Đánh giá lượng nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đái tháo đường type 2

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
ĐTĐ là tình trạng tăng ĐM mạn tính được đặc trưng bởi rối loạn
Glucid, lipid, protid kết hợp với giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng của
insulin và/hoặc bài tiết insulin. Tỷ lệ bệnh ngày càng có xu hướng gia tăng
nhanh chóng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển như khu vực châu Á-Thái
Bình Dương, trong đó có Việt Nam. Tốc độ phát triển nhanh cùng với mức độ
nguy hiểm của nó nên bệnh ĐTĐ đang được xem là đại dịch. Năm 2011 theo
báo cáo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF) toàn thế giới có khoảng
365 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, dự báo trong 20 năm tới con số này sẽ lên
đến 500 triệu người và mỗi năm có khoảng 7 triệu người mắc ĐTĐ [1]. Song
song với tỷ lệ gia tăng nhanh chóng của bệnh là sự gia tăng các biến chứng do
ĐTĐ gây ra, nó đã gây ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống của người bệnh, một
số các biến chứng mạn tính nguy hiểm thường gặp như: Bệnh mắt ĐTĐ, tổn
thương thận, tổn thương thần kinh, bệnh mạch máu lớn, bệnh mạch máu
ngoại vi…, việc phát hiện các biến chứng này thường muộn nên để lại các di
chứng nặng nề [2]. Bên cạnh đó thì có những biến chứng mạn tính tuy không
gây nguy hiểm cho người bệnh nhưng gây ra ảnh hưởng rất lớn về mặt tâm lý
cũng như chất lượng sống và hạnh phúc gia đình của người bệnh.
Tần suất bệnh lý thần kinh tăng tỷ lệ thuận với thời gian và tình trạng
kiểm soát đường huyết. Những bất thường về rối loạn chức năng co bóp của
bàng quang là một trong những biểu hiện bệnh lý của hệ thống thần kinh tự
động ở bệnh nhân ĐTĐ, đây là một biểu hiện rối loạn thần kinh nội tạng ĐTĐ
được mô tả cách đây 60 năm. Tuy nhiên biến chứng thần kinh tự động tiết
niệu ít được nghiên cứu. Đây là biến chứng thường gây ra rối loạn về tiết
niệu, thường biểu hiện tổn thương bàng quang sớm, nhưng biểu hiện lâm sàng
chậm ở giai đoạn mất bù gọi là bệnh lý bàng quang ĐTĐ [3].


2

Giảm hoặc mất trương lực bàng quang thường là nguyên nhân dễ gây
nhiễm khuẩn ngược dòng của bàng quang - niệu quản, dễ làm viêm thận, bể
thận và cuối cùng là suy thận. Đo thể tích bàng quang để xác định tổn thương
tính nhạy cảm với sự căng giãn, dùng để nghiên cứu biến chứng thần kinh tự
động tại bàng quang [3].
Theo Goode PS 2000 [4], và by the American Institute of Ultrasound in
Medicine [5] thì thể tích tồn lưu bàng quang (VPR) < 50ml được coi là bình
thường. Theo Nguyễn Thị Nhạn (2003) nghiên cứu bệnh lý thần kinh tự động
bàng quang trên 44 bệnh nhân ĐTĐ thì kết quả tỷ lệ khá cao có ứ trệ nước
tiểu trong bàng quang sau khi đi tiểu hết [6].
Wagner và Hu [7], [8] báo cáo rằng tổng chi phí của việc điều trị cho rối
loạn chức năng bàng quang tại Hoa Kỳ vào năm 2000 là hơn 2,6 tỷ USD.
trong đó chi phí trực tiếp chiếm hơn 2,5 tỷ USD và chi phí gián tiếp chiếm
700 triệu USD. Tỷ lệ trung bình của rối loạn chức năng bàng quang trong phụ
nữ đã được báo cáo là khác nhau từ 14% đến 40,5% (23,5% bằng cách sử dụng
định nghĩa ICS). Ở nam giới, tỷ lệ rối loạn chức năng bàng quang đã thay đổi từ
4,6% đến 15%. [9], [10]. Trong các nguyên nhân gây rối loạn chức năng bàng
quang thì nguyên nhân do ĐTĐ ngày càng có xu hướng ra tăng. Cho đến nay, ở
nước ta việc nghiên cứu nước tiểu tồn dư (VPR) nhằm đánh giá rối loạn chức
năng bàng quang do ĐTĐ hầu như chưa có. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Đánh giá lượng nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm
ở bệnh nhân đái tháo đường type 2” nhằm mục đích:
1.

Xác định tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nước tiểu tồn dư
trong bàng quang bằng siêu âm.

2.

Nhận xét một số yếu tố liên quan tới nước tiểu tồn dư ở nhóm đối

tượng nghiên cứu.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về đái tháo đường
1.1.1. Định nghĩa
ĐTĐ là tình trạng tăng ĐM mạn tính được đặc trưng bởi rối loạn
Glucid, lipid, protid kết hợp với giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng của
insulin và/hoặc bài tiết insulin.
1.1.2. Tình hình mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới và Việt Nam
Đái tháo đường là bệnh phổ biến ở hầu hết các quốc gia trên thế giới, tỷ
lệ ĐTĐ phụ thuộc theo vùng địa lý và gia tăng theo điều kiện kinh tế. Từ lâu
bệnh đã mang tính xã hội tại nhiều nước, đặc biệt là các nước công nghiệp
phát triển [11]. Đây là một trong những bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất
thế giới, năm 1994 cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, năm 1995
đã có 151 triệu người mắc bệnh ĐTĐ chiếm tỷ lệ 4,0% dân số toàn cầu, dự
báo đến năm 2030 con số này sẽ là 300 triệu người (chiếm tỷ lệ 5,4% dân số
toàn cầu) [12].
* Tình hình bệnh ĐTĐ ở các nước Âu – Mỹ
Tại cộng hòa dân chủ Đức, từ năm 1960 - 1989 tỷ lệ bệnh ĐTĐ gia
tăng từ 0,63% lên 3,9% [13]. Tại vùng đảo Caribe của Pháp, tỷ lệ mắc bệnh
ĐTĐ là 6,6% [14]. Tại Mỹ tỷ lệ mắc bệnh chung là 6,6%, giảm dung nạp
glucose là 11,2%, hiện có khoảng 16 triệu người bị ĐTĐ và hơn 90% là ĐTĐ
typ2 [15].
* Tình hình bệnh ĐTĐ ở khu vực châu Á
Theo thống kê của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế năm 1991 tỷ lệ mắc
bệnh ở một số nước Châu Á như sau: Tại Thái Lan: 3,58%, Philippin: 4,27%,

Đài loan: 1,64%, Malaisya: 3,01%, Hồng Kong: 3,0%. Ở Singapore tỷ lệ mắc


4
năm 1975 là 1,95%, năm 1992 là 8,6%, ở đối tượng tuổi từ 30-69 là 12%
[16]. Năm 1999, tỷ lệ ĐTĐ ở Thái Lan đã là 6,7% và ở Hàn Quốc là 4% [17].
Tại Ấn Độ, theo Paturi và cộng sự, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 6,1%, ở đối tượng
từ 40 tuổi trở lên là 13,3%. Năm 1995 Ấn Độ là nước có tỷ lệ ĐTĐ ở người
trưởng thành cao nhất, tiếp theo là Trung Quốc, Mỹ, Nhật Bản [18].
* Tình hình bệnh ĐTĐ tại Việt Nam
Tỷ lệ bệnh ĐTĐ gia tăng nhanh chóng ở các quốc gia có nền kinh tế
đang phát triển là do có sự thay đổi nhanh chóng về lối sống, về thói quen ăn
uống, nhất là ảnh hưởng của lối sống ít hoạt động thể lực. Đặc điểm này được
phản ánh rõ trong các điều tra dịch tễ học về bệnh ĐTĐ tại Việt Nam. Năm
1991, Phan Sỹ Quốc, Lê Huy Liệu điều tra trên 4912 người từ 15 tuổi trở lên ở
Hà Nội cho thấy tỷ lệ chung là 1,4%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,6%,
đa số bệnh nhân không được chẩn đoán và điều trị [19]. Năm 1993 Mai Thế
Trạch, Diệp Thanh Bình điều tra trên 5416 người từ 15 tuổi trở lên ở TP. HCM
cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở nội thành là 2,52% [20]. Năm 2001, lần đầu
tiên điều tra dịch tễ học bênh đái tháo đường của Việt Nam được tiến hành theo
quy chuẩn quốc tế. Với sự giúp đỡ của WHO, điều tra được tiến hành ở 4 thành
phố lớn là: Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng và TP. Hồ Chí Minh. Đối tượng điều
tra là lứa tuổi từ 30 đến 64. Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 4,0%, tỷ lệ rối loạn dung
nạp glucose là 5,1%, tỷ lệ các yếu tố nguy cơ dẫn đến đái tháo đường là 38,5%,
một điều đáng nói ở đây là có tới 64,9% số người mắc bệnh đái tháo đường
không được phát hiện và không được hướng dẫn điều trị [17].
1.1.3. Chẩn đoán đái tháo đường
Theo ADA - 2013 [21]: một BN được coi là ĐTĐ nếu có một trong các
đặc điểm sau:
HbA1c ≥ 6.5%

Hoặc ĐM đói (nhịn ăn 8 -14 giờ) ≥ 7 mmol/l, được làm ít nhất 2 lần
vào 2 ngày khác nhau


5
Hoặc ĐM 2 giờ sau NPTĐM ≥ 11,1 mmol/l
Hoặc ĐM bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l và có triệu chứng tăng ĐM cổ điển (đái
nhiều, khát nhiều, sụt cân không giải thích được).
1.1.4. Phân loại
Theo ADA - 2013 [21], các thể bệnh của đái tháo đường bao gồm:
- ĐTĐ týp 1
- ĐTĐ týp 2
- ĐTĐ do nguyên nhân khác: ĐTĐ do bênh tụy nội ngoại tiết (viêm
tụy mạn, cắt tụy…), do dùng thuốc (corticoid), do bệnh nội tiết khác (hội
chứng Cushing, cường giáp…), hội chứng di truyền kết hợp (hội chứng
Down, hội chứng Turner…)
- ĐTĐ thai kỳ.
1.1.5. Biến chứng mạn tính ở bệnh nhân đái tháo đường
1.1.5.1. Biến chứng vi mạch
- Bệnh võng mạc
- Bệnh thận - Tiết niệu
- Bệnh thần kinh
1.1.5.2. Biến chứng mạch lớn
- Bệnh mạch vành
- Tai biến mạch não
- Bệnh mạch máu ngoại biên
1.1.5.3. Biến chứng nhiễm khuẩn
- Nhiễm khuẩn da
- Phổi: viêm phổi, lao phổi
- Nhiễm khuẩn tiết niệu

6
1.2. Tổng quan về giải phẫu và sinh lý của bàng quang.
1.2.1. Sơ lược giải phẫu bàng quang
- Là một khối cơ đàn hồi, thể tích không hằng định, từ 250-300mL
(dạng hình tháp) đến 2-3L (dạng hình bầu dục)
- Nằm ngay phía sau và trên khớp mu, tạng gần da nhất
- Tạng nằm dưới phúc mạc, được phúc mạc phủ mặt trên
1.2.1.1. Hình thể ngoài:
- Bàng quang có dạng tứ diện tam giác:
+ 1 mặt trên: phúc mạc che phủ toàn bộ
+ 1 mặt đáy: phúc mạc phủ phần trên, liên quan phía sau với niệu quản.
Ở nữ, phía sau trên là tử cung, phía sau dưới là âm đạo. Phúc mạc tạo
thành túi cùng bàng quang - tử cung. Ở nam, phía sau trên là bóng
ống dẫn tinh, túi tinh, trực tràng, phía dưới là tiền liệt tuyến. Phúc mạc
tạo thành túi cùng bàng quang - trực tràng (túi cùng Douglas)
+ 2 mặt dưới bên: phúc mạc phủ phần trên, chỗ giao nhau của 2 mặt
liên quan với xương mu, khớp mu, lớp mỡ và đám rối TM bàng
quang
+ 1 đỉnh: nơi giao của mặt trên và 2 mặt dưới bên, có dây chằng rốn
giữa (ống niệu rốn) treo bàng quang vào rốn
+ 1 cổ bàng quang: có lỗ niệu đạo trong
1.2.1.2. Hình thể trong:
- Mặt trong có các nếp niêm mạc xếp nếp khi bàng quang rỗng. Khi
bàng quang căng nếp niêm mạc mất đi.
- Tam giác bàng quang:
+ Giới hạn bởi 2 lỗ niệu quản và lỗ niệu đạo trong
+ Phía sau dưới thành bàng quang
+ Có nếp niêm mạc bám chặt vào lớp cơ nên trơn láng và không xếp

nếp. Là vùng không di động khi bàng quang co rút hoặc giãn nở.


7
+ Có cơ thắt niệu đạo trong

Hình 1.1: Giải phẫu bàng quang nam và nữ
1.2.1.3. Mạch máu chi phối bàng quang
- Động mạch bàng quang xuất phát từ động mạch chậu trong
+ Nhánh bàng quang động mạch bịt
+ Động mạch bàng quang trên: cấp máu mặt trên và 1 phần mặt
dưới bên
+ Động mạch bàng quang dưới: phần dưới mặt dưới bên
+ Nhánh bàng quang động mạch trực tràng giữa
+ Nhánh bàng quang động mạch thẹn trong
- Các tĩnh mạch bàng quang tạo thành đám rối trước bàng quang -> tĩnh
mạch chậu trong.
1.2.1.4. Mô học
Bàng quang cũng được tạo thành từ 3 lớp:
+ Lớp trong cùng là lớp niệu mạc (mucosa), gồm có transitional
epithelium và lamina propria
+ Lớp cơ giữa gồm có 3 lớp sợi cơ trơn: the inner longitudinal,
middle circular, and outer longitudinal layers


8
+ Lớp ngoài cùng là lớp thanh mạc (một lớp của phúc mạc).
1.2.2. Sinh lý và tống xuất nước tiểu của bàng quang:
Chức năng bình thường của bàng quang là dự trữ và tống xuất nước
tiểu hoạt động hợp tác nhịp nhàng với nhau và có kiểm soát. Hoạt động này

được điều phối bởi thần kinh trung ương và ngoại biên.
1.2.2.1. Não
Não là trung tâm của hệ thần kinh của hệ tiết niệu. Trung tâm kiểm soát
sự đi tiểu nằm ở thùy thái dương. Chức năng nhiệm vụ của trung tâm này là
gửi tín hiệu ức chế đến cơ detrusor bàng quang để không cho bàng quang co
bóp (tống xuất) trừ khi đó là thời điểm thích hợp để đi tiểu [22].
1.2.2.2. Thân não
Thân não có vị trí là vùng đáy của sọ não. Trong thân não có vùng đặc
biệt đó là cầu não, trung tâm trung gian giữa não và bàng quang. Cầu não có
trách nhiệm điều phối hoạt động của bàng quang và cơ thắt sao cho chúng
hoạt động nhịp nhàng với nhau. Quá trình cơ học của sự đi tiểu là được điều
phối bởi vùng trong cầu não gọi là trung tâm tiểu tiện của cầu não (pontine
micturition center-PMC). Trung tâm này điều phối sao cho cơ bàng quang co
thắt thì cơ thắt niệu đạo dãn ra để đi tiểu [22].
1.2.2.3. Tuỷ sống
Tuỷ sống có chức năng như là trung gian giữa thân não và tuỷ sống
cùng. Khi tuỷ sống cùng nhận thông tin cảm giác từ bàng quang, thông tin
này sẽ vào tuỷ sống đến cầu não và sau cùng tới não. Não hiểu thông tin này
và gửi tín hiệu trả lời thông qua cầu não di chuyển xuống tuỷ sống và tuỷ
sống cùng, tới bàng quang.


9
Trong chu kỳ đi tiểu bình thường đổ đầy và tống xuất, tuỷ sống hoạt
động như một trung gian quang trọng, giữa cầu não và tuỷ sống cùng. Tuỷ
sống còn nguyên vẹn là quang trọng cho quá trình đi tiểu bình thường [22].


10
1.2.2.4. Thần kinh tuỷ sống cùng

Là thành phần cuối cùng của tuỷ sống, định vị ở vùng thắt lưng thấp.
Vùng này đặc biệt được gọi là trung tâm phản xạ cùng. Chịu trách nhiệm cho
co thắt bàng quang, trung tâm này gọi là trung tâm đi tiểu nguyên phát
(primitive voiding center) [22].
1.2.2.5. Thần kinh ngoại biên
Thần kinh ngoại biên tạo thành mạng lưới phức tạp những con đường
gửi và nhận thông tin suốt trên cơ thể. Thần kinh xuất phát từ tuỷ sống theo
những hướng khác nhau của cơ thể. Thần kinh chuyển những thông tin khác
nhau từ bên ngoài chuyển thành những tín hiệu điện thế sao cho cơ thể có thể
hiểu được qua những giác quan (nghe, thấy, ngửi, sờ, thăng bằng). bàng
quang và niệu đạo cũng có những thần kinh như thế tương ứng.
Thần kinh tự động (ANS) nằm ngoài hệ thần kinh trung ương. Nó điều
hoà hoạt động của những cơ quan nội tạng (tim, ruột, bàng quang) dưới sự
kiểm soát không theo ý muốn. Thần kinh tự động chia làm 2 loại, giao cảm và
phó giao cảm
Dưới điều kiện bình thường, bàng quang và cơ thắt trong niệu đạo chủ
yếu dưới sự kiểm soát của hệ thần kinh giao cảm. Khi hệ thần kinh giao cảm
hoạt động, nó làm cho bàng quang tăng thể tích mà không tăng áp lực cơ
detrusor và không kích thích làm cho cơ thắt trong vẫn đóng để giữ nước tiểu.
Hoạt động giao cảm cũng ức chế hoạt động phó giao cảm. Khi hệ thần kinh
giao cảm hoạt động, phản xạ đi tiểu bị ức chế.
Hệ phó giao cảm hoạt động trong cách thức đối nghịch với hệ giao
cảm. đứng về chức năng đi tiểu, thần kinh phó giao cảm kích thích cơ
detrusor co thắt. Ngay trước khi có kích thích phó giao cảm thì thần kinh giao
cảm ảnh hưởng lên cơ thắt trong bị ức chế làm cho cơ thắt trong dãn ra và


11
mở. Thêm vào đó, hoạt động của thần kinh thẹn, bị ức chế làm cho cơ thắt
ngoài mở ra. Làm cho khởi động sự đi tiểu theo ý muốn.

Giống như hệ thần kinh tự động, thần kinh bản thể là một phần của hệ
thần kinh nằm ngoài tuỷ sống trung ương. Thần kinh bản thể điều khiển hoạt
động của cơ dưới sự kiểm soát theo ý muốn. Chẳng hạn những cơ này là cơ
thắt ngoài niệu đạo và cơ vùng hoành chậu. Thần kinh thẹn xuất phát từ nhân
Onuf điều khiển hoạt động theo ý muốn của cơ thắt ngoài và hoành chậu.
Hoạt động của thần kinh thẹn gây co thắt cơ thắt ngoài và cơ vùng hoành
chậu, khi ta tập Kegel thì tăng hoạt động nhóm cơ này. Chuyển dạ kéo dài hay
khó khăn làm cho thần kinh này bị kéo dãn (neurapraxia) gây tiểu không kiểm
soát gắng sức. Trái lại, chấn thương cột sống trên xương cùng dưới cầu não
gây tăng kích thích quá mức thần kinh thẹn, làm cho bí tiểu [22].

Hình 1.2: Hệ thần kinh chi phối chức năng bàng quang


12
1.3. Tổng quan về rối loạn hoạt động chức năng của bàng quang
1.3.1. Sinh lý bệnh tổn thương thần kinh chi phối hoạt động của bàng
quang
Nếu tổn thương trong hệ thần kinh trung ương, thì toàn bộ tiến trình đi
tiểu bị ảnh hưởng. Nếu trong phần hệ thần kinh bị tổn thương bao gồm: cầu
não, tuỷ sống, thần kinh cùng, và thần kinh ngoại vi sẽ gây rối loạn chức năng
đi tiểu làm xuất hiện một số triệu chứng khác nhau, từ bế tắc đường tiểu cấp
tính tới bàng quang tăng hoạt hoặc kết hợp cả hai.
Tiểu không kiểm soát có thể có nguyên nhân rối loạn chức năng bàng
quang, cơ thắt, hay cả hai. Bàng quang tăng hoạt (bàng quang co thắt) thường
kết hợp những triệu chứng của tiểu không kiểm soát gấp, trong khi cơ thắt
giảm hoạt động (giảm trương lực) thì có triệu chứng tiểu không kiểm soát
gắng sức. Sự kết hợp của tăng hoạt cơ detrusor và bất hoạt cơ thắt có thể đưa
đến triệu chứng hỗn hợp [23].
1.3.1.1. Tổn thương não

Tổn thương não trên cầu não phá huỷ sự kiểm soát trung ương, gây mất
kiểm soát (control) hoàn toàn đường tiểu. Người bệnh sẽ có triệu chứng của tiểu
không kiểm soát cấp (urge), hoặc bàng quang co thắt (spastic bladder) từ chuyên
môn gọi là (detrusor overactivity hay hyperreflexia). Bàng quang tống xuất nước
tiểu rất nhanh và thường xuyên, với số lượng ít và bàng quang chứa đựng nước
tiểu khó khăn. Thường bệnh nhân chạy tới toa lét nhanh và thường rỉ nước tiểu
trước khi đến đích. Bệnh nhân thường thức dậy ban đêm để đi tiểu [23].
1.3.1.2. Tổn thương tuỷ sống
Những bệnh lý tổn thương cột sống giữa cầu não và tuỷ sống cùng
cũng làm cho bàng quang co thắt hay bàng quang tăng hoạt. Những bệnh
nhân này có tiểu không kiểm soát cấp kỳ. Bàng quang tống xuất nước tiểu
nhanh và thường xuyên. Rối loạn đi tiểu giống như tổn thương não ngoại trừ


13
cơ thắt ngoài co thắt quá mức. Nếu cả bàng quang và cơ thắt cùng lúc, lúc đó
bệnh nhân cảm thấy mắc đi tiểu dữ dội nhưng chỉ có một ít nước tiểu ra, gọi
là bất đồng vận bàng quang - cơ thắt DSD [23].
1.3.1.3. Tổn thương tuỷ sống cùng
Tổn thương của tuỷ sống vị trí tuỷ sống cùng có thể cản trở bàng quang
tống xuất nước tiểu. Nếu có bàng quang thần kinh cảm giác, bệnh nhân sẽ
không có cảm giác khi bàng quang đầy. Trong trường hợp bàng quang thần
kinh vận động thì có cảm giác bàng quang đầy nhưng cơ detrusor không co
thắt, gọi là detrusor mất phản xạ (areflexia). Những bệnh nhân này có khó
khăn khi tống xuất nước tiểu và có tiểu không kiểm soát tràn đầy (overflow);
bàng quang dần dần căng trướng cho đến khi nước tiểu trào ra. Nguyên nhân
chủ yếu và thoát vị đĩa đệm, tổn thương vỡ xương chậu, sau phẫu thuật cột
sống, phẫu thuật cắt tử cung, hoặc phẫu thuật vùng bụng bẹn [23].
1.3.1.4. Tổn thương thần kinh ngoại biên
Tổn thương thần kinh ngoại biên nguyên nhân có thể do tiểu đường,

giang mai thần kinh, herpes zoster, thoát vị đĩa đệm, phẫu thuật vùng chậu
gây mất phản xạ detrusor.
1.3.2. Rối loạn chức năng bàng quang do đái tháo đường.
Rối loạn chức năng bàng quang bệnh nhân tiểu đường dùng để chỉ một
nhóm các triệu chứng bàng quang xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường. Rối
loạn chức năng bàng quang bệnh tiểu đường trình bày trong một quang phổ
của triệu chứng lâm sàng đại diện cho một số rối loạn khác nhau, từ bàng
quang tăng hoạt đến suy giảm co bóp của bàng quang. Tỷ lệ của nó đã được
ước tính là từ 25 đến 87% [24]. Tuy nhiên, vì bệnh tiểu đường có xu hướng
xảy ra ở người cao tuổi, các yếu tố đồng thời như lành tính tăng sản tuyến tiền
liệt, rối loạn thần kinh, và lão hóa cũng có thể góp phần làm tăng các rối loạn
chức năng, và làm cho nó khó khăn để đánh giá sự đóng góp cụ thể của đái


14
tháo đường để tránh các rối loạn chức năng trong những bệnh nhân.
Cystopathy tiểu đường được sử dụng bởi Frimodt Moller năm 1976 và đề cập
đến các triệu chứng tiết niệu thấp hơn do bệnh thần kinh đái tháo đường
[25]. Cystopathy tiểu đường được đặc trưng bởi tăng bài tiết các khối lượng
còn lại và nâng cao năng lực bàng quang được đi kèm với giảm cảm giác
bàng quang và co thứ cấp để tổn thương của sợi hướng tâm tạng trong thành
bàng quang [25]. Quá trình kéo dài gây ra những thay đổi dần dần trong quá
trình bài tiết của bệnh nhân, với mong muốn giảm để làm mất hiệu lực,
thường xảy ra ở một khối lượng nước tiểu lưu trữ của 300 - 400 ml ở người
khỏe mạnh [26]. Những bệnh nhân này thường gặp khó khăn trong việc khởi
xướng và duy trì tiểu tiện. Do đó phản xạ xuất hiện chậm chạp và không có
triệu chứng tăng co bóp bàng quang và bí tiểu xảy ra. Mặt khác, rối loạn chức
năng bàng quang bệnh tiểu đường cũng có thể hiện diện như là một hội chứng
bàng quang hoạt động quá mức thường được mô tả như khẩn cấp, có hoặc
không có tiểu không tự chủ, thường là tăng tần số tiểu tiện và tiểu đêm. Thực

sự bàng quang quá nhạy cảm là phổ biến hơn nhiều so với bàng quang rất ít
khả năng co bóp. Hơn một nửa (~ 55%) bệnh nhân tiểu đường có bức niệu
tăng phản xạ, trong khi có 23% đã làm giảm bức niệu co bóp và hơn 10%
chứng minh bức niệu areflexia với 11% còn lại cho thấy kết quả không xác
định [27]. Dựa trên cả hai nghiên cứu động vật và phát hiện con người,
Daneshgari et al. 2009 [28] đã trình bày "lý thuyết thời gian của rối loạn chức
năng bàng quang bệnh tiểu đường" trong đó đề xuất rằng tăng đường huyết
gây ra tổn thương đường niệu đóng một vai trò sinh lý bệnh chủ yếu trong
giai đoạn đầu của bệnh tiểu đường, gây phì đại bù bàng quang và myogenic
liên kết thay đổi thần kinh. Giai đoạn này là tương thích với kết quả của một
bàng quang tăng hoạt động trong đánh giá niệu động học khi bệnh nhân có
mối quan tâm lưu trữ bàng quang (khẩn cấp hoặc không kiểm soát). Với thời
gian và sự tích tụ của các chất chuyển hóa độc hại, mất bù mô bàng quang và


15
chức năng xảy ra sau đó, dẫn đến những dấu hiệu cổ điển và triệu chứng của
bệnh tiểu đường cystopathy (hypocontractile bức niệu hoặc bàng quang suy
nhược) ở những bệnh nhân có vấn đề về bài tiết trong nước tiểu.
Sinh bệnh học của bệnh tiểu đường gây ra rối loạn chức năng bàng quang
là đa yếu tố. Thay đổi trong sinh lý học cơ bức niệu (Destrusor), suy giảm thần
kinh, và rối loạn chức năng urothelial được coi là yếu tố tham gia [29].
1.3.2.1. Vai trò của cơ bức niệu (Destrusor)
Thay đổi sinh lý của cơ bức niệu là do cơ chế khác nhau như thay đổi
các kết nối bào và kích thích, các thụ thể mật độ và phân phối, thay đổi trong
nội bào tín hiệu, và những thay đổi di truyền [29]. Tuy nhiên, có một số điều
không chắc chắn và những tranh cãi liên quan đến mức độ và quá trình thời
gian của những thay đổi này. Các cơ bức niệu cho thấy một phản ứng tăng
cường để chất chủ vận muscarinic trong bệnh tiểu đường. Nó có thể là do mật
độ thụ thể muscarinic tăng [30] hoặc tăng độ nhạy cơ trơn canxi [81]. Hiệu

quả sau này có thể giải thích sự gia tăng phản ứng tối đa để carbachol, kali, và
kích thích điện trường xảy ra trong bàng quang bệnh tiểu đường [31]. Tong et
al. (1999) [32] báo cáo một sự gia tăng 70% trong tỷ trọng M2 thụ trong vòng
2 tuần kể từ cảm ứng của bệnh tiểu đường ở chuột. Tương tự như vậy,
Kubota et al. (2003) [33] cũng đo β1 thụ qua trung gian thư giãn tăng cường
trong bức niệu cơ trơn được phân lập từ chuột 8-10 tuần sau khi cảm ứng của
bệnh tiểu đường loại 1 với streptozotocin.
Glucosuria và lợi tiểu thẩm thấu cả hai dẫn đến gia tăng căng bàng
quang, áp lực cao, dẫn đến bàng quang phì đại, mà khi mất bù có thể gây tăng
khối lượng cơ còn lại [34]. Ngoài ra, bàng quang phì cũng có thể làm trầm
trọng thêm quá trình oxy hóa [35]. Bàng quang bù cho các đặc tính co bóp
thay đổi và thay đổi biểu hiện của phân nhóm thụ thể muscarinic cũng thay
đổi thành phần của myosin II đồng dạng. Ngoài ra biểu hiện gia tăng Rho A
và Rho kinase trong bàng quang lại làm giảm hoạt động phosphatase myosin


16
[36], có lẽ chiếm các phản ứng tăng cường và kéo dài với một kích thích khử
cực của KCl trong bàng quang. Tuy nhiên, điều quan trọng là phải xem xét
rằng các nghiên cứu về tác động của bệnh tiểu đường trên bức niệu co bóp đã
mang lại đều tăng [31] và giảm co bóp [37].
Trong khi có nhiều nghiên cứu về tác động của căng thẳng oxy hóa trên
thần kinh tiểu đường, bệnh lý võng mạc, bệnh thận, rối loạn chức năng tim
mạch và, có rất ít báo cáo về vai trò của căng thẳng oxy hóa trên rối loạn chức
năng bàng quang bệnh tiểu đường. Beshay và nhà cung cấp (2004) đã đánh
giá tình trạng oxy hóa của bàng quang trong bệnh tiểu đường gây ra ở chuột
và kết luận rằng stress oxy hóa quan sát (giảm hoạt động giống như catalase,
tăng acid thiobarbituric mức độ chất phản ứng và gia tăng số lượng NO cảm
ứng các tế bào tích cực synthase) không qua trung gian lợi tiểu. Changolkar et
al. (2005) [37] đo tăng peroxy lipid và qua biểu hiện của reductase aldose

trong alloxan thỏ tiểu đường gây ra. Trong tình trạng tăng đường huyết, con
đường hexokinase (trong đó chuyển đổi glucose thành glucose-6-phosphate)
trở nên bão hòa và các mối quan hệ của reductase aldose cho tăng glucose,
gây tăng sản xuất và tích tụ sorbitol được chuyển thành fructose do tác động
của sorbitol dehydrogenase. Những phản ứng này được đi kèm với quá trình
oxy hóa (tiêu thụ) của NADPH để NADP + và giảm NAD + để
NADH. NADPH và NAD + là yếu tố then cần thiết trong các phản ứng oxi
hóa khử và giảm tế bào của họ dẫn đến giảm tổng hợp các chất chống oxy hóa
glutathione và giả định khác như taurine với một gia tăng sản lượng của các
loài ôxy phản ứng. Sorbitol cũng glycates nguyên tử nitơ vào protein (như
collagen) và các sản phẩm của các glycations được gọi sản phẩm glycation
cao cấp [38]. Daneshgari et al. (2009) [39] cung cấp bằng chứng chưa được
công bố cho thấy tăng biểu hiện giảm aldose trong bàng quang tế bào cơ trơn
của con người trong điều kiện tăng đường huyết. Kích hoạt các con đường
aldose reductase cũng góp phần vào việc kích hoạt protein kinase C, một loại


17
protein truyền tín hiệu được thay đổi trong một số mô dễ bị biến chứng tiểu
đường [37].
1.3.2.2. Vai trò của thần kinh
Tăng đường huyết có thể phát huy tác dụng độc hại của nó thông
qua tổn thương tế bào thần kinh; cơ chế có thể cho đây là hoạt hóa của đường
polyol (mà kết quả trong tích tụ sorbitol và fructose), làm tăng sản xuất các
gốc tự do, kích hoạt protein kinase C và tăng cường sự hình thành sản phẩm
cuối cùng glycated tiên tiến [39]. Các derangements trao đổi chất dẫn đến
thoái hóa sợi trục và giảm dẫn truyền thần kinh, mà sau này thể hiện bản thân
như bàng quang hyposensation. Một giảm hoạt động của acetylcholinesterase
trong sinh thiết bàng quang của bệnh nhân tiểu đường có thể là do sự thoái
hóa sợi trục là chủ yếu, phát triển tế bào Schwann xảy ra trong một nỗ lực để

gây ra một cứu tái sinh sau khi hủy myelin hoặc thoái hóa sợi trục [40].
Tổng hợp giảm của yếu tố tăng trưởng thần kinh ở bàng quang hoặc
vận chuyển khiếm khuyết của yếu tố tăng trưởng thần kinh đến thắt lưng cùng
lưng hạch gốc có liên quan đến thần kinh tiểu đường và rối loạn bàng quang
[41]. Yếu tố tăng trưởng thần kinh neurotrophin là cần thiết để duy trì chức
năng bình thường của tế bào thần kinh cảm giác và cảm trưởng thành, thêm
vào khả năng của mình để thúc đẩy sự tồn tại của các tế bào thần kinh trong
quá trình phát triển [42]. Dữ liệu gần đây cũng cho thấy vai trò của yếu tố
tăng trưởng thần kinh trong quá trình viêm và đau [43]. Giảm vận chuyển sợi
trục ngược dòng của yếu tố tăng trưởng thần kinh đã được liên quan đến như
một cơ chế gây bệnh thần kinh cảm giác ở động vật mắc bệnh tiểu đường
[44]. Phát triển trong cách tiếp cận liệu pháp gen đã cho phép tế bào thần kinh
hạch rễ lưng để tăng cường tiếp cận của yếu tố tăng trưởng thần kinh, điều
này đã được thực hiện bằng cách tiêm một loại virus herpes simplex (HSV)
vector mã hóa cho tiểu đơn vị β của yếu tố tăng trưởng thần kinh vào bàng
quang để tăng tốc độ tăng trưởng thần kinh mức độ yếu tố trong hạch rễ lưng;


18
có sự gia tăng tương ứng trong hoạt động bàng quang [45]. HSV type 1 có
một số đặc điểm mà làm cho nó một vector chuyển gen lý tưởng để điều trị
bệnh tiểu đường cystopathy; đầu tiên, đó là một virus DNA sợi đôi có thể lây
nhiễm và tồn tại trong trạng thái tiềm ẩn trong tế bào thần kinh cảm giác như
là một phần của chu kỳ cuộc sống bình thường của virus. Thứ hai, HSV có
một hệ thống promoter tự nhiên (độ trễ pormoters hoạt động LAP1 và LAP2),
có thể được sử dụng để biểu hiện biến đổi gen trong tế bào thần kinh lâu dài
của hệ thống thần kinh ngoại biên [46] và thứ ba, có thể áp dụng quảng bá
mạnh mẽ (như human cytomegalovirus, promoter gen đầu ngay lập tức
HCMV IEP), để đạt được biểu hiện biến đổi gen thoáng qua mức độ cao trong
các thiết bị ngoại vi cũng như trong hệ thống thần kinh trung ương [47].

1.3.2.3. Vai trò của lớp niêm mạc đường niệu (urothelium)
Các urothelium bao gồm ít nhất ba lớp: lớp cơ bản, trung gian và lớp bề
ngoài. Chức năng bảo vệ của các tế bào này là một sự công nhận đầu tiên
trong những chức năng của mình. Các urothelium có thể điều chỉnh bản thân
để cảm biến về khối lượng nước tiểu như đầy bàng quang. Ở cấp độ tế bào, có
exocytosis và sự hợp nhất của các túi hình discoidal với màng bào tương dẫn
đến sự gia tăng diện tích bề mặt niêm mạc [45]. Các urothelium cũng hoạt
động như một cảm biến để kiểm soát chức năng bàng quang và nó giải phóng
nhiều chất trung gian có ảnh hưởng đến dây thần kinh hướng tâm để tham gia
vào một loạt các bất thường liên quan đến rối loạn chức năng bàng quang
bệnh tiểu đường. Liên kết chặt chẽ và sự hiện diện của các phân tử lipid và
các protein uroplakin (một loại protein tinh thể) trong lớp bề ngoài giúp để hỗ
trợ các chức năng hàng rào thụ động của lớp này [48]. Các urothelium cũng
được bao phủ bởi một lớp glycosaminoglycan polysaccharide sulfate đó làm
giảm sự tuân thủ của vi khuẩn và hoạt động như một cơ chế không đặc hiệu
phòng vệ chống lại nhiễm trùng [49].
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG


19

Glucose
Lợi tiểu TT

Muscarinic

Phì đại cơ BQ

↓ phosphatase myosin

Thay đổi SL cơ
Desttruso

Kích thích tế bào
niêm mạc đường
niệu

- Mất myelin từng
đoạn
- Thoái hoá sợi trục

RL dẫn truyền TK

ATP, acetylcholine,
adenosine, các cytokine

RL chức năng lớp
niêm mạc đường niệu

RL chức năng bàng quang

Tồn dư nước tiểu

Sơ đồ cơ chế ĐTĐ gây tồn dư nước tiểu


20
1.3.3. Triệu chứng lâm sàng
Các triệu chứng bao gồm:
- Đi tiểu thường xuyên, lượng nước tiểu ít, nhất là vào ban đêm.

- Tiểu dầm có thể xảy ra
- Bàng Quang co thắt liên tục để đi tiểu mặc dù vừa mới đi tiểu xong,
bàng quang không hoàn toàn trống rỗng.
- Tiểu không tự chủ
- Đau hoặc buốt khi đi tiểu
Tồn dư nước tiểu là một trong những nguyên nhân dễ gây nhiễm khuẩn
ngược dòng của bàng quang - niệu quản, dễ làm viêm thận, bể thận, nhiễm
khuẩn tái phát và cuối cùng là suy thận.
1.3.4. Triệu chứng cận lâm sàng
* Nước tiểu tồn lưu sau đi tiểu - Postvoid residual urine
Đo lường nước tiểu còn sót lại sau đi tiểu là một đánh giá cơ bản cho
rối loạn chức năng bàng quang.
Có 2 phương pháp đo lượng nước tiểu tồn dư: đặt ống thông vô trùng
và siêu âm bàng quang. Mặc dù đặt ống thông vô trùng cung cấp một mẫu
nước tiểu, có nhiều bất lợi liên quan đến các thủ tục: nó gây ra sự khó chịu
của bệnh nhân, mang một nguy cơ chấn thương và nhiễm trùng tiểu niệu đạo,
tốn thời gian và có thể không cần thiết. Ngược lại, siêu âm bàng quang có thể
được thực hiện với một thiết bị cầm tay, không xâm lấn và thời gian hiệu quả,
giảm thiểu chất thải y tế, vật tư và xác định là phù hợp về mặt y khoa, tuy
nhiên, không có mẫu nước tiểu thu được trong quá trình làm thủ tục này.
Có những lợi thế rõ ràng để sử dụng các thiết bị siêu âm bàng quang
trong cơ sở chăm sóc cấp cứu bệnh nhân nội trú. Một nghiên cứu của
Frederickson và cộng sự [50] đã kiểm tra 2 nhóm tương tự như bệnh nhân


21
nhập viện, một trong số đó đã được thông tiểu tùy thuộc vào đánh giá siêu âm
và một trong số đó đã được thông tiểu theo một lịch trình thường xuyên theo
thời gian. Nghiên cứu đo số lượng catheterizations tránh được tỷ lệ nhiễm
trùng tiểu, chi phí cung cấp, và sự hài lòng của bệnh nhân. Sử dụng siêu âm

dẫn đến ít hơn 38% catheterizations tổng thể, nhiễm trùng tiểu ít hơn 9%, tiết
kiệm chi phí đáng kể, và sự hài lòng của bệnh nhân cao so với đặt ống thông
tiêu chuẩn.Các nghiên cứu khác chứng thực sử dụng siêu âm bàng quang
trong bệnh viện [51], [52].
Các thiết bị siêu âm 3 chiều di động đã được chứng minh cho kết quả
đo chính xác thể tích bàng quang. Coombes và Millardơ [53] so sánh
BladderScan ™ BVI 2500 series (Chẩn đoán siêu âm, Bothell, Wash) với đặt
ống thông để đo thể tích bàng quang. Kết quả nghiên cứu cho thấy không có
sự khác biệt đáng kể giữa các ước tính thực hiện với siêu âm và ước tính khối
lượng ống thông thật sự ( p > 0,05). Độ chính xác tổng thể (94%), độ nhạy
(97%), và độ đặc hiệu (91%) của BVI 2500 + là ấn tượng. Phiên bản mới nhất
của loạt BVI 3000 gần đây đã được chứng minh là có độ chính xác cao và ưu
việt so với siêu âm 2 chiều.
* Chụp bàng quang có cản quang
Chụp bàng quang co cản quang tĩnh (thiết diện trước sau và bên) giúp
xác định có hiện diện của tiểu không kiểm soát gắng sức, mức độ của di động
bàng quang, có sa bàng quang không. Cơ thắt trong bị suy yếu nếu trên
Xquang thấy cổ bàng quang mở rộng. Hiện diện của dò bàng quang âm đạo
hay túi cùng của bàng quang cũng thấy được.
Chụp trong thì đi tiểu cũng có thể đánh giá cổ bàng quang, chức năng
của niệu đạo (cơ thắt trong và ngoài) trong giai đoạn đổ đầy và trong giai
đoạn đi tiểu. Cũng có thể xác định có túi thừa niệu đạo, tắc nghẽn niệu đạo, và
trào ngược bàng quang niệu quản.


22
1.3.5. Chẩn đoán rối loạn chức năng bàng quang do đái tháo đường
- BN đã được chẩn đoán ĐTĐ.
- Lâm sàng có thể có rối loạn tiểu tiện.
- Cận lâm sàng: có nước tiểu tồn dư ≥ 50ml trong bàng quang [54],[30].

1.3.6. Điều trị
- Kiểm soát đường máu: Cần phải kiểm soát tốt đường máu để hạn
chế sự tiến triển của biến chứng.
- Thuốc: Điều trị bằng thuốc cho tiểu không tự chủ căng thẳng và một
bàng quang hoạt động quá mức có thể có hiệu quả nhất khi kết hợp với một
chế độ tập luyện các cơ đáy chậu. 3 loại chính của các loại thuốc dùng để điều
trị tiểu không tự chủ bao gồm các thuốc kháng cholinergic, thuốc chống co
thắt, thuốc chống trầm cảm ba vòng [55].
Thuốc kháng cholinergic: Propantheline bromide là nguyên mẫu điển
hình cho tất cả các loại kháng cholinergic. Nó ngăn chặn hoạt động của
acetylcholin tại các thụ thể đối giao cảm hậu hạch. Trong một nghiên cứu y
tế, propantheline bromide đã được sử dụng để giảm tỷ lệ thôi thúc không
kiểm soát bởi 13-17% khi dùng 30 mg. Với liều mạnh hơn đã được sử dụng
(60 mg), tỷ lệ chữa bệnh được báo cáo là trên 90% [56],[57].
Thuốc chống co thắt: Solifenacin succinate hoạt động đối kháng thụ thể
muscarinic cạnh tranh, mà kết quả có hiệu lực kháng cholinergic và ức chế sự
co cơ trơn bàng quang. Nó được chỉ định cho bàng quang hoạt động quá mức
với các triệu chứng cấp bách, tần số, không kiểm soát, co thắt.
Thuốc chống trầm cảm ba vòng: Trong lịch sử, các loại thuốc này đã được
sử dụng để điều trị trầm cảm nặng, tuy nhiên, có thể sử dụng bổ sung (được FDA
chấp thuận) điều trị rối loạn chức năng bàng quang. Chúng hoạt động để tăng mức
độ norepinephrine và serotonin. Ngoài ra, chúng thể hiện tính kháng acetylcholin
và cơ trực tiếp tác dụng giãn trên bàng quang.


23
- Phục hồi chức năng cơ vùng chậu để cải thiện trương lực cơ vùng
chậu và ngăn chặn rò rỉ.
Bài tập Kegel [58], [59], [60]: thường xuyên, hàng ngày tập thể dục của
cơ vùng chậu có thể cải thiện và thậm chí ngăn ngừa tiểu không tự chủ. Điều

này đặc biệt hữu ích cho phụ nữ trẻ. Những bài tập này nên được thực hiện
30-80 lần mỗi ngày trong ít nhất tám tuần. Những bài tập này được cho là
tăng cường hoạt động của các cơ vùng chậu và niệu đạo có thể hỗ trợ việc mở
tới bàng quang để ngăn chặn tiểu không kiểm soát. Thành công của họ phụ
thuộc vào việc thực hành đúng kỹ thuật và tần suất khuyến khích.
Phản hồi sinh học: Sử dụng kết hợp với các bài tập Kegel, phản hồi
sinh học giúp mọi người đạt được nhận thức và kiểm soát của cơ vùng chậu
của họ.
Chậu tầng kích thích điện: các xung điện nhẹ kích thích các cơn co
thắt cơ bắp. Điều này sẽ được thực hiện cùng với các bài tập Kegel.
Sản phẩm thấm: Tiêu chuẩn sử dụng (1) bệnh nhân không còn
phương pháp điều trị nào khác vẫn còn tiểu không kiểm soát (2) bệnh nhân rất
yếu và không có khả năng tham gia chương trình thay đổi hành vi (3) không
thể điều trị thuốc (4) không thể mổ (5) đang chờ phẫu thuật. Là những tấm có
khả năng hấp thu nước tiểu bảo vệ da và quần áo. Có 2 dạng sử dụng lại và sử
dụng 1 lần. Giúp bệnh nhân khô, không hôi và có thể vận động bình thường.
Có thể sử dụng luôn hay kèm với các phương pháp khác. Về sau nếu sử dụng
kéo dài làm cho bệnh nhân hài lòng với kiểu điều trị này và không tìm các
phương pháp khác. Sử dụng không đúng cách làm hư da và nhiễm trùng tiểu
gia tăng. 47% bệnh nhân lớn tuổi có sử dụng một dạng nào đó các sản phẩm
này. Những sản phẩm này có khi hấp thu tới 300 mL [61].
Dụng cụ niệu đạo: Những dụng cụ nhân tạo này có thể đặt vào niệu
đạo hoặc đặt trên miệng niệu đạo đề ngừa thoát nước tiểu. Có tác dụng điều
trị hỗ trợ cho việc mất nước tiểu không theo ý muốn. Những dụng cụ này có


24
hiệu quả hơn các loại thấm vì chúng có thể giữ cho bệnh nhân khô hơn. Tuy
nhiên giá thành đắt hơn nhiều, thay và thao tác khó khăn. Nguy cơ rơi ra
ngoài cũng như nghẹt niệu đạo cũng có thể xảy ra. Thích hợp cho phụ nữ

năng động chưa muốn phẫu thuật [61].
Thông tiểu: Đây là phương pháp chuyển lưu nước tiểu thường gặp để
điều trị tiểu không kiểm soát. Rất nhiều kiểu khác nhau để sử dụng. Thông
niệu đạo, thông bàng quang ra da và thông tiểu ngắt quãng [61].
Thông niệu đạo lưu: Là thông Foley trong quá khứ là phương pháp
điều trị rối loạn chức năng của bàng quang. Thay hàng tháng tại phòng khám
hay y tá tại nhà. Kích thước ống thông chuẩn là 16F hay 18F với bong bóng
bơm 5 hoặc 10 mL nước cất. Tất cả ống thông lưu trên 2 tuần là có vi khuẩn
sinh sôi. Cấy có vi khuẩn không có nghĩa là nhiễm trùng bàng quang. Triệu
chứng nhiễm trùng là mùi hôi của nước tiểu, nước tiểu đục và tiểu máu.
Không nên sử dụng kháng sinh kéo dài vì làm tăng chủng vi khuẩn đề kháng.
Tuy nhiên không khuyến cáo sử dụng thông tiểu kéo dài hàng tháng tới hàng
năm [61].
Chống chỉ định trong tiểu không kiểm soát cấp kỳ. Đặt lâu dài có thể
gây bám sỏi vào thông, co thắt bàng quang cần phải sử dụng anticholinergic
Đặt thông trên xương mu: Là cách thay thế đặt thông tiểu. Thường sử
dụng trong bệnh nhân chấn thương cột sống chức năng cơ bàng quang bị suy.
Bệnh nhân có liệt 1/2 người hay liệt tứ chi nên áp dụng phương pháp này.
Thông 14 hay 16 F và thay hàng tháng. Ưu điểm là không tổn thương niệu
quản. Ống này từ trên bụng nên có vẻ thân thiện với bệnh nhân hơn. Co thắt
bàng quang ít xảy ra do ít tiếp xúc với tam giác bàng quang. Ít nhiễm trùng
tiểu do xa vùng tầng sinh môn [61].
Thông tiểu ngắt quãng: Là đặt thông tiểu rồi rút, ở khoảng thời gian
định trước tránh đặt thông tiểu kéo dài liên tục. Điều kiện là bệnh nhân có thể


25
sử dụng tay được; trong điều kiện bệnh nhân bị bệnh tâm thần thì cũng có thể
áp dụng cho nhân viên y tế đặt. Trong 3 loại thông thì thông tiểu ngắt quãng
là phương pháp tốt nhất để thoát lưu nước tiểu ở bệnh nhân có thể tự chăm

sóc được [61].
Phẫu thuật: Phẫu thuật làm cho tăng sức đề kháng niệu đạo. Gồm treo
cổ bàng quang, bơm chất tạo khối (bulking agent) xung quanh niệu đạo, sling,
hay cơ thắt niệu đạo.
1.4. Tình hình nghiên cứu thể tích nước tiểu tồn lưu trong bàng quang.
Trên thế giới:
- Năm 1945, Rundles cung cấp dữ liệu đầu tiên bệnh thần kinh nội tạng
do ĐTĐ. Sau đó bệnh thần kinh ĐTĐ này ít được chú ý đến [62].
- Năm 1989, Mainprize và Drutz khi nghiên cứu triệu chứng đường tiểu
kéo dài mạn tính ở phụ nữ. VPR >50ml được xem là bất thường [63].
- Năm 1994, Marilyn Scott nghiên cứu bàng quang ở người lớn tuổi,
đưa ra 3 loại đi tiểu khôn kiểm soát (urinary incontinence): không kiềm được do
thôi thúc (urge incontinence), không kiềm được do stess (stess incontinence) và
không tiểu được do quá tải (overflow incontinence). Kết quả ở nhóm 2 thì
VPR bằng 2, có thể có VPR và nhóm 3 VPR tăng nhiều [64].
- Năm 1999, Kolman. C và cộng sự khảo sát tồn lưu bàng quang ngẫu
nhiên ở nam giới bằng siêu âm 477 người, kết quả phân bố tồn lưu bàng
quang 25 - 75%. Có sự liên quan giữa tồn lưu bàng quang và thể tích tiền liệt
tuyến [65].
- Năm 2000, Johannes - Martin Hahn khi siêu âm bàng quang cho rằng
bình thường khi VPR < 50ml [66].
- Năm 2003 Diane K. Newman và cộng sự dùng siêu âm để khảo sát
VPR để đánh giá chức năng bàng quang [67].