Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim tại khoa tim mạch bệnh viện hai bà trưng năm 1999

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.58 MB, 38 trang )

BỘ Y TẾ
TRUỒNG ĐẠI HỌC DUƠC HÀ NỘI

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH s ử DỤNG
THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM TẠI KHOA
TIM MẠCH BỆNH VIỆN HAI BẠ TRƯNG
NẢM 1999
KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP D ư ợ c s ĩ ĐẠI HỌC KHO Á 1995 - 2000

'Aíìptdĩỉi t/iưc /ùên

f/ưĩĩ

: •/<'/ íMmA

: ppp/.

yôỉàny *y{mt 3(rf/yền

'ơ
Jì£f. 9ĩai Ờíim ttânÂ
'Ầiỉi tầưc /liên

: 'Ẩ\ỉwa ỳi/m mu<Á

PJịêỉt/t nỉêit
Ừ /Ùa iyửi/n tfu á : /liê n :

Pữà

0 1 /0 3/200 0 đ ắ t 0 9 /0 5 /2 0 0 0

/

/ ■*
>

Ị

Hà Nội-05/2000
----------------- ------------------------------- K ' < ~ .

" ì í ý

c ả m , ƯẦf

r/ôi xiu ỹả'(' ũỉì cảm, (ỉu c/tátt ỉỉiần/i )(<( ầâa ỉịắc f<ỉi :
íỹ ỗ '9 *

■J/ì-/'

3 Coà/Mff Ớíi/m yùt/yẬH, : c& ẳả itÂ iềm PMê n tên ^ lử ỉe ỉđ m hàn-y h tủ b ty

•>
Jú'ỉit 'ĩể'nÀ : r$ /iủ ‘td ù c n t ỈĨỈÌXHI 'ỉ/hn ‘tnarÁ Ặênỉh niên 'J'Mai tâ à 'ý itù ty

/ờ itÁ ữttỸ ityiùM đ ã ŨíỂc ừêjft Ỉutíỉity- fỉ<ĩn tĩìi. tầiù- /tiê n k ỉto tí /trãtt ỉềf)tỵ.

õôi CŨHỸ .»/>/ (fả'i (ỉìị cảm ổn tíĩi :
'tỉ/Hau ợiánt đôc ểênÁ xiêu cm ư/ các Ổỉẩr ílĩ, (Sư<ỉr. áĩ, rác cáu ểỉì cãa ỉíỉtínt iTim

nuuÁ, ẳỉiaa (JỈ)táỉ<; -tfà /i/ivtiy ỵ/ ■ệíu ếêìệ/t ỉciêu >'J(ui rMà
c$ắc

tỉưỉ/ỷcô (ýiẩo <} ếỉì m ôn fStá/c lâ m Ớrì/Hỹ càỉtỹ cắc ếan ẩ ã n ỉiiê ỉ ĩỉềtỉỉ đỉìnự
ềc/Ạ/ềy yitỉýt rĩĩĩ tfd tỉiu'c ầiên /iỉioẩ /muh ỉof uy/ù^/i tề/ì ợ.

yế/ì ìtolf ttỹờ/y 09 //fẩJfỹ (Mĩ năm 2V0V
í°Ja 'Ẩ íin Á fj{ỉn

n h ũ n g c h ữ v iế t t ắ t

Block NT

: Block nhĩ thất

CNNKPTT

: Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

ĐTHĐ

: Điện thế hoạt động

LN phối hợp

: Loạn nhịp phối hợp

N T T nhĩ

: Ngoại tâm thu nhĩ

NTT thất

: Ngoại tâm thu thất

Rối loạn CH Lipiđ

: Rối loạn chuyển hoá Lipid

TGĐTHĐ

: Thời gian điện thế hoạt động

Thiểu năng TH não

: Thiểu năng tuần hoàn não

l

MỤC LỤC
Phần 1: Đặt vấn đề
Phán 2 : Tổng quan

Trang
1
3

2.1. Đặc điểm sinh lý giải phẫu hệ dẫn truyền của tim

3

2.2. Đặc điểm sinh lý học tế bào - Sự trơ của tế bào

4

2.3. Cơ chế loạn nhịp tim và tác dụng của thuốc

5

2.4. Các thuốc điều trị loạn nhịp tim

8

Phần 3 : Đối tượng và phương pháp ngiiiên cứu

14

3.1. Đối tượng nghiên cứu

14

3.2. Các chỉ tiêu đánh giá

15

3.3. Các chỉ tiêu đánh giá

15

Phần 4 : Kết quả nghiên cứu

18

4.1. Kết quả khảo sát các yếu tố liên quan

18

4.2. Kết quả khảo sát tình hình sử dụng thuốc

22

Phán 5 : Bàn luận

30

Phán 6 : Kết luận và đề xuất

33

6.1. Kết luận

33

6.2. Đề xuất

34

PHẨN 1
ĐẶT VẤN ĐỂ
Loạn nhịp tim là một tình trạng bệnh lý dễ gặp và là một trong những nguyên
nhân chính gây tử vong trong các bệnh tim mạch [6]. Theo một nghiên cứu gần dây, tỷ
lệ bênh nhân có rối loạn nhịp tim tại khoa Tim mạch bệnh viện Hai Bà Trưng chiếm tới
51,2% tổng số bênh nhân điều trị tại khoa [1].
Loạn nhịp tim không chỉ do rối loạn mô tim biệl hoá về sản sinh và dẫn truyền
xung động mà còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác như : các iôn nội môi, trạng
thái thần kinh, các tình trạng bệnh lý kèm theo .. Loạn nhịp thường có tính chất mãn
tính và hay tái phát, do đó việc chẩn đoán, điều trị sớm và hợp lý rất quan trọng trong
việc giảm tái phát và phòng ngừa những tai biến nguy hiểm có thể xảy ra [14].

Việc chẩn đoán rối loạn nhịp tim phụ thuộc chủ yếu vào điện tâm đổ. Ngày nay,
cùng với sự phát triển của khoa học, chúng ta đã có thể ghi được điện sinh lý trong
buồng tim, vẽ được bản đồ toàn bộ đường dẫn truyền xung động của tim và đặc biệt
tìm được các đường dẫn truyền phụ của tim. Những thành tựu này đã dẫn tới những tiến
bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim [1].
Gần đây, chúng ta đã có những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế sinh bệnh của rối
loạn nhịp tim cũng như cơ chế tác dụng của các thuốc chống loạn nhịp. Các thuốc
chống loạn nhịp ít nhiều đều có thể gây rối loạn nhịp tim cho người sử dụng. Điều này
làm cho việc kê đơn các thuốc chống loạn nhịp đôi khi nguy hiểm, đặc biệt đối với
những bênh nhân điều trị ngoại trú, không được theo dõi cẩn thận trên lâm sàng [14].

1

Xuất phát từ những nội dung trên, chúng tôi tiến hành thực hiện khoá luận :

“Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống loạn nhịp tìm tại khoa Tim

mạch bệnh viện H ai Bà Trưng “

Mục đích của nghiên cứu :
-

Tìm hiểu những yếu tố liên quan tới việc quyết định lựa chọn thuốc điều trị rối loạn
nhịp tim.
Khảo sát và đánh giá các phác đồ điều trị loạn nhịp tim.

-

Rút ra những kiến nghị xung quanh vấn đề sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim.

2

PHẦN 2
TỔNG QUAN

2.1 ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ GIẢI PHAU

hệ dan

TRUYỂN

c ủ a t im

Có thể nóirằng, tim là động lựccủa bộ máy tuần hoàn, nó hoại dộng như mộl
cái bơm vừa hútvừa đẩy mỗi ngày hàng nghìn lílmáu. Hệ thống nút là một cấu trúc
đặc biệt có khả năng phát xung động dãn nhịp cho hoạt động của tim. [3J

Cứ từng khoảng thời gian
nhất định, nút xoang lại phát
Nụt xoang

xung động. Xung động này lan
ra tâm nhĩ làm tâm nhĩ co bóp
(thể hiện bởi sóng p trôn điện

Nút NT
Bố His

tâm đổ : Nhĩ đồ). Tiếp đó xung
động truyền tới níu nhĩ thấl, bỏ
His và mạng Purkirỳe rồi lan ra
cơ tâm thất làm tâm thất co bóp.

Mạng
Purkinje
Cơ tâm thất

Trên điện tâm đồ , thời gian dẫn
truyền nhĩ thất được biểu hiện
bởi khoảng PQ, sự co bóp lâm
thất được biểu hiện bởi phức hợp
QRS ( còn gọi là thất đồ ). sàu
khi co bóp, tâm thất giãn ra thụ
động trong khi tâm nhĩ vẫn đang
giãn tạo nên kì tâm trương, chờ
núl xoang phát xung động mới
khởi đầu cho chu kì tim .[7]

Hình 2.1 : Cấu trúc hệ dẫn truyền của tim
và hoại động của tim biểu hiện trên điện tâm dồ.

Bình thường chỉ có nút xoang phát xung động, khi nó bị tổn thương thì hệ thống
phát nhịp ở dưới sẽ trở thành hệ phát nhịp chính. Hoạt động của tim gồm nhiều giai
đoạn, lặp đi lặp lại tạo thành chu kỳ lim.
Bảng 2.1 : Một số đặc điểm của hệ dẫn truyền của tim .
.... iìăeđlểm
Tẩồ SỔ|>hẩí Xitdg
Bộpíiận
Nút xoang

Vận. lốc dlri trsyềr*

Hhẩn. kình chi J}b<1í

(lầOí/pMt) .
60-100

. Thần kinh giao cảm
. Dây X

Nút nhĩ thất

50

0,2

. Thần kinh giao cảm
. DâyX

Iỉis -- Purkinje

30-40

4,0

. Thần kinh giao cảm

2.2 ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN SINH HỌC TẾ BÀO - s ự TRƠ CỦA TẾ BÀO
Mỗi nhịp tim là kết quả của sự vận hành một cách thống nhất của các bơm ion
trong tế bào cơ tim nhằm dịch chuyển các ion llieo chiều của gradient nồng dộ và điện
tích. Một tế bào cơ tim bình thường khi nghỉ duy trì một điện thế khoảng - 90mV so
với bên ngoài và hiệu Ihế này được duy trì nhờ các bơm ion, đặc biệt là bơm Na+K+
ATPase. 113]
Sự thay đổi điên thế màng tạo nên bởi dòng Na+ đi vào đã khởi đầu cho sự hoạt
động của một loạt các kênh ion khác, tạo nên điện thế hoạt động của tim .

4

Pha 0 : ion Na' Ổ ạl vào lố bào
Pha 1 : ion Na' vào tế bào với tốc độ
chậm hơn
Pha 2 : ion Ca2+ vào tế bào, ion K+ra
khỏi tế bào
Na* Na+ Ca2+
l C°2*Ệ, I I I

I f
K
Ca5+ K+ K* K* K,

Na+
ì
1 c°2*
K* K+

Pha 3 : ion Ca21 ngừng vào tế bào trong
'° n
tiốp tục ra khôi tế bào. Trong
tế bào giàu ion Na', thiếu ion K'

Pha 4 : Bơm Na+K+ATPase hoạt động duy trì cân bằng nội môi.
Hình 2.3 : Điên thế hoạt động của tế bào cơ tim .
Nếu một điện thế hoạt động bị tái kích thích sớm trong giai đoạn cao nguyôn, có
Ihể hiểu là pha 2 và 3, sẽ khỡng tạo nên được một điện thế hoạt động nào cả do các
kênh ion chưa hồi phục vé trạng thái nghỉ, ta nói tế bào bị trơ .
Do vậy,sự trơ của các tế bào tâm nhĩ, tâm thất và của hệ His Purkinje, là các tế
bào phụ thuộc kênh Na+, sẽđược quyết địnhbởi mức độ hồi phục của các kênh Na+.
Trái lại , yếu tố quyết định sự hồi phục của kênh Ca2+ lại là thời gian. Do vậy, sự
trơ của các tế bào phụ thuộc vào kênh Ca2+ (như các tế bào ở nút nhĩ thất) phụ thuộc
vào thời gian. [13]

2.3

C ơ CHẾ LOẠN NHỊP TIM VÀ TÁC DỤNG CỦA THUỐC

Một rối loạn nhịp tim xảy ra có thể là do kết quả của :

• Sự rối loạn hình thànhxung động và/hoặc
• Sự rới loạn dãn truyền

xung động .

Các lối loạn này có thể do thuốc hay do bệnh tim cấu trúc nhưng ba cơ chế nền
tảng của các rối loạn nliịp tim đã được xác định rõ :

5

2.3.1 Tăng tính tư đỏng

Dưới khía cạnh điên sinh học tế bào, tốc độ phát nhịp bị đẩy nhanh dưới tác
dộng của mội số yếu tố làm tăng độ dốc của pha 4 của diện thế hoại động, do đó đẩy
nhanh tốc độ khử cực tâm trương.
Các thuốc điều trị loạn nhịp có thể làm giảm tính tự động của tim bằng cách tác
động vào các yếu tố sau [13]
♦í* Độ dốc pha 4

*ĩ* Ngưỡng kích thích

❖ Điện thế cực đại tâm trương

♦> Điện ihế hoạt động

B

Hình 2.3 : Bốn cách làm giảm tính tự động của tế bào cơ tim
A : Làm giảm độ dốc pha 4

c : Tăng điện thế cực đại tâm trương

B : Tăng ngưỡng kích thích

D : Tăng thời gian điên thế hoạt động

2.3.2 Các nhìn bốt phát và quá trình sau khử cuc
Dưới một vài điều kiện bệnh lý, một điện thế hoạt động bình thường có thể dược
tiếp nối hay bị ngắt quãng bởi một sự khử cực bất thường và nếu sự khử cực này đạt tới
ngưỡng, chúng sẽ tạo nên những nhịp bất thường. Hai dạng của những nhịp bất thường
này là :

6

A : Quá trình chậm sau khử cực
: Một điện thế hoạt động dưựe

A

tiếp nối hởi một sự khử cực bất
thường
B : Quá trình sớm sau khử cực :

B

Một điện thế hoạt động bị ngắt
quãng bởi một sự khử cực bất
thường .

Hình 2.4 : Các quá trình sau khử cực
Các thuốc điều trị loạn nhịp có thể tác động đến các loạn nhịp tim do quá trình
làm chậm và sớm sau khử cực xảy ra theo hai cách : [ 13]
- ức chế sự phát triển của các quá trình sau khử cực
- Tưưng tác với các dòng đi vào có thể gây nên dòng khử cực(thường

qua kênh

Na+ và Ca2+ )

2.3.1

Vào lai

Các kiểu loạn nhịp do vào lại được quyếl định b ở i:
- Sự có mặt của một vòng đẫn truyền trong tim (có

đườngđẫn truyền phụ giữa

hai điểm)
- Tính trơ không đồng nhất giữa các đường dẫn truyền xung động
- Sự dẫn truyền chậm ở một phần của vòng.
Các thuốc điều trị loạn nhịp có thể tác động tới các loạn nhịp do vào lại bằng cách
chặn sự dẫn truyền của điện thế hoật động do kéo đài sự trơ. Sự dẫn truyền sẽ bị tắt khi
gặp mô đang trong thời kỳ trơ. Tuỳ thuộc vào vị trí vòng vào ỉại mà ta sử dụng các
thuốc thích hợp .
Ví dụ : Ở những mô đáp ứng nhanh (phụ thuộc kênh Na+) tính trơ được kéo dài
hằng các Ihuốc chẹn kênh Na+. Đối với nút xoang và nút nhĩ thất, tính irư được kéo dài
bởi các Ihuốc chẹn kênh Ca2+. [13]

2.4 CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP TIM
Các Ihuốc chống loạn nhịp được phân thành 4 nhóm Iheo cách phân loại của Vaughan
Williams (năm 1971) [6]

Bảng 2.2 : Các nhóm thuốc chống loạn nhịp tim.
m ổ m llll
s *■% l|l|ll|l|l

■

m ỏm 2

I

nư>m $

Nhớfữ4

• ••

Cơ chế

Làm chậm dẫn truyền

Chẹn thụ thể Ị3

Kéo dài ĐTHĐ

ơiẹn kênh

tác

do ức chế kênh Na+

Adrenergic

và TGTHQ do

Ca2+ .

dụng

ức chế kênh K4

Các

1A : Kéo dài ĐTHĐ và

Acebutolol

Amiodarone

Verapamil

Ihuốc

TGTHQ

Esmoloi

Bretylium

Diltiazem

Quinidine

Propanolol

Sotalol

Bepridil

Procainamide

Atenolol

Disopyramide

Metoprolol

1B : Rút ngấn ĐTHĐ

Carvedilol

và TGTHQ
Liđocaine
Mexiletine
Tocainide

Phenytoin
1C : ít tác động lên

ĐTHĐ và TGTHQ :
Flecainiđe
Propafenone
Bucainiđe

8

2.4.1 Các thuốc chen kênh Na+
Các thuốc chẹn kênh Na+ có tác dụng làm tăng ngưỡng lạo thành một điện thế hoạt
động nên chúng có tác dụng làm giảm tính tự động của tế bào. Một số các thuốc chẹn
kênh Na+ cũng làm giảm tính tự động của tế bào bằng cách làm giảm độ dốc của pha 4
của điện thế hoạt động.
Do có khả năng tương tác với kênh tạo nôn dòng khử cực (kênh Na+) đổng thời có
tác dụng tăng ngưỡng kích thích nên các thuốc chẹn kênh Na+ cũng rất có hiệu quả
trong điều trị các loạn nhịp đo các quá trình sau khử cực.
Việc sử dụng hợp lý các thuốc chẹn kênh Na+ trong điều trị các rối loạn nhịp do
vào lại còn phụ Ihuộc vào cân bằng giữa tác dụng của thuốc trong việc tăng tính trơ của
tế bào (là cơ chế chính của diêu trị loạn nhịp do vào lại) với việc làm giảm tốc độ dẫn
Iruyền ử vòng vàó lại ở tim (là yếu tố có thể làm nặng thêm các rối loạn nhịp do vào
lại).[13]
Ngỏ đỏc : Sự làm chậm dẫn truyền ở các vòng vào lại dẫn tới làm nặng Ihêm các
loạn nhịp do vào lại có thể coi như biểu hiện chính của sự ngộ độc các thuốc chẹn kênh
N a\
Các thuốc hay dùng :
Nhóm 1A : Quiniđine, Procainamiđe, Disopyramiđe .
Nhóm 1B : Lidocaine, Phenytoin, Mexiletine, Tocainide.

Nhóm 1C : Flecainide, Propafenone, Lorcainide .
2.4.2 Các thuốc chen thu thể B Adrenergic
Các thuốc chẹn thụ thể p Ađrenergic (chẹn P)có thể điềutrị cácloạn

nhịp do :

- Chúng làm giảm tốc độ tim
- Chúng làm giảm tính tự động của tim
- Chííng làm giảm sự quá tải của Ca2+ nội bào (là mộtyếu tố dẫn
chậm sau khử cực)

(ới quá trình làm

Tác dụng điều trị chủ yếu của thuốc chẹn p là lăng Ihời gian dẫn Iruyền núi nhĩ
thất và kéo dài sự trơ nút nhĩ thất, do đó chúng rất có hiệu quả trong điều trị các loạn
nhịp do vào lại có liên quan tới nút nhĩ Ihất hay điều khiển đáp úng tâm thất trong rung nhĩ.
Ngoài ra các thuốc chẹn p còn rất có hiệu quả trong diều trị các loạn nhịp do
Stress.
Tác dung phu : Co thắt phế quản, mệt mỏi, liệt dương, làm trám trọng thêm suy
tim, làm nặng thêm các triệu chứng của các bệnh mạch ngoại vi và ức chế các triệu
chứng của sự giảm glucose huyết ờ những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường.
Ở những bệnh nhân bị loạn nhịp do sự kích thích giao cảm quá mức (Ví dụ : u lế
bào ưa crôm, hội chứng rút lui Clonidin,. ) các thuốc chẹn p có thể sẽ kích thích thụ
thể a đối lập, do đó có thể sẽ gây tăng huyết áp và/hoặc các rối loạn nhịp do kích thích
thụ thể a . Trong trường hợp này, nèn điều trị loạn nhịp bằng những thuốc chẹn cả Ihụ
thể a và p.
Ngoài ra, sự dừng điều trị thuốc chẹn p đột ngột ở những bệnh nhân dang điều trị
mãn tính có thể sẽ dẫn tới một hội chứng gồm : tăng huyết áp, tăng co thắt mạch vành
và rối loạn nhịp tim. [9][13]

Các thuốc : Atenolol, Esmolol, Propanolol, Metoprolol, Sotalol, Carvetlilol . .
2.4.3 Các thuốc chen dòng K t
Các thuốc chẹn kênh K+ có tác dụng làm tăng thời gian điện thế hoạt động do đó
các thuốc chẹn kênh K+ có tác dụng làm giảm tính tự động và tăng tính trơ của tế bào.
Một vài nghiên cứu cũng cho thấy các thuốc chẹn kênh K' còn làm gỉảm sự không
đồng nliấl về tính trd giữa các tế bào nên chúng rất có hiệu quả trong điêu trị các loạn
nhịp do vào lạ i.
Tuy nhiên, hiện tại không có thuốc nào chỉ đơn thuần tác dụng chẹn kênh K+ mà
không có tác dụng khác. Các thuốc chỉ tương tác với kênh K+ mới chỉ được nghiên cứu
trong lâm sàng.
Amiodarone là một thuốc chống loạn nhịp được sử dụng phổ biến, do có cả 4 tính
chất ( chẹn kênh N á \ chẹn kênh K+, chẹn kênh Ca2+ và cả tác dụng chẹn thụ thể (3
í

10

không cạnh tranh ) nên Amiođarone tác dụng với hầu hết mọi nơi trên đường dẫn
truyền, cụ thể :
Nút xoang : Giảm tính tự động
Nút nhĩ th ấ t: Giảm tính tự động, làm chậm dẫn truyền nhĩ Ihất
Hệ His - Purkirỳe : Giảm tínlì tự động, làm chậm dẫn truyền
Mô của đường nối phụ : Tăng tính trơ.
Ngỏ đốc : Một vấn đề xảy ra với nhiêu thuốc chẹn kênh K+ là chúng kéo dài điện
thế hoạt động của tim tới một mức không tỷ lệ. Khi nhịp tim chậm, tác dụng này có thể
tăng nguy cơ gây xoắn đỉnh. [9][13]
Các thuốc : Amiodarone, Bretylium, Sotalol.
2.4.4 Các thuốc chen kênh Ca2+ :
Tác dụng sinh học của các thuốc chẹn kênh Ca2+ thể hiện chủ yếu ở nút xoang và
nút nhĩ thất. Chúng làm chậm tốc độ tim, làm chậm tốc độ dẫn truyền nhĩ thất. Điều

này lạo nên tác dụng chống loạn nhịp của thuốc chẹn kênh Ca2+ với các rối loạn nhịp
tim do vào lại có liên quan tới nút nhĩ th ấ t.
Một tác dụng quân trọng trong điều trị loạn nhịp nữa của các thuốc chẹn kênh Ca2+
là việc làm giảm tốc độ tâm thất trong rung nhĩ và cuồng động nhĩ .
Tác dung phu : Tác dụng phụ chính của các thuốc chẹn kênh Ca2+ là sự tụt huyết
áp Ihường xảy ra khi truyền tĩnh mạch ( đặc biệt với liêu bolus ) [9|[ 13]
ơiậm nhịp xoang và nghẽn tim cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân nhạy cảm
Các thuốc : Verapamil, Diltiazem, Bepridil.
2.4.5 Digoxine .
Digoxine làm tăng thời gian trơ hiệu quả ở mô nhĩ đồng thời làm chậm dãn truyền
qua nút nhĩ thất do tác dụng chẹn nút nhĩ thất trực tiếp và tác dụng thần kinh phế vị.
Ngoài ra, Digoxine còn có tác dụng co Cơ đương tính, rất hiệu quả trong điều trị suy
tim. Tuy nhiên, Digoxine ít hiộu quả khi gắng sức, stress .. ( khi có sự tăng trương
lực giao cảm )

.

11

Với mục đích phòng tái phát trong điều trị rung nhĩ , việc phối hợp Digoxine và
chẹn p hoặc chẹn Ca2+ cho phép giảm được tác đụng phụ đồng thời kiểm soát đáp ứng
tãm thất cả khi nghỉ ngơi và gắng sức. [10]
Tác dung phu : Những biểu hiện thông thường bao gồm : buồn nồn, rối loạn nhịp
tim, rối loạn chức-năng nhân thức .. Thồng (hường, các Iriôu chứng này khônií dược
nhận ra ngay.
Khi nồng độ Digoxine trong huyết tương tăng hay khi thiếu oxi máu (do bệnh phổi)
hay thiếu K+ máu, có thể dẫn tới tình trạng rối loạn nhịp tim do Digoxine.
2.4.6 Atropine
Do lác dụng phân ly phế vị trực tiếp, Atropine có lác dụng làm tăng nhanh tốc độ

lim và Iniyết áp đo làm tăng lốc độ xoang, đẩy mạnh dẫn truyền Irong cả mỏ tâm nhĩ
và nút nlìĩ thất.
Một điểm cần lưu ý khi sử dụng Atropine là tác dụng hai pha của nó. Ở liều Ihấp
(< 0,4mg IV ) Atropine có tác dụng kích thích phế vị, làm năng hơn tình trạng chậm
nhịp tim.
Atropine được sử dụng trong điều trị một số loại chậm nhịp, đặc biệt những trường
hợp chậm xoang rõ rệt. Ngoài ra, Atropine cũng được sử dụng nhằm tăng huyết áp và
nhịp tim trong một số trường hợp block nhĩ thất.[9][l 1]
Tác dung phu :
-Tác dụng phụ trên tim mạch : Nhanh nhịp tim, tăng tiêu thụ oxi cơ tim, làm tăng
kích thước ổ nlìổi máu, do đó thận trọng với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim.
-Tác dụng phụ ngoài tim : Bí đái, nhìn mờ, khô miệng, độc với thần kinh .
Để tăng thêm hiôu quả trong điều trị loạn nhịp tim, chúng ta nên phân loại cư chế
loạn nhịp, sau đó xác định mục tiêu diều trị thuốc theo cơ chế điện sinh học . [ 131
Cư chế của một số dạng loạn nhịp cùng các thuốc ưu tiên lựa chọn được tóm tắt
Irong bảng 2.3

12

Bảng 2.3 : Cư chế chung của loạn nhịp và các thuốc điều trị
Loại tối ĩoộtt «b|i>
úm

Cííbhểchúttg

•

Ngoại tâm thu

•

•

Rung nhĩ

•

Hoạt động của ổ
lạc chõ .
Vào lại

Đỉêu tri màn

•

Khổng chí định

•

Không chỉ định

•

Kiểm soát đáp
ứng tâm thất:
Chẹn nút nhĩ thâ't
Lấy lại nhịp
xoang

•

•

Kiểm soát tláp
ứng tâm thấl :
Chẹn nút nhĩ thất
Duy trì nhịp
xoang : Chẹn
kênh K' , ('hẹn
kênh Na+(1A)

•

•

Cuổng động nhĩ

•

Vòng vào lại ở
nhi phải

•

(ìiống rung nhĩ

•

(ìiống rung nhĩ

•

Nhịp nhanh nhĩ

•

Tang tính tự động,
tính lự động liên
quan tói quá trình
sau khử cực, vòng
vào lại trong tâm nhĩ

•

Giống rung nhĩ

•

Giống rung nhì

•

Nhịp nhanh vào
lại nút nhĩ thất

•

Vòng vào lại phía
trong hay ở gần

nút nhĩ thất

•
•

Chẹn nút nhĩ Ihât
Tang trunng lực phế
vị ( Digoxine..)

•
•

Chẹn nút nhĩ thất
Đốt đường nối
phụ

•

Nhịp nhanh vào
lại nhĩ thất

•

Có đường nối phụ
giữa tâm nhĩ và
thất

•

Giống vào lại nút

nhĩ ihất

•

Chẹn kênh K" ,
chẹn kênh Na’ I A
Đốt dường nối

Vòng vào lại ở
gẩn ổ xuất huyết

• Liđocaine
Bretylium
Sốc điện

• Chẹn kênh K1
Chẹn kênh Na'

Sự tăng quá trình
sau khử cực do
tăng trương lực
giao cảm

• Chẹn nút nhĩ Ihấ
Chẹnị3
Sốc điện

•

•

•

Nhịp nhanh thất ờ •
những bệnh nhân
có tiền sử nhồi
máu cơ tim
Nhịp nhanh thất ở •
bệnh nhãn khổng
có bệnh lim cấu
trúc

•

13

Chẹn (3

PHilN 3
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứu.
3.1

Đỏi tương nghiên cửu
Bênh án của những bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn nhịp tim , dược điều trị

nội trú tại khoa Tim mạch bệnh viện Hai Bà Trưng từ 01/01/1999 đến 31/12/1999 .
Bênh án thuộc mẫu nghiên cứu có đầy đủ các triệu chứng , thăm khám lâm sàng
nội khoa , làm các xét nghiệm thăm dò cận lâm sàng như : điện tâm đổ , chiếu chụp
tim phổi, một số xét nghiệm sinh hoá ..

Dự kiến phân mẫu nghiên cứu thành 9 nhóm Iheo dạng loạn nhịp là :

NI : Nhanh xoang

N4 : NTT thất

N7 :

ơiậm xoang

N2 : Rung nhĩ

N5 : NTT nhĩ

N8 : Loạn nhịp phối hợp

N3 : CNNKPTT

N6 : Block nhĩ thất

N9 :

Rung thất

Nhưng do trong số các bênh nhân điều trị lại khoa không cổ Irường hựp nào bị
rung thất nên mẫu nghiên cứu được chia thành 8 nhóm .
•

Tiêu chuẩn chọn bệnh án :
- Bệnh án được chẩn đoán rối loạn nhịp tim theo chẩn đoán của khoa Tim mạch

bệnh viên Hai Bà Trưng .
Bẽnlì án được chẩn đoán dạng rối loạn nhịp tim .
•

Nhũng trường hợp loại khỏi nhóm nghiên cứu :
Những trường hợp người bệnh không được theo rõi liên tục mà phải chuyển khoa

vì những bệnh khác .
-

Những trường hợp bệnh nhân trốn viện

3.2. Phương phán nghiên cứu
Hổi cứu bệnh án của các bệnh nhốn đirực chẩn đoán sau ra viôn là rối loạn nhịp
tim , điều trị nội trú tại khoa Tim mạch bệnh viên Hai Bà Trưng lìr 01/01/1999 dến
ngày 31/12/1999 , dựa trên các bệnh án lưu trữ tại phòng Y VỊI bệnh viện Hai Bà Trưng .
14

Trong thời gian từ 01/01/1999 đến 31/12/1999 tại khoa Tim mạch bệnh viện Hai
Bà Trưng , chúng tôi thấy có 128 ca bệnh nhân rối loạn nhịp tim được điều trị nội Irú .
Chúng tôi tiến hành khảo sát toàn bộ 128 bệnh án được lưu trữ tại phòng Y vụ của bệnh
viốn .
Thu thập thông tin : Mỗi bệnh án trong mẫu nghiên cứu đều đưực lập phiếu
thông tin Iheo mẫu
3.3. Các chỉ tiêu đánh giá .
3.3.1

Đánh giá các yếu tố liên quan :

- Tỷ lê các dạng rối loạn nhịp tim
- Liên quan lứa tuổi bệnh nhân với dạng rối loạn nhịp lim
- Tỷ lệ các bệnh mắc kèm theo.

3.3.2

Đánh giá vấn dê sử dung thuốc
- Tần suất sử dụng các thuốc chống ỉoạn nhịp
- Các phác đổ điều trị loạn nhịp lim
- Chi phí cho điều trị thuốc đãc hiệu cho một số dạng loạn nhịp dặc trưng.

3.4. Xử l i kết ciuả
Các kết quả được xử lý bằng phương pháp llìống kê y học .
Số trung bình thực nghiệm :

Độ lệch chuẩn :

Khoảng lin cậy của số trung bình :

x±t

la

15

So sánh hai tỷ lệ khảo sát được bằng test X2? áp dụng cho bảng 3.2
(Oi - Ej )2
i=l
Với: Oi: Giá trị quan sát được

Ei : Giá trị dự báo tính toán đưực
So sánh 2 giá trị trung bình bằng test
Kí hiệu

: nh

X i , vSị là kích Ihướe m ẫu, giá

trị trung bình và độ lệch chuẩn vS|, của mẫu thứ nhấl

n2, x2 , S2 là kích thước mẫu, giá trị trung bình và độ lệch chuẩn So của mẫu thứ hai.
Khi cỡ mẫu lớn (ri|, n2 đều lớn hơn hoặc bàng 30)
[x Ị l ĩ T

X 2

T

t

Vn ,
Khi cỡ mẫu nhỏ (ri] hoặc n2 nhỏ hơn 30)

n

Trong đó: s clà trung bình có trọng lượng của S2| và sị , được tính theo công thức :

Sc

_

( « 1

~

+

in

2

-

(riì+ ỈĨ2~ 2)

Sự sai khác có ý nghĩa thống kê nếu p < 0,05.

16

PHẦN 4
KẾT QUẢ NGHIÊN c ứ u
4.1 KÍỈT QUẢ KHẢO SẮT CÁC YẾU T ố U lĩN QUAN
4.1.1 Tỷ lẽ các rối loan nhỉn tim
Việc chẩn đoán đúng loại rối loạn nhịp tim cùng cơ chế của nó là liêu chuẩn
quan Irọng liên quan tới việc lựa chọn Ihuốc trong điều Irị. Qua khảo sál chúng tôi ihấy
tỷ lê các rối loạn nhịp tim như sau :
Bảng 4.1 : Các loại rối loạn nhịp tim và tỷ lệ
Loại roi loạn tttiịp tim

STT

Số cá

Tỷ lệ %

1

Rung nhĩ

38

29,7

2

Ngoại tâm thu Ihất

34

lỊỊIIIIllllÉ ÌlÉ llllllltll

3

Chậm xoang

19

14,8

4

CNNKPTT

16

12,5

5

Block nhĩ thất

9

7,0

6

Nhanh xoang

ố

4J

7

Loạn nhịp phối hợp

4

3,1

8

Ngoại tâm thu nhĩ

2

1,6

128

100

1 ong so

Nhận xét : Đứng đầu trong các dạng loạn nhịp tim là rung nhĩ với lỷ lệ 29,7%,
liếp đó là ngoại tâm Ihu thất (26,6%), chậm xoang (14,8%), cơn nhịp nhanh kịch phái
trên thất (12,5%). Một số dạng loạn nhịp khác với tỷ lệ ít hơn gồm : bloek nhĩ thấl
(7,0%), nhanh xoang (4,7%), loạn nhịp phối hợp (3,1%) và ít nhất là ngoại tâm Ihu nhĩ
với lỷ lê 1,6%.

18

4.1.2

Lứa tuổi :
Các lứa tuổi gặp trong mầu nghiôn cứu được tóm tắt trong bảng sau :
Bảng 4.2 : Tỷ lệ các lứa tuổi mắc phải các rối loạn nhịp lim .

j LoạiLK
: Lứa tuồi

Rung l i l i l l Chậm
nhĩ
thất : xoang : PTP

tỉtock , Nhanh
xoang
ỊfT

ÌM
phối
hợp

NTT ị Tồng
nhĩ
8ổe»

Tỷ íệ %

<20

0

1

0

0

0

1

0

0

2

1,6

20- 39

2

5

4

3

3

2

0

0

19

14,8

40 -59

18

16

6

6

1

1

2

0

50

39,1

>60

18

13

8

7

5

2

2

2

57

44,5 •

Tổng
...cộng_

38

35

18

16

9

5

4

2

128

19

100

■ Dưổi 20
□ 20-39
040-59
□ Trên 60

Biểu đồ 4.2 : Tỷ lê các lứa tuổi mắc loạn nhịp

Nhận xét : Độ tuổi dưới 20 có tỷ lệ mắc các rối loạn nhịp tim nhỏ nhất, chỉ có
1,6% tổng số các ca loạn nhịp, chủ yếu là các loạn nhịp cơ năng, có thể chỉ là biểu hiện
sinh lý của cơ thể đang phát triển.
Trong độ tuổi 4Ọ -ỉ- 59, tỷ lệ mắc các rối loạn nhịp tim

là 39,1%. Ở lứa tuổi trên

60, tỷ lệ mắc các rối loạn nhịp tim cao nhất (chiếm 44,5%). Như vây, tuổi càng cao,
cùng với sự suy giảm chức nãng tim, sự tang xư hoá hệ đẫn truyền của tim, nguy cơ
mắc các rối loạn nhịp tim càng lớn .

4.1.3

Tỷ lẽ các bênh mác kèm theo

Có khoảng 50% số bệnh nhân

trong mẫu nghiên cứu mắc bệnh kèm theo loạn

nhịp tim, với 79 ca chiếm 100% tổng

số các bệnh mắc kèm theo. Tỷ lệcác bệnh mắc

kèm Iheo đưực tóm tắt trong bảng 3.3

20

Bảng 4.3 : Các bệnh mắc kèm theo rối loạn nhịp tim

8ầNH KẼM THEO

.

SỐ CA

ĨỲIỀ%

25

31,6

13

16,5

12

15,2

6

7,6

5

6,3

5

6,3

4

5,1

3

3,8

2

2,5

2

||||||||Ị|p|||ili||||JJ|

1

llillllllllliillllillllll

1

1,3

79

100

Suy tim
Tăng huyết áp
Các bệnh nhiễm trùng

Xơ vữa mạch
Bệnh mạch vành
Rối loạn CH Lipid

ỉa chảy
Hội chứng tiền đinh
Tiểu đường
Thiểu năng TH não
Nliổi máu cơ tim
Liệt do tắc mạch não
Tổng cộng

Nhận xét : Trong số các bệnh kèm theo, suy tim chiếm tỷ lệ cao nhất (25 ca,
chiếm 31,6%) và gặp chủ yếu ở các bệnh nhân rung nhĩ. Trong quá trình khảo sát,
chúng tôi thấy rằng đa số các trường hợp suy tim nói trên đều đo nguyên nhân bênh lý
của van tim. Có thể đây là một yếu tố dârí tới biến dồi cấu trúc của tim tạonôn những
vòng vào lại, là một cơ chế chính gây rung nhĩ .
Tăng huyết áp cũng chiếm một tỷ lệ khá cao (16,5%), từ đó cóthể thấy rằng
tăng huyết áp luôn là một nguyên nhân đẫn tới các rối loạn tim mạch.

21

Các bệnh nhiễm trùng thường được gặp là bội nhiễm phổi, viêm phế quản., chủ
yếu là nhiễm trùng đường hô hấp. Có thể do đặc thù của các bệnh tim mạch là bệnh
mãn tính, nên các bệnh nhân có nguy cơ bội nhiễm cao.

4.2 KẾ I QUẢ KHẢO SÁT TÌNH HÌNH s ử DỤNG THUÔC

4.2.1 Tần suất sử dung thuốc chống loan nhin

-- ỉỊ

Tần suất sử dụng các thuốc chống loạn nhịp bao gồm tổng số lán chỉ định các thuốc

^Irong các phác đồ đơn trị liệu và các phác dồ phối hơp thuốc. Qua khảo sát, tổng số lần
chỉ định thuốc là 119 lần, chiếm 100% số lần các thuốc được sử dụng. Kết quả khảo sát
được tóm tắt trong bảng 4.4

Bảng 4.4 :(Tần suất) sử dụng các thuốc chống loạn nhịp .

Nbổrti

Nhóm
1

Nhóm
2
Nhóm
3
Nhổm
4

th u ố c
: ( Biệt đtrực > 1

Dệữg bào chế

Lidocaine

Ong 2 - 5 ml
dd 1 -2 %
Viên nén 200 mg

Mexiletine
( M exitil)
Propanolol
( Obsidan )
Metoprolol
( Belaloc )
Amiodarone
( Cordarone)
Diltiazem
(Tildiem )
Digoxine
Atropine

Viên nén 40 mg
Viên nén 100 mg

SỐ iẩh sử đựttổ
Đcín trị
Phối hợp
liệu
2

3

1

0

2