Đánh giá giá trị chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim (VIS) với kết quả phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Can thiệp phẫu thuật tim có tuần hoàn ngoài cơ thể cho trẻ mắc tim bẩm
sinh có nhiều nguy cơ bệnh nặng và tử vong ở giai đoạn sau phẫu thuật. Hội
chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) sau phẫu thuật tim mở là do tình trạng
suy chức năng co bóp cơ tim, rối loạn vận mạch, rối loạn nhịp tim. Xử trí
HCCLTT chủ yếu bằng sử dụng thuốc tăng cường co bóp cơ tim và vận mạch
nhằm ổn định huyết động giai đoạn ngay sau phẫu thuật. Cách thức sử dụng
thuốc vận mạch (số lượng thuốc, liều lượng thuốc) có giá trị tiên lượng tốt
cho mức độ nặng và kết quả điều trị phẫu thuật tim có tuần hoàn ngoài cơ thể.
Năm 1995 G. Wernovsky và cộng sự sử dụng chỉ số thuốc tăng cường
co bóp cơ tim (IS) lần đầu cho nhóm bệnh nhân sơ sinh sau phẫu thuật chuyển
gốc động mạch. Nghiên cứu đã xác định được giá trị phân loại mức độ nặng
của bệnh, chưa có giá trị tiên lượng kết quả điều trị. M.G. Gaies và cộng sự
nghiên cứu giá trị tiên lượng sớm của chỉ số thuốc vận mạch – tăng cường cơ
bóp cơ tim (VIS) lên kết quả điều trị sau phẫu thuật tim có tuần hoàn ngoài cơ
thể. Giá trị tiên lượng tốt nhất của VIS trong 24 giờ sau phẫu thuật, VIS như
là một thước đo tiên lượng, thực sự là công cụ tốt giúp các bác sỹ lâm sàng
cũng như trong các nghiên cứu nhằm tiên lượng kết quả điều trị sau phẫu
thuật tim bẩm sinh.
Bệnh viện Nhi Trung ương (BVNTW) là bệnh viện đầu ngành nhi khoa,
hàng năm BVNTW có trên 300 trường hợp trẻ mắc tim bẩm sinh được phẫu
thuật tim mở, trong đó chủ yếu là trẻ dưới 1 tuổi, cân nặng thấp, dị tật tim
phức tạp ,. Do vậy vấn đề tiên lượng sớm kết quả điều trị sau phẫu thuật là rất


2
quan trọng. Áp dụng chỉ số VIS trong phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh tại
Bệnh viện Nhi Trung ương nhằm tiên lượng sớm kết quả điều trị là mục đích

của đề tài này.
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU:
- Mô tả đặc điểm huyết động sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh tại
Bệnh viện Nhi Trung ương.
- Đánh giá giá trị chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim
(VIS) với kết quả phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh .


3
Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về tim bẩm sinh ở trẻ em
Tim bẩm sinh là một bệnh lý tim mạch ngày càng gặp phổ biến trong
thực hành nhi khoa. Trong các nước phát triển, tỷ lệ tim bẩm sinh nằm trong
khoảng từ 0,7 tới 1% trẻ sinh ra còn sống. Ở Việt Nam, theo các báo cáo của
các bệnh viện Nhi, tỷ lệ bệnh tim bẩm sinh khoảng 1,5% trẻ vào viện và
khoảng 30 - 55% trẻ vào khoa Tim mạch. Tại Bệnh viện Nhi Đồng 1 và 2
thành phố Hồ Chí Minh, theo thống kê của Hoàng Trọng Kim trong 10 năm
(1984 - 1994) có 5542 trẻ nhập viện do bị tim bẩm sinh, chiếm 54% số trẻ
nhập viện do bệnh lý tim mạch, trong đó, thông liên thất chiếm 40% bệnh tim
bẩm sinh, tứ chứng Fallot 16%, thông liên nhĩ 13%, còn ống động mạch
7,4%, hẹp eo động mạch chủ 7,3%, thông sàn nhĩ thất chiếm 2,3% . Tại Bệnh
viện Nhi Trung ương, Nguyễn Trung Kiên nghiên cứu mô tả biểu hiện lâm
sàng và mô hình các dị tật bẩm sinh tại khoa Sơ Sinh Bệnh viện Nhi Trung
ương trong 3 tháng (tháng 10 - 12 năm 2010) cho thấy 1124 bệnh nhân nhập
khoa sơ sinh trong đó số trẻ có dị tật tim bẩm sinh được phát hiện là 272 trẻ,
chiếm 24,2% .
Bệnh tim bẩm sinh nếu không được phát hiện sớm có thể gây tử vong đáng
tiếc do rối loạn tuần hoàn cấp tính, nhưng đa số là gây nên các biểu hiện lâm

sàng đôi khi rất khác nhau do biến chứng hoặc biểu hiện ở các cơ quan khác
trong cơ thể làm sai lạc chẩn đoán, chậm xử trí dẫn đến mất khả năng điều trị
bệnh. Ngày nay, với sự phổ biến của kỹ thuật siêu âm, bệnh tim bẩm sinh sẽ rất
dễ được khẳng định và xử trí kịp thời, nếu các thầy thuốc đa khoa và nhi khoa
phát hiện sớm các biểu hiện nghi ngờ và gửi đi khám chuyên khoa.


4
Bảng 1.1. Tần suất các bệnh lý tim bẩm sinh .
Tổn thương giải phẫu
Thông liên thất

Tần suất (%)
30 - 35

Thông liên nhĩ lỗ thứ phát

6-8

Còn ống động mạch

6-8

Hẹp eo động mạch chủ

5-7

Tứ chứng Fallot

5-7

Hẹp van động mạch phổi

5-7

Hẹp van động mạch chủ

4-7

Chuyển gốc động mạch

3-5

Thiểu sản thất trái

1-3

Thiểu sản thất phải

1-3

Thân chung động mạch

1-2

Bất thường đổ về tĩnh mạch phổi

1-2

Teo van 3 lá

1-2

Bệnh một thất

1-2

Thất phải hai đường ra

1-2

Khác

5 - 10

1.1.1. Phân loại tim bẩm sinh ở trẻ em .
Cho đến nay, có nhiều cách phân loại tim bẩm sinh: theo số lượng tổn
thương tim: đơn thuần hay phức tạp, theo biểu hiện lâm sàng: tím tái xuất hiện
sớm hay muộn… Nhiều tác giả có xu hướng phân loại theo luồng thông (shunt) vì
phù hợp với chức năng hoạt động và sinh bệnh học của các bệnh hơn).
- Tim bẩm sinh không tím:
o Tổn thương bẩm sinh gây tăng thế tích (shunt trái  phải): Thông liên
nhĩ; thông liên thất; ống nhĩ nhất (AV canal); còn ống động mạch.
o Tổn thương tim bẩm sinh gây tăng áp lực (tổn thương tắc nghẽn):


5
 Tắc nghẽn đường ra thất: hẹp van động mạch phổi, hẹp van động mạch
chủ; hẹp eo động mạch chủ;
 Tắc nghẽn đường vào thất: teo van hai lá; teo van ba lá; nhĩ ba buồng

(Cor Triatriatum); tắc nghẽn tĩnh mạch phổi
- Tim bẩm sinh tím:
o Tổn thương có giảm dòng máu lên phổi: teo van ba lá; tứ chứng Fallot;
một số hình thái của bệnh một thất có hẹp động mạch phổi
o Tổn thương có tăng dòng máu lên phổi: Chuyển gốc động mạch.
o Tổn thương phối hợp: bất thường tĩnh mạch phổi; thân chung động
mạch.
1.1.2. Điều trị
Trong khoảng 3 thập kỷ gần đây, tiến bộ của phẫu thuật tim mạch và
thông tim thăm dò cho chẩn đoán và điều trị các bệnh lý tim mạch nặng trẻ
em phát triển song song với các tiến bộ của chuyên ngành hồi sức nhi khoa.
Số các trường hợp được điều trị bệnh lý tim bẩm sinh trong các đơn vị hồi sức
nhi khoa cũng như hồi sức tim mạch nhi khoa ngày càng tăng lên nhiều hơn
tại các đơn vị ngoại khoa và hồi sức người lớn so với các phẫu thuật tim mạch
mắc phải. Tối ưu hóa cho việc chăm sóc trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ, trẻ lớn cần phải
có những hiểu biết tinh tế về các bất thường tim bẩm sinh phức tạp, cơ chế hô
hấp, và các sinh lý học, chuyển đổi tuần hoàn ở trẻ sơ sinh, dược lý, cơ học
của hỗ trợ tuần hoàn, ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể đến tim, phổi,
não, và các tạng trong ổ bụng, các vấn đề xử lý đường thở, thở máy, và suy đa
phủ tạng. Các kiến thức này không chỉ có các nhà hồi sức nhi khoa cần biết,
mà hơn hết các nhà tim mạch, phẫu thuật tim mạch, gây mê nhi khoa cần phải
nắm được và hiểu rõ.
Có thể điều trị tạm thời trong quá trình chờ đợi phẫu thuật sửa chữa triệt
để (phương pháp Raskind phá vách liên nhĩ trong chuyển gốc động mạch, thắt
vòng van động mạch phổi trong thông liên thất nặng hoặc thông sàn nhĩ thất, nối
động mạch phổi với một thân cánh tay đầu trong tứ chứng Fallot).


6
Phương pháp điều trị triệt để để sửa chữa các bất thường về giải phẫu

theo nguyên tắc càng sớm càng tốt tùy thuộc vào từng loại bệnh như:
Thông liên thất:
Sinh lý bệnh: Máu từ tâm thất trái qua lỗ thông liên thất sang tâm thất
phải  lên động mạch phổi gây tăng lưu lượng máu lên phổi. Làm tăng lượng
máu về nhĩ trái và thất trái. Ban đầu làm nhĩ trái và thất trái giãn. Sau đó gây
tăng áp lực động mạch phổi. Làm đảo chiều shunt (tức là máu từ thất phải
sang thất trái) gây ra tím.
Điều trị tạm thời: Thắt vòng van động mạch phổi ở bệnh nhân có thông
liên thất lớn (Hiện nay ít làm).
Điều trị triệt để: Phẫu thuật vá lỗ thông liên thất được thực hiện ở
những bệnh nhân có lỗ thông lớn và có triệu chứng lâm sàng đe dọa tới tính
mạng mà không thể kiểm soát bằng điều trị nội khoa, tuổi phẫu thuật từ 6 - 12
tháng. Nếu kiểm soát được tình trạng bệnh bằng điều trị nội khoa, tiến hành
phẫu thuật khi trẻ trên 2 tuổi và Qp/Qs ≥ 2/1.
Thông liên nhĩ
Sinh lý bệnh: Máu từ tâm nhĩ trái qua lỗ thông liên nhĩ sang tâm nhĩ
phải  xuống tâm thất phải  lên động mạch phổi gây tăng lưu lượng máu
lên phổi. Lâu ngày sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật vá lỗ thông liên nhĩ thường được chỉ định
khi Qp/Qs ≥ 2/1. Thời gian phẫu thuật sau 1 tuổi và trước tuổi học đường.
Còn ống động mạch
Sinh lý bệnh: Máu từ động mạch chủ qua ống động mạch sang động mạch
phổi làm tăng lưu lượng máu lên phổi gây ra tăng áp lực động mạch phổi.
Điều trị triệt để: Điều trị ống động mạch có nhiều cách như nút ống
động mạch, đóng ống động mạch bằng dù bằng thông tim. Phẫu thuật nội soi
hoặc phẫu thuật mở lồng ngực để thắt và cắt ống động mạch. Thời điểm đóng
ống động mạch thường là trước 1 tuổi.
Hẹp eo động mạch chủ
Sinh lý bệnh: Máu từ tâm thất trái qua chỗ hẹp của động mạch chủ để
xuống động mạch chủ bụng gây nên tình trạng tăng áp lực thất trái, và phì đại

7
thất trái. Trong những ngày đầu đời, ống động mạch làm chỗ hẹp rộng ra và
máu qua ống động mạch theo chiều trái sang phải ở những bệnh nhân không
có tím. Nếu tình trạng hẹp nặng, máu ở thất phải qua ống động mạch để cấp
máu cho động mạch chủ xuống sẽ gây ra tình trạng nửa trên cơ thể thì rất
hồng, còn nửa dưới cơ thể thì tím. Tình trạng suy tim và tình trạng tăng áp lực
động mạch phổi được biểu hiện rõ.
Điều trị tạm thời: Duy trì PGE1 trong trường hợp hẹp van động mạch
phổi nặng mà chưa phẫu thuật được ngay.
Điều trị triệt để: Mổ tạo hình eo động mạch chủ càng sớm càng tốt sau
khi đã chẩn đoán.
Thông sàn nhĩ thất
Sinh lý bệnh: Máu từ bên trái sang bên phải qua ở cả tầng nhĩ và tầng
thất, ngoài ra máu từ tâm thất trái có thể sang tâm nhĩ phải làm tăng lưu lượng
máu lên phổi gây ra tăng áp lực động mạch phổi sớm hơn thông liên nhĩ và
thông liên thất đơn thuần.
Điều trị tạm thời: Thắt vòng van động mạch phổi thực hiện khi phẫu
thuật sửa toàn bộ có nguy cơ tử vong cao.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật sửa toàn bộ ở lứa tuổi bú mẹ khi tình trạng
tăng áp lực động mạch phổi xảy ra sớm (6 - 12 tháng).
Tứ chứng Fallot
Sinh lý bệnh: Khi thất phải co bóp thì máu sẽ qua lỗ thông liên thất vào
động mạch chủ. Mức độ tím của bệnh nhân sẽ phụ thuộc vào mức độ hẹp van
động mạch phổi. Lưu lượng máu lên phổi có thể được cung cấp bởi ống động
mạch khi mà hẹp đường ra thất phải nặng. Huyết áp tâm thu và tâm trương tối
đa giữa hai tâm thất là như nhau. Mức độ hẹp đường ra thất phải sẽ quyết định
tới triệu chứng lâm sàng. Nếu đường ra thất phải hẹp vừa hoặc nhẹ và có sự
cân bằng áp lực ở lỗ thông liên thất thì bệnh nhân sẽ không có tím. Khi mà

hẹp nặng đường ra thất phải bệnh nhân sẽ xuất hiện tím ngay sau đẻ và tình
trạng tím sẽ xấu đi khi mà ống động mạch đóng.
Điều trị tạm thời: Truyền liên tục PGE1 để duy trì ống động mạch cho


8
tới khi có khả năng can thiệp ngoại khoa. Phẫu thuật làm BT shunt trong
trường hợp trẻ tím nhiều mà ống động mạch không cung cấp đủ lưu lượng
máu lên phổi
Điều trị triệt để: Ngày này phẫu thuật sửa toàn bộ có thể thực hiện sớm
ngay từ tháng tuổi đầu tiên. Đối với trẻ không tím nặng, phẫu thuật sửa toàn
bộ ở 4 - 6 tháng tuổi.
Hẹp van động mạch phổi
Sinh lý bệnh: Tắc nghẽn đường ra từ thất phải lên động mạch phổi dẫn
tới tăng áp lực tâm thu thất phải gây ra phì đại thất phải. Trong trường hợp
hẹp nặng van động mạch phổi, áp lực tâm thu thất phải có thể cao hơn áp lực
hệ thống. Trong trường hợp hẹp nhẹ và vừa van động mạch phổi thì áp lực
thất phải tăng nhẹ và vừa. Áp lực động mạch phổi bình thường hoặc giảm. Độ
bão hòa oxy trong máu động mạch sẽ bình thường thậm trí trong cả tình trạng
hẹp van động mạch phổi nặng, trừ khi có sự thông thương trong tim như
thông liên thất hoặc thông liên nhĩ cho phép máu từ bên phải sang bên trái.
Khi van động mạch phổi hẹp nặng ở trẻ sơ sinh, độ giãn nở thất phải giảm dẫn
tới tình trạng tím do máu từ bên phải sang bên trái qua lỗ bầu dục.
Điều trị tạm thời: Duy trì PGE1 trong trường hợp hẹp van động mạch
phổi nặng mà chưa phẫu thuật được ngay.
Điều trị triệt để: Nong van động mạch phổi bằng bóng hoặc phẫu thuật
sửa van động mạch phổi ngay trong giai đoạn sơ sinh để giải quyết tình trạng
tắc nghẽn.
Chuyển gốc động mạch
Sinh lý bệnh: Động mạch chủ xuất phát từ thất phải, động mạch phổi

xuất phát từ thất trái. Máu nghèo oxy sau khi đi nuôi cơ thể sẽ quay trở về tim
trái sau đó lại qua động mạch chủ đi nuôi cơ thể, trong khi đó máu giàu oxy từ
tĩnh mạch phổi trở về tim trái qua động mạch phổi lại quay trở lại phổi. Do đó
tồn tại song song 2 tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phổi. Bệnh nhân sống sót
là nhờ sự pha trộn máu giữa máu bên trái và máu bên phải tim qua lỗ bầu dục


9
và ống động mạch. Một số ít bệnh nhân có thêm thông liên thất.
Điều trị tạm thời: Duy trì ống động mạch bằng truyền liên tục PGE1. ở
những bệnh nhân tím nặng mà truyền PGE1 không hiệu quả ta có thể làm thủ
thuật Rashkind (phá vách liên nhĩ bằng bóng)
Điều trị triệt để: Phẫu thuật chuyển đổi vị trí động mạch (Aterial swich)
là phẫu thuật triệt để được thực hiện ở tuần tuổi thứ 1 - 2.
Thiểu sản thất trái
Sinh lý bệnh: Thất trái bị thiểu sản và rất bé, không có chức năng. Ngay
ở giai đoạn sơ sinh thất phải duy trì cả tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống
bằng ống động mạch. Máu tĩnh mạch phổi qua lỗ thông liên nhĩ hoặc lỗ bầu
dục sang bên tim phải, sau đó hòa trộn với máu tĩnh mạch hệ thống. Khi
không có lỗ thông liên thất, tất cả máu ở thất phải sẽ được bơm vào động
mạch phổi, cung cấp máu cho động mạch chủ dưới cũng như động mạch chủ
trên và động mạch vành bởi ống động mạch. Bất thường huyết động chủ yếu
là do duy trì máu cho tuần hoàn hệ thống không đủ, nó phụ thuộc vào kích
thước lỗ thông liên nhĩ, có thể nó có tăng áp lực tĩnh mạch phổi nếu lỗ bầu
dục bé hoặc tăng tuần hoàn phổi nếu lỗ thông liên nhĩ lớn.
Điều trị tạm thời: Truyền liên tục PGE1 để duy trì ống động mạch,
hoặc phá vách liên nhĩ bằng bóng trong quá trình chờ đợi phẫu thuật.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật tạm thời giai đoạn 1: Phẫu thuật Norwood
hoặc Sano trong giai đoạn sơ sinh.
Giai đoạn 2: Phẫu thuật Glenn khi trẻ được khoảng 2 - 6 tháng tuổi.

Giai đoạn 3: Phẫu thuật Fontan khi trẻ được 2 - 3 tuổi.
Một phương pháp điều trị thay thế khác là ghép tim ngay trong giai
đoạn sơ sinh.
Thân chung động mạch
Sinh lý bệnh: Cả hai tâm thất cùng bơm máu cho thân chung động mạch.
Khi trẻ vừa mới sinh, sức cản mạch phổi còn cao cho nên lưu lượng máu lên
phổi bình thường, nhưng sau khi trẻ được 1 tháng sức cản mạch phổi giảm dẫn
tới lưu lượng máu lên phổi tăng và suy tim bắt đầu xuất hiện. Biểu hiện lâm sàng
ban đầu thường tím nhẹ, nếu như không được điều trị, sức cản mạch phổi tăng


10
lên, lưu lượng máu lên phổi giảm, lúc đó tím sẽ càng nặng thêm.
Điều trị triệt để: Điều trị ngoại khoa thường được chỉ định khi trẻ được
một vài tháng tuổi. Hiện nay một vài trung tâm thực hiện phẫu thuật thường
quy vào giai đoạn sơ sinh ngay sau khi trẻ được chẩn đoán.
Bất thường đổ về tĩnh mạch phổi
Sinh lý bệnh: Tĩnh mạch phổi đổ về nhĩ trái sẽ hòa trộn máu với tĩnh
mạch hệ thống. sau đó một phần sẽ xuống thất phải và lên động mạch phổi,
một phần còn lại sẽ qua lỗ thông liên nhĩ hoặc lỗ bầu dục sang bên trái để đi
nuôi cơ thể. Nhĩ phải, thất phải, và động mạch phổi thì to ra trong khi đó nhĩ
trái và thất trái có thể bình thường hoặc nhỏ. Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc
vào có hay không có hiện tượng tắc nghẽn tại kênh tĩnh mạch đổ về. Nếu tĩnh
mạch phổi đổ về bị tắc, ứ máu phổi nặng và tăng áp lực động mạch phổi, tình
trạng lâm sàng xấu rất nhanh nếu không có can thiệp ngoại khoa. Bất thường
tĩnh mạch phổi có tắc nghẽn là một cấp cứu ngoại khoa.
Điều trị tạm thời: Duy trì PGE1 và phá vách liên nhĩ là những biện
pháp điều trị tạm thời trong quá trình chờ đợi phẫu thuật cấp cứu.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật sửa chữa toàn bộ được thực hiện ngay trong
giai đoạn sơ sinh đặc biệt đối với tình huống có tắc nghẽn.

Bệnh Ebstein
Sinh lý bệnh: Thất phải được chia làm 2 phần do bất thường về van ba
lá. Một là hiện tượng nhĩ phải hóa. Tổn thương thứ 2, thường chỉ còn phần
nhỏ cơ thất phải bình thường. Nhĩ phải to gây nên hở van 3 lá. Ebstein ở mức
độ nặng, chức năng thất phải giảm do chức năng tim phải giảm, hở van 3 lá và
do tắc nghẽn đường ra thất phải do lá van trước van 3 lá to.
Điều trị tạm thời: Duy trì PGE1 ở những bệnh nhân tím tái nặng trong
quá trình chờ phẫu thuật.
Điều trị triệt để: Ở trẻ sơ sinh tím nặng phụ thuộc PGE1 thì phẫu thuật
làm cầu nối chủ phổi, sửa van ba lá hoặc đóng van ba lá mở nhĩ (làm phẫu
thuật Fontan). Đối với trường hợp hở van 3 lá nặng, phẫu thuật sửa van ba lá
hoặc sửa vị trí của van ba lá kèm theo đóng lỗ thông liên nhĩ. Phẫu thuật


11
Glenn làm giảm lượng máu ở bên tim phải đã bị suy. Sau đó sẽ tiến hành phẫu
thuật Fontan.
Bệnh một thất
Sinh lý bệnh: Với bệnh một thất, máu từ tầng nhĩ xuống tâm thất qua
van nhĩ thất chung hoặc 2 van nhĩ thất riêng biệt. Ở tâm thất chung máu được
hòa trộn hoàn toàn giữa máu tĩnh mạch hệ thống và máu tĩnh mạch phổi. Tâm
thất chung này có thể mang đặc điểm của tâm thất trái, tâm thất phải hoặc
không giống đặc tính của tâm thất nào. Động mạch chủ và động mạch phổi
cùng xuất phát từ tâm thất chung. Thường thì có hẹp hoặc teo phổi.
Điều trị tạm thời: Đối với trường hợp hẹp phổi nặng, phẫu thuật làm
cầu nối chủ phổi (BT shunt).
Nếu không có hẹp phổi, phẫu thuật tạm thời thắt vòng van động mạch
phổi (pulmonary arterial banding) để kiểm soát suy tim và tiến triển tăng áp
lực động mạch phổi.
Điều trị triệt để: Phẫu thuật Glenn được thực hiện ở trẻ khoảng từ 2 - 6

tháng tuổi, sau đó phẫu thuật Fontan được thực hiện ở trẻ khoảng 2 - 3 tuổi.
Mỗi một bệnh lý có một phương thức can thiệp ngoại khoa riêng và
mỗi một phương pháp can thiệp có những yếu tố nguy cơ tử vong khác nhau
và được phân loại dựa theo RACHS-1 (xem phụ lục 2).
1.1.3. Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh
(RACHS-1).
Các phẫu thuật tim bẩm sinh cho dù là đơn giản nhất cũng có nguy cơ
tử vong. Sự khác biệt đáng kể tỷ lệ tử vong ở các trung tâm tim mạch khác
nhau đã được chứng minh. So sánh đơn thuần tỷ lệ tử vong giữa các trung tâm
tim mạch không có ý nghĩa nhiều bởi vì nguy cơ tử vong của từng cá thể ở
các trung tâm có sự khác nhau. Sự điều chỉnh yếu tố nguy cơ phẫu thuật tim ở
người lớn dễ hơn so với phẫu thuật tim ở trẻ em vì ở người lớn có ít sự thay
đổi về giải phẫu và sinh lý. Đối với phẫu thuật tim ở trẻ em, sự khác biệt của
các ca bệnh ở các trung tâm cơ bản là sự khác nhau về giải phẫu của bệnh và


12
do đó có sự khác nhau về phương pháp phẫu thuật để sửa chữa các bất thường
giải phẫu. Năm 2002 K.J. Jenkins và cộng sự đưa ra một hệ thống phân tầng
nguy cơ cho phẫu thuật tim bẩm sinh. Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ
của phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS-1) cho phép chúng ta biết được sự khác
biệt về tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân có các phẫu thuật tim bẩm sinh
khác nhau ,. RACHS-1 được chia làm 6 nguy cơ. K.J. Jenkins nghiên cứu trên
3767 bệnh nhân dưới 18 tuổi có phẫu thuật tim bẩm sinh ở 11 trung tâm phẫu
thuật tim mạch. Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong của nhóm nguy cơ 1 là 0,4%;
nhóm nguy cơ 2 là 3,8%; nhóm nguy cơ 3 là 8,5%; nhóm nguy cơ 4 là 19,4%,
và nhóm nguy cơ 6 là 47,7%. Có rất ít trường hợp ở nhóm 5 để ước tính tỷ lệ
tử vong. Từ kết quả đó cho thấy phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của
phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS-1) cho phép so sánh tỷ lệ tử vong trong
bệnh viện giữa các nhóm trẻ có phẫu thuật tim bẩm sinh.

1.2. Những ảnh hưởng lên tim mạch của tuần hoàn ngoài cơ thể.
Tuần hoàn ngoài cơ thể nhằm thay thế tim và phổi trong quá trình phẫu
thuật tim bẩm sinh. THNCT có ảnh hưởng tới nhiều cơ quan trong cơ thể,
trong đó có hệ tuần hoàn, nó gây ra phù nề cơ tim, suy tim sau mổ.
Dung dịch liệt tim: Một giải pháp bao gồm các tinh thể và /hoặc máu,
chất dinh dưỡng, và điện giải cho phép tạm dừng hoạt động của tim. Nó được
sử dụng trong suốt quá trình phẫu thuật tim để bảo vệ tim khỏi bị tổn thương
do thiếu máu cục bộ và suy tim sau mổ. Liều ban đầu là 20 ml/kg truyền qua
gốc động mạch chủ sau khi kẹp động mạch chủ sau đó mỗi 20 - 30 phút sẽ
dùng liều 10 ml/kg. Trong một số trường hợp (ví dụ hở chủ nặng), nó có thể
được truyền lùi lại qua xoang vành
Thành phần của dịch liệt tim rất khác nhau và hiện tại có hơn 150 loại.
Phổ biến nhất là sử dụng dung dịch nồng độ kali cao, làm ngừng khử cực. Các
thành phần thiết yếu khác của dung dịch liệt tim bao gồm các yếu tố ngăn cản


13
thay đổi pH, yếu tố trung hòa gốc tự do, và bổ xung năng lượng .
Sự thay đổi đầu tiên về cấu trúc sau khi liệt tim là tăng tính thấm của
mao mạch dẫn đến phù nề. Điều này xảy ra sớm và có thể được ghi nhận ngay
sau khi cặp chủ. Các tổn thương liên quan đến cả nội mạc và tế bào cơ tim.
Nhiều thay đổi nghiêm trọng của cơ tim là hậu quả của thiếu máu cơ tim với sự
mất cân bằng của ion natri và thay đổi nồng độ ion canxi. Hậu quả dẫn tới suy
chức năng thất trái sớm và gây ra hội chức cung lượng tim thấp ngay sau mổ.
1.3. Hội chứng cung lượng tim thấp
Hội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) là tình trạng giảm cung
lượng tim do rối loạn chức năng cơ tim thoáng qua ở những bệnh nhân mắc
các bệnh khác nhau, bao gồm sốc, và những bệnh nhân phẫu thuật tim.
1.3.1. Cung lượng tim
Cung lượng tim được định nghĩa là thể tích nhát bóp của tim vào tuần

hoàn hệ thống trong một phút ,,.
Cung lượng tim = nhịp tim x thể tích nhát bóp. Thể tích nhát bóp phụ
thuộc bởi 3 thành phần phụ thuộc lẫn nhau: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp
cơ tim . Nếu một hoặc nhiều yếu tố bị ảnh hưởng, tình trạng cung lượng tim
thấp có thể xảy ra ,,.
Nhịp tim dùng để chỉ tần số co bóp của tâm nhĩ và tâm thất hoặc nhịp
đập trong một phút. Ở trẻ em phụ thuộc nhiều vào nhịp tim để duy trì đầy đủ
tưới máu mô . Nhịp tim nhanh quá sẽ ảnh hưởng tới thời gian đổ đầy tâm nhĩ
và tâm thất, và do đó, làm giảm bớt lượng máu bơm vào tuần hoàn phổi và tuần
hoàn hệ thống . Thành phần của mỗi lần co bóp cũng rất quan trọng. Nhĩ thất
đồng bộ liên quan tới sự co bóp liên tục theo thứ tự tâm nhĩ trước và tâm thất
sau do đó đổ đầy thất tốt hơn. Mất sự đồng bộ nhĩ thất (như trong nhịp nhanh
bộ nối và block nhĩ thất độ 3), nhịp nhĩ và nhịp thất được kiểm soát bởi các ổ
tạo nhịp riêng biệt. Nó cũng xảy ra với nhịp bộ nối chậm hơn hoặc nhịp nút.


14
Nếu không điều trị sẽ làm giảm tưới máu mô thứ phát vì không đủ thể tích nhát
bóp và cung lượng tim.
Tiền gánh được định nghĩa là sự căng sợi cơ tim trước mỗi nhát bóp ,.
Nó đại diện bằng thể tích trong tâm thất và bị ảnh hưởng trực tiếp bởi thể tích
trong lòng tĩnh mạch. Nó được xác định gián tiếp bằng đo áp lực nhĩ trái hoặc
áp lực nhĩ phải hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm. Tình trạng gây rò rỉ mao
mạch hoặc giảm sự trở về của tĩnh mạch, ví dụ như nhiễm trùng, chảy máu,
lợi tiểu mạnh, áp lực đường thở cao, và sau mổ tim, dẫn tới giảm tiền gánh
ảnh hưởng đến cung lượng tim ,. Sử dụng thuốc vận mạch cũng có thể làm
tăng thể tích tĩnh mạch làm giảm tiền gánh . Tâm thất quá căng do đưa một
lượng lớn dịch vào gây bất lợi cho cung lượng tim mặc dù tiền gánh đủ là cần
thiết.
Hậu gánh là tất cả những gì cản trở việc tâm thất tống máu ,,. Đơn giản

hơn, hậu gánh phản ánh sự co mạch hoặc sức cản khi tâm thất tống máu . Hậu
gánh làm tăng hoạt động của cơ tim, có ảnh hưởng trực tiếp tới phân suất tống
máu, và làm thay đổi cung lượng tim . Tăng huyết áp hệ thống và tăng áp lực
phổi, hoặc hẹp eo động mạch chủ là một bất thường minh họa cho điều này.
Hậu gánh cao gây ra phì đại cơ tim vì áp lực tăng mạn tính .
Sức co bóp cơ tim được thể hiện bằng sự rút ngắn sợi cơ tim trong quá
trình tâm thu, nó được tạo ra bởi các cơ tim độc lập với tiền gánh và hậu
gánh . Nó đặc trưng cho sức co bóp và hiệu quả của sự co bóp cơ tim . Sức co
bóp cơ tim được biểu hiện bằng phân suất tống máu, và nó được đánh giá
chính xác nhất bằng siêu âm tim. Sự mất cân bằng điện giải (tăng kali máu,
giảm canxi máu, giảm magie máu), giảm đường máu, nhiễm toan nặng, thiếu
oxy, hoặc thiếu oxy máu ảnh hưởng tới chức năng co bóp cơ tim ,,.
1.3.2. Triệu chứng lâm sàng của hội chứng cung lượng tim thấp
Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng, và các tình trạng sinh lý rất hữu ích
trong việc xác định đầy đủ cung lượng tim và cung cấp oxy. Tưới máu hệ


15
thống và cung lượng tim thường đánh giá gián tiếp bằng theo dõi các dấu hiệu
sinh tồn, dấu hiệu tưới máu hệ thống và lượng nước tiểu.
Các triệu chứng của hội chứng cung lượng tim thấp gồm ,:
Nhịp tim nhanh
Huyết áp thấp
Tưới máu kém
* Chi lạnh
* Mạch yếu
* Thời gian làm đầy mao mạch chậm(> 2s)
* Thiểu niệu hoặc vô niệu
1.3.3. Chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp
Nghiên cứu PRIMACORP là một nghiên cứu đánh giá sự an toàn và hiệu

quả của Milrinone truyền tĩnh mạch dự phòng hội chứng cung lượng tim thấp ở
bệnh nhân sau phẫu thuật tim cho thấy chẩn đoán HCCLTT bằng cách đo chỉ số
tim là một giải pháp không thực tế ở những bệnh nhân có shunt trong tim, và kỹ
thuật này bị hạn chế ở những bệnh nhân sơ sinh và trẻ nhỏ . Phương pháp thay
thế bằng cách đo nồng độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn và định lượng nồng độ
lactate trong huyết thanh. G.V. Parr và cộng sự đã chỉ ra rằng: có mối tương
quan mật thiết giữa độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn thấp với chỉ số tim
thấp ở những bệnh nhân nhỏ tuổi sau phẫu thuật tim . Ngoài ra, định lượng nồng
độ lactate trong huyết tương tăng dùng để tiên lượng HCCLTT sau phẫu thuật
tim ở trẻ sơ sinh. Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng tăng lactate làm
tăng tỉ lệ tử vong hoặc tăng tỷ lệ sử dụng ECMO với độ nhạy 89%, độ đặc hiệu
100%, và giá trị tiên lượng 100% . Bệnh nhân được chẩn đoán là HCCLTT nếu
như nó có các triệu chứng lâm sàng sau: Nhịp tim nhanh, thiểu niệu, chi lạnh
hoặc ngừng tim và có hoặc không có sự chênh lệch độ bão hòa oxy giữa máu
động mạch với máu tĩnh mạch trộn ≥ 30% hoặc nồng độ lactate > 2 mg/dL trong


16
2 khí máu liên tiếp .
1.3.4. Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp
Tối ưu hóa nhịp tim: Đối với nhịp tim chậm: Sử dụng isoprenalin hoặc
dùng máy tạo nhịp để nâng nhịp tim trong giới hạn bình thường ,,. Đối với
nhịp tim nhanh sẽ làm giảm đổ đầy thất do thời gian tâm trương ngắn, giảm
thời gian đổ đầy động mạch vành gây ra giảm thể tích nhát bóp, giảm cung
lượng tim, tưới máu cơ tim kém ,. Điều trị giảm đau, hạ sốt, bù dịch (nếu
thiếu), sử dụng các thuốc chống loạn nhịp.
Đảm bảo đủ tiền gánh: Giữ ALTMTT, áp lực nhĩ trái trong giới hạn
bình thường. Bù dịch 5 - 10 ml/kg sau đó đánh giá lại sau mỗi lần bù dịch ,,,,.
Giảm hậu gánh: Tình trạng co mạch thường xuất hiện sau phẫu thuật
tim mở do chạy máy tim phổi nhân tạo. Điều trị tình trạng này bằng cách sử

dụng các thuốc giãn mạch như Milrinone, Nitroglycerin, Nitropulside.
Tăng cường co bóp cơ tim: Khi đảm bảo đủ tiền gánh, hậu gánh, và tối
ưu hóa nhịp tim mà tình trạng cung lượng tim thấp không cải thiện, lúc đó ta
cần phải sử dụng thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim như
Dopamine, Dobutamine, Milrinone, Adrenaline, Noradrenaline, Vasopressin
(theo phác đồ ở mục 1.4.4).
1.4. Thuốc vận mạch và thuốc co bóp cơ tim
1.4.1. Sinh lý các điểm nhận cảm của các catecholamine
Điểm nhận cảm của các catecholamine (receptor) giúp cho thuốc tác
dụng hiệu quả qua tương tác với các thụ thể ở bề mặt tế bào đặc hiệu.
Thụ thể α nằm ở tế bào giường mao mạch, cơ trơn và tế bào cơ tim.
Thụ thể β nằm ở tế bào cơ tim, cơ trơn mạch máu và cơ trơn phế quản.
Thụ thể dopaminergic phân bố rộng khắp trong cơ thể, như tủy thượng
thận, ống thận, mạch ngoại vi .


17
1.4.2. Dược động học các catecholamine.
Đáp ứng với các catecholamine có sự khác nhau ở từng cá thể, nhất là ở
trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Do đó cần nắm rõ dược động học của các thuốc để sử
dụng cho hiệu quả trên từng bệnh nhân .
Bảng 1.2. Tác động của thuốc lên các thụ thể và liều khởi đầu.
Thuốc

Thụ thể tác động

Liều khởi đầu

Dobutamine

β1, β2

Adrenaline

α, β1, β2

0,05 μg/kg/ph

Noradrenaline

α, β1, β2

0,05 μg/kg/ph

DA

< 5 μg/kg/ph

Dopamine

2,5 - 5 μg/kg/ph

β1, β2

5 - 10 μg/kg/ph

α

> 10 μg/kg/ph

Vasopressin

V1

0,02 – 0,06 units/kg/giờ

Milrinone

PDI

0,5 - 1 μg/kg/ph

Dược học các catecholamine được phân loại: thuốc tăng cường co bóp
cơ tim, thuốc co mạch và thuốc giãn mạch. Thuốc tăng cường co bóp cơ tim
làm tăng cung lượng tim nhờ tăng co bóp cơ tim và/hoặc tăng nhịp tim. Thuốc
co mạch làm tăng sức cản hệ thống nhờ tăng trương lực của tuần hoàn động
mạch. Thuốc giãn mạch làm giảm sức cản hệ thống gây giảm hậu gánh và
tăng cung lượng tim mà không ảnh hưởng tới chức năng co bóp.
Một thuốc có thể kết hợp cả hai tác động, tăng co bóp và ảnh hưởng tới
sức cản hệ thống, hoặc có thể tùy theo liều thuốc mà có ảnh hưởng khác nhau
lên co bóp cơ tim hoặc sức cản hệ thống .
1.4.3. Phân loại thuốc theo đặc điểm huyết động:
- Thuốc tăng cường co bóp cơ tim: Milrinone, Dobutamine
- Tăng co bóp và tăng hậu gánh: Dopamine, Adrenaline, Noradrenaline.


18
- Tăng co bóp và giảm hậu gánh: Milrinone, Dobutamine, Adrenaline
Dopamine + Nitroprusside.
- Đơn thuần tăng hậu gánh: Vasopressin, Phenylephrin.

- Đơn thuần giảm hậu gánh: Nitroprusside, Nitroglycerin.
1.4.4. Hướng dẫn sử dụng thuốc vận mạch sau phẫu thuật tim mở
Khi huyết áp động mạch hệ thống còn thấp, hoặc các dấu hiệu của giảm
cung lượng tim còn tồn tại sau khi đã bù đủ thể tích tuần hoàn thì phải chú ý
đến tăng cường co bóp cơ tim hoặc/và hậu gánh.
Dopamine 3 - 15 µg/kg/phút hoặc Dobutamine liều 5 - 15 µg/kg/phút.
Khi tăng liều Dopamine tới 10 - 15 µg/kg/phút, tình trạng huyết áp còn giảm
thì cân nhắc truyền Adrenaline liều ban đầu 0,05 – 0,1 µg/kg/phút.
Khi thất trái bị suy nặng mặc dù đã sử dụng Dopamine, Adrenaline thì
sử dụng Milrinone truyền liều 0,5 - 1 µg/kg/phút giúp tăng cường co bóp cơ
tim, giảm sức cản hậu gánh.
Noradrenaline và Vasopressin được sử dụng trong các tình trạng giãn
mạch dai dẳng liên quan tới nồng độ Vasopressin thấp trong máu xuất hiện
sau chạy máy tim phổi nhân tạo ,. Vasopressin được sử dụng để điều trị huyết
áp hệ thống thấp sau phẫu thuật tim bẩm sinh ở trẻ em mà có tăng áp lực động
mạch phổi, vì nó làm cải thiện tình trạng co mạch phổi do thiếu oxy và làm
giảm áp lực động mạch phổi .
Nếu tình trạng suy tim không đáp ứng với các thuốc trên có thể phải chỉ định
dụng cụ hỗ trợ thất hoặc ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) .
1.5. Chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim (VIS) và chỉ số
thuốc tăng cường co bóp cơ tim (IS) và các nghiên cứu liên quan.
Năm 1995, tại Boston (Hoa Kỳ) G. Wernovsky đã đưa ra chỉ số thuốc
tăng cường co bóp cơ tim (Bảng 1.3) nghiên cứu huyết động học ở bệnh nhân


19
sau phẫu thuật chuyển gốc động mạch . Chỉ số này nhằm định lượng số thuốc
tăng cường co bóp cơ tim trong giai đoạn sau phẫu thuật chuyển gốc động
mạch ở trẻ sơ sinh. Ban đầu chỉ số thuốc tăng cường co bóp cơ tim được sử
dụng như một công cụ nghiên cứu mô tả ảnh hưởng của các phương pháp

điều trị khác nhau trên huyết động. Không có nghiên cứu nào chỉ ra mối
tương quan giữa chỉ số thuốc tăng cường co bóp cơ tim ban đầu với kết quả
lâm sàng. Gần đây, M.G. Gaies và cộng sự đã sử dụng chỉ số thuốc vận mạch
- tăng cường co bóp cơ tim (bảng 1.4) để nghiên cứu hồi cứu các trẻ sau phẫu
thuật tim mở tim bẩm sinh . Chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ
tim được phát triển từ chỉ số thuốc tăng cường co bóp cơ tim nhưng có thêm
Milrinone, Vasopressin và Noradrenaline.
Năm 2010, tại Michigan (Hoa Kỳ) M.G. Gaies và cộng sự nghiên cứu
chỉ số VIS như một yếu tố tiên lượng tỷ lệ bệnh nặng và tỷ lệ tử vong ở trẻ
nhỏ sau phẫu thuật tim mở, nghiên cứu trên 174 trẻ em dưới 6 tháng tuổi có
phẫu thuật tim mở thấy giá trị của VIS trong tiên lượng kết quả lâm sàng sớm
sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh .
Năm 2012, tại Carolina (Hoa Kỳ) R.J. Butts và cộng sự nghiên cứu so
sánh chỉ số VIS tối đa với hội chứng cung lượng tim thấp như một yếu tố
đánh giá kết quả điều trị sớm ở bệnh nhân sơ sinh sau phẫu thuật tim mở tim
bẩm sinh cho thấy, trên 76 trẻ sơ sinh, bệnh nhân có VIS cao trong 48 giờ đầu
sau phẫu thuật sẽ làm tăng tỷ lệ bệnh nặng và tỷ lệ tử vong, kéo dài thời gian
thở máy và thời gian nằm hồi sức cũng như thời gian nằm viện .
Năm 2012, tại Corolado (Hoa Kỳ) J. Davidson và cộng sự nghiên cứu
xác định chỉ số VIS có giá trị tiên lượng và có mối tương quan với kết quả
lâm sàng trong giai đoạn sớm ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ sau phẫu thuật tim bẩm
sinh, nghiên cứu trên 70 trẻ nhỏ sau phẫu thuật tim bẩm sinh cũng cho thấy
mối tương quan của chỉ số VIS với kết quả lâm sàng sớm. Chỉ số VIS trong
48 giờ đầu sau phẫu thuật là một công cụ lâm sàng đơn giản có thể cung cấp


20
các thông tin hữu ích như thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức và thời
gian nằm viện. Chỉ số VIS là một chỉ số tiên lượng kết quả xấu trong giai
đoạn sớm tốt hơn là chỉ số IS .

Năm 2013, tại Michigan (Hoa Kỳ) Y. Sanil và cộng sự nghiên cứu chỉ số
VIS sau ghép tim ở trẻ em như là một yếu tố đánh giá kết quả lâm sàng không
mong muốn, nghiên cứu hồi cứu 51 trẻ được ghép tim từ năm 2004 - 2010
cho thấy bệnh nhân có VIS cao trong 48 giờ sau mổ có thời gian nằm hồi sức,
thời gian thở máy cũng như tỷ lệ tử vong cao hơn so với trẻ có VIS thấp .
Năm 2014, tại Michigan (Hoa Kỳ) M.G. Gaies và cộng sự nghiên cứu
chỉ số VIS liên quan tới kết quả điều trị ở trẻ nhỏ sau phẫu thuật tim bẩm sinh
cho thấy: nghiên cứu trên 391 trẻ dưới 1 tuổi sau mổ tim thì có 130 trẻ (33%)
có VIS cao cho kết quả là VIS là một chỉ số độc lập liên quan tới tỷ lệ bệnh
nặng và tỷ lệ tử vong ở trẻ nhỏ sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh. Nó là
một chỉ số đánh giá mức độ nặng của bệnh ở các trung tâm phẫu thuật tim
mạch .
Bảng 1.3. Công thức tính chỉ số thuốc co bóp cơ tim .
- IS = liều Dopamine (mcg/kg/phút) + liều Dobutamine (mcg/kg/phút) + 100
x liều Adrenaline (mcg/kg/phút).
Bảng 1.4. Công thức tính chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim .
- VIS = liều Dopamine (mcg/kg/phút) + liều Dobutamine (mcg/kg/phút) +
100 x liều Adrenaline (mcg/kg/phút) + 10 x liều Milrinone (mcg/kg/phút) +
10000 x liều Vasopressin (U/kg/phút) + 100 x liều Noradrenaline
(mcg/kg/phút).


21
Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu.
Tiêu chuẩn lựa chọn
Trẻ mắc tim bẩm sinh có chỉ định can thiệp phẫu thuật tim mở tim bẩm
sinh được điều trị bằng thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim nằm

điều trị tại khoa Hồi sức Ngoại, BVNTW.
Tuổi 0 - 1 tuổi.
Thời gian từ 01/01/2014 đến tháng 30/06/2014.
Tiêu chuẩn loại trừ.
Bệnh nhân tử vong trong quá trình phẫu thuật hoặc tình trạng nặng cần
phải chạy ECMO ngay sau phẫu thuật.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.
Phương pháp nghiên cứu mô tả tiến cứu.
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
Chọn mẫu thuật tiện: Tất cả các bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn nghiên
cứu, được phẫu thuật trong thời gian 01/01/2014 đến 30/06/2014 sẽ được lấy
vào nghiên cứu.
2.2.3. Các bước tiến hành nghiên cứu:
Bệnh nhân sau khi phẫu thuật được vận chuyển ra khoa Hồi sức Ngoại
(HSN) bởi bác sỹ gây mê, bác sỹ phẫu thuật và các điều dưỡng gây mê. Bác sỹ
hồi sức ngoại khoa tiếp nhận bệnh nhân sẽ nhận bàn giao các thông tin về chẩn
đoán trước và trong mổ, cách thức phẫu thuật, các diễn biến đặc biệt trong mổ
(loạn nhịp tim, sốc điện…), ALTMTT tối ưu trong quá trình phẫu thuật, các
thuốc vận mạch sử dụng trong quá trình phẫu thuật, loại và số lượng chế phẩm
máu đã truyền trước khi ra HSN, các thông số máy thở trong phẫu thuật, xét
nghiệm khí máu, huyết sắc tố, tiểu cầu gần nhất trước khi ra HSN, thời gian


22
chạy máy tim phổi nhân tạo, thời gian cặp động mạch chủ.
Các phương tiện theo dõi huyết động thường quy bao gồm catheter tĩnh
mạch trung tâm (đường cảnh trong hoặc dưới đòn) và catheter động mạch
(động mạch quay, cánh tay hoặc động mạch đùi) được đặt trong phòng mổ;
máy theo dõi và hệ thống cáp, cảm biến để theo dõi huyết áp động mạch xâm

nhập và ALTMTT được chuẩn bị sẵn tại giường hồi sức trước khi tiếp nhận
bệnh nhân.
Bệnh nhân được kết nối với máy thở và hệ thống theo dõi huyết động,
hô hấp tại giường hồi sức. Các chỉ số đầu tiên về tình trạng huyết động (thời
điểm T1) sẽ được ghi lại sau khi đã điều chỉnh độ chính xác của hệ thống theo
dõi, cài đặt máy thở tối ưu (dựa vào tuổi, bệnh lý phổi nếu có, các thông số
máy thở và khí máu trong mổ, độ giãn nở thành ngực…), ổn định các đường
truyền tĩnh mạch liều thuốc vận mạch.
Điều chỉnh các thông số máy thở, bù dịch và các chế phẩm máu, điều
chỉnh thuốc vận mạch, điều chỉnh điện giải và rối loạn thăng bằng toan kiềm và
các điều trị khác được thực hiện theo phác đồ điều trị sau phẫu thuật tim mở tim
bẩm sinh của khoa HSN Bệnh viện Nhi Trung ương. Các thông số về hô hấp,
tuần hoàn, nước tiểu, dịch dẫn lưu, liều thuốc vận mạch… được ghi lại mỗi 1
giờ trong quá trình hồi sức.
Bệnh nhân nghiên cứu được thu thập số liệu theo mẫu bệnh án nghiên
cứu thống nhất. Đặc điểm huyết động của bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở
tim bẩm sinh được đánh giá bằng mạch, huyết áp, ALTMTT, nước tiểu,
lactate.
Kết quả điều trị bao gồm kết quả xấu và kết quả khác (thời gian thở
máy, thời gian nằm điều trị hồi sức, thời gian cân bằng dịch âm lần đầu tiên)
được thu thập cho tới thời điểm bệnh nhân ra khỏi HSN.
2.2.4. Nội dung nghiên cứu và các biến số nghiên cứu.
2.2.4.1. Biến số nghiên cứu cho mục tiêu 1
Trước mổ:
- Tuổi phẫu thuật (tháng): được tính bắt đầu từ ngày sinh của trẻ tới ngày


23
phẫu thuật.
- Giới: Nam, nữ.

- Cân nặng khi phẫu thuật (kg).
- Chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh: Dựa theo siêu âm tim và/hoặc thông tim
của khoa Tim mạch.
Trong mổ:
- RACHS-1: được mô tả bởi Jenkins (xem phụ lục 2).
- Thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể: (phút) bắt đầu từ khi chạy máy tới
khi ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể.
- Thời gian cặp động mạch chủ: (phút) bắt đầu từ khi cặp động mạch chủ
tới khi thả động mạch chủ.
Sau mổ:
- Hội chứng cung lượng tim thấp được xác định bằng lâm sàng: nhịp tim
nhanh, huyết áp thấp, chi lạnh, thiểu niệu hoặc vô niệu, và lactate máu tăng.
- Mạch: theo dõi 6 giờ/lần sau phẫu thuật dựa vào máy theo dõi để xác định
tần số lần/phút cho tới khi dừng thuốc vận mạch. Chia làm 3 khoảng giới hạn
theo tuổi: Nhanh, trong giới hạn, chậm.
- Huyết áp động mạch: theo dõi 6 giờ/lần sau phẫu thuật bằng máy theo
dõi (mmHg) cho tới khi dừng thuốc vận mạch. Chia làm 3 khoảng giới hạn
theo tuổi: Tăng, trong giới hạn, thấp.
- ALTMTT: theo dõi 6 giờ/lần sau phẫu thuật bằng máy theo dõi
(mmHg) cho tới khi dừng thuốc vận mạch. Chia làm 3 khoảng giới hạn
ALTMTT < 6 mmHg: thấp; ALTMTT 6 - 10 mmHg bình thường. ALTMTT
> 10 mmHg cao.
- Lượng nước tiểu theo dõi 6 giờ/lần sau phẫu thuật: (ml/kg/h) cho tới
khi dừng thuốc vận mạch. Chia làm 2 khoảng: bình thường khi lượng nước
tiểu ≥ 1 ml/kg/h, giảm khi lượng nước tiểu < 1 ml/kg/h.
- Cân bằng dịch (ml): Cân bằng dịch được tính 6 giờ/lần. Chia làm 3
khoảng: cân bằng dịch âm (khi tổng lượng dịch thải ra nhiều hơn tổng lượng
dịch đưa vào), cân bằng dịch = 0 (khi tổng lượng dịch thải ra bằng tổng lượng
dịch đưa vào), cân bằng dịch dương (khi tổng lượng dịch thải ra ít hơn tổng
lượng dịch đưa vào).

24
- Lactate theo dõi 6 giờ/lần sau phẫu thuật cho tới khi dừng thuốc vận
mạch. Chia làm 2 khoảng: Tăng khi lactate máu > 2 mmol/l, bình thường ≤ 2
mmol/l.
2.2.4.2. Biến số nghiên cứu cho mục tiêu 2.
- VIS: được tính bằng công thức: VIS = liều Dopamine (mcg/kg/phút) +
liều Dobutamine (mcg/kg/phút) + 100 x liều Adrenaline (mcg/kg/phút) + 10 x
liều Milrinone (mcg/kg/phút) + 10000 x liều Vasopressin ( U/kg/phút) + 100
x liều Noradrenaline (mcg/kg/phút).
- Các thuốc vận mạch tăng cường co bóp cơ tim được ghi nhận hàng giờ
và tính toán chỉ số VIS sau phẫu thuật cho tới khi dừng thuốc vận mạch.
- Lấy kết quả VIS cao nhất và trung bình trong 4 giờ đầu, toàn bộ 24 giờ
đầu, toàn bộ 48 giờ sau phẫu thuật. Kết quả VIS trung bình tính bằng cộng tất
cả các chỉ số VIS từng giờ chia cho số giờ tương ứng. Đây là biến liên tục.
- Với kết quả trên, chạy mô hình đường cong ROC theo 2 chiều kết quả
tốt/xấu để xác định diện tích dưới đường cong ROC, điểm cắt, độ nhạy, đặc
hiệu, sai số chuẩn (SE), độ tin cậy 95% (95% CI). Kết quả này để chứng thực
rằng các điểm cắt có giá trị toán học, từ đó ta lựa chọn giá trị VIS có giá trị tiên
lượng tốt nhất để phân nhóm các bệnh nhân thành 5 nhóm theo bảng 2.1. Bệnh
nhân được phân vào nhóm phân loại cao nhất khi đạt được số điểm cao nhất ở
trong giai đoạn 24 giờ đầu hay 24 giờ sau ( ví dụ, bệnh nhân có số điểm VIS là 22
(nhóm 4) ở 24 giờ đầu và có số điểm 14 (nhóm 3) ở 24 giờ sau sẽ được phân vào
nhóm 4, tương tự như vậy nếu bệnh nhân có VIS trong 24 giờ đầu là 10, và VIS
trong 24 giờ sau là 25 thì bệnh nhân được phân vào nhóm 5).
Bảng 2.1. Phân nhóm chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim .
Nhóm
Nhóm 1
Nhóm 2

Nhóm 3

VIS trong 24 giờ đầu
< 10
10 - < 15
15 - < 20

VIS trong 24 – 48 giờ
<5
5 - <10
10 - <15


25
Nhóm 4
Nhóm 5

20 - < 25
≥ 25

15 - < 20
≥ 20

- Sau khi phân nhóm bệnh nhân thành 5 nhóm như trên, chúng tôi chạy
mô hình đường cong ROC-AUC của từng nhóm theo hai chiều kết quả tốt/xấu
để tìm độ nhạy, độ đặc hiệu. Kết quả này có giá trị giúp chúng tôi phân được
bệnh nhân thành 2 nhóm VIS cao và VIS thấp.
- Sau khi có hai nhóm VIS cao và VIS thấp, phân tích mối tương quan
của VIS với kết quả điều trị (kết quả tốt/xấu, kết quả khác). Phân tích yếu tố
liên quan trước, trong, sau phẫu thuật với kết quả tốt/xấu.

- Đánh giá kết quả điều trị: kết quả tốt/xấu; kết quả khác.
- Kết quả xấu: khi có ít nhất một trong các biểu hiện sau:
+ Tử vong bất kỳ nguyên nhân nào trong thời gian nằm viện.
+ Có ngừng tim sau mổ.
+ Sử dụng ECMO sau mổ.
+ Sử dụng các biện pháp thay thể thận sau mổ: thẩm phân phúc mạc,
lọc máu liên tục.
+ Tổn thương thần kinh trung ương (nhồi máu có dấu hiệu lâm sàng: co
giật).
- Kết quả khác:
+ Thời gian nằm HSN (ngày): Được tính từ khi bệnh nhân chuyển ra
HSN tới khi bệnh nhân chuyển khoa khác, xin về hoặc tử vong.
Được chia làm 2 nhóm: Nhóm kéo dài khi thời gian nằm HSN ≥ 75
bách phân vị thời gian nằm hồi sức của mẫu nghiên cứu, nhóm
không kéo dài khi thời gian nằm HSN < 75 bách phân vị thời gian
nằm hồi sức của mẫu nghiên cứu.
+ Thời gian thở máy (giờ): Được tính từ khi bệnh nhân ra HSN tới khi
rút ống nội khí quản lần đầu. Được chia làm 2 nhóm: Nhóm kéo dài
khi thời gian thở máy ≥ 75 bách phân vị thời gian thở máy của mẫu
nghiên cứu, nhóm không kéo dài khi thời gian thở máy < 75 bách
phân vị thời gian thở máy của mẫu nghiên cứu.
+ Thời gian đạt được cân bằng dịch âm lần đầu tiên (giờ): Được tính là
khoảng thời gian từ khi bệnh nhân ra HSN tới khi tổng lượng dịch