nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tràn khí màng phổi trên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa hô hấp bệnh viện bạch mai

1


BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN BẠCH MAI




ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU CẤP CƠ SỞ

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA
TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC
NGHẼN MẠN TÍNH TẠI KHOA HÔ HẤP BỆNH VIỆN BẠCH MAI









NGƢỜI THỰC HIỆN
PGS.TS TRẦN HOÀNG THÀNH

2


CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
BN : Bệnh nhân

BPTNMT : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
CH : Cơ hoành
CLVT : Cắt líp vi tính
COPD : Chronic obstructive pulmonary disease
CRP : C protein reactive
CS : Cộng sù
DH : DÊu hiệu
FEV 1 : Thể tích thở ra tối đa trong giây đầy tiên
FVC : Dung tích sống thở mạnh
HC : Hội chứng
KLS : Khoang liên sườn
MP : Màng phổi
PaCO
2
: Áp lực riêng phần của khí dicacbonic trong máu động
mạch
PaO
2
: Áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch
RT : Rung thanh
RRPN : Rì rào phế nang
SaO
2
: Độ bão hòa oxy trong máu động mạch
TB : Trung bình
TDMP : Tràn dịch màng phổi
TKDD : Tràn khí dưới da
3

TKMP : Tràn khí màng phổi
TKMPTP : Tràn khí màng phổi tự phát
TM : Tĩnh mạch
VH : Vòm hoành



















4




ĐẶT VẤN ĐỀ

TKMP là một bệnh lý xảy khá thường gặp, trong nhiều trường hợp đòi
hỏi phải được xử trí nhanh để loại bỏ khí trong khoang màng phổi đặc biệt khi
TKMP nhiều, nếu không bệnh nhân có thể bị suy hô hấp và tử vong.
Tỷ lệ nhập viện mỗi năm do TKMP tự phát ở Anh là 16,7/100.000 đối
với nam và 5,8/100.000 đối với nữ. Tỷ lệ tử vong mỗi năm là 1,26/1 triệu dân
với nam và 0,26/1 triệu dân với nữ từ năm 1991 đến năm 1995 [12]. Tỷ lệ
TKMP tự phát tái phát ước tính 23-50% sau lần TKMP đầu tiên và cao hơn ở
những lần tái phát sau.
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Văn Thành và Đào Kỳ Hưng trong tổng kết
tình hình bệnh phổi tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm 1990-
1994 thấy rằng: hằng năm có từ 20 đến 30 bệnh nhân TKMP vào khoa điều trị
chiếm tỷ lệ hơn 3%. Theo Hoàng Minh (1994) theo dõi bệnh nhân vào khoa
Cấp cứu bệnh viện Lao và bệnh phổi trung ương trong 5 năm (1990-1994)
thấy có 946 bệnh nhân TKMP chiếm 20,12% tổng số bệnh nhân trong khoa
(tỷ lệ trung bình mỗi năm là 4,02%) [10].
Bệnh nhân TKMP ngày càng gặp nhiều hơn, triệu chứng lâm sàng, X-
quang và nguyên nhân ngày càng đa dạng hơn. Hiện nay, vấn đề TKMP trên
bệnh nhân BPTNMT đã có nhiều tác giả trong và ngoài nước quan tâm nhưng
nghiên cứu về lâm sàng và cận lâm sàng vẫn luôn là vấn đề thời sự mà nhất là
sự gia tăng không ngừng của bệnh BPTNMT. Vì thế, việc nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng và cận lâm sàng của TKMP trên bệnh nhân BPTNMT là hÕt
sức cần thiết giúp cho việc chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời vì tiên lượng của
5


TKMP trên những bệnh nhân nhày thường khá nặng. Xuất phát từ thực tế trên,
chúng tôi tiến hành đề tài nhằm mục đích:

1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tràn khí màng phổi trên bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai.

2. Nghiên cứu đặc điểm cận lâm sàng của tràn khí màng phổi trên bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai.


6


CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1. Giải phẫu, mô học, sinh lý khoang màng phổi [5]
1.1. Giải phẫu màng phổi
Màng phổi (MP): MP là bao thanh mạc bọc quanh phổi, gồm có: lá
thành và lá tạng. Giữa hai lá thành và lá tạng là một khoang ảo được gọi là
khoang màng phổi. Tổng diện tích của hai lá màng phổi ở mỗi bên là 1m
2
.
 Lá tạng phủ toàn bộ bề mặt nhu mô phổi trừ rốn phổi. Lá tạng lách vào
khe liên thùy và ngăn các thùy với nhau. Mặt trong lá tạng dính chặt
vào phổi, mặt ngoài lá tạng nhẵn bóng áp vào lá thành.
 Lá thành bao phủ mặt trong của thành ngực, cơ hoành, trung thất và liên
tiếp với lá tạng ở rốn phổi tạo nên dây chằng tam giác đi từ rốn phổi tới
cơ hoành. Lá thành quấn lấy phổi, dính vào các vùng xung quanh phổi
tạo nên các túi cùng (góc): góc sườn hoành, góc sườn trung thất trước,
góc sườn trung thất sau, góc hoành trung thất.
Khoang MP: là một khoang ảo. Hai lá thành và lá tạng của MP áp sát
nhau và có thể trượt nên nhau dễ dàng lúc hít vào hay thở ra.
Phân bố mạch máu:
 Tưới máu lá tạng do các nhánh của động mạch phổi. Các mao tĩnh
mạch đổ về các tĩnh mạch phổi, riêng ở rốn phổi mao tĩnh mạch đổ về
tĩnh mạch phế quản.

 Tưới máu lá thành do động mạch vú trong, động mạch liên sườn và
động mạch hoành, các động mạch này đều xuất phát từ động mạch chủ.
Các tĩnh mạch đổ về hệ tĩnh mạch Azygos và tĩnh mạch vú trong. Tĩnh
mạch Azygos đổ về tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch vú trong đổ về tĩnh
mạch không tên.
7


Phân bố bạch mạch: các bạch mạch dưới thanh mạc của cơ hoành có
nhiều nhánh nối lớn đi xuyên cơ hoành. Do có sự nối thông này, khoang MP
và ổ bụng có thể thông thương với nhau. Các quá trình bệnh lý trong ổ bụng
có thể ảnh hưởng tới khoang MP. Hệ thống bạch mạch của MP còn tham gia
vào sự dẫn lưu của các bạch mạch của nhu mô phổi. Do vậy, khi có bệnh lý ở
khoang MP đều có ảnh hưởng tới nhu mô phổi và ngược lại.
Phân bố thần kinh: thần kinh của lá thành được phân nhánh từ thần
kinh liên sườn, thần kinh X, thần kinh giao cảm, thần kinh hoành. Ngược lại,
lá tạng được phân bố rất Ýt thần kinh (trừ khu vực các rãnh liên thùy). Bình
thường lá thành và lá tạng không nhìn thấy được trên phim X-quang chuẩn.
Trong TKMP quan sát được lá tạng MP khi nhu mô phổi bị xẹp lại do có
không khí trong khoang MP.
1.2. Mô học màng phổi
Cấu trúc của màng phổi là màng liên kết từ trong ra gồm 5 líp [16]:
 Lớp biểu mô (còn gọi là lớp trung biểu mô vì có nguồn gốc từ trung bì):
lớp này gồm các tế bào tựa lên một đáy dày 500 - 600 angstron, phía
khoang màng phổi bào tương các tế bào nhô thành các lông dài 0,5 - 3
micromet.
 Lớp liên kết dưới trung mô: là lớp liên kết mỏng chứa các sợi liên võng
và sợi chun mảnh, không có tế bào và mạch máu. Trong trường hợp
bệnh lý lớp này dày lên và tăng sinh nhiều mạch máu.
 Lớp sợi chun nông: gồm những sợi chun khỏe, sợi lưới và các bó tạo

keo.
 Lớp liên kết dưới MP: giàu tế bào, mạch máu, mạch bạch huyết, thần
kinh, cấu trúc lỏng lẻo dễ tách.
8


 Lớp xơ chun sâu: lớp này dày hơn lớp dưới biểu mô, bao phủ phổi và
thành ngực. Phía trong tiếp giáp với mô liên kết kém biệt hóa chứa
nhiều mạch máu và mô bào.
1.3. Sinh lý màng phổi [5]
MP giữ một vai trò quan trọng trong sinh lý hô hấp, đồng thời cũng là
nơi trao đổi, vận chuyển dịch vào tế bào. MP tham gia vào phản ứng miễn
dịch và phản ứng viêm để đáp ứng với mọi tấn công của môi trường bên
ngoài cũng như bên trong. Thể tích dịch MP sinh lý là 1- 10ml hoặc 0,1-
0,2ml/kg cân nặng cơ thể. Nồng độ protein dịch MP khoảng 1g/dl.
Dịch MP sinh lý được tạo ra chủ yếu từ các hệ thống mao quản ở lá
thành. Sự kiểm soát dịch, các protein và các hạt trong khoang MP chủ yếu do
MP thành, nhờ có mạng bạch huyết lưu thông thẳng với khoang MP. Bình
thường quá trình bài tiết dịch thấm và tái hấp thu dịch ở MP được cân bằng
để đảm bảo cân bằng động thể tích và thành phần dịch MP. Hệ thống bạch
huyết của MP thành có vai trò chính trong hấp thu vào trong hệ tuần hoàn
dịch MP và các hạt có kích thước bằng hồng cầu [5].
Sự mất cân bằng giữa quá trình bài tiết và hấp thu dịch MP, sự cản trở lưu
thông của hệ thống bạch huyết MP sẽ gây ra tràn dịch MP.
2. Tràn khí màng phổi
2.1. Định nghĩa, phân loại tràn khí màng phổi [26, 32, 37]
Tràn khí trong khoang MP là sự xuất hiện khí trong khoang màng phổi.
Tràn khí màng phổi được phân loại:
 Tràn khí màng phổi tự phát: xảy ra không do chấn thương hoặc nguyên
nhân nào khác trước đó. TKMPTP lại được phân chia thành:

 Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát: xảy ra ở người khỏe mạnh,
không có bệnh lý màng phổi.
9


 Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát: là biến chứng của bệnh phổi,
hay gặp nhất là BPTNMT, viêm phổi do Pneumocystis carinii, giãn
phế nang, lao phổi, hen phế quản [28].
 Tràn khí màng phổi do chấn thương: xảy ra do hậu quả trực tiếp
hoặc gián tiếp của chấn thương vào lồng ngực bao gồm cả TKMP
do các kỹ thuật chẩn đoán và điều trị.
2.1.1. Tràn khí màng phổi tự phát
 Tràn khí màng phổi tự phát tiên phát
Theo nghiên cứu của Melton LJ và CS từ 1950-1974, tỷ lệ TKMP tự
phát nguyên phát mỗi năm là 7,4-18/100.000 với nam và 1,2-6/100.000 với nữ.
Bệnh thường gặp ở nam giới cao, gầy trong độ tuổi 10-30 tuổi, Ýt gặp ở những
người trên 40 tuổi. Tỷ lệ mắc ở nam so với nữ là 6,2/1 [32].
Những người hút thuốc làm tăng nguy cơ mắc TKMPTP nguyên phát: ở
nam giới hút thuốc mức độ nhẹ (1-12 điếu/ngày) có nguy cơ mắc gấp 7 lần, TB
13-22 điếu/ngày nguy cơ tăng gấp 21 lần. Ở người hút thuốc lá nặng (>22
điếu/ngày) nguy cơ này gấp 101 lần. Ở nữ có hút thuốc lá, nguy cơ mắc
TKMP tăng tương ứng là 4, 14, và 68 lần [27]. Người ta cho rằng hút thuốc
gây ra tổn thương ở những đường dẫn khí nhỏ và tạo ra các kén khí dưới MP.
 Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát
TKMPTP thứ phát xảy ra thường nặng hơn TKMPTP nguyên phát do
tràn khí trên nền bệnh phổi có từ trước.
Tỷ lệ mắc TKMPTP thứ phát là 6,3/100.000 dân mỗi năm đối với nam
và 2/100.000 dân đối với nữ. Tỷ lệ nam/nữ là 3,2/1 [26]. Bệnh gặp nhiều nhất ở
lứa tuổi 60-65 và ở những người bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Những nguyên nhân gây TKMPTP thứ phát: BPTNMT, hen phế quản,

xơ phổi, viêm phổi kẽ, bệnh bụi phổi, lao phổi, viêm phổi do Pneumocystis
carinii, viêm phổi hoại tử, ung thư phổi, ung thư di căn màng phổi…
10


 Tràn khí màng phổi ở BN đang có kinh nguyệt
TKMP theo chu kỳ kinh chiếm 2,8 - 5,6% TKMP ở nữ. TKMP hay gặp
ở phụ nữ tuổi 30 - 40, đặc biệt ở những người có tiền sử lạc nội mạc tử cung
(20 - 40%). Thường gặp tràn khí màng phổi phải (90 - 95%) và xảy ra trong
vòng 72 giê sau khi có kinh nguyệt. Tỷ lệ tái phát của TKMP ở những phụ nữ
được điều trị bằng liệu pháp hormon là 50% trong một năm [26].
2.1.2. Tràn khí màng phổi do chấn thương
TKMP do chấn thương là hậu quả của chấn thương ngực kín hoặc hở.
Điều trị cần phải đặt dẫn lưu khoang MP đặc biệt khi có tràn máu MP kèm
theo.
Tràn khí màng phổi do các kỹ thuật chẩn đoán và điều trị là một thể của
TKMP do chấn thương. Với sự phát triển của những thủ thuật có tính chất xâm
lấn để chẩn đoán và điều trị, TKMP thuộc loại này ngày càng tăng, tuy nhiên
phần lớn các trường hợp đều có các triệu chứng lâm sàng khá kín đáo [26].
Những nguyên nhân hay gặp gây ra loại TKMP này là: chọc dò qua thành
ngực, sinh thiết MP, sinh thiết xuyên vách phế quản, sinh thiết xuyên thành
ngực, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm…
2.1.3. Tràn khí màng phổi ở BN AIDS
TKMPTP có thể gặp ở 2-6% BN nhiễm HIV, trong đó 80% những bệnh
nhân này có liên quan đến viêm phổi do Pneumocystis carinii. Tỷ lệ tử vong
trong bệnh viện >25% và thời gian sèng TB là 3 tháng. Cơ chế gây ra TKMP là
do vì các kén khí dưới MP có liên quan đến sự hoại tử tổ chức dưới MP. Ngoài
ra người ta còn thấy tình trạng tái phát của TKMP ở BN AIDS cùng bên hoặc
đối bên rất thường gặp [26].
2.2. Hậu quả sinh lý của TKMP

Khoang MP bình thường không có khí. Có khí trong khoang MP là hiên
tượng bất thường. Tùy theo lượng khí trong khoang màng phổi nhiều hay Ýt có
11


thể gây ra những ảnh hưởng đến nhiều cơ quan trong cơ thể, trước hết là hô
hấp và tuần hoàn.
Ảnh hƣởng đến hô hấp: không khí lọt vào khoang màng phổi làm xẹp
phổi. Khi hít vào không khí không thể vào được các phế nang ở phần phổi xẹp,
đồng thời các phế nang ở phần phổi không bị xẹp cũng bị dồn nén, khí không
thể thoát ra ngoài trong động tác thở ra, khí cặn tồn dư trong phổi rất lớn, có
thông khí nhưng không có trao đổi khí. Nếu phổi bên tràn khí bị xẹp hoàn toàn,
khả năng hô hấp của bên đó bị mất hoàn toàn. Nếu phổi chỉ bị xẹp một phần,
khả năng hô hấp của bên đó chỉ mất một phần, phần đó không chỉ tương xứng
với thể tích phổi bị suy giảm mà còn lớn hơn rất nhiều vì phần hoạt động thông
khí của phần phổi còn lại không bị xẹp cũng bị ảnh hưởng. Máu chứa nhiều
CO
2
từ động mạch phổi đưa đến phổi không có thông khí, hậu quả là giảm
dung tích sống cũng nh- áp lực oxy máu động mạch.
Phổi bên đối diện phía không có tràn khí màng phổi cũng giảm hoạt
động do: áp lực dương bên phía phổi bị tràn khí làm trung thất bị đẩy sang bên
phổi lành và khuynh hướng tự co lại của bên không bị tràn khí kéo trung thất
sang.
Ảnh hƣởng tới tuần hoàn: áp lực âm trong lồng ngực giúp cho máu
tĩnh mạch trở về tim, tuần hoàn của hệ bạch huyết về tĩnh mạch Azygos dễ
dàng. Trong TKMP, áp lực âm trong khoang MP bị mất đi, tuần hoàn sẽ bị trở
ngại, đặc biệt là khi áp lực này trở nên dương tính.
Các yếu tố khác nh-: trung thất bị đẩy, cảm giác đau và tình trạng sốc
cũng ảnh hưởng đến mạch, huyết áp. Nếu có tràn dịch, tràn máu, tràn mủ kèm

theo thì tình trạng rối loạn tuần hoàn sẽ còn nhiều hơn.
Ngoài ra: tùy theo mức độ TKMP Ýt hay nhiều, tổn thương phổi kèm
theo nh- hen phế quản, BPTNMT, giãn phế nang, lao…nặng hay nhẹ mà mức
độ ảnh hưởng khác nhau.
12


2.3. Chẩn đoán tràn khí màng phổi
a) Lâm sàng
BN TKMP thường được phát hiện với các triệu chứng đau ngực, khó thở
xuất hiện đột ngột.
Trường hợp TKMP nhiều có thể có suy hô hấp.
Khám thấy có tam chứng Galliard bên phổi bị tràn khí. Các biểu hiện
lâm sàng đột ngột và rầm rộ tương ứng với thể tích tràn khí MP nhiều.
b) Cận lâm sàng
 X-quang phổi là chỉ định đầu tiên được sử dụng để đánh giá TKMP vì
những ưu điểm như đơn giản, rẻ tiền, nhanh chóng và không xâm lấn.
Tuy nhiên, hiệu quả kém hơn CLVT ngực trong chẩn đoán TKMP Ýt
cũng như phát hiện các kén khí. X- quang phổi chuẩn giúp chẩn đoán xác
định TKMP với 5 triệu chứng:
+ Phổi sáng ở vùng có tràn khí.
+ Mất vân phổi, nhu mô phổi co rúm về phía rốn phổi.
+ Khoang liên sườn giãn rộng.
+ Tim, trung thất đẩy sang bên đối diện.
+ Cơ hoành hạ thấp.
Các tổn thương, thâm nhiễm ở bên phổi bị xẹp khó xác định. TKMP tự
phát bên phải và trái có tỷ lệ gần ngang nhau. TKMP toàn bộ gặp nhiều hơn
TKMP khu trú (80% so với 20%) [1].
 Chụp CLVT cho chẩn đoán xác định TKMP, vị trí, mức độ của tràn khí
trong trường hợp X- quang phổi chưa rõ ràng, nhất là ở BN giãn phế nang.

Đặc biệt, chụp CLVT lớp mỏng còn cho phép phát hiện các bóng khí, kén
khí, dày dính màng phổi và các tổn thương tổ chức kẽ. Các bóng khí có bờ
mỏng, hay gặp ở vùng đỉnh phổi, sau đó là phân thùy đỉnh của thùy giữa,
13


các vùng rìa phổi [10]. CLVT còn giúp phân biệt các bóng khí lớn với
TKMP.
2.4. Mức độ tràn khí màng phổi
Mức độ TKMP có ý nghĩa trong việc lựa chọn phương hướng điều trị
thích hợp.
-Berk JL đưa ra cách tính thể tích TKMP dựa trên kích thước TKMP trên
phim X-quang phổi thẳng [24]:
% Thể tích TKMP = [1-a
3
/b
3
] x 100
a: đường kính nhu mô phổi, tính từ bờ màng phổi tạng tới rốn phổi (cm)
b: đường kính nửa lồng ngực (cm)
Thể tích trong khoang MP được hấp thu hết là:
Số ngày khí được hấp thu hết = % Thể tích TKMP/1,25%

-Theo Hiệp hội lồng ngực Anh (BTS) năm 2003 TKMP được chia thành
2 loại [29]:
* TKMP Ýt: khoảng cách từ MP tạng đến bờ trong của thành ngực <
2cm.
*TKMP nhiều: khoảng cách từ MP tạng đến bờ trong của thành ngực
>2cm.
Cách phân loại này hiện được áp dụng rộng rãi vì ưu điểm thuận tiện và

giúp đưa ra hướng điều trị hợp lý đối với từng mức độ TKMP.
2.5. Điều trị tràn khí màng phổi
Điều trị TKMP nhằm mục đích là lấy khí ra khái khoang MP và giảm
khả năng tái phát. Hiện nay, lựa chọn điều trị phụ thuộc vào TKMP lần đầu
tiên hay tái phát, mức độ tràn khí, số lượng, vị trí và kích thước của các bóng
khí.
2.5.1. Theo dõi
14


Được chỉ định khi BN có mức độ tràn khí nhỏ hơn 15% thể tích ngực
hoặc TKMP Ýt (<2cm), không khó thở, không có rối loạn huyết động. BN cần
nghỉ ngơi tuyệt đối, thở oxy liều cao (4-6 lít/phút, có thể tới 10 lít/phút). Việc
thở oxy liều cao có thể làm giảm áp lực toàn phần của khí trong mao mạch của
MP bằng cách làm giảm áp lực riêng phần của nitrogen. Do đó tạo nên sự
chênh lệch áp suất giữa mao mạch của MP với khoang MP dẫn tới làm tăng
hấp thu khí từ khang MP gấp 4 lần [29]. Những trường hợp TKMP chiếm hơn
15% thể tích nửa ngực chỉ có thể chọc hút hoặc dẫn lưu khí.
2.5.2. Chọc hút khí bằng kim
Phương pháp này chỉ định khi TKMP nguyên phát cần can thiệp và
TKMPTP thứ phát lần đầu mức độ Ýt (<2cm), BN dưới 50 tuổi, không khó
thở, không có rối loạn huyết động. Sau khi chọc hút nên theo dõi ở viện Ýt
nhất 24 giờ. Có thể chọc hút lần thứ hai hoặc đặt catheter ở BN TKMPTP
nguyên phát khi việc chọc hút lần đầu không có kết quả và lượng khí hút ra
<2,5 lít [24].
2.5.3. Đặt dẫn lưu màng phổi
Chỉ định khi: TKMP thứ phát có khó thở nhiều, có rối loạn huyết động;
TKMP tái phát hoặc TKMPTP nguyên phát thất bại khi chọc hút bằng kim.
Sau khi hết khí phải kẹp sonde dẫn lưu và kiểm tra lại X-quang phổi, nếu
phổi nở tốt, hết khí thì theo dõi, sau 24 giờ chụp kiểm tra nếu không bị TKMP

lại thì rút sonde. Kĩ thuật này thành công trong khoảng 70% các trường hợp.
2.5.4. Gây dính màng phổi
Trường hợp dẫn lưu khí thất bại và TKMP tái phát phải gây dính MP.
Các phương pháp gây dính MP: bơm hóa chất vào khoang MP qua ống
dẫn lưu MP; gây dính bằng hóa chất qua NSMP; chà sát MP qua phẫu thuật;
cắt bỏ bóng khí. Các hóa chất hay dùng là: tetracycline hydrochloride,
15


minocycline hydrochloride, doxycycline hydrochloride, bleomycin, bét talc
tinh khiết, betadine.
Trong các loại hóa chất nêu trên bột talc được nhiều tác giả trên thế giới sử
dụng vì tỉ lệ thành công cao (85-90%), giá thành hợp lý, an toàn và Ýt tác dụng
phụ. Liều bột talc 2-10g đã được sử dụng nhưng liều cao hơn cũng được chứng
minh là có hiệu quả hơn [29].
2.5.5. Can thiệp thẫu thuật
Phẫu thuật kinh điển trong điều trị bao gồm cắt thùy phổi có bóng khí,
cắt bóng khí, khâu bóng khí, khâu lỗ rò khí, có thể kết hợp với các phương
pháp gây dính.
Can thiệp phẫu thuật được chỉ định khi: TKMP tái phát lần 2; tiền sử
TKMP đối bên; TKMP 2 bên; sau 5-7 ngày hút dẫn lưu không kết quả hoặc
phổi nở không hoàn toàn; tràn máu MP tự phát; nghề nghiệp có nguy cơ
TKMP (phi công, thợ lặn…), TKMP có bóng khí dưới MP tạng trên phim
CLVT ngực lớp mỏng.
Từ khi có nội soi màng phổi đặc biệt là NSMP có sự hỗ trợ của video
cho phép thực hiện nhiều kĩ thuật chẩn đoán và điều trị trong quá trình phẫu
thuật. Tỷ lệ thành công của NSMP gây dính bằng bột talc khoảng 97%. Tỷ lệ
tái phát từ 14% so với phương pháp mở ngực là 0-7%.
3. Tổng quan về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
3.1. Định nghĩa

Định nghĩa của Hội lồng ngực Mỹ hiện nay đang được sử dụng rộng rãi:
“Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý có thể phòng
và điều trị, được đặc trưng bằng sự hạn chế thông khí có khả năng hồi phục
hoàn toàn. Sự hạn chế này thường vừa tiến triển vừa kết hợp với phản ứng
viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc, trước tiên do hút thuốc lá.
16


Mặc dù COPD gây ảnh hưởng tới phổi, nó cũng gây ra những hậu quả mang
tính chất hệ thống.”
Ngoài ra, Hội lồng ngực Mỹ còn đưa ra giản đồ Venn để diễn tả mối liên
quan giữa các bệnh của đường thở trong việc hình thành những thể bệnh của
COPD.













3.2. Dịch tễ học
3.2.1. Thế giới
Hiện nay, theo tài liệu Tổ chức Y tế Thế giới có khoảng 600 triệu người
mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT hay COPD) trên toàn thế giới.

Trong khi đó năm 1994 con sè này mới chỉ có 52 triệu người [12]. Mới đây
WHO cũng đã cảnh báo về tính chất lan tràn của COPD như một đại dịch và là
gánh nặng của toàn thể nhân loại trên toàn thế giới. Chỉ tính riêng ở Mỹ, năm
1995 có 14 triệu người mắc (2/3 là nam giới), hiện nay con số đó là khoảng 16
triệu người và tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 6%, nữ là 3% (ở lứa tuổi >45 tuổi). Ở
Giản đồ Venn (ATS-1995)
17


Liên Bang Nga có gần 11 triệu người mắc, Ba Lan có khoảng 2 triệu người
mắc. Tổng số người mắc COPD ở Vương quốc anh là 3,4 triệu người với tỷ lệ
4% ở nam và 2% ở nữ. Nước láng giềng của Anh là Pháp tình hình cũng không
khả quan hơn, có khoảng 2,5 triệu người mắc COPD (Neukirch F, Liard R,
2000). Tuy nhiên nước chịu ảnh hưởng nhiều nhất là Trung Quốc với tỷ lệ mắc
là 25 triệu người (26,20/1.000 ở nam và 23,70/1.000 ở nữ).
Ngoài tỷ lệ bệnh tật, tỷ lệ tử vong do COPD cũng làm tăng thêm gánh
nặng cho các quốc gia. Theo ước tính của WHO, hiện nay COPD đứng hàng
thứ 5 trong các nguyên nhân gây tử vong và đến năm 2020 nó sẽ đứng hàng
thứ 3 sau các bệnh tim mạch và ung thư [16].
3.2.2. Việt Nam
Ở việt Nam, theo một số thống kê ở bệnh viện Bạch Mai (1996-2000), tỷ
lệ bệnh nhân được chẩn đoán là COPD chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong các
bệnh lý về phổi [4]. Các nghiên cứu dịch tễ về COPD ở nước ta còn rất Ýt,
theo Ngô Quý Châu và CS thì ở TP Hà Nội tỷ lệ mắc ở nam là 3,4% và ở nữ là
0,7%, tỷ lệ mắc COPD trong cộng đồng dân cư là 4,8% [3]. Theo Chu Thị
Hạnh (2007) tỷ lệ mắc ở nam là 4,3% và ở nữ là 0,7%; tỷ lệ theo nhóm tuổi:
40-49 tuổi là 0,75%, 50-59 tuổi là 9,5%, 60-69 tuổi là 23,5% [6]. Tỷ lệ tử vong
do COPD hiện vẫn chưa có tài liệu thống kê đầy đủ.
4. Gánh nặng về kinh tế và xã hội [19]
Nói tới COPD không thể không nói tới những hậu quả mà nó mang lại

như tổn thất về kinh tế mà người bệnh, gia đình họ và xã hội phải gánh chịu. Ở
Mỹ, năm 1993 sự thiệt hại về kinh tế do COPD gây ra là 23.5 tỷ USD, năm
2002 con số đó đã lên tới 32,1 tỷ USD. Hàng năm, người ta ước tính chính phủ
Mỹ phải chi phí cho mỗi bệnh nhân COPD là 1522 USD [12]. Ở Anh tình hình
cũng không tốt hơn, năm 1992 Chính phủ nước này cũng phải chi phí khoảng
846 triệu bảng Anh tương đương 1393 USD, hay 1154 bảng Anh cho mỗi bệnh
18


nhân một năm. Tại Hà Lan, số tiền mà chính phủ chi trả ước tính vượt quá 256
triệu USD vào năm 1993, năm 2010 con số này sẽ lên tới khoảng 410 triệu, gấp
đôi so với trước. Việt Nam, người ta ước tính số tiền mà chính phủ phải chi phí
cho người bị COPD (bao gồm cả chi phí khám, điều trị và số ngày công bị mất)
cũng không hề nhỏ tức vào khoảng 6000-9000 tỷ đồng tương đương với tổng
thu nhập của toàn ngành công nghiệp sản xuất thuốc lá thu được mỗi năm.
5. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ [6, 19, 21]
5.1. Những yếu tố có tính chất vật chủ
5.1.1. Gen: COPD được coi là bệnh có liên quan đến nhiều gen và là một ví dụ
về mối tương tác giữa gen và môi trường. Thiếu anpha1-antitrypsine là yếu tố
di truyền được xác định chắc chắn gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
5.1.2. Tăng phản ứng đường thở: một điều chưa thể giải thích được là chỉ
khoảng 15-20% bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nên đã có nhiều công trình
nghiên cứu về yếu tố vật chủ dẫn tới tổn thương đường thở. Hen phế quản và
tăng phản ứng của đường thở được xác định như yếu tố nguy cơ dẫn đến sự
phát triển COPD.
5.1.3. Phát triển phổi: phát triển phổi có liên quan với các quá trình xảy ra
trong thời kỳ thai nghén, trọng lượng trẻ lúc sinh và sự phơi nhiễm trong thời
gian nhỏ tuổi. Hiện tượng giảm tối đa chức năng phổi (FEV1) có thể xác định
được ở những đối tượng có nguy cơ cao đối với phát triển COPD. Đây là một
cảnh báo về khả năng không an toàn đối với sự phát triển của thai nhi ở những

phụ nữ hút thuốc lá trước và trong thời kỳ mang thai.
5.2. Những yến tố có tính chất phơi nhiễm
5.2.1. Hút thuốc lá: mối liên quan giữa hút thuốc lá và sự phát triển COPD đã
được khẳng định một cách chắc chắn. Nhiều nghiên cứu về dịch tễ cho thấy 80-
90% các trường hợp mắc COPD có hút thuốc lá. Khói thuốc lá rất nguy hiểm
cho sức khỏe con người vì nó có những thành phần sau: monoxide carbon (CO)
19


khí gây ngạt có nồng độ cao, carbon dioxide (CO
2
) - thán khí, các loại hạt độc
(các chất gây ung thư, chất kích thích, kim loại nặng, các gốc tự do gây lão
hóa), chất gây nghiện - nicotine…
5.2.2. Các loại bụi nghề nghiệp và các chất hóa học: khi con người tiếp xúc
với các chất hóa học, bụi nghề nghiệp với nồng độ đậm đặc hoặc kéo dài. Độc
nhất là các bụi cadimi và silic. Nhiều nghiên cứu cho thấy nguy cơ mắc COPD
cao ở những công nhân hàn, công nhân xây dựng tiếp xúc nhiều với amiang, xi
măng, công nhân luyện kim, công nghiệp sản xuất giấy…
5.2.3. Ô nhiễm không khí: từ việc sử dụng dầu sinh học để đun nấu và sưởi
Êm ở những nơi có thông khí kém, ô nhiễm khí quyển (bởi các sản phẩm đốt
cháy của các loại dầu trong thành phố công nghiệp), cộng thêm gánh nặng phải
hít hơi và khí độc đặc biệt là sulfur dioxide, các nitrogen oxide, carbon
momoxide, ozone… làm nặng hơn tình trạng COPD. Tuy nhiên, vẫn chưa có
nghiên cứu thấu đáo về vấn đề này.
5.3. Một số yếu tố khác:
 Nhiễm trùng: các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp làm nặng thêm
COPD.
 Nhiễm các loại virus: adenovirus, HIV,…
 Yếu tè dinh dưỡng: vitamin C tốt cho những người COPD, ăn nhiều cá

chỉ số FEV1 tốt hơn những người ăn Ýt, sinh ra nhẹ cân cũng là yếu tố
thuận lợi cho phát triển COPD.
 Tình trạng kinh tế-xã hội: nhiều nghiên cứu đã phát hiện thấy có mối liên
quan có ý nghĩa của chỉ số FEV1 hoặc FVC với tình trạng kinh tế xã hội
giữa nhóm có kinh tế thấp và nhóm có kinh tế cao (theo Krzyzanowski
M, Jedrychowki W và CS, 1986; Prestcott E, Lange P và CS, 1999;
Bakke và CS, 1995). Nhiều tác giả cho rằng tình trạng kinh tế xã hội có
ảnh hưởng rất sớm tới sự phát triển COPD.
20


6. Chẩn đoán [20, 26]
Các bệnh nhân đã từng hay đang hút thuốc lá trên 45 tuổi, hoặc có các
yếu tố nguy cơ, với các triệu chứng khó thở, nặng ngực, khò khè, ho khạc đờm,
thường bị nhiễm trùng hô hấp, giảm khả năng gắng sức thì nên nghĩ tới bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính. Chẩn đoán xác định dựa vào kết quả đo chức năng hô
hấp với chỉ số FEV1/FVC sau test giãn phế quản < 70%, chứng tỏ có sự rối
loạn thông khí không hoàn toàn.
Phân chia giai đoạn theo GOLD (2007). COPD được chia làm 4 giai
đoạn dựa vào kết quả của chức năng hô hấp:
 Giai đoạn I (COPD nhẹ)
FEV1/FVC < 70%
FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết
 Giai đoạn II (COPD vừa)
FEV1/FVC < 70%
50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết
 Giai đoạn III (COPD nặng)
FEV1/FVC < 70%
30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết
 Giai đoạn IV (COPD rất nặng)

FEV1/FVC < 70%
FEV1 < 30% trị số lý thuyết
FEV1 < 50% trị số lý thuyết kèm theo dấu hiệu của suy hô hấp mạn tính.
21


CHƢƠNG 2 : ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
1. Đối tƣợng nghiên cứu
Bao gồm 34 BN được chẩn đoán xác định TKMP/COPD được điều trị nội
trú tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ ngày 01/01/2008 đến 31/12/2009.
1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
BN được chọn vào nghiên cứu là những trường hợp:
- TKMP
- Có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán COPD :
+ Lâm sàng: người > 40 tuổi có tiền sử tiếp súc yếu tố nguy cơ, khó thở
tăng dần, ho, khạc đờm mạn tính.
+ Cận lâm sàng: có rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn
sau test giãn phế quản. Biểu hiện FEV1 giảm, chỉ số Tiffeneau
(FEV1/FVC) < 70% hoặc chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70% là tiêu
chuẩn vàng để chẩn đoán. Không nhất thiết phải có triệu chứng lâm sàng.
1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
- TKMP trên bệnh nhân không được chẩn đoán xác định là COPD.
2. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.1. Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu mô tả hồi cứu.
- Thông tin thu thập được từ tất cả các bệnh nhân được ghi chép theo một
mẫu bệnh án thống nhất.
2.2. Đánh giá bệnh nhân
a) Lâm sàng
- Tuổi, giới, nghề nghiệp

- Tiền sử:
 Hút thuốc lá, thuốc lào, số bao-năm
 Tiếp xúc yếu tố nghề nghiệp
22


 Tiền sử chẩn đoán COPD
 Tiền sử TKMP
- Lý do vào viện
- Vào ngày thứ mấy của bệnh
- Hoàn cảnh xuất hiện bệnh
- Toàn thân: sắc da niêm mạc, ngón tay dùi trống, tím môi, đầu chi.
- Triệu chứng cơ năng:
 Ho khan, ho khạc đờm, ho máu
 Đau ngực: bên trái, bên phải, cả 2 bên
 Khó thở: thì hít vào, thì thở ra, cả 2 thì
 Sốt: nhiệt độ
 Vã mồ hôi
 Chân tay lạnh
- Triệu chứng thực thể:
 Lồng ngực: bình thường, vồng, hình thùng, sự di động lồng ngực, co kéo
cơ hô hấp
 Tĩnh mạch cổ nổi
 Mức độ khó thở: nhẹ, vừa, nặng
 Nhịp thở: nhanh nông, tần số
 Dấu hiệu Harzer
 Khám phổi:
+ Rung thanh: bình thường, tăng, giảm, mất
+ Gõ: bình thường, vang, đục
+ RRPN: bình thường, tăng, giảm, mất

+ Tam chứng Galliard bên phổi tổn thương
+ Tiếng ran
 Các triệu chứng khác: hội chứng ba giảm, tràn khí dưới da
23


b) Cận lâm sàng
- X-quang tim phổi chuẩn:
 Dấu hiệu TKMP
+ Phổi quá sáng, mất vân phổi
+ Nhu mô phổi co kéo về phía rốn phổi
+ KLS giãn rộng, nằm ngang
+ Tim, trung thất bị đẩy về bên đối diện
+ Cơ hoành bị hạ thấp, dẹt, bậc thang
 Mức độ tràn khí: khu trú, TKMP tù do nhiều, Ýt
*TKMP Ýt: khoảng cách từ MP tạng đến bờ trong của thành ngực <2cm
*TKMP nhiều: khoảng cách từ MP tạng đến bờ trong của thành ngực
>2cm
 Các tổn thương khác: giãn phế nang, tràn dịch màng phổi, bóng kén khí,
tim thõng hình giọt nước
- Phim chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao:
 Hình ảnh TKMP
 Mức độ: Ýt, nhiều, toàn bộ bên trái, bên phải, cả 2 bên
 Các tổn thương khác: dày dính MP, TDMP, bóng khí, kén khí, tổn thương
phổi kẽ, giãn phế nang.
- Khí máu động mạch: PaCO
2
, PaO
2
, SaO

2
, pH (có hay không thở oxy)
- Điện tâm đồ: dày thất phải, dày nhĩ phải
+ P phế ở DII, DIII, AVF: P cao >2,5mm, nhọn đối xứng
+ Tiêu chuẩn dày thất phải của TCYTQG: Ýt nhất hai trong số các dấu
hiệu sau:
o Trục phải >110
o

o R/S ở V5, V6 <1
o Sóng S chiếm ưu thế ở DI hoặc bloc nhánh phải không hoàn toàn
24


o P >2mm ở DII
o T đảo ngược ở V1 tới V4 hoặc V2 và V3
- Công thức máu: số lượng hồng cầu, bạch cầu, hematocrit
- Máu lắng
- CRP
2.3. Phương pháp điều trị
- Hút dẫn lưu khí đơn thuần
- Hút dẫn lưu khí dưới áp lực âm
- Gây dính màng phổi bằng betadine, bét talc
- Nội soi MP gây dính
- Điều trị ngoại khoa
- Số ngày dẫn lưu khí
- Kết quả.
3. Phƣơng pháp xử lý số liệu
Số liệu thu thập được xử lý bằng chương trình thống kê SPSS 17.0 với các
thuật toán tính tần suất, trung bình và phương sai.

25


CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

1. Đặc điểm chung
Nghiên cứu của chúng tôi tiến hành trên 34 BN TKMP có bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính.
1.1. Phân bố bệnh theo tuổi, giới
- Tuổi
11,80%
35,30%
17,60%
35,30%
BiÓu ®å 3.1: Ph©n bè bÖnh theo tuæi (n=34)
≥ 80 tuæi
70-79 tuæi
60-69 tuæi
50-59 tuæi

*Nhận xét: tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 66,7±10,1, tuổi thấp nhất là
51 tuổi, cao nhất là 84 tuổi. TKMP ở nhóm tuổi 50 -79 có tỷ lệ cao nhất 88,2%.