đánh giá đáp ứng miễn dịch của gà và vịt được tiêm phòng vacxin cúm gia cầm h5n1 của tỉnh hà tây cũ

Bộ giáo dục và đào tạo
trờng đại học nông nghiệp hà nội
----------

----------

BùI THị HồNG HạNH

NH GI P NG MIN DCH CA G V VT C TIấM
PHềNG VACXIN CM GIA CM H5N1 CA TNH H TY C

Luận văn thạc sĩ nông nghiệp

Chuyên ngành : THú Y
Mã số

: 60.62.50

Ngời hớng dẫn khoa học: ts. HOàNG VĂN NĂM

Hà Nội - 2009


LỜI CAM ðOAN
Tôi xin cam ñoan ñây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số liệu
và kết quả nghiên cứu ñược trình bày trong luận văn là trung thực và chưa
từng ñược ai công bố trong bất cứ công trình nào khác.
Tôi xin cam ñoan rằng mọi sự giúp ñỡ cho việc thực hiện luận văn này
ñã ñược cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn ñều ñã ñược ghi rõ
nguồn gốc.
Hà Nội, tháng 9 năm 2009

Tác giả

Bùi Thị Hồng Hạnh

Trường ðại học Nông nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sỹ khoa học nông nghiệp……………i


LỜI CẢM ƠN
ðể hoàn thành ñược ñề tài nghiên cứu, tôi ñã nhận ñược sự giúp ñỡ,
hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, nhân dịp này cho phép tôi
ñược tỏ lòng biết ơn và cảm ơn chân thành tới:
Ban Giám hiệu Trường ðại học Nông nghiệp Hà Nội, Viện ðào tạo
Sau ñại học, Khoa Thú y, các thấy cô giáo ñã giúp ñỡ, tạo ñiều kiện ñể tôi học
tập, tiếp thu kiến thức của chương trình học.
Các thầy cô giáo bộ môn Bệnh lý – Khoa Thú y - Trường ðại học
Nông nghiệp Hà Nội ñã ñóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thành
luận văn này.
TS. Hoàng Văn Năm là người hướng dẫn khoa học trực tiếp, ñã hướng
dẫn nhiệt tình và tạo mọi ñiều kiện thuận lợi ñể tôi thực hiện ñược ñề tài
nghiên cứu.
TS. Nguyễn Hữu Nam và TS.Tô Long Thành là người giúp ñỡ khoa
học, ñã ñóng góp nhiều ý kiến quan trọng qua từng bước nghiên cứu của quá
trình thực hiện luận văn của tôi.
Ban lãnh ñạo, cán bộ công nhân viên trong bộ môn Virus, Trung tâm
Chẩn ñoán Thú y Trung Ương ñã tạo ñiều kiện thuận lợi cho tôi trong thời
gian thực tập.
Tập thể cán bộ, nhân viên Chi cục Thú y Hà Nội ñã giúp ñỡ tôi trong
quá trình thu thập số liệu và lẫy mẫu xét nghiệm ñể thực hiện luận văn.
Tôi xin ñược bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc tới gia ñình, người thân cùng
bạn bè, ñồng nghiệp ñã ñộng viên, giúp ñỡ tôi vượt qua mọi khó khăn trong

suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện ñề tài.
Một lần nữa tôi xin ñược bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới
những tập thể, cá nhân ñã tạo ñiều kiện giúp ñỡ tôi hoàn thành chương trình
học tập.
Hà Nội, tháng 9 năm 2009
Tác giả
Bùi Thị Hồng Hạnh
Trường ðại học Nông nghiệp Hà Nội – Luận văn thạc sỹ khoa học nông nghiệp……………ii


MC LC
M U

1

1 TNH CP THIT CA TI

1

2 - MC TIấU V YấU CU CA TI

2

3 í NGHA KHOA HC V THC TIN CA TI

2

4 - I TNG, THI GIAN V PHM VI NGHIấN CU

2

CHNG I TNG QUAN TI LIU

3

I Gii thiu tng quỏt v bnh cỳm gia cm

3

1.1. Gii thiu chung v bnh cỳm gia cm

3

1.2. Lch s bnh cỳm gia cm

3

II - Tỡnh hỡnh dch cỳm gia cm trờn th gii v trong nc

5

2.1. Tỡnh hỡnh dch cỳm gia cm trờn th gii

5

2.2. Tỡnh hỡnh dch cỳm gia cm ti Vit Nam

8

III - Hiu bit v virus cỳm gia cm v c ch truyn lõy

11

3.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae.

11

3.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm typ A.

12

3.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A.

14

3.4. Thành phần hóa học.

16

3.5. Quá trình nhân lên của virus.

16

3.6. Độc lực của virus.

17

3.7. Sc ủ khỏng ca vi rỳt cỳm gia cm

19

3.8. Danh phỏp.

19

3.9. Nuôi cấy và lu giữ virus cúm gia cầm.

19

IV - Min dch chng virus v cỏc yu t nh hng ủn kh nng hỡnh
thnh khỏng th ủng vt cm th

i

20


4.1. Min dch t nhiờn

20

4.2. Min dch ủc hiu

21

V - Dịch tễ học bệnh cúm gia cm.

24

5.1. Phân bố dịch bệnh.

24

5.2. Động vật cảm nhiễm.

24

5.3. Động vật mang virus.

24

5.4. Sự truyền lây.

25

5.5. Sức đề kháng của virus cúm.

26

5.6. Mùa vụ phát bệnh.

26

VI - Triệu chứng, bệnh tích của bệnh cúm gia cầm.

27

6.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm.

27

6.2. Bệnh tích đại thể của bệnh cúm gia cầm.

27

6.3. Bệnh tích vi thể.

28

VII - Chẩn đoán bệnh.

28

7.1. Chn ủoỏn lõm sng

28

7.2. Chn ủoỏn phũng thớ nghim

29

VIII Cỏc loi vacxin ủó v ủang s dng

31

8.1. Vacxin ủc s dng ủỳng s ủt ủc mt s mc ủớch sau:

31

8.2. Cỏc loi vacxin phũng bnh hin nay

31

8.3. Tỡnh hỡnh s dng vacxin cỳm gia cm trờn th gii

33

8.4. Khuyn cỏo ca OIE v vic s dng vacxin phũng chng cỳm gia cm

34

IX Cỏc phng phỏp ủỏnh giỏ hiu qu tiờm phũng vacxin cỳm gia cm

35

CHNG II NI DUNG NGUYấN LIU PHNG PHP
NGHIấN CU

36

2.1. Ni dung nghiờn cu

36

2.2. Nguyờn liu nghiờn cu

36

2.3. Phng phỏp nghiờn cu

37

ii


CHƯƠNG III: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN

41

3.1. TÌNH HÌNH CHĂN NUÔI GIA CẦM CỦA TỈNH HÀ TÂY CŨ
TỪ NĂM 2001 ñến 2005, DIỄN BIẾN CỦA DỊCH CÚM GIA
CẦM VÀ BIỆN PHÁP KHẮC PHỤC CỦA TỈNH

41

3.1.1. Tình hình chăn nuôi gia cầm của tỉnh Hà Tây cũ từ năm 2001 ñến 2005

41

3.1.2. Diễn biến của dịch cúm gia cầm xẩy ra tại tỉnh Hà Tây cũ

44

3.2. KẾT QUẢ TIÊM PHÒNG VACXIN CÚM GIA CẦM H5N1 TẠI
TỈNH HÀ TÂY CŨ

47

3.2.1. Công tác chỉ ñạo tiêm phòng vacxin cúm gia cầm của tỉnh Hà Tây cũ

47

3.2.2. Kết quả tiêm phòng vacxin cúm gia cầm H5N1 tại tỉnh Hà Tây cũ
trong năm 2007 và 2008

47

3.3. KẾT QUẢ ðÁNH GIÁ KHẢO SÁT ðỘ AN TOÀN CỦA
VACXIN CÚM GIA CẦM H5N1 QUA LÂM SÀNG

51

3.4. ðÁP ỨNG MIỄN DỊCH VÀ ðỘ DÀI MIỄN DỊCH CỦA GÀ VÀ
VỊT ðƯỢC TIÊM PHÒNG VACXIN

53

3.4.1.ðáp ứng miễn dịch của gia cầm ñược tiêm phòng vacxin trong năm
2007 và 2008

53

3.4.2. ðáp ứng miễn dịch và ñộ dài miễn dịch của gia cầm ñược tiêm
phòng vacxin trong năm 2009

58

3.5. SO SÁNH HIỆU GIÁ KHÁNG THỂ TRUNG BÌNH VÀ TỶ LỆ
BẢO HỘ ðÀN GIA CẦM QUA CÁC NĂM 2007, 2008 và 2009

66

CHƯƠNG IV: KẾT LUẬN VÀ ðỀ NGHỊ

70

4.1. KẾT LUẬN

70

4.2. ðỀ NGHỊ

70

TÀI LIỆU THAM KHẢO

71

PHỤ LỤC

75

iii


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
AI

:Avian Influenza

ELISA

:Enzime Linked Immunosozbent Assay

FAO

:Food and Agriculture Organization

GMT

:Geometic Mean Titer

H

:Hemagglutinin

HA

:Hemagglutination Assay

HI

:Hemagglutination Inhibition Assay

HPAI

:Hight Pathogenic Avian Influenza

LPAI

:Low Pathogenic Avian Influenza

N

:Neuraminidase

TCN

:Trước công nguyên

OIE

:Office International Epizooties

PCR

:Polimenase Chain Reaction

WHO

:World Health Organnization

iv


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1: Tổng ñàn gia cầm các huyện của tỉnh Hà Tây cũ trong một số năm

42

Bảng 2: Thiệt hại do bệnh cúm gia cầm ở Hà Tây cũ

45

Bảng 3: Kết quả tỷ lệ tiêm phòng vacxin cúm gia cầm H5N1 năm 2007

48

Bảng 4: Kết quả tỷ lệ tiêm phòng vacxin cúm gia cầm H5N1 năm 2008

50

Bảng 5: So sánh kết quả theo dõi ñộ an toàn của vacxin trên ñàn gia cầm sau tiêm
năm 2007 và 2008

52

Bảng 6: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm vacxin năm
2007

55

Bảng 7: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm vacxin năm
2008

56

Bảng 8: Kết quả giám sát ñàn gia cầm trước khi tiêm vacxin năm 2009

59

Bảng 9: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm vacxin 30 ngày
của ñợt 1 năm 2009

61

Bảng 10: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm vacxin 60
ngày của ñợt 1 năm 2009

63

Bảng 11: Tần số phân bố các mức kháng thể của gia cầm sau khi tiêm vacxin 90
ngày của ñợt 1 năm 2009

64

Bảng 12: Kết quả so sánh GMT của các năm 2007, 2008 và 2009

66

Bảng 13: So sánh tỷ lệ bảo hộ của gia cầm sau khi tiêm vacxin qua các năm

67

Bảng 14: Kết quả giám sát virus học sau khi tiêm vacxin trên ñàn gia cầm

68

v

DANH MỤC BIỂU ðỒ
Biểu ñồ 1: Tổng ñàn gia cầm của tỉnh Hà Tây cũ qua các năm từ 2001
ñến 2008

43

Biểu ñồ 2: Thiệt hại về gia cầm của các huyện do dịch cúm gia cầm

46

Biểu ñồ 3: Tỷ lệ tiêm phòng vacxin cúm gia cầm năm 2007

49

Biểu ñồ 4: Tỷ lệ tiêm phòng vacxin cúm gia cầm năm 2008

50

Biểu ñồ 5: Phân bố mức kháng thể của ñàn gia cầm tại thời ñiểm 30 ngày
sau khi tiêm vacxin cúm gia cầm mũi 2

62

Biểu ñồ 6: Phân bố mức kháng thể của ñàn gia cầm tại thời ñiểm 60 ngày
sau khi tiêm vacxin cúm gia cầm mũi 2

65

Biểu ñồ 7: Phân bố mức kháng thể của ñàn gia cầm tại thời ñiểm 90 ngày

sau khi tiêm vacxin cúm gia cầm mũi 2
Biểu ñồ 8: Diễn biến kháng thể trung bình qua các năm

vi

65
66


MỞ ðẦU
1 – TÍNH CẤP THIẾT CỦA ðỀ TÀI
Chăn nuôi gia cầm chiếm một vị trí quan trọng trong nền kinh tế quốc
dân ở nước ta. Những năm gần ñây, ngoài những giống gia cầm nội ñịa, các
hộ nông dân ñã tiếp cận, chăn nuôi những giống gia cầm nhập ngoại với
phương thức chăn nuôi bán công nghiệp cho năng suất thịt, trứng với hiệu quả
kinh tế cao. Bên cạnh ñó, cũng có nhiều dịch bệnh ñã xảy ra ñã gây ảnh
hưởng lớn cho sự phát triển ñàn gia cầm ñặc biệt là dịch cúm gia cầm. Bệnh
không chỉ gây thiệt hại rất lớn cho ngành chăn nuôi gia cầm mà còn ñe doạ
ñến tính mạng con người.
Bệnh cúm gia cầm chủng ñộc lực cao là một bệnh truyền nhiễm nguy
hiểm, có tốc ñộ lây lan nhanh và tỉ lệ gây chết cao trong ñàn gia cầm nhiễm
bệnh (Cục Thú y, 2004, [5]) gây thiệt hại nghiêm trọng ñến nền kinh tế và sức
khoẻ con người.
Virus cúm gia cầm phân bố rộng rãi khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh ñã
xảy ra tại nhiều nước trên thế giới. Mỗi khi xuất hiện bệnh thường gây ra
những vụ ñại dịch gây chết rất nhiều gia cầm và người. Tại Việt Nam, theo
báo cáo của Cục Thú y, dịch cúm gia cầm nổ ra vào cuối tháng 12/2003 và
ñầu năm 2004 ñã gây thiệt hại rất lớn cho ngành chăn nuôi.
ðể dập dịch cũng như khống chế dịch, tiến tới thanh toán bệnh Cúm
gia cầm, Chính phủ và các ñịa phương ñã áp dụng các biện pháp như ban

hành các văn bản pháp quy, giám sát phát hiện bệnh, tiêu huỷ triệt ñể ñàn gia
cầm nhiễm bệnh, vệ sinh tiêu ñộc, kiểm dịch, kiểm soát giết mổ…Tuy nhiên
do tập quán chăn nuôi nhỏ lẻ và ý thức chấp hành pháp lệnh thú y của người
dân còn thấp nên dịch vẫn tiếp tục xảy ra. Việc dùng vacxin phòng bệnh như
là một biện pháp tích cực ñể bảo vệ ñàn gia cầm. Từ tháng 12 năm 2005 Việt

1


Nam ñã nhập và dùng thí ñiểm vacxin cúm gia cầm tại 2 tỉnh là Nam ðịnh và
Tiền Giang sau ñó dùng rộng rãi trong cả nước.
ðể góp phần ñánh giá hiệu quả sử dụng vacxin dựa trên cơ sở khoa
học, chúng tôi tiến hành nghiên cứu ñề tài: “ðánh giá ñáp ứng miễn dịch của
gà và vịt ñược tiêm phòng vacxin cúm gia cầm H5N1 của tỉnh Hà Tây cũ”
2 - MỤC TIÊU VÀ YÊU CẦU CỦA ðỀ TÀI
- ðánh giá ñộ an toàn, ñáp ứng miễn dịch của gà, vịt ñược tiêm vacxin
H5N1 của Trung Quốc trong ñiều kiện tiêm phòng ñại trà
- ðánh giá kết quả tiêm phòng vacxin cúm gia cầm H5N1 trong giải
pháp tổng thể phòng chống bệnh cúm gia cầm tại các huyện của Hà Tây cũ
3 – Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ðỀ TÀI
- ðánh giá ñược hiệu quả việc tiêm phòng vacxin cúm cho ñàn gia cầm,
từ ñó hỗ trợ công tác tiêm phòng và các biện pháp phòng chống bệnh cúm gia
cầm cho ñịa phương
- Là cơ sở ñể ñưa ra tính khả thi của biện pháp tiêm phòng vacxin áp
dụng ñồng thời với các biện pháp an toàn sinh học trong việc phòng chống
bệnh cúm gia cầm
4 - ðỐI TƯỢNG, THỜI GIAN VÀ PHẠM VI NGHIÊN CỨU
- ðối tượng nghiên cứu: gà, vịt
- Thời gian nghiên cứu: tháng 1/2009 ñến tháng 8/2009
- ðịa ñiểm nghiên cứu: trên các huyện của Hà Tây cũ

- ðịa ñiểm xét nghiệm và thực tập: Trung tâm chẩn ñoán Thú y TW

2


CHƯƠNG I
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
I – Giới thiệu tổng quát về bệnh cúm gia cầm
1.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm gia cầm (Avian
Influenza – AI) còn ñược gọi là bệnh
dịch tả gà (Fowl plague) là một bệnh
truyền nhiễm gây ra bởi vi rút cúm
týp A thuộc họ Orthomyxoviridae
với nhiều týp phụ (subtype) khác
nhau. ðây là bệnh truyền nhiễm
nguy hiểm có tốc ñộ lây lan rất cao
trong ñàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus
gây bệnh cúm gia cầm chủ yếu là
loại H5, H7 và H9 gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, ñà ñiểu và các loại
chim. Virus còn gây bệnh cho con người và có thể thành ñại dịch vì vậy mà
bệnh cúm gia cầm ngày càng trở nên nguy hiểm.
1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Năm 412 TCN, bệnh giống như cúm gia cầm lần ñầu tiên ñược
Hippocrates mô tả rất kỹ. Năm 1173, các ổ dịch cúm ñược Hirsch tổng hợp
chi tiết. Từ ñó, người ta ñã ghi nhận ñược 31 ñại dịch xảy ra giống như dịch
cúm. Bệnh cúm gia cầm ñược phát hiện ở Italia vào năm 1878, ñây là bệnh rất
nguy hiểm và gây tử vong rất cao ở ñàn gia cầm. Ở giai ñoạn này bệnh còn
ñược gọi là bệnh dịch tả ở gia cầm và ñến năm1901, Centanni và Savunozzi
ñã xác ñịnh ñược yếu tố gây bệnh dịch tả gà là căn nguyên siêu nhỏ có khả

3


năng qua lọc (filterable agent) (Stubbs, 1965), [38]. Sau ñó năm 1955 nguyên
nhân của bệnh ñược xác ñịnh là do virus cúm týp A thông qua kháng nguyên
bề mặt H7N1 và H7N7 gây chết nhiều gà, gà tây và chim hoang ở Bắc Mỹ,
Nam Mỹ, Trung Cận ðông và Châu Phi.
Năm 1963, virus cúm týp A ñược phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di trú lây nhiễm virus vào ñàn gà.
Cuối thập kỷ 60, thấy phân týp H1N1 ở lợn và có liên quan ñến những
ổ dịch ở gà tây với biểu hiện ñặc trưng là những triệu chứng ở ñường hô hấp
và giảm ñẻ. Mối liên hệ giữa lợn và gà tây là những dấu hiệu ñầu tiên về virus
cúm ở ñộng vật có vú có thể lây nhiễm và gây bệnh cho gia cầm. Những
nghiên cứu ñều cho rằng virus cúm týp A phân týp H1N1 có ở lợn và truyền
cho gà tây. Ngoài ra phân týp H1N1 ở vịt còn truyền cho lợn (Trần Hữu Cổn,
2004)[23].
Năm 1917, Beard [26], ñã mô tả rất kỹ về virus gây bệnh và ñặc ñiểm
bệnh lý lâm sàng của gà trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ
mà chủng gây bệnh là H7N1.
Từ năm 1960 ñến năm 1979 bệnh ñược phát hiện ở Canada, Mexico,
Arghentina, Brazin, Nam Phi, Italia, Pháp, Hà Lan, Australia, Anh, Nhật Bản,
Hồng Kông, các nước thuộc liên hiệp Anh và Liên Xô, các nước vùng Trung
Cận ðông (Phạm Sỹ Lăng, 2004)[16]. ðặc biệt ở Hồng Kông (1997) virus
không chỉ gây bệnh cho gia cầm mà còn lây nhiễm và gây tử vong cho người
(Tô Long Thành, 2005)[20].
Nhiều công trình nghiên cứu về bệnh cúm gia cầm ñược công bố ở Úc
năm 1975, ở Anh năm 1979, ở Ai Len năm 1983 – 1984, ở Mỹ năm 1983 –
1984 (Alexander và cộng sự, 1993)[25].
Hầu hết các loại gia cầm ñều mẫn cảm với ít nhất một loại virus cúm.

Vào năm 1957 và 1968, có nhiều ổ bệnh cúm gia cầm thể ñộc lực cao do virus
H5 và H7 gây bệnh cho gà tây. Gần ñây, virus cúm gia cầm H5 ñã vượt qua

4


hng ro loi lõy bnh trc tip t gia cm sang ngi. Thu cm, ủc bit
l vt tr thnh vt tng tr v trung gian truyn bnh sang cỏc gia cm khỏc,
lõy c sang ngi (Tụ Long Thnh, 2004)[21].
Dch cỳm gia cm liờn tc bựng n khp cỏc chõu lc trờn th gii thỳc
ủy cỏc hip hi chn nuụi gia cm v cỏc nh khoa hc t chc hi tho
chuyờn ủ v bnh cỳm g. Trong cỏc hi tho v dch t, bnh cỳm gia cm
luụn l mt trong nhng ni dung ủc coi trng, bnh ngy cng tr nờn
nguy him v gõy thit hi v mt kinh t cho ngnh chn nuụi gia cm khp
th gii.
II - Tỡnh hỡnh dch cỳm gia cm trờn th gii v trong nc
2.1. Tỡnh hỡnh dch cỳm gia cm trờn th gii
Rt nhiu ni trờn th gii ủó xy ra dch cỳm gia cm. V dch xy ra
ủu tiờn gia cm ủc ghi nhn vo nm 1878 vi t l cht cao ủc gi l
bnh dch t g. Sau ủú nm 1959, bnh xy ra trờn ủn g Scotland do
virus cỳm A H5 gõy ra (Cc Thỳ y, 2004)[5].
Nm 1983 1984 M, dch cỳm g xy ra do chng virus H5N2 3
bang Pensylvania, Virginia, Newtersay lm cht v tiờu hu hn 19 triu g
(Phm S Lng, 2004)[16]. Cng trong thi gian ny ti Ai Len ngi ta ủó
phi tiờu hu 270 nghỡn con vt tuy khụng cú triu chng lõm sng nhng ủó
phõn lp ủc virus cỳm chng ủc lc cao ủ loi tr bnh mt cỏch hiu
qu v nhanh chúng.
Năm 1977, ở Minesota đ phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1986, ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng
H5N2.

Năm 1997, ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm typ A
subtype H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của l nh thổ này đ bị tiêu diệt vì đ gây
tử vong cho con ngời (Cc Thỳ y, 2004)[5].

5


T cui nm 2003, dch cỳm gia cm ủó xy ra vi quy mụ ln, din
bin ht sc phc tp v tc ủ bựng phỏt rt nhanh cỏc nc Chõu v ủó
lan sang cỏc nc khỏc.
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng
H7N7, 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 ngời lây nhiễm và 1 ngời chết, gây
thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phm S Lng, 2004)[5].
Cuối năm 2003 đầu năm 2004 đ có 11 quốc gia ở Châu á thông báo có
dịch cúm là Nhật Bản, Hàn Quốc, Thái Lan, Lào, Campuchia, Inđônêxia,
Trung Quốc, Hồng Kông, Đài loan, Việt Nam và Pakistan. V ủó có hơn 50
nớc trên thế giới phát hiện thấy virus cúm gia cầm, dịch đ tái xuất hiện trở
lại ở một số quốc gia nh Việt Nam, Thái Lan...
Hàn Quốc: Dịch cúm gia cầm xảy ra từ ngày 12/12/2003 đến ngày
24/3/2004 do chủng virus H5N1 gây bệnh cho gà. Đợt dịch thứ 2 kết thúc
ngày 10/12/1004 do chủng virus H5N2 gây ra.
Nhật Bản: Dịch cúm gia cầm H5N1 phát ra ngày 12/01/2004 đến ngày
05/03/2004, đ tiêu huỷ 275.000 gà. Đợt dịch thứ 2 xảy ra từ ngày 01/7/2005
đến ngày 09/12/2005 do chủng virus H5N2 gây bệnh cho gà.
Thái Lan: ổ dịch đầu tiên đợc xác định vào ngày 23/01/2004 ở tỉnh
Chiang Ma do chủng virus H5N1 gây bệnh cho gà, vịt, ngỗng, chim cút, gà
tây, cò, hổ. Đợt dịch thứ 2 từ ngày 03/7/2004 đến 14/02/2005. Sau đó dịch vẫn
xảy ra rải rác, ngày 17/3/2005 dịch xảy ra trên một đàn gà 50 con ở tỉnh
Sukhothai. Tháng 8/2006 dịch đ tái phát trở lại ở gia cầm và ở ngời.
Campuchia: Dịch H5N1 xảy ra từ ngày 24/01/2004, ổ dịch cuối cùng

đợc ghi nhận vào tháng 04/2005, virus gây bệnh cho gà, vịt, ngỗng, gà tây,
gà nhật, chim hoang.
Lào: Dịch H5N1 bắt đầu xuất hiện từ 27/01/2004 đến 13/02/2004 ở 3
tỉnh, đ tiêu huỷ hơn 155.000 gà.

6


Inđônêxia: ổ dịch đầu tiên xuất hiện ngày 06/02/2004, đợt dịch thứ hai
xảy ra ngày 25/11/2005 do chủng virus H5N1 gây bệnh cho gà, vịt, chim cút
và lợn (lợn không có triệu chứng lâm sàng).
Trung Quốc: ổ dịch H5N1 đầu tiên phát hiện ngày 06/02/2004, virus
phân lập từ gà, vịt, ngỗng, chim cút, bồ câu, chim trĩ, thiên nga đen, ngỗng
đầu khoang, mòng đầu đen, mòng đầu nâu, vịt lông đỏ và chim cốc.
Malaysia: ổ dịch H5N1 đầu tiên phát hiện ngày 19/8/2004 ở tỉnh
Kalantan, đợt dịch thứ hai phát ra ngày 22/11/2004, số gia cầm tiêu huỷ trên
18.000 con. Trong tháng 7 và tháng 8 năm 2006, dịch xảy ra rất nặng nề trên
ngời.
Hồng Kông: Dịch H5H1 xảy ra ngày 26/01/2004, ca bệnh cuối cùng
ghi nhận vào ngày 10/01/2005, virus đợc phân lập từ chim cắt, diệc xám,
diệc Trung Quốc.
Pakistan: ổ dịch đầu tiên ghi nhận ngày 28/01/2004 do các subtype
H7N3 và H9N2 xảy ra trên gà tây, ổ dịch cuối cùng đợc ghi nhận vào tháng
11/2005.
Canada: Đ xảy ra dịch cúm gia cầm do các subtyp H7N3, H3, H5,
H5N2 ở gà, gà tây vào các ngày 19/02/2004 và 09/03/2004. Ca bệnh cuối
cùng đợc ghi nhận vào ngày 22/11/2005.
Hoa Kỳ: Một ổ dịch cúm gia cầm H7N2 (chủng virus độc lực thấp) duy
nhất xảy ra trên gà vào ngày 11/02/2004 tại bang Delaware.
Nam Phi: Một ổ dịch cúm H6 xảy ra ở gà công nghiệp và kết thúc ngày

25/3/2004; một ổ dịch khác do H5N2 xảy ra ngày 06/08/2004 ở đà điểu và kết
thúc vào đầu tháng 12/2004.
Ai Cập: Trong năm 2004, đ phát hiện một ổ dịch H10N7 trên vịt
hoang d .
Cộng hoà dân chủ nhân dân Triều Tiên: Từ ngày 25/2 - 26/3/2005 dịch
cúm gia cầm H7 đ xảy ra ở Bình Nhỡng.

7


Cuối tháng 3/2005, tại Myanmar đ phát hiện hàng ngàn gà chết nghi
bệnh cúm gia cầm, tuy nhiên đến nay cha có báo cáo xác định bệnh cúm xảy
ra.
Kazăctan: ổ dịch đầu tiên đợc ghi nhận ngày 02/08/2005 do subtype
H5N1 gây bệnh cho ngỗng, vịt. ổ dịch cuối cùng đợc ghi nhận vào ngày
19/8/2005.
Nga: ổ dịch đầu tiên đợc ghi nhận ngày 24/07/2005 do subtyp H5N1
gây bệnh cho gà, gà tây, ngỗng, vịt. ổ dịch cuối cùng đợc ghi nhận vào ngày
19/12/2005.
Rumani: ổ dịch đầu tiên đợc ghi nhận ngày 22/10/2005 do subtype
H5N1 gây bệnh cho gà, gà tây, vịt, thiên nga, diệc. ổ dịch cuối cùng đợc ghi
nhận vào ngày 21/12/2005.
Ukraina: ổ dịch đầu tiên đợc ghi nhận ngày 08/12/2005 do subtype
H5N1 gây bệnh cho gà. ổ dịch cuối cùng đợc ghi nhận vào ngày 17/12/2005
(Tụ Long Thnh, 2004, 2006)[19,22].
Trong thỏng 2/2004, mt s nc ủó tuyờn b khng ch ủc dch,
song cng cú mt s nc li tỏi phỏt ln th 2, th 3 nh Thỏi Lan,
Campuchia, Hn Quc, Nht Bn, Vit Nam. õy l ln ủu tiờn trong lch s
bnh cỳm gia cm xy ra nhanh, trờn din rng v din bin phc tp cỏc
nc Chõu .

2.2. Tỡnh hỡnh dch cỳm gia cm ti Vit Nam
Dch cỳm gia cm ủc ghi nhn nc ta vo cui nm 2003, dch
xut hin ủu tiờn ti tri g ging ca cụng ty C.P (Thỏi Lan) xó Thu
Xuõn Tiờn, huyn Chng M, tnh H Tõy c gõy m cht 8.000 g trong 4
ngy. Ngy 02/01/2004, cụng ty ủó tin hnh tiờu hu 107.000 g (Trn Hu
Cn, Bựi Quang Anh, 2004)[23]. T cui nm 2003 ủn nay ủó xut hin 5
ủt dch ln nh sau:

8


* t dch th nht: T thỏng 12/2003 ủn ngy 30/03/2004. Cui
thỏng 12/2003, dch cỳm gia cm th ủc lc cao vi tỏc nhõn gõy bnh do
virus cỳm gia cm H5N1 ủó xy ra Vit Nam. õy l ln ủu tiờn trong lch
s bnh ủc ghi nhn ti Vit Nam, ch yu xut hin H Tõy c, Long An
v Tin Giang, sau ủú dch nhanh chúng lan rng ra khp cỏc tnh thnh.
Chớnh vỡ th nú cú th ủc coi l bnh mi trờn gia cm nc ta. c ủim
ca ủt dch ny l dch lõy lan rt nhanh, vi nhiu bnh xut hin cựng
mt lỳc ti nhiu ủa phng khỏc nhau ủó gõy thit hi ln cho ngi chn
nuụi gia cm. Hu ht nhng tri chn nuụi gia cm nm nhng vựng khụng
cú dch cng gp khú khn trong vic duy trỡ ủn gia cm dn ủn vic phi
tiờu hu. t dch ny lm cho gia cm ca 2.574 xó, phng thuc 381
huyn, th trn ca 57/61 tnh, thnh ph ca Vit Nam b mc bnh (Cc Thỳ
y, 2004)[5]. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh chết và tiêu huỷ hơn 43,9 triệu con
chiếm 16,8% tổng đàn, trong đó gà 30,4 triệu con; thuỷ cầm 13,5 triệu con.
Ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và các loài chim khác bị chết và bị
tiêu huỷ.
* Đợt dịch thứ hai từ tháng 4 đến tháng 11 năm 2004: Dịch cúm gia
cầm thể độc lực cao đ tái xuất hiện vào giữa tháng 4 năm 2004 ở một số tỉnh
thuộc Đồng bằng sông Cửu Long. Bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn nuôi

nhỏ lẻ và hầu nh không có trại chăn nuôi qui mô lớn nào bị nhiễm bệnh.
Dịch có khuynh hớng xuất hiện ở những vùng có chăn nuôi nhiều thủy cầm.
Dịch đ xảy ra ở 46 x phờng của 32 quận, huyện, thị x thuộc 17 tỉnh. Thời
gian cao điểm nhất là tháng 7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 cả nớc chỉ có
một điểm phát dịch. Tổng số gia cầm bị tiêu huỷ trong thời gian này là 84.078
con, trong đó có 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947 chim cút.
* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005: Trong thời gian
này dịch đ xuất hiện ở 670 x của 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành phố (15
tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào tháng 1/2005

9


với 143 ổ dịch xảy ra trên 31 tỉnh thành phố, số gia cầm tiêu hủy là 470.495
gà, 825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút. Bệnh xuất hiện ở tất cả các tỉnh,
thành phố thuộc vùng Đồng bằng sông Cửu Long.
* Đợt dịch thứ 4 từ 01/10/2005 đến 15/12/2005: Từ đầu tháng 10/2005
đến 15/12/2005 dịch đ tái phát ở 285 x , phờng, thị trấn thuộc 100 quận,
huyện của 24 tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.735.620
con, trong đó có 1.245.282 gà; 2.005.557 vịt; 484.781 chim cút, bồ câu, chim
cảnh.
*Nhận xét về dịch tễ học:
- Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ thống
sông ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và việc
buôn bán, vận chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
- Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông Xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ
ẩm cao, nhiệt độ thờng xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn
tại, phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia

cầm và hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động
nhất trong năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
- Về loài mắc bệnh: ở đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỉ lệ gà mắc bệnh cao
hơn vịt, ngan. Nhng đợt dịch thứ 3 đ có sự thay đổi lớn khi các thống kê cho
thấy tỉ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà. Điều này cho
thấy mầm bệnh đ lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực và
bột phát thành đợt dịch thứ 3. Tỉ lệ dơng tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm
tăng từ 15% trong đợt 2 lên 39,6% trong đợt 3.
- Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại
hình chăn nuôi, tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài
gia cầm (đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi

10


gà có số lợng lớn. Qui mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc
dù dịch vẫn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhng quy mô đ giảm nhiều (d
ỏn).
III - Hiu bit v virus cỳm gia cm v c ch truyn lõy
3.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae.
Virus cúm gia cầm là một thành viên của họ Orthomyxoviridae, có vỏ
với bộ gen là ARN cực âm một sợi. Sợi ARN chia làm 8 mảnh và nối với nhau
nhờ các protein có vỏ bọc. Virus đợc bọc bên ngoài bằng các Protein và có
màng Lipit ở ngoài cùng. Bề mặt ngoài màng phủ bằng 2 hệ thống Protein có
các phản ứng ngng kết hồng cầu và phản ứng trung hoà đợc kết hợp với
nhau một cách riêng biệt (Kawaoka, 1988)[32]. Họ Orthomyxoviridae gồm có
3 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có
vú và cả con ngời.
+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho ngời.

+ Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho ngời, lợn.
Virus thuộc họ orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen
chứa axit ribonucleic (ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm đợc ký hiệu là
(-)ARN (Negative Single Stranded RNA). Sợi âm ARN của hệ gen có độ dài
từ 10.000 - 15.000 nucleotit (tùy loại virus), mặc dù nối với nhau thành 1 sợi
ARN liên tục, nhng hệ gen lại chia thành 6 - 8 phân đoạn (segment), mỗi
phân đoạn là một gen chịu trách nhiệm m hóa cho mỗi loại protein của virus.
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối, đôi khi có dạng hình khối kéo dài,
đờng kính khoảng 80 - 120 nm. Vỏ virus có bản chất protein có nguồn gốc từ
nguồn tế bào mà virus đ gây nhiễm, bao gồm một số protein đợc Glycosyl
hóa (Glycoprotein) và một số protein dạng trần không đợc Glycosyl hóa (non
Glycosylated protein). Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại Glycoprotein, đó
là những gai, mấu có độ dài 10 - 14 nm, đờng kính 4 - 6 nm. Nucleocapsid
bao bọc lấy nhân virus là tập hợp của nhiều protein phân đoạn, cấu trúc đối

11


xứng xoắn, kích thớc 130 - 150 nm, tạo vòm (loop) ở giới hạn cuối của mỗi
phân đoạn và liên kết với nhau qua cầu nối peptit. Phân tử lợng của hạt virus
vào khoảng 250 triệu dalton.
3.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm typ A.

Phân bố trên bề mặt của virus là loại protein gây ngng kết hồng cầu có
tên gọi là Hemagglutinin (HA) và một loại protein có chức năng là một loại
enzim phá hủy thụ thể của virus có tên gọi Neuraminidae (NA), chúng là các
glycoptein riêng biệt (Kawaoka, 1988)[32]. Hạt virion có cấu trúc là axit
Ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài 13.500 nucleotit chứa 8 phân đoạn kế
tiếp nhau m hóa cho 10 loại protein khác nhau của virus là HA, NA, NP, M1,
M2, BP1, BP2, PA, NS1, NS2. Tám phân đoạn của sợi RNA có thể tách và

phân biệt rõ ràng nhờ phơng pháp điện di (Muphy B. R and R. G Webter,
1996)[36].

12


Qua kính hiển vi điện tử tơng phản âm, các virus họ Orthomyxoviridae
có dạng gần nh hình cầu hoặc các hạt mỏng, đờng kính chung của hạt virus
từ 80 - 100 nm.
- Phân đoạn 1 - 3: M hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein có
chc năng là enzim polymerase tổng hợp axit ribonucleic nguyên liệu cho hệ
gen và các ARN thông tin tổng hợp protein của virus.
- Phân đoạn 4: M hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
có khả năng gây ngng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng
tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus. HA là polypeptit gồm
2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn Oligopeptit ngắn, thuộc loại
hình mô typ riêng đặc trng cho các subtyp H (H1 - H16) trong tái tổ hợp tạo
nên biến chủng. Mô typ của chuỗi Oligopeptit này chứa một số axit amin cơ
bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại hình subtyp H. Sự thay đổi
thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của virus thuộc biến chủng mới
(Lê Thanh Hoà, 2004)[9].
- Phân đoạn 5: M hóa cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein
đợc Phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group - Specific), tồn tại trong hạt Virion trong dạng liên kết với mỗi phân
đoạn ARN nên loại NP còn đợc gọi là Ribonucleoprotein (Lê Thanh Hoà,
2004)[9].
- Phân đoạn 6: M hóa cho protein enzim Neuraminidae (NA), có chc
năng là một enzim phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm.
- Phân đoạn 7: M hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (Matrix protein) M1

và M2 là protein màng không đợc Glycosyl hóa, có vai trò làm đệm bao bọc
lấy ARN hệ gen. M2 là một Tetramer có chức năng tạo khe H+ giúp cởi bỏ
virus sau khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm. M1 có chức năng tham gia vào
quá trình tổng hợp và nẩy mầm của virus (Holsinger, L. J, D. Nichani, L. H.
Pinto and R. A. Lamb, 1994)[29].

13


- Phân đoạn 8: Có độ dài ổn định (890 nucleotit) m hóa cho 2 tiểu
phần protein không cấu trúc NS1 và NS2 có chức năng chuyển ARN từ nhân
ra kết hợp với M1, kích thích phiên m , chống Interferon (Luong. G and
Palese. P, 1992)[34].
3.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A.
Các loại kháng nguyên đợc nghiên cứu nhiều nhất là protein nhân
(Nucleoprotein, NP), protein đệm (matrix protein, M1), protein gây ngng kết
hồng cầu (Hemagglutinin, HA) và protein enzim cắt thụ thể (Neuraminidase,
NA). NP và M1 là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu gống (genus
- specific antigen), ký hiệu là gs kháng nguyên; HA và NA là protein thuộc
loại hình kháng nguyên đặc hiệu typ và dới typ (typ - specific antigen), ký
hiệu là ts kháng nguyên. Một đặc tính quan trọng là virus cúm có khả năng
gây ngng kết hng cầu của nhiều loài động vật. Đó là sự kết hợp giữa mấu lồi
kháng nguyên HA trên bề mặt của virus cúm với thụ thể có trên bề mặt hồng
cầu, làm cho hng cầu ngng kết với nhau tạo thành mạng ngng kết thông
qua cầu nối virus, gọi là phản ứng ngng kết hồng cầu HA (Hemagglutination
test). Kháng thể đặc hiệu của kháng nguyên HA có khả năng trung hòa các
loại virus tơng ứng, chúng là kháng thể trung hòa có khả năng triệt tiêu virus
gây bệnh. Nó có thể phong tỏa sự ngng kết bằng cách kết hợp với kháng
nguyên HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám vào đợc để liên kết tạo
thành mạng ngng kết. Ngời ta gọi phản ứng đặc hiệu KN - KT có hồng cầu

tham gia là phản ứng ngăn cản ngng kết hồng cầu HI (Hemagglutination
inhibition test).
Phản ứng ngng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngng kết
hồng cầu (HI) đợc sử dụng trong chẩn đoán cúm gia cầm. Theo Ito và
Kawaoka (1998), sự phức tạp trong diễn biến kháng nguyên của virus cúm là
sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự biến đổi liên tục về tính
kháng nguyên. Có 2 cách biến đổi kháng nguyên của virus cúm:

14


+ Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tợng trôi trợt, lệch lạc
về kháng nguyên - antigenic drift). Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục thờng
xuyên trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay đổi nhỏ về
trình tự nucleotit của gen m hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H và kháng
nguyên N. Kết quả là tạo ra các phân typ cúm hoàn toàn mới có tính thích ứng
loài vật chủ khác nhau và mức độ độc lực gây bệnh khác nhau. Chính nhờ sự
biến đổi này mà virus cúm A tạo nên 16 biến thể gen HA (H1- H16) và 9
kháng nguyên N (N1 - N9) (Cc Thỳ y, 2005)[5].
+ Đột biến tái tổ hợp di truyền (hiện tợng thay ca- antigenic shift).
Hiện tợng tái tổ hợp gen ít xảy ra hơn so với hiện tợng đột biến điểm. Hiện
tợng này chỉ xảy ra khi 2 hoặc nhiều loại virus cúm khác nhau cùng nhiễm
vào một tế bào chủ do sự trộn lẫn 2 bộ gen của virus. Điều này tạo nên sự sai
khác cơ bản về bộ gen của virus cúm đời con so với virus bố mẹ. Khi hiện
tợng tái tổ hợp gen xuất hiện có thể sẽ gây ra các vụ dịch lớn cho ngời và
động vật với mức độ nguy hiểm không thể lờng trớc đợc. Vụ dịch năm
1918 - 1819 làm chết 40 - 50 triệu ngời mà tác nhân gây bệnh là virus H1N1
từ lợn lây sang ngời kết hợp với virus cúm ngời tạo ra chủng virus mới có
độc lực rất mạnh (Phạm Sĩ Lăng, 2004, H Ni)[16]. Do hạt virus cúm A có
cấu trúc là 8 đoạn gen nên về lý thuyết từ 2 virus có thể xuất hiện 256 kiểu tổ

hợp của virus thế hệ sau (Cc Thỳ y, 2004)[5]. Khi nghiên cứu về đặc tính
kháng nguyên của virus cúm thấy giữa các biến thể tái tổ hợp và biến chủng
subtyp về huyết thanh học không hoặc rất ít có phản ứng chéo. Đây là điểm
trở ngại lớn cho việc nghiên cứu nhằm tạo ra cúm để phòng bệnh cho ngời và
động vật. Khi xâm nhập nhiễm vào cơ thể động vật, virus cúm A kích thích cơ
thể sản sinh ra kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thể
kháng HA, chỉ có kháng thể này mới có vai trò trung hòa virus cho bảo hộ
miễn dịch. Một số kháng thể khác có tác dụng kìm h m sự nhân lên của virus,
kháng thể kháng M2 ngăn cản chức năng M2 không cho quá trình bao gói
virus xảy ra.

15


3.4. Thành phần hóa học.
ARN của virus chiếm 0.8 - 1.1%; protein chiếm 70 - 75%; lipit chiếm
20 - 24%; hydratcacbon chiếm 5 - 8% khối lợng hạt virus. Lipit tập trung ở
màng virus và chủ yếu là lipit có gốc phospho, số còn lại là cholesterol,
glucolipit và một ít hydrocacbon gồm các loại men galactose, ribose, fructose,
glucosamin. Thành phần chính protein của virus chủ yếu là glycoprotein (Lê
Văn Năm, 2004)[10].
3.5. Quá trình nhân lên của virus.
Theo Kingrbury 1985, Fenner và cộng sự mô tả quá trình nhân lên (sinh
sản) của virus đợc tóm tắt nh sau:
Virus xâm nhập vào tế bào nhờ chức năng của protein HA thông qua
hiện tợng ẩm bào (endocytosis) qua cơ chế trung gian tiếp hợp thụ thể. Thụ
thể liên kết tế bào của virus cúm có bản chất là axit sialic cắm sâu vào
glycoprotein hay glycolipit của vỏ virus. Trong khoang ẩm bào, khi nồng độ
pH đợc điều hòa để giảm xuống mức thấp sẽ xảy ra quá trình hợp nhất màng
tế bào và virus, sự hợp nhất này phụ thuộc vào sự cắt rời protein HA nhờ

enzim peptidase và enzim protease của tế bào. Lúc này nucleocapsid của virus
đi vào trong nguyên sinh chất rồi vào trong nhân tế bào, chuẩn bị thực hiện
quá trình tổng hợp ARN nguyên liệu hệ gen cho các virion mới. Hệ thống
enzim sao chép của virus ngay lập tức tạo nên các ARN thông tin. Các phân
đoạn ARN hệ gen đợc mũ hóa ở 10 - 13 nucleotit đầu 5 với nguyên liệu mũ
hóa lấy từ ARN tế bào, nhờ vào hoạt tính enzim PB2 của virus. ARN thông tin
của virus sao chép trong nhân đợc chuyển vận ra nguyên sinh chất, đợc
riboxom trợ giúp tổng hợp nên protein cấu trúc và protein nguyên liệu. Protein
H, N, M2, ở lại trong nguyên sinh chất, đợc vận chuyển xuyên qua hệ thống
võng mạc nội mô (RE) và hệ Golgi sau đó đợc cắm lên màng tế bào nhiễm.
Protein NS1, NP, M1 đợc chuyển vận vào nhân để bao bọc đệm lấy nguyên
liệu ARN hệ gen mới đợc tổng hợp (Lê Thanh Hoà, 2004)[9].

16