Đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ nhồi máu động mạch não giai đoạn cấp và tối cấp tại bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là bệnh lý thường gặp. Ở phần lớn
các nước kể cả Mỹ và châu Âu, TBMMN là nguyên nhân thứ ba gây tử vong.
Trên toàn thế giới mỗi năm có khoảng 6 triệu người mắc. Tại Nga mỗi năm
có 450.000 ca mắc mới, nghĩa là cứ 1,5 phút có một người Nga bị TBMMN
[64]. Tương tự tại Mỹ, tỷ lệ này là 130 - 200 ca/ 100.000 dân trong đó 550
ca/100.000 người có độ tuổi từ 65 - 75 và là nguyên nhân hàng đầu gây tàn
phế ở người lớn. Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới thì chi phí trung bình
một năm cho mỗi bệnh nhân bao gồm cả chẩn đoán, điều trị, phục hồi lên tới
55.000 - 73.000 USD [64].
Tại Việt Nam, theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995) [4], dựa vào
một điều tra toàn dân ở miền Bắc, thì tỷ lệ bị TBMMN là 115,92/100.000 dân.
Tỷ lệ mới mắc hàng năm là 28,25/100.000 dân.
TBMMN bao gồm: chảy máu não, chảy máu màng não và nhồi máu não
(thiếu máu cục bộ não). Nhồi máu não (NMN) chiếm xấp xỉ 80% TBMMN
nói chung [18], [54], [62] gồm các quá trình bệnh lý gây hẹp hoặc gây tắc
mạch máu não, lưu lượng tuần hoàn não của một vùng nào đó giảm trầm
trọng gây biểu hiện lâm sàng. Đặc điểm lâm sàng đáp ứng đầy đủ định nghĩa
đột quỵ não của Tổ chức Y tế Thế giới là mất cấp tính chức năng của não
(thường là khu trú) tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ, những triệu
chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương
phân bố, không do nguyên nhân chấn thương [1].
Chẩn đoán NMN sớm có vai trò quan trọng giúp lâm sàng có hướng điều
trị hoặc xử lý can thiệp kịp thời, tránh di chứng cho người bệnh. Trước đây,
cắt lớp vi tính (CLVT) được coi là “tiêu chuẩn vàng” chẩn đoán máu tụ nội sọ
[30], [43]. Với TBMMN thể nhồi máu, chẩn đoán thường khó khăn hơn. Trên


2

thực tế, nhồi máu nhỏ dưới 5 mm hoặc các nhồi máu phù nề ít, các nhồi máu
vùng hố sau CLVT có thể bỏ qua. Mặt khác, CLVT chỉ phát hiện dưới 50%
NMN giai đoạn trước 6 giờ [53].
Cộng hưởng từ (CHT) có nhiều ưu điểm nổi trội đã được ghi nhận, có
độ nhạy cao hơn cho phép xác định các tổn thương NMN trong một số thể
bệnh khó như tổn thương nhỏ, NMN ở hố sau, thân não. Ngày nay với các
máy từ lực cao, đặc biệt chuỗi xung diffusion (DWI) cho giá trị chẩn đoán cao
ở giai đoạn rất sớm, có thể phát hiện sau 30 phút từ khi bệnh khởi phát với độ
nhạy lên tới 88-100%, độ đặc hiệu 86 - 100% và do vậy nó trở thành công cụ
tuyệt vời cũng như là phương pháp khám đầu tiên cho NMN ở nước Mỹ cũng
như trên toàn thế giới [62].
Ở Việt nam đã có một số công trình nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật chụp
CHT chẩn đoán bệnh lý mạch máu não như của Hoàng Đức Kiệt (1999),
Nguyễn Thanh Bình (2000), Hoàng Đức Kiệt, Nguyễn Quốc Dũng, Phạm
Đức Hiệp và cộng sự (2001).
Tại Hải Dương, hệ thống chụp cộng hưởng từ đầu tiên được đưa vào sử
dụng năm 2012, kết quả bước đầu được ghi nhận.
Để tìm hiểu đặc điểm hình ảnh CHT của NMN cũng như vai trò của các
chuỗi xung chụp ở giai đoạn sớm, chúng tôi thực hiện đề tài :
Đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ nhồi máu động mạch não giai
đoạn cấp và tối cấp tại bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương.
Gồm hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ nhồi máu động mạch
não giai đoạn cấp và tối cấp.
2. Nhận xét vai trò của các chuỗi xung cộng hưởng từ trong chẩn
đoán nhồi máu động mạch não giai đoạn cấp và tối cấp.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG VÀ SINH LÝ TUẦN
HOÀN NÃO

1.1.1. Giải phẫu mạch máu não
1.1.1.1. Hệ động mạch [8], [10], [39], [65]:
Não được hai hệ thống động mạch nuôi dưỡng:
 Hệ thống động mạch cảnh trong: ở phía trước, cung cấp máu cho phần
lớn bán cầu đại não.
 Hệ thống động mạch sống - nền: ở phía sau, nuôi dưỡng cho thân não,
tiểu não và một phần phía sau của bán cầu đại não.
Giữa hai hệ thống động mạch này có sự tiếp nối ở nền sọ tạo nên đa
giác Willis.
• Hệ thống động mạch cảnh trong
Mỗi động mạch cảnh trong đều xuất phát từ xoang cảnh (chỗ phân chia
thành động mạch cảnh trong và cảnh ngoài) của động mạch cảnh gốc ở ngay
dưới góc hàm. Ở cổ, động mạch cảnh trong nằm ngay phía bên cổ, dưới bờ
trước của cơ ức - đòn - chũm. Sau đó, chui vào trong sọ nằm trong xoang tĩnh
mạch hang. Khi ra khỏi xoang tĩnh mạch hang, động mạch cảnh trong cho
một nhánh bên là động mạch mắt và các nhánh tận là động mạch não trước,
động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước.
Động mạch cảnh trong còn cho những nhánh bên nhỏ nhưng có vai trò quan
trọng trong tạo vòng nối khi tắc động mạch cảnh như các nhánh màng nhĩ,
chân bướm, các nhánh trong xoang tĩnh mạch ngang, nhánh màng não .


4
• Hệ thống động mạch sống- nền:

Hai động mạch sống xuất phát từ động mạch dưới đòn hai bên, đi một
đoạn ngắn trong vùng dưới và sau màng phổi, rồi chui qua ống xương tạo bởi
mỏm ngang của các đốt sống cổ. Tiếp theo, chui qua lỗ chẩm vào trong sọ, đi
ở mặt trước hành tủy. Đến rãnh hành - cầu, hai động mạch sống sát nhập
thành động mạch thân nền nằm ở mặt trước cầu não. Động mạch thân nền
tách ra các nhánh nuôi tiểu não và hai nhánh tận là hai động mạch não sau.
• Các hệ thống tiếp nối
Các mạch máu có sự tiếp nối phong phú đảm bảo cho sự tưới máu não
được an toàn
- Vòng nối qua đa giác Willis: nằm ở nền sọ, nối liền hai động mạch
cảnh trong và động mạch sống - nền với nhau.
- Vòng nối giữa động mạch cảnh trong và cảnh ngoài cùng bên trong
hốc mắt, qua động mạch mắt của động mạch cảnh trong và nhánh động mạch
mắt của động mạch cảnh ngoài.
- Vòng nối giữa các nhánh nông của các động mạch não trước, não giữa
và não sau ở bề mặt của bán cầu đại não.
• Đặc điểm cung cấp máu của bán cầu đại não
Mỗi động mạch não lớn đều chia làm hai nhánh nông và sâu. Các
nhánh nông tưới máu cho lớp chất xám vỏ não và lớp chất trắng ngay dưới
vỏ. Các nhánh sâu tưới máu cho vùng nhân xám trung ương, sau đó đi ra
nông, tận cùng ở lớp chất trắng. Giữa nhánh nông và nhánh sâu tồn tại một
vùng không có mạch nối quan trọng gọi là vùng tới hạn (Zone Critique). Khi
có những thay đổi về huyết áp, vùng này dễ bị tổn thương gây nhồi máu não
gọi là nhồi máu não vùng phân thủy hay nhồi máu giáp ranh (Watershed
infarction). Các nhánh sâu khi tổn thương dễ gây nhồi máu não ổ khuyết [6].


5

 Động mạch não giữa:

Các nhánh nông tưới máu cho toàn bộ mặt ngoài một bên bán cầu từ
cực trán, cực chẩm đến phần dưới thùy thái dương. Các nhánh sâu tưới máu
cho bao ngoài, nhân bèo, nhân trước tường, thân của nhân đuôi, phía trước đồi
thị, phần trên của cánh tay trước và sau bao trong, phần dưới của vành tia

Hình 1.1 : Giải phẫu động mạch não giữa (nguồn: Internet)
 Động mạch não trước:
Các nhánh nông tưới máu cho 4/5 mặt trong của bán cầu não, cực trán,
một dải chạy dọc bờ trên của bán cầu não, 7/8 phía trước của thể trai. Nhánh
sâu có động mạch Heubner tưới máu cho nửa dưới cánh tay trước bao trong,
phần dưới đầu nhân đuôi.


6

 Động mạch mạch mạc trước: Nhánh nông tưới máu cho vỏ não dạng
quả lê. Nhánh sâu tưới máu cho hạnh nhân thùy hải mã (phía trước móc hồi
hải mã), 2/3 dưới bao trong, đám rối mạch mạc của sừng thái dương não thất
bên.
 Động mạch não sau: Các nhánh nông tưới máu cho mặt trong và mặt
dướithùy thái dương, hồi hải mã, phần giữa thùy chẩm, cực chẩm. Các nhánh
sâu tưới máu cho 2/3 sau của đồi thị, đám rối mạch mạc ở thành bên của não
thất IV, não thất bên, nhân đỏ, vùng dưới đồi, cuống não, tuyến tùng, củ não
sinh tư, phần giữa thể gối.
 Đa giác Willis:
Đa giác Willis bao gồm hai động mạch não trước, hai động mạch não
sau, hai động mạch thông sau và động mạch thông trước. Như vậy, động
mạch thông trước cho phép nối hệ thống động mạch cảnh trong ở hai bên với
nhau. Còn động mạch thông sau nối giữa hệ thống động mạch cảnh và động
mạch sống nền

Động mạch
thông trước

ĐM não giữa

Động mạch
não trước
Động mạch mắt
ĐMCT

Động mạch
thông sau

Các động mạch
cầu não

Động mạch
mạch mạc
Động mạch não sau
Động mạch tiểu não trên
Động mạch thân nền
Động mạch tiểu não
trước dưới
Động mạch đốt sống

Hình 1.2: Đa giác Willis (nguồn: Internet)


7

Trong điều kiện bình thường, hệ thống tuần hoàn bàng hệ trên não hầu
như không hoạt động. Mỗi động mạch chỉ tưới máu cho khu vực nó cung cấp.
Khi có tổn thương hẹp tắc, huyết áp ở trên chỗ hẹp hạ tạo nên sự chênh lệch
huyết áp. Lúc này, máu sẽ đi từ khu vực có huyết áp cao đến nơi có huyết áp
thấp qua tuần hoàn bàng hệ.

Hình 1.3: Sơ đồ cấp máu của các động mạch não (Valery N.
Korienko, Igor N. Pronin)[64]:
1- ĐM não giữa
2- ĐM não trước
4- ĐM bèo vân giữa.
5- ĐM bèo vân bên.
6- Nhánh xuyên của đồi thị và trung não

3- ĐM não sau


8

7- Nhánh xuyên mạch mạc và đồi thị trước.
8- ĐM tiểu não trên
9- Nhánh ĐM thân nền
10- ĐM tiểu não sau dưới.
11- ĐM tiểu não trước dưới
1.1.1.2. Hệ tĩnh mạch của não.
Các tĩnh mạch não gồm hệ thống tĩnh mạch nông ở vỏ não và các tĩnh
mạch sâu nằm ở trong nhu mô não, thu nhận máu từ các cấu trúc não tương
ứng rồi đổ về các xoang tĩnh mạch. Các xoang tĩnh mạch sẽ dẫn lưu máu
trực tiếp hoặc gián tiếp vào hai tĩnh mạch cảnh trong để đổ vào tâm nhĩ
phải của tim.

1.1.2 Giải phẫu chức năng
Theo Lazorthes (1968) cần phân biệt hai dòng động mạch, có thể nói là
hai hệ thống tưới máu khác nhau:
- Dòng động mạch trung tâm: Tưới máu cho nhân bèo, thân nhân đuôi,
bao trong, bao ngoài. Đó là các nhánh sâu, là nhánh tận không có tiếp nối với
động mạch khác.
- Dòng động mạch ngoại vi: Gồm những động mạch nông với hai loại
khác nhau là loại tưới máu cho chất trắng và chất xám. Động mạch của chất
xám chỉ tưới máu ở vỏ não và tiếp nối với nhau. Động mạch của chất trắng
còn gọi là động mạch thùy sẽ đi tới các góc bờ ngoài của não thất bên, tưới
cho chất trắng các thùy. Đây cũng là những mạch tận.
Các nhánh sâu là các nhánh tận nên khi có biến đổi về huyết áp phải
chống đỡ một mình, nên dễ vỡ.
Nhánh nông thường chống đỡ tốt hơn với tình trạng huyết áp quá cao vì
hệ thống vi mạch lớn sẽ san sẻ bớt đi. Nhưng vì nhánh nông lớn nên dễ bị
viêm, dễ bị tắc hoặc nếu có cục máu đông ở xa đến dễ gây lấp mạch. Như
vậy, nhồi máu chủ yếu do tắc nhánh nông.


9

Đối với nhánh của chất trắng, tuy là động mạch tận vốn có khả năng
chống đỡ tương đối tốt với huyết áp quá cao. Khi vỡ thường gây khối máu tụ
trong não và thường liên quan đến một dị dạng mạch.
1.1.3 Sinh lý điều hòa cung lượng máu não
1.1.3.1 Lưu lượng máu não
Lưu lượng máu não ở người lớn trung bình là 49,8 ± 5,4 ml/100 gram
não/ 01 phút. Có sự khác biệt lớn giữa lưu lượng tuần hoàn cho chất xám 79,7
± 10,7 ml/100 gram não/01 phút với lưu lượng tuần hoàn cho chất trắng 20,5
± 2,5 ml/ 100 gram não/01 phút.

1.1.3.2 Điều hòa tuần hoàn não
Điều hòa lưu lượng tuần hoàn não có sự khác nhau giữa các lứa tuổi:
trẻ em có lưu lượng tuần hoàn khu vực lớn hơn người lớn và đến 60 tuổi lưu
lượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng.
• Cơ chế tự điều hòa: Theo hiệu ứng Bayliss (1902): ở người bình
thường cung lượng máu não luôn luôn hằng định khoảng 55 ml/100 gram
não/01 phút. Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng tim. Khi có
thay đổi huyết áp thì sự co giãn của cơ trơn sẽ đáp ứng co mạch làm tăng
huyết áp hoặc giãn mạch làm giảm huyết áp.
Cơ chế tự điều hòa này phụ thuộc vào hoạt động của hệ thống thần kinh
tự chủ. Tuy nhiên, người ta thấy được có một giới hạn nhất định của tăng
huyết áp đối với sự tự điều hòa của tuần hoàn não. Trong các trường hợp có
đột biến huyết áp, trong chấn thương sọ não hay trong bệnh lý mạch máu não,
hệ thống điều hòa này mất khả năng hoạt động. Trong trường hợp đó, việc
cung cấp máu cho não phụ thuộc thụ động vào huyết áp động mạch.
• Ảnh hưởng của các yếu tố thể dịch và chuyển hóa:
Các mạch máu não rất nhạy cảm với sự thay đổi hóa học trong máu,
đặc biệt là nồng độ khí cacbonic (CO2) và Oxy (O2). Sự ổn định huyết áp bằng


10

cách co hay giãn mạch sẽ xảy ra khi có sự biến động của nồng độ khí CO 2 , O2
trong máu và pH máu. Ngoài ra, người ta còn thấy sự hiện diện ở trong não
của những nơ ron có vai trò quan trọng trong sự phối hợp một cách chính xác
giữa hoạt động chuyển hóa và tuần hoàn não.


11

1.2. BỆNH LÝ NHỒI MÁU NÃO

1.2.1. Định nghĩa tai biến mạch máu não và phân loại:
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (1989): TBMMN là sự khởi phát đột ngột, các
triệu chứng thần kinh khu trú tồn tại trên 24 giờ, hay tử vong trước 24 giờ, loại
trừ bệnh mạch máu não do sang chấn, chảy máu trong u não, bệnh máu [1]
TBMMN bao gồm: chảy máu não, chảy máu màng não và thiếu máu cục
bộ não. Thiếu máu cục bộ não xảy ra khi một mạch não bị tắc. Khu vực được
tưới máu bởi động mạch đó không được nuôi dưỡng, sẽ bị hoại tử.
Có nhiều cách phân loại khác nhau:
- Theo phân loại Quốc tế các bệnh tật lần thứ 10- 1992 (ICD- X- 1992) thì
các bệnh lý mạch máu não được xếp ở 2 chương: chương bệnh lý hệ tim mạch
và chương bệnh lý hệ thần kinh.
- Phân loại lâm sàng theo Dự án TBMMN ở cộng đồng Oxfordshire Hoa
Kỳ (Oxfordshire Community Stroke Project/ OCSP) dựa vào mối liên quan
giữa lâm sàng và vị trí NMN tương ứng trên phim chụp CLVT hoặc CHT,
chia làm bốn loại:
Loại 1: Nhồi máu một phần tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu một phần
hệ động mạch cảnh.
Loại 2: Nhồi máu toàn bộ tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu toàn bộ
động mạch não giữa.
Loại 3: Nhồi máu tuần hoàn phía sau hoặc nhồi máu hệ động mạch sống nền.
Loại 4: Nhồi máu ổ khuyết.
- Theo Nguyễn Đạt Anh [1], nguyên nhân thiếu máu não cục bộ do huyết
khối, thuyên tắc mạch và giảm tưới máu hệ thống, có thể tóm tắt như sau:


12

Thiếu máu não cục bộ

Huyết khối

Giảm tưới máu hệ thống

Thuyên tắc mạch

(5%)

(45%)

(30%)

ĐM lớn
(10%)

ĐM xuyên
(20%)

Nguồn gốc tim
(20%)

Từ ĐM tới ĐM
(15%)

Mảnh vỡ

(huyết khối) ĐMC
10%

1.2.2 Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não [4], [12], [66]
1.2.2.1 Nhồi máu động mạch não giữa: Chiếm 70% nhồi máu não hệ cảnh
trong.
 Tổn thương nhánh nông trước: Liệt nửa người ưu thế tay - mặt. Rối
loạn cảm giác ưu thế tay- mặt. Bán manh bên đồng danh. Thất vận ngôn.
 Tổn thương nhánh nông sau:
- Bán cầu ưu thế (bán cầu trái với người thuận tay phải): Bán manh góc
phần tư. Thất ngôn Broca hoặc Wernicke. Mất thực dụng ý vận. Hội chứng
Westman, bao gồm: mất nhận biết ngón tay, mất khả năng tính toán, mất phân
biệt phải trái, mất khả năng viết.
- Bán cầu không ưu thế: Hội chứng Anton - Babinski, bao gồm: phủ
định, không chấp nhận nửa người bên liệt, mất nhận biết sơ đồ cơ thể, mất
nhận biết không gian bên đối diện, thất dụng ý vận, đôi khi có lú lẫn.


13

 Tổn thương nhánh sâu: Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối
diện. Thường không có rối loạn cảm giác, không có rối loạn thị thường. Có
thể gặp thất ngôn dưới vỏ.
 Tổn thương hoàn toàn động mạch não giữa: triệu chứng nặng nề của cả
nhánh nông và sâu kết hợp: Liệt nửa người và mất cảm giác nặng bên đối
diện, bán manh bên đồng danh, rối loạn ý thức, thất ngôn (khi tổn thương bán
cầu ưu thế).
NMN vùng ngoại vi thường có hình thang hay hình chữ nhật và thấy rõ
nhất trên lớp cắt theo mặt phẳng ngang (axial) và mặt phẳng đứng ngang
(coronal). Các nhồi máu sâu, đặc biệt là các nhồi máu ổ khuyết thường có
hình dấu phẩy hay hình bầu dục nhỏ. Trong trường hợp này thường chỉ cần
chụp theo mặt phẳng axial là đủ. Việc chụp thêm theo các mặt phẳng coronal
và đứng dọc (sagital) là cần thiết nếu có bất thường cần khẳng định vị trí

chính xác hoặc cần phân biệt với phù khu trú khoảng quanh mạch (khoang
Wirchow- Robin).
1.2.2.2 Nhồi máu não của động mạch não trước: Liệt nửa người ưu thế
chân. Rối loạn cảm giác nửa người. Tăng trương lực cơ đối bên. Hội chứng
thùy trán:
tiểu tiện không tự chủ, rối loạn cảm xúc, phản xạ nắm, phản xạ gan tay cằm...
Tổn thương thường có hình chữ nhật nằm sát liềm đại não.
1.2.2.3 Nhồi máu động mạch mạch mạc trước: Chẩn đoán thường khó vì tổn
thương thường bao gồm vùng tưới máu của nhánh sâu động mạch não giữa,
não trước và động mạch mạch mạc trước.
- Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người do tổn thương cánh tay trước bao trong.
- Mất cảm giác nửa người do tổn thương vùng đồi thị .
- Bán manh bên đồng danh do tổn thương dải thị.


14

1.2.2.4. Nhồi máu động mạch não sau: Chiếm khoảng 10%, tổn thương khu
trú ở vùng chẩm trong. Tổn thương thiếu máu vùng tưới máu của nhánh sâu
ĐM não sau ít gặp. Thông thường phải tìm nguồn gốc của tổn thương ĐM
thân nền, nhưng trong 10% các trường hợp thì ĐM não sau xuất phát từ ĐM
cảnh trong.
1.2.2.5. Tổn thương thiếu máu của hố sau: Tổn thương thiếu máu hệ sống
nền có thể gây NMN ở cả vùng trên và dưới lều tiểu não. Ở trên lều, đó là
thùy chẩm, một phần thùy thái dương và vùng đồi thị. Ở dưới lều, NMN hay
gặp ở vùng tưới máu của ĐM tiểu não trên và ĐM tiểu não sau dưới.
Nhồi máu tiểu não gây nhức đầu, nôn, chóng mặt, hội chứng tiểu não. Có thể
là một cấp cứu vì ép vào thân não hoặc gây não úng thủy cấp do ép vào não
thất IV.
1.2.2.6. Nhồi máu não vùng giáp ranh:

- Nhồi máu não vùng giáp ranh nông: Giữa các nhánh nông của vỏ não
của ĐM não giữa và ĐM não trước và tổn thương có hình mũ lưỡi trai. Ít gặp
hơn là vùng giáp ranh ĐM não giữa và ĐM não sau.
- NMN giáp ranh sâu: Vùng giáp ranh giữa nhánh nông và sâu của ĐM não
giữa, đôi khi khó phân biệt với tổn thương đơn thuần nhánh sâu ĐM não giữa.
- NMN vùng hội lưu giáp ranh: khó phân biệt với NMN của nhánh đỉnh
sâu ĐM não giữa.
Ở tiểu não, NMN vùng giáp ranh hay gặp ở ranh giới vùng cấp máu của hai
ĐM tiểu não trên và tiểu não sau dưới. Tắc các nhánh xuyên nhỏ của ĐM thân
nền sẽ gây nhồi máu ở trung não, cầu não, hành tủy dưới dạng NMN ổ khuyết.
1.2.2.7. Nhồi máu ổ khuyết:
Chiếm khoảng 20% nhồi máu não nói chung. Nhồi máu ổ khuyết xảy ra
khi các mạch xuyên có đường kính dưới 0,2 mm bị tắc. Các mạch này là


15

những mạch tận, không có mạch nối tưới bù ( trừ động mạch đồi thị), do đó
khi bị tắc sẽ gây ổ nhồi máu nhỏ.
Tăng huyết áp, đái tháo đường vừa là yếu tố nguy cơ, vừa là nguyên nhân
chính gây nhồi máu ổ khuyết. Chẩn đoán NMN ổ khuyết dựa vào tiêu chuẩn
chẩn đoán của NASCET khi có một trong năm hội chứng ổ khuyết cổ điển:
* Hội chứng liệt nửa người vận động đơn thuần.
* Hội chứng rối loạn vận động- cảm giác nửa người.
* Hội chứng rối loạn cảm giác đơn thuần.
* Hội chứng liệt nhẹ - mất điều phối nửa người.
* Hội chứng nói khó - bàn tay vụng.
1.3 CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

1.3.1. Siêu âm Doppler hệ mạch cảnh ngoài sọ [23], [67].

• Nguyên lý của hiệu ứng Doppler có thể được hiểu như sau:
- Khi một chùm siêu âm được phát đi gặp một vật sẽ có hiện tượng phản
hồi. Tần số của chùm siêu âm phản hồi về thay đổi so với tần số của chùm
phát đi nếu khoảng cách tương đối giữa vật đó và nguồn phát thay đổi. Tần số
tăng nếu khoảng cách giảm và ngược lại. Sự thay đổi tần số ∆f phụ thuộc vào
các yếu tố sau:
\∆f = f - f0 =

2 f o .V . cos θ
C

f : tần số phát xạ

f0

f

∆f : thay đổi tần số
fo: tần số phản xạ

C

θ

C: vận tốc của siêu âm trong cơ thể
(1540m/s)

θ: Góc giữa chùm siêu âm và

V: vận tốc vật di chuyển

mạch máu


16
- Khi xác định được ∆f, ta có thể tính được vận tốc của vật di chuyển nhờ
công thức :

∆f .C

V = 2. f cos θ
0

(cm/giây)

• Thăm khám siêu âm có mục đích chẩn đoán xác định có hẹp tắc mạch,
đánh giá mức độ hẹp và ảnh hưởng của nó đến huyết động, mô tả các tổn
thương mảng xơ vữa.
Đánh giá mức độ hẹp, được tính theo chỉ số đường kính hoặc diện tích:
Chỉ số đường kính: Đo trên lớp cắt dọc, Doppler màu hoặc năng lượng.
- Theo ESCT (European Carotid Surgery Trial):
Mức độ hẹp = 1 - (đường kính lòng hẹp/ đường kính ngay tại đoạn hẹp)
- Theo NASCET (North American Symtomatic Carotid Endarterectomy
Trial):
Mức độ hẹp = 1- (đường kính lòng hẹp/ đường kính đoạn sau hẹp)
Chỉ số diện tích: Đo trên lớp cắt ngang, Doppler màu hoặc năng lượng.
Tỉ lệ % hẹp = (1- diện tích còn lại/ diện tích của cả lòng mạch) x 100.
• Dựa vào các thay đổi tốc độ và phổ Doppler màu ta có thể đánh giá
mức độ hẹp của lòng mạch.
1.3.2. Chụp cắt lớp vi tính

Chụp CLVT đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán các bệnh lý não
nói chung và bệnh lý mạch não nói riêng. Dựa vào sự thay đổi tỷ trọng của
vùng tổn thương (nên CLVT còn được gọi là chụp cắt lớp tỷ trọng), thay đổi
hình thái của tổn thương so với nhu mô não lành. CLVT còn là phương pháp
tốt để phân biệt giữa chảy máu não (CMN) và NMN. Theo Usiakimi [63] cắt
lớp vi tính rất ít biểu hiện ở giai đoạn từ 3 - 6 giờ. J. Hodler [43] thì chỉ 60%
NMN được phát hiện trên CLVT trước 6 giờ và tất cả các trường hợp sẽ được
phát hiện trên CLVTsau 24 giờ từ khi bệnh khởi phát.
Hình ảnh của NMN trên ảnh chụp CLVT [65], [ 29] :


17
• Trước tiêm thuốc: Phát hiện sớm trong vòng 6 giờ, bao gồm:
- Mất phân biệt chất trắng- chất xám do tăng lượng nước của phù độc tế
bào (khoảng 50 - 70% trong 3 giờ đầu).
- Mất phân biệt vỏ và mờ các chất xám sâu.
- Trong tắc động mạch não giữa: xóa bờ ngoài của thùy đảo (dấu hiệu dải
băng thùy đảo) và giảm đậm độ của các nhân xám trung ương.
- Tăng đậm độ mạch có thể thấy (dense vessel hay dot sign) do có cục máu
đông trong động mạch não giữa, động mạch nền và xoang tĩnh mạch. Tăng
đậm độ đoạn M1 động mạch não giữa thấy 35 - 50% các trường hợp.

Hình 1. 4: Hình ảnh tăng tỷ trọng của tắc ĐM não giữa trên CLVT.
(nguồn: internet)
- Sau 12 - 24 giờ, vùng nhồi máu có ranh giới rõ hơn, có thể có hiệu ứng
khối gây đè đẩy não thất bên và các rãnh cuộn não. Vùng giảm tỷ trọng
thường không hồi phục, liên quan đến kích thước tối thiểu của ổ nhồi máu.
- Hiệu ứng khối mạnh nhất vào ngày thứ 5 và mất đi sau vài tuần.
- Sau 2 - 3 tuần, khoảng một nửa số ca nhồi máu não sẽ chuyển từ giảm tỷ
trọng sang đồng tỷ trọng do ”hiệu ứng sương mù” trên CLVT trong giai đoạn

bán cấp. Giai đoạn này, tiêm thuốc cản quang sẽ phát hiện rõ hơn vùng nhồi


18

máu. Hiện tượng này được cho là do các đại thực bào chứa đầy lipid tràn vào,
lượng nước bị giảm, tăng sinh mao mạch và xuất huyết thành các đốm trong
vùng nhồi máu.
- Sau khoảng 8 tuần: Tổn thương ”dạng hang” có thể thấy, liên quan đến
khuyết não, gây giãn não thất kế cận. Hoại tử dạng hang có thể thấy ở giai
đoạn mãn với vôi hóa vỏ hồi não.
- Nhồi máu ổ khuyết: Là ổ nhỏ 5 - 15 mm giảm đậm độ ngay từ đầu.
Khoảng sau 4 tuần nhồi máu ổ khuyết sẽ có ranh giới rõ, đậm độ thấp dạng
nang. Tổn thương hay gặp ở vùng trên thùy đảo, vùng nhân xám trung ương,
đồi thị, bao trong và trung tâm bán bầu dục.
Số lượng vùng nhồi máu:
- CLVT không tiêm có thể dùng để dự đoán vùng tổ chức não nhồi máu để
hướng dẫn điều trị.
- ASPECTS (the Alberta Stroke Programme Early CT Score) dùng hệ
thống điểm 10 để đánh giá nhồi máu cấp trên CLVT không tiêm thuốc liên
quan đến vùng cấp máu của động mạch não giữa: ASPECTS chia vùng cấp
máu của động mạch não giữa thành 10 vùng nhỏ và tính mỗi diểm cho mỗi
vùng đó. Nếu vùng cấp máu động mạch não giữa bình thường thì 10 điểm và
tổn thương động mạch não giữa sẽ điểm 0. Điểm càng thấp thì nhồi máu càng
nặng và nguy cơ chảy máu càng cao.
• CT có tiêm thuốc:
- Nhu mô não ngấm thuốc khoảng 2/3 số cas, thường trong tuần thứ 2 hoặc
thứ 3 sau đột quỵ. Ngấm thuốc nhiều dạng khác nhau.
- Ngấm thuốc sớm thường gặp ở nhồi máu diện rộng, thứ phát do rối loạn
hàng rào mạch máu não, tăng sinh mạch hoặc tưới máu lại.

- Nhồi máu ngấm thuốc càng sớm thì nguy cơ chảy máu càng tăng.


19
• Chụp mạch CT:
Phát hiện mạch tổn thương hẹp, tắc và tình trạng các nhánh.
• CT Perfusion: Bản đồ tưới máu não có thể quan sát bằng mắt thường để
tìm kiếm cả vùng lớn hoặc sự mất cân đối kín đáo. Giá trị định lượng lưu
lượng máu cấp cho não (CBF) để xác định ngưỡng thiếu máu cục bộ hay nhồi
máu. Vùng bất thường có CBV thấp là vùng nhồi máu thực sự. Vùng nguy cơ
là vùng nằm giữa CBV và CBF.
1.3.3. Chụp mạch số hóa xóa nền (DSA):
Là phương pháp tin cậy nhất để chứng minh sự bít tắc mạch, xác định
mức độ hẹp của mạch, phát hiện dị dạng mạch. Đồng thời kết hợp chẩn đoán
điều trị.
1.3.4. Chụp cộng hưởng từ:
1.3.4.1. Lược sử [9], [14]
Thời kỳ 1920 đến 1930, các vật lý gia tích cực nghiên cứu về từ tính
riêng của hạt nhân nguyên tử, đặc biệt là nguyên tử hydrogen vì nó là hạt
nhân đơn giản nhất,
Năm 1971, Raymond Damadian đã chứng minh được trên thực nghiệm
là các tín hiệu cộng hưởng từ hạt nhân (CHTHN) thay đổi theo hàm lượng
nước chứa bên trong các mô tổ chức khác chỉ có 1 proton. Năm 1924 Otto
Stern và Walter Gerlach đã chứng minh được sự tồn tại của một mô men từ
bên trong nguyên tử. Sau đó Isidor Rabin và cộng sự đã xác định được điện
tích trong các thành phần của hạt nhân nguyên tử là không đối xứng và công
trình này đã dẫn đến thí nghiệm đầu tiên đo lường hiện tượng "Cộng hưởng từ
hạt nhân" (CHT hạt nhân là do I.Rabin đặt tên). Các phát minh nói trên đã
đưa lại cho O.Stern giải Nobel vật lý học năm 1943 và I.Rabin giải Nobel
năm 1944.

20

Năm 1945, Felix Bloch và Edward Purcell đã thực hiện được việc đo
lường mô men từ các proton tại hai điểm khác nhau trên đất Mỹ. Thí nghiệm
này cho thấy hạt nhân nguyên tử của một số nguyên tố nhất định khi đặt
chúng trong một từ trường, đã cộng hưởng với sóng radio và phát ra những tín
hiệu có tần số radio ,và đặc tính của các tín hiệu này cung cấp những thông tin
về thành phần hoá học của một chất. Nhờ phát minh trên, hai ông đã mô tả
được những nguyên tắc của quang phổ cộng hưởng từ hạt nhân. Thành quả
này đưa lại cho F.Bloch và E.Purcell giải Nobel vật lý học năm 1952. Kỹ
thuật quang phổ CHTHN ngày càng phát triển và hiện nay đang được sử dụng
rộng rãi trong các phòng phân tích hoá học.nhau và theo đó có thể phân biệt
được mô lành và mô bệnh.
Cùng khoảng thời gian đó, Paul Lauterbur đã tạo được những ảnh
CHTHN đầu tiên và ông gọi đó là một kỹ thuật tạo ảnh mới với tên là
Zeugmatography.
Các tín hiệu CHTHN mang theo những thông tin về môi trường hoá học
và vật lý học của hạt nhân nhưng vị trí phát ra tín hiệu chưa xác định được.
Để giải quyết vấn đề này P. Lauterbur đã ghép thêm vào từ trường chính một
từ trường yếu hơn để tạo ra những bậc chênh lệch từ lực gọi là cuộn chênh từ
(gradient coil). Các vị trí chênh từ này sẽ giúp định vị các tín hiệu và tạo ra
hình ảnh.
Năm 1974 các nhà nghiên cứu ở trường đại học Alberdeen (Anh) đã tạo
được ảnh CHTHN của chuột, sau đó R. Damadian cũng tạo được ảnh của
chuột và tiếp sau đó là lồng ngực người.
Năm 1980 nhóm nghiên cứu Nottingham (Anh) đã tạo được những ảnh
có giá trị lâm sàng đầu tiên của não người . Ta thấy có sự trùng hợp là các ảnh
chụp cắt lớp đầu tiên cũng là của não người, có thể do não là tạng tĩnh và do

đó thời gian tạo ảnh dài cũng không gây ảnh hưởng đáng kể.


21

Tháng 10 năm 2003, giải Nobel y học đã được trao cho Paul Lauterbur
(Mĩ) và Peter Mansfield (Anh) vì những đóng góp lớn cho phương pháp cộng
hưởng từ y sinh học.
CHT hiện nay được sử dụng rộng rãi trong y học để nghiên cứu hệ thần
kinh trung ương, cơ xương khớp và các hệ thống nội tạng khác đồng thời với
những ứng dụng trong lĩnh vực hoá sinh học.
1.3.4.2. Tạo ra tín hiệu cộng hưởng từ [14]
Khi biết được chính xác tần số đảo của một loại hạt nhân nguyên tử nhất
định (trong các máy CHT là của hydrogen), người ta truyền vào mô cơ thể các
xung sóng radio cùng tần số để tạo ra tín hiệu CHT: Các hạt nhân H đang đảo
theo tần số Larmor bị kích thích bởi sóng radio cùng tần số sẽ hấp thu năng
lượng của sóng radio và đổi hướng mômen từ của mô. Hiện tượng nói trên là
cộng hưởng và vì vậy mang tên đầy đủ là cộng hưởng từ hạt nhân. Hướng từ
hoá mô bị thay đổi tuỳ theo biên độ và độ dài của xung sóng radio phát ra.
Khi hướng từ hoá lệch đi một góc 90 0 so với trục Z của từ trường ngoài sẽ tạo
ra một lượng từ hoá ngang tối đa (tại mặt phẳng XY) và một cuộn dây nhận
tín hiệu đặt ở mặt phẳng XY sẽ đo được mômen từ hoá ngang của mô cơ thể
một cách hiệu quả hơn nếu tìm cách đo tại hướng dọc (M 0). Chuyển động đảo
của mômen từ hướng ngang sinh ra một dòng điện (rất nhỏ) trong cuộn dây
nhận tín hiệu. Đặc điểm của dòng điện (tín hiệu) này là biến thiên theo thời
gian và đó chính là cơ sở của sự đo lường tín hiệu CHT.


22

Hạt nhân nguyên tử hydrogen chỉ có 1 proton tự xoay quanh trục hạt
nhân, tạo ra một mômen từ : mũi tên chỉ hướng của mômen

Sơ đồ biểu thị tác động của từ trường lên các proton.
Trong điều kiện bình thường các proton H của mô cơ thể có hướng
mômen từ của hạt nhân rất phân tán
Khi đặt cơ thể trong một từ trường mạnh (B 0). Các proton H phải định
hướng song song hoặc đối song song với B0 và tạo ra một mômen chung M0


23

Từ trường ngoài gây ra các xác định tần số đảo của các proton H.
Chuyển động đảo giống như đỉnh con quay và tần số đảo được tính theo
phương trình
Larmor. Chuyển động đảo tạo ra mô men từ đứng dọc theo trục Z.
Phát xung Radio cùng tần
số đảo của proton vào cơ
thể sẽ tạo ra 2 hiệu ứng:
Số proton có thế năng cao
sẽ đảo ngược hướng làm
suy giảm từ lực theo trục
Z, số khác đảo đồng pha
tạo vectơ từ mới theo trục
Y hướng ngang.


24

Khi phát xung Radio vào

cơ thể, vectơ từ dọc suy
giảm và vectơ từ ngang
xuất hiện. Tùy thuộc vào
xung Radio, vectơ từ dọc
có thể mất hẳn và vectơ từ
ngang có thể mạnh hơn.
Vectơ từ ngang xoay tròn
trên mặt phẳng Y sẽ tạo ra
dòng điện trong cuộn dây
ăng ten, đó chính là tín
hiệu tạo ảnh CHT có
cùng tần số đảo với
proton.

Sóng radio chỉ phát vào cơ thể dưới dạng những xung ngắn. Giữa các
xung là khoảng nghỉ ngắn, trong khoảng nghỉ này lượng từ hoá dọc tăng lên
lại (hoặc hồi phục) trong khi đó lượng từ hoá ngang giảm đi (hoặc suy yếu đi)
vì các proton trở lại dần theo hướng của từ trường ngoài. Hai quá trình “hồi
phục” và “suy yếu” nói trên xảy ra độc lập với nhau và do những cơ chế khác
biệt nhau nhưng lại xảy ra đồng thời cùng trong khoảng thời gian nghỉ giữa
các xung tần số radio.
Thời gian hồi phục T1 (còn gọi là thời gian thư duỗi dọc) là khoảng thời
gian cần thiết cho 63% lượng từ hoá của mô đạt theo hướng dọc của từ trường
ngoài sau khi tắt xung radio. Tỷ số hồi phục T 1 của proton hydrogen thay đổi


25

ở các mô khác nhau do môi trường phân tử của các mô khác nhau. Thời gian
thư duỗi T1 của một mẫu tổ chức phản ánh tốc độ truyền năng lượng của sóng

radio từ proton H cho các cấu trúc mô lân cận nhanh hay chậm. Các mô có cấu
trúc “lỏng lẻo” như dịch não tuỷ có thời gian T1 dài.
Khi xung tần số radio nghỉ, lượng từ hoá ngang suy giảm do các proton
đang đảo đồng pha (cùng hướng và cùng tần số) bị lệch pha dần dưới tác động
qua lại với từ trường hạt nhân xung quanh và vì vậy lượng từ hoá ngang suy
giảm tới mức 37% trị giá ban đầu được gọi là thời gian thư duỗi ngang. Thời
gian thư duỗi ngang (T2) phản ánh từ lực tại chỗ trong lòng các loại mô. Tổ
chức mô đặc biệt như cơ có cấu trúc phân tử cố định và từ trường của chúng
mạnh làm cho các proton nhanh chóng mất đồng pha hơn, thời gian thư duỗi
ngang (T2) của chúng ngắn hơn.
Tóm lại, trị giá T1 và T2 của một mẫu mô cho những chỉ dẫn về môi
trường phân tử của các hạt nhân hydrogen bên trong. Những khác biệt trị giá
của T1 và T2 giữa mô lành và mô bệnh tạo khả năng phát hiện bệnh của kỹ
thuật tạo ảnh CHT.