Tải bản đầy đủ (.docx) (68 trang)

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của tràn dịch màng phổi ở bệnh nhân suy thận

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (510.93 KB, 68 trang )

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tràn dịch màng phổi (TDMP) là sự tích tụ dịch trong khoang màng
phổi với số lượng nhiều hơn bình thường, đây là một hôi chứng do nhiều
nguyên nhân gây nên, có thể tại phổi hoặc ngoài phổi.Triệu chứng lâm sàng
thay đổi tùy theo nguyên nhân gây TDMP.
Chẩn đoán xác định TDMP không khó tuy nhiên đôi khi gặp khó khăn
khi chẩn đoán nguyên nhân. Ngày nay đã có nhiều xét nghiệm cũng như
thăm dò mới để chẩn đoán nguyên nhân nhưng tỷ lệ TDMP không rõ nguyên
nhân vẫn còn chiếm khoảng 5% - 30% [1], [2].
Hàng năm ở Mỹ có hơn 1 triệu trường hợp TDMP. Nguyên nhân gây
TDMP hay gặp là: suy thất trái (500.000 bệnh nhân/năm); viêm phổi
(300.000 bệnh nhân/năm); ung thư (200.000 bệnh nhân/năm) [3]. Tại Khoa
Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai hàng năm có tỷ lệ không nhỏ bệnh nhân TDMP
nằm điều trị nội trú. Theo Đào Kỳ Hưng (1995) TDMP là nguyên nhân hàng
đầu [4]. Theo Ngô Quý Châu và CS (2002) từ năm 1996 – 2000 trong số
3.606 bệnh nhân điều trị nội trú tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai có 548
bệnh nhân TDMP trong đó có 116 bệnh nhân TDMP không rõ nguyên nhân
với tỉ lệ 21,2% [5].
Theo quan sát của chúng tôi hàng năm có một tỉ lệ nhất định bệnh
nhân suy thận phải nhập viện điều trị về tình trạng TDMP. Tìm hiểu về tỉ lệ
và các nguyên nhân TDMP ở bệnh nhân suy thận chúng tôi thấy có rất ít
nghiên cứu đề cập tới vấn đề này.
Suy thận là vấn đề sức khỏe mang tính toàn cầu, là tình trạng bệnh lý
có tỉ lệ mắc cao. Việt Nam là một nước đang phát triển, môi trường sống ô
nhiễm nghiêm trọng, nhất là các thành phố lớn. Mặt khác tỷ lệ mắc một số
bệnh truyền nhiễm, đặc biệt là lao phổi còn cao, bên cạnh đó diều kiện kinh


2



tế xã hội còn thấp, khả năng tiếp cận với dịch vụ y tế của nhân dân còn hạn
chế. Do đó việc phát hiện sớm, chẩn đoán đúng nguyên nhân để điều trị kịp
thời là cực kì quan trọng. Nhằm góp phần tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và nguyên nhân TDMP ở bệnh nhân suy thận chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của tràn dịch màng
phổi ở bệnh nhân suy thận” nhằm mục tiêu cụ thể sau:
1.

Nhận xét về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của TDMP ở bệnh

2.

nhân suy thận.
Tìm hiểu về nguyên nhân TDMP ở bệnh nhân suy thận.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Vài nét về giải phẫu và sinh lý màng phổi
* Giải phẫu màng phổi:
Màng phổi gồm lá thành và lá tạng. Lá tạng bao bọc xung quanh bề mặt
phổi trừ rốn phổi. Lá tạng lách vào các khe liên thùy và các ngăn thùy với
nhau. Mặt trong lá tạng dính chặt vào phổi, mặt ngoài lá tạng nhẵn bóng áp
vào lá thành.
Lá thành bao phủ tất cả mặt trong của lồng ngực liên tiếp với lá tạng ở
rốn phổi tạo nên dây chằng tam giác đi từ rốn phổi tới cơ hoành. Lá thành tạo

nên các túi cùng (góc): góc sườn hoành, góc sườn trung thất trước, góc trung
thất sau, góc hoành trung thất.
Cấu trúc của màng phổi là một màng liên kết gồm 3 lớp:
-

Lớp biểu mô: còn gọi là lớp trung biểu mô vì nguồn gốc là trung bì.
Lớp biểu mô có cấu tạo bởi một lớp tế bào dẹt. Nhờ lớp biểu mô này
mà 2 lá thành và lá tạng trượt lên nhau dễ dàng, các tế bào của lớp biểu

-

mô này có thể bong ra rơi vào khoang màng phổi.
Lớp biểu dưới mô: lớp liên kết mỏng, chứa các sợi võng và sợi chun
mảnh nhưng không có tế bào và mạch. Trong trường hợp bệnh lý lớp

-

này dầy và xâm nhập nhiều mạch máu.
Lớp xơ chun: lớp này dày hơn lớp dưới biểu mô, phía trong tiếp giáp
liên kết kém biệt hóa chưa nhiều mạch máu và mô bào, ở lá tạng lớp
liên kết kém biệt hóa nối tiếp vách gian tiểu thùy để gắn với phổi, ở lá
thành lớp liên kết chứa nhiều tiểu thùy mỡ [6].


4

* Sinh lý học màng phổi:
Bình thường áp lực trong khoang màng phổi là âm tính từ (-6 mmHg đến
-10 mmHg) và có một lớp dịch lỏng từ 3- 5 mcm để hai lá trượt lên nhau dễ
dàng. Sự tạo ra và tái hấp thu dịch này tuân theo định luật Starling: chi phối

bởi áp lực thẩm thấu, áp lực keo huyết tương, áp lực thủy tĩnh, áp lực đàn hồi
của lá thành và lá tạng [6].
Dịch màng phổi: bình thường trong khoang màng phổi có một lớp dịch
mỏng (3- 5 mcm) có độ quánh thấp (1,24), có một ít Protein (1-2g/dl) và một
ít Ca2+, K+ nhưng rất nhiều Na+, Glucose ở DMP bằng trong huyết tương.
LDH ở DMP < 50% trong huyết tương, pH của DMP > pH của huyết tương.
Trong DMP bình thường có khoảng từ 1000 - 5000 tế bào bạch cầu/1ml
trong đó bạch cầu đơn nhân chiếm 30% - 70%, bạch cầu Lympho 2% - 30%,
bạch cầu hạt chiếm 10%, tế bào biểu mô màng phổi 3% - 70% [6], [7].
Sự tích đọng của dịch trong khoang màng phổi là do sự thay đổi áp lực
thẩm thấu, áp lực keo huyết tương, áp lực thủy tĩnh, do cản trở lưu thông của
hệ thống bạch mạch, áp lực đàn hồi của lá thành và lá tạng.
Khi có TDMP người ta chia ra dịch thấm và dịch tiết. Dịch thấm do tăng
áp lực thủy tĩnh, tăng áp lực tĩnh mạch ngoại biên, tăng áp lực tĩnh mạch
phổi, giảm Protein máu, áp lực khoang màng phổi. Dịch tiết chủ yếu do tăng
tính thấm mao mạch phổi, do giảm dẫn lưu của hệ bạch mạch hoặc cả hai [8].
1.2. Định nghĩa, cơ chế bệnh sinh, tổn thương giải phẫu suy thận mạn
1.2.1. Định nghĩa
Suy thận mạn tính (Chronic renal failure) hay bệnh thận giai đoạn cuối
(End – Stage – Renal – Disease - ESRD) được coi là một vấn đề có tính chất
toàn cầu. Các nhà khoa học Mỹ dự báo số người suy thận mạn phải điều trị
lọc máu hoặc ghép thận sẽ tăng từ 453.000 vào năm 2003 lên đến 651.000
người vào năm 2010.


5

Suy thận là tình trạng giảm mức lọc cầu thận (MLCT) xuống dưới mức
bình thường tương ứng với tuổi và giới. Suy thận được gọi là mạn tính khi
MLCT giảm < 60 ml/phút/1,73m2 da, tồn tại ≥ 3 tháng, kèm hoặc không kèm

bằng chứng tổn thương thận (qua xét nghiệm máu, nước tiểu, chẩn đoán hình
ảnh hoặc phát hiện qua sinh thiết thận) là hậu quả của bệnh thận mạn tính
gây nên gồm bệnh mạch thận, bệnh cầu thận, bệnh ống kẽ thận và một số
bệnh hệ thống hoặc toàn thân khác [9].
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh, tổn thương giải phẫu bệnh của suy thận mạn


Cơ chế bệnh sinh trong suy thận mạn
Được giải thích dựa trên cơ sở lý thuyết nephron nguyên vẹn: các tổn

thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận hay tổ chức kẽ thận thì các
nephron tổn thương nặng cũng sẽ bị loại trừ khỏi các chức năng sinh lí, khi
đó chức năng của cầu thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn
còn lại. Khi khối lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số còn
lại không đủ duy trì sự hằng định nội môi thì sẽ xuất hiện các biến loạn về
nước, điện giả, về tuần hoàn, về hô hấp, về tiêu hóa, về thần kinh tạo nên hội
chứng suy thận mạn.
Các loại biến loạn chính có thể gặp là:
Giảm mức lọc cầu thận (MLCT):
MLCT được đo bằng độ thanh thải Creatinin nội sinh, bình thường MLCT
= 120 ml/phút/1,73m2 da, Creatinin máu trung bình là 1 mg/dl (0,8 – 1,2
mg/dl) tương đương với 88 µmol/l (70 – 130 µmol/l). Trong suy thận mạn
MLCT giảm một cách từ từ và không hồi phục theo thời gian, MLCT càng
giảm thì mức độ suy thận càng nặng.
Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận bị rối loạn dẫn tới rối loạn cân bằng
nước điện giải:
-

Natri máu hạ, thường có khi MLCT < 20 ml/phút/1,73m2 da.



6

-

Natri niệu tăng do giảm tái hấp thu ở ống thận gây mất nước và mất

-

Natri
Đái nhiều do số nephron chức năng còn lại ít mà phải chịu một tải thẩm

-

thấu quá cao.
pH máu giảm do không đào thải được các acid cố định, dự trữ kiềm
giảm, kiềm dư giảm.

Cường cận giáp thứ phát:
-

Giảm sản xuất 1,25 dihydrocholecalciferon của ống thận.
Giảm calci và tăng phosphor máu.
Giảm khả năng đáp ứng của xương với parathyroid hormone (PTH),
thay đổi quá trình giáng hóa PTH, bất thường điều hòa bài tiết PTH bởi

-

Ca2+.
Thay đổi quá trình chuyển hóa vitamin D và tính trạng kháng với


-

calcitrol
Tăng sinh các tế bào của tuyến cận giáp.

Loãng xương: do chậm quá trình tạo xương, khiếm khuyết quá trình muối
hóa xương và sự giảm phosphor máu, sự tổng hợp trưởng thành collagen.
Thiếu máu: do giảm tổng hợp erythropoietin, giảm đời sống hồng cầu,
xuất hiện các yếu tố ức chế hoạt tính của erythropoietin trong máu.
Tăng tiết và tăng hoạt tính của renin: gây nên tình trạng tăng huyết áp,
nhưng cơ chế bệnh sinh chưa được tìm hiểu đầy đủ.


Giải phẫu bệnh trong suy thận mạn.
Tùy theo nguyên nhân gây bệnh và giai đoạn suy thận mà tổn thương mô

bệnh học sẽ khác nhau.
Do viêm thận bể thận mạn: thận teo nhỏ mặt thận ghồ ghề, lồi lõm ứng
với sẹo nhu mô, núm thận co rúm, đài thận giãn và tù, cầu thận chứa đầy chất
giống collagen, ống thận nhiều bạch cầu, tổ chức kẽ xơ hóa, nhiều lmpho và
tương bào.


7

Do bệnh cầu thận mạn tính: 10 – 20% thận không teo có khi hơi to hơn bình
thường, mặt thận trơn nhẵn, hoặc có hạt mịn, bao thận khó bóc, nếu thận teo thì
vỏ hẹp có màu xám. Giai đoạn cuối không còn hình cầu thận bình thường, thận
chắc đặc, cầu thận, mạch thận và tổ chức kẽ đều bị xơ hóa toàn bộ.

1.2.3. Phân loại giai đoạn suy thận mạn.


Theo Hội Thận học Hoa Kỳ (2002) bện thận mạn tính được phân thành 5
giai đoạn dựa vào MLCT [10]. MLCT có thể tính bằng nhiều phương pháp
khác nhau. Thường áp tính qua nồng độ Creatinin huyết thanh (công thức
Crockcroft - Gault):

[140 − Age × Weight ] × k
0,814 × Ccreatinin
ClCreatinin =
Trong đó Age: tuổi (năm), Weight: cân nặng (Kg), hệ số k = 1 đối với
nam và k = 0,85 đối với nữ, Ccreatinin: nồng độ creatinin máu (µmol/l)
Bảng 1.1: Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính
Giai đoạn

Đánh giá

MLCT (ml/phút/1,73m2 da)

І

MLCT bình thường hoặc tăng

90

ІІ

MLCT giảm nhẹ


60 – 89

ІІІ

MLCT giảm trung bình

30 – 59

ІV

MLCT giảm nặng

15 – 29

V

MLCT giảm rất nặng

< 15



Ở Việt Nam trên thực hành lâm sàng Nguyễn Văn Xang phân loại giai
đoạn của suy thận mạn như sau:
Bảng 1.2: Phân loại suy thận mạn dựa vào MLCT và Creatinin máu

Mức độ suy thận
Bình thường

Mức lọc cầu thận (ml/phút)

120

Creatinin máu (µmol/l)
< 110


8

Độ 1
Độ 2
Độ 3a
Độ 3b
Độ 4

60 – 40
39 – 20
19 – 10
9–5
<5

110 – 129
130 – 299
300 – 499
500 – 899
> 900

1.3. Tình hình nghiên cứu về nguyên nhân TDMP
Tràn dịch màng phổi là một hội chứng thường gặp. Tìm hiểu về nguyên
nhân của TDMP đến nay vẫn còn được nhiều nhà khoa học quan tâm. TDMP
có thể do nguyên nhân tại phổi hoặc ngoài phổi tuy nhiên tỷ lên TDMP

không rõ nguyên nhân còn cao từ 5% - 30% [1], [2].
Thông thường các nguyên nhân được chia theo nhóm như sau [11]:


Tràn dịch màng phổi dịch thấm:

-

Hội chứng thận hư, suy thận mạn.

-

Xơ gan cổ trướng.

-

Suy tim không hồi phục.

-

Thẩm phân phúc mạc.

-

Suy dinh dưỡng.



Tràn dịch màng phổi dịch tiết


-

Lao màng phổi.

-

Ung thư màng phổi.

-

Viêm phổi do vi rút hoặc vi khuẩn.

-

Nhồi máu phổi.

-

Bệnh sarcoidosis (Besnier Boeck Schaumann)

-

Do các bệnh ngoài phổi:

+

Viêm tụy cấp.

+


Hội chứng Demon-meigs.

+

Áp xe gan.


9

+

Bệnh hệ thống (lupus, viêm khớp dạng thấp...)

+

Bệnh Hodgkin.


Tràn máu màng phổi:

-

Chấn thương lồng ngực.

-

Ung thư màng phổi, ung thư di căn tới màng phổi.

-


Tai biến của các thủ thuật thăm dò màng phổi: chọc dò màng phổi, sinh
thiết màng phổi.

-

Vỡ phình động mạch chủ.

-

Bệnh Rendu Osler.



Tràn dưỡng chấp màng phổi (chylothorax)

-

Do chấn thương lồng ngực gây vỡ ống ngực hoặc sang chấn hệ bạch
mạch trong lồng ngực.

-

Phẫu thuật lồng ngực gây lỗ rò ống ngực - màng phổi.

-

Viêm bạch mạch do lao, giun chỉ.

-


Ung thư hệ lympho hoặc ung thư phế quản di căn.



Tràn mủ màng phổi

-

Viêm phổi do vi khuẩn.

-

Áp xe phổi vỡ vào màng phổi.

-

Áp xe gan vỡ vào màng phổi.

-

Áp xe dưới cơ hoành.

-

Viêm mủ trung thất.

-

Ung thư phế quản hoại tử và bội nhiễm.


-

Ổ di bệnh của nhiễm khuẩn huyết.

-

Viêm nhiễm thành ngực: viêm xương sườn, áp xe vú.

-

Do chọc dò, sinh thiết màng phổi, dẫn lưu màng phổi không vô khuẩn.

-

Mảnh đạn nằm cạnh màng phổi bị bội nhiễm.

-

Sau chấn thương, phẫu thuật vùng ngực.


10

Nhìn chung có 4 nguyên nhân chiếm phần lớn các nguyên nhân gây ra
TDMP là: ung thư, lao, tạp khuẩn, tim mạch.
Nguyên nhân do ung thư
Theo Light R.W và CS (1991) thì nguyên nhân hàng đầu trong TDMP là
do ung thư chiếm từ 23 - 39% [3].
Theo Bueno E.C (1990) thì 30% - 50% TDMP là do ung thư, trong đó ở
nam giới chủ yếu do di căn ung thư phổi (49%), còn ở nữ giới thì chủ yếu là

do di căn ung thư vú (37%) [1].
Theo Ruffie P (1994) trong TDMP do ung thư thì 35% là ung thư phế
quản phổi, 25% là ung thư vú, 10% u Lympho ác tính di căn đến [12].
Theo Chrétien J (1987) có 90% ung thư màng phổi là do di căn (đa số là
ung thư phế quản phổi, ung thư vú, sinh dục, dạ dày, ít hơn là ung thư tổ
chức Lympho). U trung biểu mô ác tính chỉ chiếm 2- 5% [13].
Theo Phạm Văn Vĩnh (1995) trong TDMP do ung thư có 65% là ung thư
phế quản phổi di căn, ung thư ngoài phổi di căn chiếm 23,2%; u trung biểu
mô ác tính 9,3%; u Lympho không Hodgkin 2,5% [14].
Theo Hoàng Long Phát (1981) tỷ lệ TDMP do ung thư là 34,8% [15].
Con đường di căn ung thư đến màng phổi theo hai cách [16]:
- Viêm bạch mạch ung thư dưới màng phổi lan tràn vào các mạch bạch
huyết dưới màng phổi, trong khi lớp trung biểu mô màng phổi không bị xâm
nhập. Viêm bạch mạch dưới màng phổi là biểu hiện di căn ung thư vú, ống
tiêu hóa, tuyến giáp. Lâm sàng thấy TDMP nhiều, tái phát nhanh, trên phim
X quang phổi thẳng thấy hình lưới cả 2 bên trường phổi biểu hiện sự xâm lấn
của tế bào ung thư tới các bạch huyết ở nhu mô phổi.
- Di căn ung thư vào màng phổi: màng phổi tổn thương trực tiếp biểu
hiện bằng sự tăng sản của tế bào ung thư thay thế lớp trung biểu mô màng


11

phổi. Lâm sàng thường biểu hiên dịch máu và hay gặp tế bào ung thư trong
dịch màng phổi.
Ung thư màng phổi nguyên phát (u trung biểu mô ác tính) có đặc điểm là
kém biệt hóa về mô bệnh học, dịch màng phổi rất nhiều và tái phát nhanh,
màu sắc có thể vàng chanh hay là dịch máu.
Nguyên nhân do lao
TDMP do lao đã được Laennec mô tả từ năm 1825. Năm 1907 Kelsh

Wailard lần đầu tiên tìm thấy BK trong dịch màng phổi.
Cơ chế bệnh sinh của tràn dịch màng phổi do lao theo Turiaf J và CS
(1975) có hai giả thuyết [16]:
- Giả thuyết thứ nhất cho rằng TDMP do lao là hậu quả trực khuẩn lao đi
vào khoang màng phổi, giả thuyết này dựa vào cấy dịch màng phổi tìm thấy
trực khuẩn lao trong 30% trường hợp và khi STMP tìm thấy tỷ lệ nang lao tới
70% các trường hợp. Do vậy người ta cho rằng TDMP do lao là lao ngoài
phổi và do trực khuẩn lao đi tới bằng đường máu hoặc đường bạch huyết.
- Giả thuyết thứ hai cho rằng sự hiện diện nang lao ở màng phổi gây ra
các phản ứng miễn dịch tạo ra Prostaglandin, Seretonin, Interleukin và các
chất hóa học trung gian khác gây TDMP.
Ở các nước phát triển thì TDMP do lao thường là nguyên nhân đứng thứ
hai sau ung thư với tỷ lệ khoảng 17- 30% [17]. Tại Mỹ hàng năm có khoảng
1.000 bệnh nhân TDMP do lao và cứ 30 bệnh nhân lao thì có 1 bệnh nhân bị
TDMP [18]. Ở các nước đang phát triển và chậm phát triển thì tỷ lệ TDMP
do lao thường cao đứng hàng thứ nhất trong các nguyên nhân gây ra TDMP.
Theo Hà Văn Như (1988) nghiên cứu trên 290 bênh nhân TDMP cho thấy
78,6% là do nguyên nhân do lao [19]. Đặng Thị Hương, Hoàng Thị Thái,
Nguyễn Đình Kim (1991) nhận xét qua 336 bệnh nhân thấy TDMP do lao


12

chiếm tỷ lệ cao nhất [20]. Có lẽ đây là đặc điểm nổi bật của TDMP ở các
nước đang phát triển.
Nguyên nhân do viêm phổi
Theo Light R.W (1991) thì có khoảng 40% bệnh nhân TDMP là do
nguyên nhân viêm phổi [3].
Trong viêm phổi đặc biệt là viêm phổi dưới màng gây ra TDMP do kích
thích phản ứng gây tăng tiết dịch của màng phổi. Do nguyên nhân này thì

dịch màng phổi thường ít và hết nhanh sau khi điều trị viêm phổi [6].
Nguyên nhân do suy thận
Suy thận làm giảm protein máu, giảm áp lực keo huyết tương dẫn đến tràn
dịch dịch thấm. Ngoài ra suy thận còn làm giảm miễn dịch, tăng huyết áp,
tăng ure máu… tạo điều kiện thuận lợi cho các bệnh phối hợp suy tim, viêm
phổi..có thể gây nên tràn dịch màng phổi.
Nhìn chung, số lượng tài liệu nghiên cứu về TDMP ở bệnh nhân suy thận
mạn còn rất khiêm tốn cả trong và ngoài nước.
Tuy nhiên, có một số công trình nghiên cứu đã đề cập đến vấn đề này như sau:
-

Theo Berger và CS (1975) có 4% tỷ lệ bệnh nhân TDMP do ure máu
cao ở bệnh nhân suy thận mạn tính, tỉ lệ này được đánh giá thấp vì
bệnh nhân tràn dịch ít hoặc đã được xử trí tình trạng TDMP ngay sau
phát hiện mà chưa tìm được nguyên nhân [21]. Theo Jarrat và Sahn

-

(1995) có 16% TDMP thứ phát sau ure máu cao [22].
Theo Edwards và Unger (1967) TDMP còn là biến chứng của lọc màng
bụng, nguyên nhân do sự chênh lệch áp lực âm khoang màng phổi và
màng bụng trong quá trình thẩm tách. Theo một nghiên cứu khác của
Susie (2001) ở 200 bệnh nhân lọc màng bụng tỉ lệ gặp biến chứng là
6% [23].


13

-


Theo Nguyễn Thanh Thủy (2011) tiến hành nghiên cứu 32 bệnh án
TDMP ở bệnh nhân suy thận điều trị nội trú tại khoa Hô hấp Bệnh viện
Bạch Mai từ năm 2006 – 2010 nguyên nhân hàng đầu là viêm màng
phổi mạn tính 34,4% và có 28,1% chưa rõ nguyên nhân [24].

Do các nguyên nhân khác
TDMP do các căn nguyên ngoài phổi như: viêm tụy cấp, đái tháo đường,
các bệnh tim mạch, gan, suy giáp trạng, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp
dạng thấp… Hiện nay cùng với sự lan tràn của đại dịch HIV/AIDS thì TDMP
có thể xảy ra ở nhóm bệnh nhân AIDS, đại đa số là do ung thư tổ chức liên
kết Kaposi, còn lại là do các nhiễm khuẩn thứ phát như lao, Cryptococus, u
Lympho.
Không rõ nguyên nhân
Nguyên nhân gây TDMP đa dạng và phong phú, nhưng tùy theo từng khu
vực, từng tác giả mà một số căn nguyên chiếm đa số. Bởi lẽ các bệnh lý này
còn phụ thuộc vào những yếu tố như điều kiện môi trường sống, đặc điểm
thới tiết khí hậu, thói quen lối sống… Do đó tỷ lệ của mỗi căn nguyên này
khộng hằng định, và dù cho hiện nay đã có tương đối nhiều các phương tiện
chẩn đoán hiện địa có giá trị chẩn đoán nhưng vẫn còn một tỷ lệ nhất định
TDMP không rõ căn nguyên. Theo kết quả nghiên cứu với một số lượng
bệnh nhân TDMP rất lớn (n = 1014) của Alemán C và CS [25], các tác giả đã
không tìm thấy bất kỳ nguyên nhân gì (sau khi nghiên cứu về lâm sàng, sinh
hóa, nội soi màng phổi và sinh thiết màng phổi) với tỷ lệ 9,7%. Theo Najib
M Rahman và CS [26], tỉ lệ không tìm thấy nguyên nhân gặp từ 7 – 15%.
Một số tác giả khác cũng có nhận xét có khoảng từ 5 - 25% trường hợp
TDMP không rõ nguyên nhân. Theo Light R.W TDMP do vi rút chiếm một
tỷ lệ lớn trong những trường hợp TDMP dịch tiết không rõ nguyên nhân
(20%) và khỏi không để lại di chứng gì [3].



14

1.4. Tình hình nghiên cứu về các phương pháp chẩn đoán nguyên nhân TDMP
1.4.1. Lâm sàng
Để chẩn đoán bất kỳ bệnh lý nào thì khám lâm sàng là rất quan trọng và
có giá trị. Các triệu chứng lâm sàng gợi ý cho các bác sĩ lâm sàng có định
hướng, chẩn đoán và để tiến hành các kỹ thuật xét nghiệm thích hợp. Trong
một số trường hợp khi không xác định được nguyên nhân thì dựa vào lâm
sàng là giải pháp để thầy thuốc lựa chọn phương pháp điều trị cho bệnh nhân.
Các triệu chứng lâm sàng thay đổi tùy thuốc nguyên nhân gây tràn dịch
các triệu chứng cơ năng thường gặp: ho khan, ho khạc đờm, khó thở (theo
lượng dịch mà khó thở ít hay nhiều), đau ngực. Đó là những biểu hiện rất
quan trọng của bệnh lý liên quan đến hô hấp. Thăm khám thực thể phát hiện
hội chứng ba giảm rất có giá trị chẩn đoán TDMP, đồng thời phát hiện các
dấu hiệu triệu chứng khác có thể gợi ý định hướng nguyên nhân: HC
Pancoast Tobias, HC Pierre Marrie, HC chèn ép TMCT… cần khám bệnh
nhân một cách toàn diện để có những định hướng chẩn đoán, và chỉ định
những xét nghiệm phù hợp.
1.4.2. Cận lâm sàng
1.4.2.1. Xét nghiệm dịch màng phổi
Chọc hút dịch màng phổi có ý nghĩa chẩn đoán xác định TDMP, đồng
thời dịch màng phổi được làm xét nghiệm sinh hóa và tế bào học.
Màu sắc dịch màng phổi chia thành 4 nhóm: vàng chanh, dịch máu, dịch
mủ, dịch dưỡng chấp. Theo Chretien J và CS (1987) [13], TDMP nước vàng
chanh chiếm từ 70 - 90% và đa số nguyên nhân là do lao. Trong Hội nghị
tổng kết 5 năm hoạt động chuyên khoa Lao và bệnh phổi (1976 - 1980)
Hoàng Long Phát và CS thấy: TDMP nước vàng chanh chiếm tỷ lệ > 50%,
còn dịch máu chiếm 1/4, dịch mủ chiếm 1/5 các trường hợp [15].



Xét nghiệm sinh hóa:

Các xét nghiệm sinh hóa DMP có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt dịch thấm
và dịch tiết để định hướng chẩn đoán nguyên nhân.


15

Phản ứng Rivalta: Dựa trên nguyên tắc phản ứng kết tủa Protein với axit
acetic: Phản ứng Rivalta dương tính khi có kết tủa có giá trị gợi ý đó là dịch tiết,
phản ứng Rivalta âm tính khi không có kết tủa có giá trị gợi ý đó là dịch thấm.
Định lượng Protein DMP: Định lượng Protein DMP > 30 g/l  gợi ý DMP
là dịch tiết, định lượng Protein DMP < 30 g/l  gợi ý DMP là dịch thấm.
Định lượng Lactic dehydrogenase DMP: LDH ở DMP > 200 UI/ml và tỷ lệ
số LDH ở DMP/LDH huyết thanh > 0,6  DMP là dịch tiết.
Định lượng glucose DMP: Glucose DMP < 60 mg/dl có thể nghĩ tới DMP là
dịch tiết và đặc biệt trong nguyên nhân do lao Glucose DMP giảm mạnh (có
thể < 20 mg/dl)
pH dịch màng phổi: pH DMP bình thường mang tính chất kiềm 7,6 khi pH
giảm < 7,0 có nghĩa là DMP hóa mủ và tăng các tế bào hoạt động.
* Theo Light R.W để phân biệt DMP là dịch thấm hay dịch tiết dựa vào
các đặc điểm sau [3]:
- LDH > 200 UI/l
- LDH ở DMP/LDH huyết tương > 0,6.
- Protein DMP/Protein huyết tương > 0,6.
Bảng 1.3: Đặc điểm của DMP dịch thấm hoặc dịch tiết
Xét nghiệm DMP

Dịch thấm


Dịch tiết

Phản ứng Rivalta

Dương tính

Âm tính

Protein DMP

< 30 g/l

> 30 g/l

LDH DMP/ LDH
huyết tương

< 0,6

> 0,6

Hồng cầu

< 10.000 cell/mm³

> 10.000 cell/mm³

Bạch cầu

< 1000 cell/mm³


> 1000 cell/mm³

pH

< 7,3

> 7,3

Glucose

> 60 mg/dl

< 60 mg/dl




16



Đặc điểm tế bào học của TDMP.

- TDMP do lao.
Tìm thấy BK và tế bào Langhans hay tế bào bán liên trong TDMP là rất
khó và hiếm gặp vì vậy mà phương pháp TBH chỉ có giá trị định hướng tới
nguyên nhân do lao.
Theo Bùi Xuân Tám (1999) khi tỷ lệ bạch cầu Lympho > 70% trong dịch
màng phổi có giá trị định hướng nguyên nhân do lao [27].

Nguyễn Ngọc Hùng (1996) nghiên cứu tế bào trong DMP của 284 bệnh
nhân TDMP do lao thấy: bạch cầu Lympho, thành phần thoái hóa hoại tử, sợi
tơ huyết, hồng cầu gặp trong 100% các trường hợp; tế bào bán liên không
điển hình là 48%, các thành phần tế bào sợi là 40%; bạch cầu Lympho
chuyển dạng 38%; tế bào trung biểu mô màng phổi 28%; tương bào 19%;
bạch cầu đa nhân (xét trường hợp nếu có mặt trong tất cả các vị trường) thì
chiếm 15%; tế bào bán liên điển hình 12%; tế bào Langhans không điển hình
9%; tế bào Langhans điển hình gặp ở 3,5% [28].
- TDMP do ung thư.
Tìm được tế bào ung thư trong DMP thực sự có ích để chẩn đoán nguyên
nhân nhưng tỷ lệ này thấp theo Steven A.S (1998) chỉ khoảng 25%. Để đánh
giá TDMP do ung thư bằng tế bào học cũng có thể áp dụng những tiêu chuẩn
của mô bệnh học nhưng sẽ hạn chế bởi vì tiêu bản thiếu thành phần mô đệm.
Nguyễn Ngọc Hùng (1996) nghiên cứu 512 bệnh nhân TDMP phát hiện
được 78 bệnh nhân TDMP do ung thư bằng phương pháp tế bào học DMP.
Nguyễn Duy Linh (1994) nghiên cứu 1055 mẫu DMP (1989 - 1991) phát
hiện tỷ lệ dương tính tế bào ung thư là 15% số bệnh nhân [29].
- TDMP do viêm mủ màng phổi.
Khi xét nghiệm TBH dịch màng phổi nếu thấy đa số là bạch cầu đa nhân
thoái hóa thì rất có giá trị để chẩn đoán nguyên nhân do viêm mủ màng phổi.


17

Nguyễn Ngọc Hùng (1996) nghiên cứu trên 512 bệnh nhân TDMP thấy
TDMP do viêm mủ màng phổi thì TBH DMP có đặc điểm BCĐN chiếm ưu
thế tuyệt đối, tế bào nguyên vẹn chiếm tỷ lệ ít chủ yếu là thoái hóa và hoại tử.
Các thành phần TB khác hiếm gặp [28].



PCR dịch màng phổi

Xét nghiệm PCR áp dụng để nhận dạng DNA đặc hiệu của Mycobacteria
tuberculosis cho độ nhạy và độ đặc hiệu khá cao, có thể xác định được DNA
của Mycobacteria tuberculosis chỉ với nồng độ 10-12 g/ml, đồng thời cho
phép trả lời kết quả chỉ trong thời gian 1 ngày. Đây là phương pháp hỗ trợ
cho việc chẩn đoán đặc biệt đối với các thể lao ít vi khuẩn khó phát hiện
bằng phương pháp thông thường. Theo Hoàng Thị Phượng (1999) nghiên
cứu 30 bệnh nhân được áp dụng PCR để chẩn đoán lao thì có độ nhạy là
73,8% và độ đặc hiệu là 100% [30].
1.4.2.2 Phản ứng Matoux
Phản ứng Matoux là một phản ứng miễn dịch có ý nghĩa gợi ý của sự
nhiễm vi khuẩn lao và kết quả được đánh giá bằng đường kính của nốt sẩn:
Nốt sẩn có đường kính dưới 10 mm: kết quả (-)
Nốt sẩn có đường kính từ 10 - 15 mm: kết quả (+)
Nốt sẩn có đường kính từ 16 - 20 mm: kết quả (++)
Nốt sẩn có đường kính trên 20 mm: kết quả (+++)
Winterbauer R.H (1998) cho rằng phản ứng Mantoux thường dương tính
ở những bệnh nhân trẻ và trong TDMP do lao có tới 30% trường hợp có
Mantoux âm tính nhưng thử lại sau 8 tuần sẽ dương tính, trong những trường
hợp bệnh nhân lao suy kiệt thì phản ứng Mantoux cũng âm tính. Như vậy
phản ứng Mantoux có giá trị định hướng chẩn đoán lao [31].


18

1.4.2.3 Xét nghiệm đờm tìm vi khuẩn lao
Trực khuẩn lao có đặc điểm kháng cồn kháng toan nên có thể phát hiện
được bằng phương pháp nhuộm Ziehl – Nelsen với bệnh phẩm là đờm.
Xét nghiệm đờm trực tiếp là phương pháp đơn giản, nhanh có thể làm lại

nhiều lần. Phương pháp này được bổ sung thêm bằng phương pháp thuần
nhất đờm. Khi tìm được trực khuẩn kháng cồn kháng toan cho phép kết luận
bệnh nhân bị bệnh lao. Kết quả âm tính không cho phép loại trừ lao trừ lao
phổi do tỉ lệ tìm thấy trực khuẩn kháng cồn khàng toan trong đờm rất thấp.
1.4.2.4 Chẩn đoán mô bệnh học MP
* Sinh thiết màng phổi kín (STMP mù): phương pháp này dùng các loại
kim STMP chọc qua thành ngực vào khoang màng phổi để lấy bệnh phẩm.
Mảnh bệnh phẩm tuy nhỏ nhưng đủ để chẩn đoán mô bệnh học chính xác,
thủ thuật đơn giản. Vì vậy, ngày nay các nhà chuyên môn hay sử dụng STMP
kín hơn STMP mở do ít tai biến hơn và dễ sử dụng hơn. Sinh thiết MP với
TDMP do lao đạt từ 57% - 90% trung bình là 75%, còn với TDMP do ung
thư đạt từ 39% - 80% trung bình là 58% [32].
Trên thế giới đã có những báo cáo về sinh thiết màng phổi kín dưới hướng
dẫn của siêu âm để định hướng vị trí nghi ngờ tổn thương nhằm mục đích nâng
cao hiệu quả chẩn đoán của STMP và tránh được tai biến chảy máu.
* Sinh thiết màng phổi mở: phương pháp này đòi hỏi mở màng phổi tối
thiểu nhằm quan sát trực tiếp và cắt lấy màng phổi thành và màng phổi tạng
để xét nghiệm mô bệnh học. Đây là phương pháp can thiệp nhiều tai biến nên
ngày nay ít được áp dụng.
* Sinh thiết màng phổi khi soi màng phổi:
Ngày nay soi màng phổi bằng ống soi cứng hoặc mềm có thể quan sát
được trực tiếp màng phổi ở các vị trí, khi phát hiện các vị trí nghi ngờ tổn
thương có thể dùng kìm sinh thiết để cắt bệnh phẩm ở lá thành hoặc lá tạng


19

đặc biệt khi tổn thương ở màng phổi trung thất hay màng phổi hoành. Đây là
phương pháp hiện đại có hiệu quả nhất để chẩn đoán nguyên nhân tràn dịch
màng phổi.Theo Alan N.M nên tiến hành STMP trước, nếu như kết quả âm

tính thì mới tiến hành soi màng phổi [33].
1.4.2.5 Chẩn đoán hình ảnh
Xquang phổi chuẩn.
Thấy hình ảnh TDMP từ rất ít, ít, trung bình đến nhiều, TDMP tự do hoặc
khu trú. Theo Chrétien và CS (1990) thì mức độ tràn dịch trên phim X quang
gồm [2]:
- Tràn dịch nhiều: mức dịch từ gian sườn 2 trở lên (mờ trên 2/3 phế
trường) tim và trung thất bị đẩy sang bên lành và nhìn thấy hình ảnh mờ một
bên lồng ngực.
- Tràn dịch trung bình: mức dịch ngang bờ dưới xương bả vai (hình mờ
từ 1/3 đến dưới 2/3 phế trường).
- Tràn dịch ít: hình ảnh dịch ở dưới mức trung bình (hình mờ dưới 1/3
phế trường).
- Tràn dịch rất ít: mờ góc sườn hoành.
Hình ảnh TDMP:
- TDMP tự do: dịch tập trung tại vùng thấp, giới hạn trên của mức dịch
lõm xuống và có ranh giới rõ (đường cong Damoiseau), bóng mờ của dịch
xóa mờ góc sườn hoành.
- Dầy dính màng phổi: hình ảnh trên phìm mờ góc sườn hoành nhưng
chọc hút dịch không có, đôi khi thấy màng phổi dầy hơn bình thường.
Nguyên nhân là do Fibrin có nhiều trong dịch màng phổi lắng đọng, liên kết
với nhau gây dầy dính và hóa màng phổi.


20

- TDMP khu trú gồm có : TDMP rãnh liên thùy, TDMP hoành, TDMP
trung thất. Hình ảnh X quang là hình đám mờ đều khu trú ở một vị trí màng
phổi bất kỳ và không thay đổi hoặc ít thay đổi khi bệnh nhân thay đổi tư thế.
Ngoài ra trên phim X quang còn có thể nhìn thấy tổn thương nhu mô phổi

như: các tổn thương lao như lao thể nốt, lao hang hoặc lao thâm nhiễm đỉnh
phổi. Hoặc dấu hiệu đậm rãnh liên thùy do lan tràn ung thư theo đường bạch
huyết. Hoặc có thể nhìn thấy đám mờ ở phổi hoặc u lồi ra từ thành ngực sau
khi chọc hút bớt dịch. Có thể thấy hình ảnh TDMP kết hợp với xẹp phổi sau
khi hình ảnh TDMP mà tim và trung thất, cơ hoành không bị đẩy sang bên
đối diện.
Siêu âm màng phổi
Siêu âm màng phổi cho phép chẩn đoán xác định TDMP bên cạnh đó còn
cho biết thông tin về số lượng dịch, vị trí chính xác và tính chất của dịch, từ
đó định hướng nguyên nhân [34].
Các dấu hiệu về siêu âm màng phổi [35]:
- TDMP tự do: thể hiện bằng một khoảng trống âm giữa hai lá của
màng phổi. Tư thế bệnh nhân nằm ngửa thì khoảng trống âm hình lưỡi liềm ở
phía trên cơ hoành. Khi tràn dịch nhiều có thể thấy cơ hoành nằm ngang, khi
tràn dịch ít thấy khoảng trống âm trong góc sườn hoành bên ở tư thế ngồi.
- TDMP khu trú: thấy hình ảnh trống âm ở vị trí bất kỳ trên thành ngực
trong khi ở vùng thấp như góc sườn hoành lại không thấy hình ảnh trống âm.
- TDMP có vách ngăn: thấy hình ảnh nhiều ổ trống âm hoàn toàn hoặc
các ở thưa âm với kích thước không đều nhau, cách nhau bởi các bờ tăng âm
và nằm trong khoang màng phổi.
- U màng phổi thường được phát hiện trong siêu âm dưới dạng màng
phổi dầy nhiều hay ít cũng có thể thấy hình ảnh khối tăng âm ở màng phổi lồi
vào trong màng phổi.


21

- Hình ảnh siêu âm đồng nhất có thể gặp trong TDMP thanh tơ và
TDMP dưỡng chấp. Hình ảnh siêu âm không đồng nhất có thể biểu hiện
TDMP vách hóa hay gặp trong TDMP mạn hoặc viêm. Hình ảnh siêu âm

thành từng đám có thể gợi ý TDMP máu hay mủ đang tổ chức hóa [34].
Chụp cắt lớp vi tính
Cho phép thấy được những hình ảnh mà X-quang thường không thấy
được như vị trí chính xác của tràn dịch khu trú, cho biết tính chất của dịch,
cho biết các thành phần trong trung thất. Đặc biệt có giá trị trong ung thư
phổi phế quản di căn màng phổi [17].
Chụp cắt lớp vi tính cho kết quả thăm khám trên cơ sở đo tỷ trọng Xquang của những thể tích tổ chức trong một lớp cắt. Hình TDMP trên phim
chụp cắt lớp là ở giảm tỷ trọng (có tỷ trọng dịch là từ 0 - 20 HU) sát ổ dịch là
tổ chức phế nang xẹp. Chụp cắt lớp vi tính kết hợp với tiêm thuốc cản quang
để thăm dò mức độ ngấm thuốc của tổ chức, mạch máu [36].
Chụp cắt lớp vi tính còn hỗ trợ các kỹ thuật chẩn đoán như: sinh thiết
phổi cắt hay sinh thiết phổi hút qua thành ngực, sinh thiết u màng phổi, sinh
thiết màng phổi dầy dính [36], [37].


22

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu
Bao gồm 75 bệnh nhân TDMP có suy thận được điều trị tại Trung tâm
Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 01 năm 2011 đến tháng 12 năm 2013.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
1)
2)

Bệnh nhân có chẩn đoán TDMP: chọc dò màng phổi có dịch.
Xét nghiệm sinh hóa máu có tình trạng suy thận: creatinin máu tăng
trên 130 µmol/l và/hoặc MLCT giảm dưới 60 ml/phút/1,73m2 da.


2.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán dịch thấm, dịch tiết
-

TDMP dịch thấm: protein dịch màng phổi > 30g/l.
TDMP dịch tiết: protein dịch màng phổi < 30g/l.

2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán nguyên nhân
-

TDMP do lao: có bằng chứng vi khuẩn học lao trong DMP và/hoặc mô
bệnh học của sinh thiết màng phổi có tổn thương lao, lao phổi có tràn

-

dịch điều trị lao hết dịch màng phổi.
TDMP do ung thư: tìm thấy tế bào K trong dịch màng phổi và/hoặc tổn

-

thương ung thư mô bệnh học màng phổi.
TDMP do viêm phổi: có triệu chứng lâm sàng, hình ảnh viêm phổi trên
CT hoặc x-quang ngực, kết hợp bilan viêm tăng và/ hoặc cấy đờm có vi

-

khuẩn, điều trị kháng sinh hết dịch màng phổi.
Tràn mủ màng phổi: chọc hút có dịch đục và kết quả tế bào rất nhiều
bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch màng phổi hoặc có bạch cầu đa


-

nhân thoái hoá trong dịch màng phổi.
Tràn máu màng phổi: khi Hemoglobin dịch màng phổi > 50%
Hemoglobin máu ngoại vi.


23

TDMP máu: khi hematocrit dịch màng phổi < 50% hematocrit máu

-

ngoại vi.
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ
Những bệnh án không đủ điều kiện nghiên cứu.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu hồi cứu, mô tả cắt ngang. Tất cả các đặc điểm
lâm sàng và cận lâm sàng được khai thác trong bệnh án làm khi vào viện,
bệnh lịch và theo dõi diễn biến hàng ngày và theo bệnh án nghiên cứu mẫu
thống nhất.
2.2.1. Lâm sàng
-

Triệu chứng toàn thân: Gầy sút, sốt, hạch ngoại vi.
Triệu chứng cơ năng: Ho khan, ho khạc đờm, ho ra máu, đau ngực, khó

-

thở.

Triệu chứng thực thể: HC ba giảm, HC Pancoast Tobias, HC Pierre
Marrie, HC chèn ép TMCT, thay đổi đường kính lồng ngực: bình
thường, phồng, xẹp; Nghe phổi: ran nổ, ran ẩm, ran rít, ngáy, thổi ống,
thổi màng phổi, cọ màng phổi.

Tiền sử
-

Các bệnh đã mắc trước đây: bệnh thận (thời gian), thận nhân tạo và các

-

bệnh tật khác.
Tiền sử hút thuốc lá thuốc lào, thời gian hút, số bao năm.

2.2.2. Cận lâm sàng


Xét nghiệm máu:
- Công thức máu, máu lắng.
- Sinh hóa: Ure, creatinin, Protein toàn phần, albumin, CRP.


24



Xét nghiệm dịch màng phổi: màu sắc, phản ứng Rivalta, định lượng
Protein, tế bào, AFB, PCR-BK, nuôi cấy tìm vi khuẩn, nuôi cấy trong








môi trường MGIT, Lowenstein.
Xét nghiệm khác:
- Trực khuẩn kháng cồn kháng toan trong đờm.
- Phản ứng Mantoux: đường kính nốt sẩn.
- Xét nghiệm dịch soi phế quản.
Chẩn đoán hình ảnh:
- X quang phổi.
- Siêu âm màng phổi.
- CT Scan phổi.
Sinh thiết:
- Sinh thiết màng phổi.
- Sinh thiết hạch.

2.3. Xử lý số liệu
Số liệu thu được xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0 với các thuật toán tính
tần suất, trung bình, phương sai, so sánh cặp, và tính p.

CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đối tượng nghiên cứu
3.1.1. Sự phân bố bệnh theo nhóm tuổi và giới
Bảng 3.1: Phân bố bệnh theo tuổi và giới (n=75)



25

Giới

Nam

Nữ

Tổng

n

%

n

%

n

%

20-30

4

9,5

1


3

5

6,7

31-40

3

7,1

3

9,1

6

8,0

41-50

6

14,3

4

12,1


10

13,3

51-60

10

23,8

7

21,2

17

22,7

61-70

7

16,7

9

27,3

16


21,3

≥71

12

28,6

9

27,3

21

28

Tổng

42

100%

33

100%

75

100%


Tuổi

Nhận xét: Nam giới có 42/75 bệnh nhân với tỉ lệ 56% cao hơn so với nữ giới
33/75 tỉ lệ 44%.
Bệnh chủ yếu tập trung ở nhóm tuổi >40 với tỉ lệ 85,3%.


×