đa, nồng độ
iod trong các tế bào nang giáp có thể cao hơn trong máu tới 250 lần.

Việc giữ iod trong tuyến giáp được tăng cường là nhờ TSH của tiền yên và bị
ức chế bởi thyocianat, peclorat.
2.2 Thyroglobulin và sự tổng hợp T3, T4:
Hormon giáp T3, T4 là hợp chất của tyrosin với iod, được sản xuất ở tế
bào nang giáp qua nhiều giai đoạn và có sự tham gia của loại protein trung
gian là thyroglobulin.
- Thyroglobulin được sản xuất ở mạng nội bào tương và bộ golgi của tế
bào nang giáp. Đó là loại protein, có TLPT 660.000D, gồm 140 gốc
a.amin.
- oxy hoá iod ion thành iod phân tử:
phản ứng chuyển ion iod thành dạng oxy hoá của nguyên tử iod (I°) hoặc I2
được thúc đẩy nhờ enzym peroxydase và chất phối hợp với enzym này là
hydrogen peroxid. Quá trình này diễn ra ở sát màng đỉnh của tế bào nang giáp
nơi tiếp xúc với lòng nang,chính là nơi có các phân tử lớn thyroglobulin để nó
có thể gắn ngay với hormon giáp sau khi được tổng hợp. TSH có tác dụng
thúc đẩy quá trình này.
4


Khi hệ thông men peroxydase bị ức chế hoặc thiếu enzym peroxydase bẩm
sinh thì hormon T3 và T4 không được tạo thành. Các thuốc kháng giáp thông
thường loại thioure như methylthiouracil ức chế enzym peroxydase nên ức
chế tổng họp hormon T3 và T4.
- Gắn iod nguyên tử dạng oxy hoá vào tyrosin để tạo thành hormon:
Trong tế bào nang giáp, iod ở dạng oxy hoá gắn vào nhân phenylalanin của
a.amin tyrosin trên phân tử thyroglobulin nhờ xúc tác của enzym iodinase,
quá trình xảy ra rất nhanh trong vài giây đến vài phút. Lúc đầu iod thường gắn
vào vị trí C3 để tạo thành monoiodotyrosin (MIT), nếu 2 nguyên tử iod gắn
vào tyrosin sẽ ở vị trí C3 và C5 tạo diiodotyrosin (DIT)
- Sự trùng hợp các MIT và DIT: Sau vài phút hoặc hàng giờ, thậm chí hàng

ngày hai tiền chất hormon MIT và DIT sẽ trùng hợp với nhau để tạo thành hai
loại hormon tuyến giáp. Các giai đoạn gắn iod vào tyrosin, cũng như kết hợp
các iodotyrosin lại từng đội được tiến hành thuận lợi dưới tác dụng của TSH.
Sự trùng hợp các iodotyrosin từng đôi nhờ hệ thống enzym, người ta giả thiết
đó là enzym tyrosin-iodinase. Chi có 1/4 hàm lượng MIT và DIT trở thành
hormon T3, T4.Ngay sau khi được tạo thành, cả MIT, DIT, T3, T4 đều có
trong phân tử thyroglobulin và được vận chuyển qua màng đỉnh tế bào nang
giáp vào lòng nang, dự trữ ở đó dưới dạng keo. Mỗi phân tử thyroglobulin
chứa từ 1 đến 3 phân tử tyrosin và trung bình có 1 phân tử triiodothyronin thì
có 15 phân tử thyroxin.
Lượng hormon dự trữ trong tuyến giáp đủ dùng theo yêu cầu bình thường
trong thời gian từ 2 đến 3 tháng. Vì vậy khi ngừng trệ quá trình sinh tổng hợp
hormon T3 T4 thi vài tháng sau mới thấy biểu hiện bệnh lý của thiếu hormon
tuyến giáp.
- Giải phóng hormon tuyến giáp vào máu:
Thyroxin và triiodothyronin được cắt rời khỏi phân tử thyroglobulin, rồi các
hormon tự do này được giải phóng vào máu. Quá trình xảy ra như sau: màng
đỉnh của tế bào nang giáp thò ra những tua như chân giả bao lấy các giọt keo
và hình thành các túi ẩm bào chuyển vào tế bào.
5


Ngay sau đó các lysosom tiếp tiếp xúc và hòa màng với các túi ẩm ẩm bào,
các enzym proteinase trộn lẫn với chất keo và phân giải phân tử thyroglobulin
trong chất keo, giải phóng T3 và T4 ở dạng tự do. T3 và T4 sẽ khuếch tán qua
màng đáy của tế bào nang giáp để vào các mao mạch nằm quanh nang.
Các phân tử MIT và DIT sau khi được tạo thành cũng gắn với thyroglobulin
và được tích trữ trong lòng nang giáp. Trong quá trình phân giải thyroglobulin
trong tế bào nang giáp để tách hormon T3 và T4 giải phóng vào máu.
Hai phân tử tiền chất của chúng cũng được tách khỏi thyroglobulin để

thành MIT và DIT tự do nhưng không được bài tiết vào máu. Phần iod của
chúng được tách ra dưới tác dụng của enzym deiodinase và được tế bào tuyến
giáp sử dụng lại để tiếp tục tổng hợp hormon tuyến giáp. Như vậy, chỉ hơn
1/4 lượng MIT và DIT trở thành hormon giáp T3 và T4, còn gần 3/4 lượng
các tiền chất này là dạng dự trữ iod của tế bào nang giáp. TSH tăng cường quá
trình thủy phân thyrogloblin giúp cho việc giải phóng hormon giáp vào máu.
Iod liều cao trong máu có tác dụng ức chế TSH đây là cơ sở của
việc dùng iod trong điều trị bệnh ưu năng giáp do tăng TSH.
2.3 Vận chuyển và chuyển hoá hormon tuyến giáp.
*
Sự vận chuyể T3, T4 trong máu:
Trong máu, gần như toàn bộ T3 và T4 kết hợp ngay với protẹin huyết
tương, chỉ có khoảng 0,05% T4 và 0,5% T3 ở dạng tự do (FT3 và FT4).
Chúng chủ yếu kết hợp với globulin (thyroxin binding globulin - TBG), số
còn lại kết hợp với prealbumin (thyroxin binding prealbumin - TBPA) và
albumin. Lượng hormon giáp toàn phần trong máu khoảng 8µg/100ml. Iod
trong T3, t4 có thể định lựợng bằng phương pháp tách chiết qua butanol (BEI:
butanol extractible iodine), còn iod trong MIT và DIT không thể định lượng
theo phương pháp này.
Vì hormon giáp có ái lực cao với protein huyết tương, đặc biệt thyroxin, nên
chúng được giải phóng vào các tế bào của mô rất chậm. Một nửa thyroxin
được giài phóng từ máu vào tế bào khoảng 6 ngày, còn triiodothyronin có ái
6


lực với protein thấp hơn, nên một nửa T3 được giải phóng vào tế bào chi trong
1 ngày, do vậy T3 có tác dụng nhanh hơn T4 khoảng 4 lần.
Khi vào trong tế bào, cả hai hormon này lại gắn với protein trong tế bào,
chúng được dự trữ lại và giải phóng dần dần để gây tác dụng cho tế bào.
Khi tiêm một lượng lớn thyroxin vào cơ thể người, chúng chưa gây tác dụng

trên chuyển hoá ngay trong 2-3 ngày đầu, nhưng khi đã bắt đầu tác dụng thì
tác dụng cứ tăng dần và đạt mức tối đa sau 10 -12 ngày. Thời gian bán hủy
của thyroxin khoảng 15 ngày, nhưng tác dụng của nó còn tồn tại trong một
thời gian từ 6 đến 8 tuần.
Cần lưu ý là, FT3 và FT4 là dạng hormon gây tác dụng ngay trên các mô và
chính nó tham gia trực tiếp điều hòa ngược với vùng dưới đồi, tuyến yên.
* Sử dụng và bất hoạt T3, T4 ở mô:
Khi giải phóng vào máu, hormon tuyến giáp có 93% là T 4, chỉ có 7% là
T3 song T3 là dạng hoạt động của hormon tuyến giáp ở tế bào. Chỉ sau vài
ngày tới mô, hầu hết T4 sẽ dần dần bị mất một nguyên tử iod để trở thành T 3,
mỗi ngày có khoảng 35µg T3 được sử dụng ở các mô. T3 bị thoái biến ở mô
nhanh hơn T4 (thời gian Tl/2 của T4 là 10 ngày), vì nó có ái lực yếu hơn với
protein
T3 và T4 bị bất hoạt bằng cách tách iod, tách amin: T4 tạo thành acid
iodothyropropionic, còn T3 thành acid propionic. Tiếp đó chúng bị khử
carboxy và T4 tạo thành tetraiodothyroacetic acid, còn T3 tạo thành
triiodothyroacetic acid. Các chất này sau đó chuyển về gan, kết hợp với acid
glucuronic và sulphat rồi được bài xuất qua đường mật vào ruột, thải ra ngoài
theo phân, chỉ một lượng nhỏ được thải qua đường nước tiểu.
2.4. Nhu cầu iod và phân bố iod trong tuyến giáp.
+ Mỗi tuần, một người trưởng thành cần 1mg iod để tạo hormon tuyến
giáp. Trẻ em và phụ nữ có thai, nhu cầu iod cao hơn. Đề phòng ngừa thiếu
iod, trong muối ăn có thể cho thêm một lượng iod theo tỷ lệ: một phần
natriiodur với 100.000 phần natriclorur (Nal/NaCl là 1/100.000).
7


+ Chỉ khoảng 1/5 lượng iod ăn vào được vận chuyển từ máu vào tế bào nang
giáp để tổng hợp hormon tuyến giáp.
+ Tổng lượng iod được chứa trong tuyến giáp khoảng 10 mg, gồm: 95%

lượng iod được dự trữ dưới dạng chất keo trong lòng nang giáp và 5% lượng
iod còn lại nằm trong tế bào nang giáp.
+ Phần iod ở chất keo trong lòng nang thì:
- 3/4 ở dạng iodotyrosin chưa hoạt động ( MIT và DIT).
-1/4 ở dạng iodothyronin có khả năng hoạt động (T3 và TẠ
Tỷ lệ giữa T3/T4 từ 1/9 đến 1/10.
3. Tác dụng của hormon tuyến giáp.
Hormon giáp có tác dụng rộng lên nhiều quá trình, trên hầu khắp các tế
bào của cơ thể.
3.1. Tác dụng lên sự phát triển cơ thể:
+ Hormon tuyến giáp có tác dụng đặc biệt trên sự phát triển và hoàn
thiện cấu trúc-chức năng các cơ quan trong cơ thể. Thí nghiệm kinh điển của
Gudemachst (1912) chứng minh tác dụng này là nuôi nòng nọc trong nước có
thyroxin thì nòng nọc mất đuôi để trở thành ếch sống trên cạn nhanh hơn bình
thường. Nếu nuôi nòng nọc trong nước có chất kháng hormon tuyến giáp hoặc
bị cắt bỏ tuyến giáp thi chúng không thể biến hình để trở thành con ếch được.
+ Ở người, tác dụng của hormon tuyến giáp lên sự phát triển cơ thể chủ yếu
trong thời kỳ đang lớn ở trẻ em, thể hiện ở các mặt sau:
- Làm tăng tốc độ phát triển, đặc biệt kích thích phát triển hệ thống xương dài,
tổ chức thần kinh và tổ chức cơ. ở đứa trẻ bị ưu năng tuyến giáp, sự phát triển
xương, cơ và các cơ quan nhanh hơn. Hormon giáp phối hợp với hormon GH
và các hormon khác điều hòa sự phát triển cân đối, hài hòa của các cơ quan và
cơ thể. Ở những trẻ em bị nhược năng tuyến giáp, mức phát triển sẽ chậm hẳn
đi, nếu không được phát hiện và điều trị sớm, đứa trẻ sẽ bị lùn không cân đối,
chức năng hầu hết các cơ quan đều bị suy giảm.

8


-


Tác dụng quan trọng của hormon tuyến giáp là làm phát triển bộ não

trong thời kỳ bào thai và trong những năm đầu sau khi sinh. Nếu trong thời kỳ
bào thai lượng hormon tuyến giáp không được bài tiết đầy đủ thì sự phát triển
và trưởng thành của não sẽ chậm lại, não của đứa trẻ nhỏ hơn bình thường, trí
tuệ sẽ không phát triển. Còn những đứa trẻ bị nhược năng tuyến giáp thì sẽ bị
sa sút trí tuệ, đần độn.
3.2 Tác dụng lên chuyển hoá năng lượng:
+ Hormon tuyến giáp làm tăng cường chuyển hoá, tăng tiêu thụ oxy cùa
hầu hết các mô trong cơ thể. Mức chuyển hoá cơ sở có thể tăng từ 60% đến
100% trên mức bình thường nếu hormon tuyến giáp được bài tiết nhiều.
+ T3 và T4 làm tăng số lượng và kích thước các ty thể, tăng quá trình
phosphoryl
tăng tổng hợp ATP cho tê bào.
+ Khi nồng độ các hormon tuyến giáp quá cao, các ty thể phồng to sẽ
gây ra tình trạng mất song hành giữa quá trình oxy hoá và phosphoiyl hoá,
một phần lớn năng lượng không được tổng hợp dưới dạng ATP, mà sẽ giải
phóng dưới dạng nhiệt làm tăng thân nhiệt.
+ Hormon tuyến giáp có tác dụng hoạt hoá enzym Na +, K+-ATPase, do
đó làm tăng vận chuyển ion Na+ và K+ qua màng tế bào của một số mô.
3.3 Tác dụng lên chuyển hoáglucid:
+ Hormon giáp thuộc nhóm hormon làm tăng đường máu, nó có tác
dụng lên hầu hết các dạng của quá trình chuyển hoá glucid, bao gồm:
- Tăng thoái hoá glucose ở các tế bào để giải phóng năng lượng.
- Tăng phân giải glycogen thành glucose.
- Tăng tân tạo đường từ acid béo và acid amin.
- Tăng hấp thu glucose ở ruột.
- Tăng bài tiết insulin do đường máu tăng.


9


+ Tất cả các tác dụng trên là do hormon tuyến giáp làm tăng hoạt hoá
các enzym chuyển hoá glucid trong tế bào. Người bị bệnh cường giáp có thể
bị đái tháo đường mức độ nhẹ.
3.4 Tác dụng lên chuyển hoá lipid:
Hormon tuyến giáp làm tăng thoái hoá lipid ở các mô mỡ dự trữ, do đó
làm tăng nồng độ acid béo tự do trong máu, làm tăng oxy hoá acid béo trong
tế bào để tạo ra năng lượng.
3.5 Tác dụng lên chuyển hoá protein:
Trong thòi kỳ cơ thể đang phát triển, hormon tuyến giáp có tác dụng
tăng tổng hợp protein mạnh hơn do tăng sự sao chép ở nhân tế bào. Khi
hormon tuyến giáp gắn với thụ thể thích hợp trên gen của ADN, thì các thụ
thể được hoạt hoá và khởi đầu quá trình sao chép. Từ đó một số lớn các loại
ARN thông tin được tạo thành, sau đó ít phút hay hàng giờ diễn ra quá trình
dịch mã ARN ở ribosom của mạng nội bào tương để tổng hợp nhiều loại
protein khác nhau trong tế bào giúp cho cơ thể phát triển. Ngược lại, khi
hormon tuyến giáp được bài tiết quá nhiều, thi các kho dự trữ protein bị huy
động, phân giải và giải phóng acid amin vào máu, cơ thể bị gày sút.
Trong bệnh Basedow các mô bị thoái hóa nhiều protein là cơ, xương, tuyến
ức và mô bạch huyết.
3.6 Tác dụng lên hệ tim mạch:
+ Tác dụng lên tim: Hormon giáp kích thích tim, làm tim đập nhanh và
mạnh, tăng sử dụng oxy cơ tim. (Tác dụng này là do hormon giáp kích thích
hệ giao cảm). Theo dõi nhịp tim là chỉ số quan trọng để đánh giá hoạt động
bài tiết hormon của tuyến giáp
+ Tác dụng lên mạch máu và lưu lượng tim: Hormon giáp làm tăng
chuyển hoá trên hầu hết các tế bào, do đó tăng giải phóng các sản phẩm
chuyển hoá, chính các sản phẩm này gây giãn mạch ở hầu hết các mô trong cơ

thể, do vậy làm tăng lượng máu đến cơ quan, đặc biệt lượng máu dưới da tăng
thì có tác dụng thải nhiệt. Khi lưu lượng máu tới mô tăng thì lưu lượng tim
10


cũng tăng, đôi khi tăng tới 60% so với bình thường, còn khi suy chức năng
tuyến giáp thì lưu lượng tim có thể giảm 50%.
+ Tác dụng lên huyết áp: Dưới tác dụng của hormon tuyến giáp, huyết
áp trung bình không thay đổi. Tuy nhiên ở những người bị ưu năng tuyến giáp
do tim đập nhanh và manh nên huyết áp tâm thu tăng từ 10 - 15 mmHg,
ngược lại huyết áp tâm trương lại giảm do giãn mạch.
3.7 Tác dụng lên hệ thần kinh - cơ:
+ Tác dụng trên hệ thần kinh trung ương: hormon giáp có tác dụng lên
sự phát triển về kích thước, chức năng của não bộ và hệ thần kinh nói chung.
Nó cũng gây kích thích hệ TKTW và hệ giao cảm. Tăng dẫn truyền trên dây
thần kinh và qua synap.
Người ưu năng tuyến giáp thì hệ thần kinh ở trạng thái hưng phấn quá mức,
luôn lo lắng, bồn chồn, thiếu bình tĩnh, khó ngủ, thời gian phản xạ gân-xương
rút ngắn. Ngược lại, người nhược năng tuyến giáp lại ngủ nhiều, quá trình tư
duy chậm chạp. Nếu nhược giáp trước tuổi dậy thì dẫn đến sa sút trí tuệ, đần
độn.
+ Tác dụng lên chức năng cơ
Trong ưu năng tuyến giáp, một dấu hiệu đặc trưng là run cơ nhanh nhẹ do
thần kinh trung ương và thần kinh giao cảm bị kích thích.
3.8 Tác dụng lên chức năng sinh dục:
- Tuyến giáp hoạt động bình thường thì cơ quan sinh dục phát triển và
hoạt động bình thường.
- Ở nam giới thiếu hormon tuyến giáp có thể mất ham muốn tình dục
(mất libido), nhưng nhiều hormon giáp lại gây ra bất lực sinh dục.
+ Ở nữ giới thiếu hormon giáp thường gây rong kinh, đa kinh, nhưng

thừa hormon giáp lại gây ra thiểu kinh hoặc vô kinh và giảm dục tính.

11


3.9 Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác:
Hormon tuyến giáp làm tăng mức bài tiết của phần lớn các tuyến nội
tiết khác. Ví dụ: ưu năng tuyến giáp làm tăng mức chuyển hoá glucose trong
cơ thể, do đó cũng làm tăng bài tiết insulin của tuyến tụy.
Hormon tuyến giáp làm tăng chuyển hoá hormon vỏ thượng thận ở gan nên
lại làm tăng cơ chế điều hòa ngược để tăng sản xuất ACTH từ tuyến yên và
kết quả là vỏ thượng thận tăng bài tiết corticoid.
3.10 Một số tác dụng khác:
+ Tác dụng lên hô hấp: vì hormon tuyến giáp làm tăng chuyển hoá nên
tăng sử dụng oxy và tạo ra nhiều CO2, dẫn đến tăng hô hấp.
+ Hormon tuyến giáp làm tăng chuyển hoá glucose nên tạo ra nhiều
chất 2,3 DPG, chất này có tác dụng làm tăng phân ly HbO 2 để cung cấp oxy
cho mô.
+ Hormon tuyến giáp làm tăng mức bài tiết các dịch tiêu hoá và tăng
vận động của đường tiêu hoá, có thể gây ra tiêu chảy. Do vậy nếu thiếu
hormon tuyến giáp thường gây táo bón.
Hormon giáp còn ảnh hưởng lên hệ miễn dịch và chuyển hóa một số vitamin.
4. Chức năng của tuyến giáp
Tuyến giáp có chức năng nội tiết bài tiết hai hormone quan trọng
là Thyroxine và triiodothyronine, ngoài ra tuyến giáp còn tiết calcitonin một
hormone quan trọng trong chuyển hoá calci
Cơ chế tác dụng của hormon giáp T3, T4
T3, T4 tác dụng lên tế bào theo cơ chế hoạt hoá hệ gen trong nhân tế
bào. T3,T4 thấm qua màng vào bào tương tế bào đích, tiếp đó T3 thấm vào
trong nhân tế bào và gắn lên receptor đặc hiệu (R) tạo thành phức hợp T3-R.

Lúc đó trung tâm nhạy cảm với đoạn gen của receptor được hoạt hoá, và phức
hợp H-R tác động lên đoạn gen đặc hiệu, làm mở vòng xoắn của đoạn ADN,
làm sao chép thông tin tổng hợp ARNm. ARNm ra khỏi nhân, tới ribosom để
dịch mã, tổng hợp các protein và gây tác dụng sinh học đặc hiệu của hormon
trên tế bào.
12


5. Điều hòa bài tiết hormon tuyến giáp.
Hormon tuyến giáp được điều hòa bài tiêt bởi cơ chế điều hoà xuôi do
trục dưới đồi-tuyến yên-tuyến giáp và điều hoà ngược âm tính bởi chính nồng
độ T3, T4.

-

Vùng dưới đồi tiết TRH (Thyrotropin Releasing Hormon) từ nhân cạnh

thất (n.paraventricularis), rồi theo hệ mạch cửa của Popa Fielding chuyển
xuống thuỳ trước tuyến yên, kích thích bài tiết ra TSH.

-

TSH của tuyến yên có tác dụng làm tăng số lượng tế bào nang tuyến

giáp, tăng tổng hợp và bài tiết hormon giáp T3, T4 trên tất cả các giai đoạn
của quá trình này. Trong trạng thái stress sẽ gây hoạt hóa trục dưới đồi-tuyến
yên-tuyến giáp làm giải phóng nhiều T3, T4.
Cơ chế điều hòa ngược do chính T3, T4. Ngoài ra khi lồng độ iod hữu cơ
trong tế bào nang giáp cao dẫn tới giảm thu nhận iod và do đó làm giảm tổng
hợp T3 và T4 .

6. Rối loạn chức năng của tuyến giáp.
6.1 Ưu năng tuyến giáp:
Ưu năng tuyến giáp hay bệnh cường giáp (còn gọi là bệnh bướu độc
hay bệnh Graves, bệnh Basedow) là bệnh cường chức năng tuyến giáp kết
hợp với bướu phì đại lan toả, mà ngày nay cho rằng nó là bệnh tự miễn.
Người ta tìm thấy một số marker có tác dụng tương tự TSH ở trong máu của
phần lớn những bệnh nhân Basedow, có bản chất là globulin miễn dịch, nên
chúng được gọi là globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp - TSI (Thyroid
stimulating immunoglobulin);
+ Khoảng 1/3 số bệnh nhân bị cường giáp có triệu chứng lồi mắt, nên người ta
còn gọi là bệnh bướu độc lồi mắt. Nguyên nhân gây lồi mắt là do sự phù nề ở
mô sau hốc mắt và giảm sản cơ ngoài ổ mắt, vì vậy đẩy nhãn cầu lồi ra trước.
Người ta cho rằng hiện tượng này do tác dụng của chất gây lồi mắt (EPS:
exophtalmos producing substance) do tuyến yên tiết ra và có nhiều globulin
miễn dịch trong máu có phản ứng với cơ mắt. Nồng độ các globulin miễn dịch
13


này tương ứng với nồng độ TSI. Vậy có thể tin rằng lồi mắt cũng như cường
giáp là một quá trình tự miễn.
Khác với bệnh Basedow, u tuyến giáp (adenoma) là do có khối u phát triển tại
giáp nên hormon tuyến giáp được bài tiết quá nhiều. Nồng độ hormon cao đã
ức chế tuyến yên bài tiết TSH, nên phần tuyến giáp không có khối u không
hoạt động , không có hormon tuyến giáp.
+ Biểu hiện của hội chứng cường giáp là bướu cổ, tăng sản nhiệt, không chịu
được nóng, chuyển hóá cơ sở tăng cao, độ tập trung I

131

cao, nhịp tim nhanh,


hồi hộp lo lắng, khó ngủ, sút cân nhanh, yếu cơ, người mệt mỏi, tay run, thời
gian phản xạ gân gót rút ngắn, nồng độ T3 và T4 tăng, nồng độ TSH giảm,
tăng các marker kháng giáp: TSI.
6.2 Nhược năng tuyến giáp:
Bệnh nhược giáp là bệnh phù niêm dịch (Myxoedeme) do ứ đọng một
khối lượng lớn acid hyaluronic và chondroitinsulfat kết hợp với protein tạo
thành gel trong khoảng kẽ, và gây giữa nước trong tổ chức gel của khoảng kẽ.
Dịch này không di động, nên là loại phù cứng, ấn không lõm.
Bệnh nhân bị nhược giáp thường chậm chạp, người mệt mỏi, buồn ngủ và ngủ
nhiều, cơ yếu, nhịp tim chậm, giảm lưu lượng tim, giảm thể tích máu, tăng
trọng, táo bón, chuyển hoá cơ sở giảm, tinh thần chậm chạp, giảm chức năng
dinh dưỡng như rụng tóc, da có vẩy và có phù.
Người nhược giáp có thể bị xơ vữa động mạch do thiếu T 3 và T4 nên làm tăng
nồng độ cholesterol trong máu, đặc biệt hay gặp ở bệnh nhân bị nhược giáp
thể Myxoedema (thiếu toàn bộ chức năng tuyến giáp).
6.3 Bệnh đần độn:
Bệnh đần độn là tình trạng bệnh lý do suy tuyến giáp từ thời kỳ bào
thai, lúc sơ sinh và tuổi ấu thơ. Do thiếu hormon tuyến giáp nên cơ thể không
phát triển được cả về thể chất và trí tuệ. Nếu được điều trị, đứa trẻ có thể sẽ
phát triển về thể chất bình thường còn về trí tuệ vẫn chậm phát triển. Bệnh

14


nhân thường bị lùn không cân đối do mô mềm phát triển mạnh hơn khung
xương, người béo, lưỡi dày to gây khó nuốt, khó nói.
6.4 Bệnh bướu cỗ đơn thuần
Bệnh bướu cổ đom thuần gặp ở người được cung cấp không đủ iod
trong khẩu phần ăn uống. T3, T4 thấp gây điều hòa ngược âm tính vùng dưới

đồi tuyến yên tăn tiết TSH, kích thích tuyến giáp phát triển tăng khối lượng để
tăng thu nhận iod và tổng hợp cho đủ hormon giáp đáp ứng nhu cầu cơ thể.
TSH làm tăng tiết thyroglobulin trong chất keo lòng nang, nhưng các
thyroglobulin này chứa rất ít T3, T4, do đó tuyến giáp nở to để duy trì tình
trạng bình giáp.
7. Ứng dụng trong chẩn đoán và điều trị Basedow.
+ Ứng dụng trong chẩn đoán Basedow
 Ngày nay trên lâm sàng người ta sử dụng một số các xét nghiệm
để chẩn đoán bệnh Basedow
Hormon tuyến giáp có vai trò đặc biệt quan trọng, là chất điều chỉnh sự phát
triển của cơ thể, kích thích các phản ứng oxy hóa và điều hoà cường độ
chuyển hóa các chất trong cơ thể. Để đánh giá chức năng tuyến giáp, thông
thường cần làm một số xét nghiệm sau:
-T4 toàn phần (Thyroxin - tetraidothyronin) T4 tự do (Free T4).
-T3 (Triiod thyronin).
-TSH máu (Thyrotropic hormon, Thyroid simulating hormon)
+ Định lượng hormon tuyến giáp
Là xét nghiệm có độ chính xác cao, ngoài phương pháp định lượng miễn dịch
phóng xạ (Radio Immuno Assay - RIA) còn có thể định lượng bằng phương
pháp miễn dịch men như ELISA, hoá phát quang.
Nồng độ T3, T4 huyết thanh bình thường ở người trưởng thành: theo Harbert.
J, Wallach. J lần lượt là 1 - 3,3 nmol/l; 65 - 160 nmol/l, theo Nguyễn Trí
Dũng, Nguyễn Xuân Phách, Mai Thế Trạch là 0,9 - 3,1 nmol/l; 58 - 140
nmol/l. Trong cường giáp, T3, T4 đều tăng rất cao, T3 tăng nhiều hơn T4, tuy
15


nhiên có khi chỉ tăng một trong hai hormon trên mà thôi. Nếu chỉ tăng T4 thì
gọi là nhiễm độc T4, nếu chỉ tăng T3 thì gọi là nhiễm độc T3.
Chỉ có một phần rất nhỏ 0,02 - 0,04% lượng T4 và 0,3 - 0,4% lượng T3 là ở

dạng tự do: FT4, FT3 và chính các dạng tự do này mới là dạng hoạt động.
Lượng FT3, FT4 bình thường ở người trưởng thành: theo Nguyễn Trí Dũng
và Mai Thế Trạch là 3,5 - 7 pmol/l, 10 - 25 pmol/l, theo Nguyễn Thế Khánh
và Phạm Tử Dương FT4 là 0,8 - 2,4 ng/dl, T3 là 60-180 ng/dl.
Trong bệnh cường giáp FT3, FT4 tăng cao hơn bình thường. Tuy nhiên, do có
nồng độ FT4 cao hơn trong huyết thanh so với FT 3, T3 tăng nhiều hơn T4 các
phương pháp định lượng FT4, T3 sẽ cho kết quả chính xác hơn. FT4 và T3
thường được sử dụng trên lâm sàng trong chẩn đoán và đặc biệt là theo dõi,
đánh giá, kết quả điều trị.
 Xét nghiệm các kháng thể kháng tuyến giáp. Các kháng thể TgAb
hoặc TPOAb có thể dương tính trong bệnh Basedow nhưng chỉ có
tăng nồng độ kháng thể TSH-RAb (TRAb) mới đặc hiệu.
Xạ hình tuyến giáp: I123 (tốt nhất) hoặc I131 hoặc Technitium
+ Ứng dụng trong điều trị Basedow
1.Điều trị bằng Iod phóng xạ
Khi vào cơ thể iod được hấp thu vào máu rồi theo tuần hoàn đến Tuyến
giáp. TG có khả năng bắt iod theo cơ chế ngược gradient nồng độ để tổng hợp
các hormon giáp. Khả năng bắt iod của TG phụ thuộc vào nồng độ iod trong
TG và sự có mặt của NIS (sodium iodide symporter). NIS có bản chất là
protein, có ở màng tế bào biểu mô TG. NIS có vai trò vận chuyển tích cực
Na+ và I- từ dịch gian bào vào trong tế bào TG. Tùy theo tình trạng chức năng
tuyến giáp mà nồng độ iod tại tuyến giáp có thể cao gấp hàng nghìn lần iod
trong máu. Trong bệnh Basedow, do khả năng hoạt động của tuyến giáp cao,
lượng máu đến tuyến giáp nhiều, các NIS hoạt động mạnh nên khả năng hấp
thụ iod của tuyến giáp tăng nên rất nhiều. Sau khi uống vào

131

I được hấp thu


nhanh qua đường tiêu hóa (90% trong vòng 60 phút). Nhờ các NIS phát triển
mạnh trên màng tế bào tuyến giáp bị bệnh nên

131

I tập trung gần như hoàn
16


toàn tại tuyến giáp và sẽ phát huy tác dụng (tác dụng từ từ) rồi được đào thải
ra ngoài chủ yếu qua thận và tái hấp thu khoảng 73% ở ống thận, thời gian
bán huỷ của 131I là 8 ngày.
Thông thường liều dùng là 70 - 120 µCi/gam giáp trạng
2. Điều trị nội khoa
 Thuốc kháng giáp trạng tổng hợp
Các thuốc kháng giáp trạng đầu tiên được sử dụng để điều trị bệnh
Basedow là Methimazole và Propylthiouracil của gốc thionamide. Hiện nay,
các thuốc kháng giáp trạng tổng hợp gồm hai nhóm: Nhóm Thiouracil:
Propylthiouracil, Methythiouracil, Benzylthyouracil ...
Nhóm Imidazol: Methimazol, Neomercazol, Metizol, Carbimazol...
- Tác dụng của thuốc
Ức chế quy nạp Iod vô cơ từ máu vào mô tuyến giáp.
Ức chế tạo Iod hữu cơ từ Iod vô cơ.
Ức chế kết hợp Iod hữu cơ với Tyrosin để tạo thành MIT, DIT.
Ức chế sinh tổng hợp các phân tử Thyroglobulin hoặc làm biến đổi cấu trúc
Thyroglobulin.
Tác dụng ngoài tuyến giáp.
Nhóm Thiouracil có tác dụng ức chế việc chuyển T 4 thành T3. Do đó, PTU
thường được sử dụng nhiều hơn khi phải nhanh chóng làm giảm tình trạng
nhiễm độc giáp nặng: cơn bão giáp.

Liều dùng.
PTU (dạng viên: 50 mg): 150-400 mg/ ngày, chia 2 - 3 lần trong ngày.
MMI (dạng viên: 5 mg, 10 mg): 30-60 mg/ ngày, uống 1 - 2 lần/ngày.
Với những bệnh nhân cường giáp nặng, liều có thể lên đến: PTU 600900 mg/
ngày, MMI 120 mg/ ngày. Ở trẻ em, liều dựa vào cân nặng, phụ nữ mang thai
sau 3 tháng, liều giả m một nửa.
Theo dõi, đánh giá: Trong quá trình điều trị, bệnh nhân cần được theo
dõi tác dụng phụ của thuốc (ở dưới), nồng độ hormon tuyến giáp 4 - 6 tuần
17


một lần và khi thay đổi liều lượng thuốc. Khi đã đạt tình trạng bình giáp,
hormon tuyến giáp cần được theo dõi 3 - 6 tháng/lần.
Bình giáp: áp dụng đánh giá với cả ba phương pháp điều trị:
Nhịp tim về bình thường. Lên cân hoặc trở lại cân trước khi bị bệnh. Hết hoàn
toàn rối loạn tiêu hoá, chuyển hoá cơ sở trở về bình thường. Iod kết hợp
Protein trong máu trở lại bình thường. Nồng độ T3, T4, TSH trong máu trở lại
bình thường.
 Thuốc chẹn Pgiao cảm.
+ Cơ chế tác dụng: Thông qua tác dụng trên β adrenergic receptor, các thuốc
này ức chế quá trình biến đổi từ T4 thành T3 mà chủ yếu chuyển T4 thành T3
ngược (Reverse T3) là thể hormon giáp không hoạt động.
+ Các thuốc và liều dùng:
Propranolol: liều 40 - 80 mg, có trường hợp 120 - 180 mg/ngày.
Atenolol: 25 - 50 mg/ngày, có thể dùng đến 200 mg/ngày trong trường hợp
bão giáp, điều trị cơn nhịp nhanh nhĩ.
+ Chống chỉ định: bệnh nhân đang có suy tim nặng, có rối loạn dẫn truyền
trong tim, hen phế quản.
 Iod (lugol): Tăng Iod trong máu dẫn tới giảm tác dụng của TSH trên
AMP vòng, do đó, ức chế tổng hợp và giảm giải phóng thyroxin.

Chỉ định: trước khi điều trị phẫu thuật và khi có cơn cường giáp cấp.
 Thuốc ức chế miễn dịch:
Nhiều nghiên cứu cho thấy kết hợp điều trị thuốc ức chế miễn dịch với KGTH
sẽ thu được kết quả tốt.
3.Điều trị ngoại khoa
-

Nguyên tắc: Cắt bỏ bán phần thuỳ giáp, chỉ để lại một mẫu nhỏ tổ chức

cùng với động mạch giáp dưới, có thể cắt bỏ một thuỳ hoặc chỉ bóc lấy nhân.
-

Chỉ định:

+ Bướu giáp nhân, Bướu giáp to gây mất thẩm mỹ hoặc chèn ép cơ quan lân
cận
18


+ Điều trị nội khoa thất bại, Tai biến khi điều trị nội: giảm bạch cầu, Người
bệnh không có điều kiện điều trị nội khoa
PHẦN III. KẾT LUẬN
+Tuyến giáp có chức năng nội tiết bài tiết hai hormone quan trọng
là Thyroxine và triiodothyronine, ngoài ra tuyến giáp còn tiết calcitonin một
hormone quan trọng trong chuyển hoá calci.
Xét nghiệm Định lượng Hormon: T3 T4 FT3 FT4 và TSH cho độ chính xác
cao.
Điều trị :Nội khoa bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, phẫu thuật tuyến giáp,
điều trị bằng Iod phóng xạ131.
Với sự phát triển khoa học, y học hiện đại ngày “ Sinh lý học” góp phần

không nhỏ trong việc ứng dụng chẩn đoán và điều trị bệnh Basedow có thể
được phát hiện sớm, và hoàn toàn điều trị khỏi.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Lê Huy Liệu (1991), “Bệnh Basedow”, Bách khoa thư bệnh học, tập
1, Trung tâm quốc gia biên soạn từ điển bách khoa Việt Nam, tr. 28 – 30.
2. Nguyễn Thị Kiều Nhi (2007), “Nhân một trường hợp cường giáp sơ sinh”,
Hội nghị khoa học chuyên ngành toàn quốc chuyên ngành “Nội tiết và
Chuyển hóa” lần thứ 3, Nxb Y học, Hà Nội, tr. 36-38.
3. Phan Văn Duyệt, Phạm Thiên Hương, Trần Đình Hà (1987),
“Tìm hiểu những thay đổi về máu ở bệnh nhân Basedow được điều trị
bằng Iod phóng xạ”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu y học hạt nhân
1981-1985, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 145-148.
4. Dương Văn Hoén và cộng sự (2007), “Đánh giá kết quả điều trị Basedow
bằng phường pháp nội khoa dung thuốc propylthyouracil (PTU) tại trung tâm
phòng chống Sốt rét -Nội tiết tỉnh Bắc Giang”, Hội nghị khoa học
chuyên ngành toàn quốc chuyên ngành “Nội tiết và Chuyển hóa” lần
thứ 3, Nxb Y học, Hà Nội, tr. 206-213.

19


5. Ngô Thị Phượng, Tạ Văn Bình (2007), “Nghiên cứu nồng độ các tự
kháng thể ở bệnh nhân Basedow giai đoạn nhiễm độc hormone tuyến
giáp”, Báo cáo toàn văn các đề tài khoa học, Hội nghị khoa học toàn
quốc chuyên ngành “Nội tiết và Chuyển hoá” lần thứ ba, Nxb Y học, Hà
Nội, tr. 254-260.
6. Bộ môn sinh lý học, Học viện quân y: Giáo trình Sinh lý học (cho sau đại
học), tập 2-NXBQĐND, 1999.
7. Bộ môn sinh lý học, Học viện quân y: Giáo trình Sinh lý học, tập 2NXBQĐND, 2007.
8. Mai thế trạch, Đào Thy Khuê: Nội tiét học đại cương, NXB y học, TP.

Hồ Chí Minh, 2003
9. Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương (2005), Xét nghiệm sử dụng trong
lâm sàng, Nxb Y học, Hà Nội, tr. 756-833.
10. Gannong W.F: Review of Medical Physiology, 19* ed, Califomia San
Francisco, Appleton & Lange,1999.
11. Guyton A.c. and Hall J.E: Textbook of Medical Physiology, 11* ed,
Philadenphia, 2006.
12.Stuart Ira Fox: Human physiology, 9th ed, Mc Graw Hill, Higher
edication, New York, 2006.

20



×