Xác định tỷ lệ các loại bất thường trong bộ xét nghiệm đụng mỏucơ bản của bệnh nhân tiền phẫu tại Bệnh viện Bạch Mai từ tháng1 năm 2010 đến tháng 6 năm 2010

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn cầm máu - đụng mỏu khụng phải là một vấn đề mới nhưng
luôn giữ vị trí quan trọng trong các bệnh lý của chuyên khoa Huyết học.
Các rối loạn đông cầm máu đã được nghiên cứu ở cả Việt Nam và trên
thế giới, trong nhiều chuyên ngành y khoa khác nhau như Nội, Ngoại, Sản, Nhi,
Huyết học…, trên nhiều đối tượng như bệnh nhân xơ gan [1], [12], tăng lipid
máu [25], sốt rét [8], lơxờmi cấp dòng tủy [57], trẻ nhiễm khuẩn huyết [6], phụ
nữ có thai [15], bệnh nhân bỏng [71], bệnh nhân đái tháo đường type 2 có tăng
huyết áp[9]...đã cho thấy phạm vi ảnh hưởng rộng lớn của vấn đề này.
Bình thường, cơ thể con người luôn có khả năng tự điều hòa hệ thống
cầm máu - đụng mỏu - tiêu sợi huyết một cách tinh vi nhằm đảm bảo sinh tồn
và giữ cho hệ thống này ở trạng thái thăng bằng động. Khi trạng thái này bị
phá vỡ, rối loạn đụng mỏu sẽ xảy ra với hai biểu hiện chủ yếu là chảy máu và
huyết khối, trong đó chảy máu đe dọa trực tiếp đến tính mạng người bệnh.
Đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân cần tiến hành phẫu thuật, làm thế nào để
phát hiện sớm các rối loạn đụng mỏu tiềm ẩn, hạn chế tai biến chảy máu? Đó
là câu hỏi bức xúc đặt ra cho các nhà Huyết học và các phẫu thuật viên.
Do đó, từ những năm 1980, Trung tâm Huyết học Truyền máu Thành
phố Hồ Chí Minh đã đề ra phác đồ khảo sát đụng mỏu toàn bộ hay phòng
chống chảy máu, với việc áp dụng có hệ thống bộ xét nghiệm đụng mỏu tiền
phẫu (TS, TQ, TCK) [5]. Đến năm 2003, Viện Huyết học Truyền Máu bệnh
viện Bạch Mai đã quyết định triển khai bộ xét nghiệm đụng mỏu cơ bản gồm
4 xét nghiệm là PT, APTT, Fibrinogen và SLTC. Bộ xột nghiờm cơ bản này
đã trở thành xét nghiệm thường quy cho tất cả bệnh nhân trước khi tiến hành
phẫu thuật.


2

Cùng với sự tiến bộ của các kỹ thuật xét nghiệm đông cầm máu,
ngành Truyền máu với các chế phẩm máu đa dạng và chất lượng cũng đã
góp phần không nhỏ trong sự thành công của điều trị dự phòng chảy máu
trước phẫu thuật.
Ở Việt Nam đã có một số tác giả nghiên cứu về rối loạn đông cầm máu,
song từ khi áp dụng bộ xét nghiệm đụng mỏu cơ bản đến nay vẫn chưa có đề
tài nào nghiên cứu về giá trị của bộ xét nghiệm này trong việc phòng ngừa tai
biến chảy máu, trong khi thực tế cho thấy có những trường hợp tai biến chảy
máu do bệnh lý nào đó của hệ thống đông mỏu đã xảy ra, đặc biệt là ở các
cuộc mổ lớn.
Chớnh vì những lý do trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với 2
mục tiêu sau:
1.

Xác định tỷ lệ các loại bất thường trong bộ xét nghiệm đụng mỏu
cơ bản của bệnh nhân tiền phẫu tại Bệnh viện Bạch Mai từ tháng

1 năm 2010 đến tháng 6 năm 2010.
2. Bước đầu đánh giá hiệu quả của một số biện pháp xử trí các bất
thường đụng mỏu trước phẫu thuật.


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. SINH LÝ QUÁ TRÌNH CẦM MÁU - ĐễNG MÁU - TIấU SỢI HUYẾT

Đông cầm máu là biểu hiện của quá trình sinh vật và sinh hóa, là sự
thay đổi tình trạng vật lý của máu nhằm mục đích cuối cùng là hạn chế sự
mất máu ở nơi có tổn thương thành mạch, tạo ra cục máu đông bịt kín chỗ tổn
thương để làm máu ngừng chảy. Quá trình này là sự tác động lẫn nhau giữa
ba thành phần cơ bản: thành mạch máu, tế bào máu và các protein huyết
tương [38], [45], [58].
Các lý thuyết về đụng mỏu đó tồn tại từ thời cổ đại. Nhà sinh lý học
Johannes Muler (1801 - 1858) đã mô tả fibrin, chất liệu của cục đông.
Fibrinogen được đặt tên bởi Rudolf Virchow (1821 - 1902). Alexander
Schmidt gợi ý rằng sự chuyển fibtinogen thành fibrin là kết quả của một quá
trình phản ứng enzyme. Năm 1890, Athurs phát hiện rằng canxi cần cho sự
đụng mỏu. Tiểu cầu được xác định năm 1865 và vai trò của chúng được mô tả
bởi Giulio Bizzozero năm 1882. Lý thuyết thrombin được hình thành với sự
hiện diện của yếu tố mô được củng cố bởi Paul Morawitz năm 1905.
Qua nhiều năm nghiên cứu, lý thuyết về đông cầm máu dần hoàn thiện.
Hiện nay, quỏ trỡnh này được chia làm 3 giai đoạn [22], [38], [43], [45]:
• Giai đoạn cầm máu ban đầu (primary hemostasis)
• Giai đoạn đụng mỏu huyết tương (coagulation)
• Giai đoạn tiêu sợi huyết (fibrinolysis)
1.1.1. Giai đoạn cầm máu ban đầu [38], [45], [61]:


4

Khi thành mạch bị tổn thương, ngay lập tức xảy ra quá trình cầm máu
ban đầu với sự tham gia của yếu tố co mạch, yếu tố thành mạch và yếu tố tiểu
cầu. Giai đoạn này gồm các hiện tượng sau:
1.1.1.1. Hiện tượng co mạch:
Xảy ra cục bộ tại nơi tổn thương theo cơ chế thần kinh và thể dịch, làm

thu nhỏ khẩu kính mạch máu có ý nghĩa trong việc tham gia tạo đinh cầm máu
ban đầu, rất quan trọng để cầm máu mao mạch, động mạch và tĩnh mạch nhỏ.
1.1.1.2. TC dính vào các thành phần dưới nội mạc:
Thành mạch tổn thương bộc lộ tổ chức dưới nội mạc như collagen,
màng nền, vi sợi, chất chun…TC dính vào lớp dưới nội mạc với sự có mặt
của yếu tố Von Willebrand, GPIb, GPIIb/IIIa.
1.1.1.3. Phản ứng giải phóng của TC:
TC phóng thích ra những chất chứa trong hạt TC như ADP, serotonin,
epinephrin, các dẫn xuất của prostaglandin, đặc biệt là thromboxan A 2 - chất
có hoạt tính co mạch và gây ngưng tập TC.
1.1.1.4. Ngưng tập TC:
Sự tác động của ADP và thromboxan A 2 làm TC ngưng tập tiếp thêm
vào vị trí tổn thương. ADP thúc đẩy tương tác kết dính với TC kế cận, tiếp tục
phản ứng giải phóng gây ngưng tập TC thứ phát, làm hình thành khối TC đủ
lớn để nút vết thương mạch.
1.1.1.5. Hoạt hóa quá trình đụng mỏu:
Ngay khi thành mạch tổn thương, quá trình đụng mỏu lập tức khởi
động theo hai con đường nội sinh và ngoại sinh.
Sơ đồ 1.1. Cơ chế cầm máu [38]
TỔN THƯƠNG THÀNH MẠCH


5

Phản
xạ
thần
kinh

Bộc lộ các thành phần dưới nội mạc

(collagen, vWF…)

Dính, ngưng tập TC
(khởi đầu)

TB
nội

mạc
Angiotensin
II

Giải phóng
Thromboplastin
tổ chức
Hoạt hóa XIII

Phóng thích các yếu
tố TC
Serotoni
n

CO MẠCH

Yếu tố 3 TC
Thromboxan
A2, ADP…
Dính, ngưng tập
TC (mở rộng)

Lưu lượng dòng
máu bị giảm

ĐÔNG MÁU

Thrombin

Đinh cầm máu ban đầu

ĐINH CẦM MÁU

Fibrin; XIIIa

(to và ổn định)

1.1.2. Giai đoạn đụng mỏu huyết tương:
Cơ chế đụng mỏu đó được Alexander Schmidt mô tả lần đầu tiên năm 1896,
đến năm 1905, Morawitz đã đưa ra sơ đồ đụng mỏu gồm 3 giai đoạn chính là:
- Giai đoạn 1: hình thành thromboplastin hoạt hóa bằng hai con
đường nội sinh và ngoại sinh.
- Giai đoạn 2: hình thành thrombin.
- Giai đoạn 3: hình thành lưới sợi fibrin.
Năm 1964, một số tác giả đã hình dung đụng mỏu như một dũng thỏc
phản ứng men: “cascade” (Mac Farlane) và “Waterfall” (Davie và Ratmoff).
1.1.2.1. Các yếu tố đụng máu [38], [45], [50]:
Hầu hết các yếu tố sinh hóa của quá trình đụng mỏu được phát hiện trong thế
kỷ 20 với mốc đầu tiên là sự phát hiện ra proaccelerin bởi Paul Owren năm 1947.
Theo đề nghị của Koller, năm 1954, Ủy ban Danh Pháp Quốc tế đó

6

dựng cỏc số La Mã để đặt tên cho các yếu tố đụng mỏu thay vì cỏc tờn người
hay tên hệ thống, ký hiệu từ I đến XIII. Việc đánh số chấm dứt năm 1963 sau
khi đặt tên yếu tố XIII. Các yếu tố Fletcher và Fitzgerald được đặt tên cho các
protein liên quan đến đụng mỏu phát hiện sau, chính là Prekallikrein và
Kininogen trọng lượng phân tử cao.
Có thể chia các yếu tố đụng mỏu thành 3 nhóm:
•
Nhóm fibrinogen: Gồm các yếu tố I, V, VIII, XIII có đặc điểm
chung là chịu tác động của thrombin. Chúng bị tiêu thụ trong quá
trình đụng mỏu (không có mặt trong huyết thanh), yếu tố V và VIII
mất hoạt tính trong huyết tương lưu trữ.
• Nhóm prothrombin gồm các yếu tố II, VII, IX, X là các yếu tố phụ
thuộc vitamin K khi tổng hợp, cần Ca 2+ trong quá trình hoạt hóa,
không bị tiêu thụ trong quá trình đụng mỏu (trừ yếu tố II), ổn định
trong huyết tương lưu trữ.
•
Nhúm các yếu tố tiếp xúc gồm các yếu tố XI, XII, Prekallein và
Kininogen trọng lượng phân tử cao, không phụ thuộc vitamin K khi
tổng hợp, không phụ thuộc Ca2+ trong quá trình hoạt hóa, là những
yếu tố bền vững ổn định trong huyết tương lưu trữ.
Bảng 1.1. Các yếu tố đụng mỏu [38], [45], [50]

Yếu tố
Yếu tố I
(Fibrinogen)
Yếu tố II
(Prothrombin)
Yếu tố V

(Proaccelerin)
Yếu tố VII
(Proconvertin)
Yếu tố VIII
(Anti hemophilie A
factor)

Chức
năng
Cơ chất
đông
máu
Zymoge
n
Đồng
yếu tố
Zymoge
n
Đồng
yếu tố

Nơi sản
xuất

Phụ
thuộc K

Con
đường

Thời
gian bán
hủy
(giờ)

Tế bào
gan

Không

C

90 - 120

Tế bào
gan
Tế bào
gan
Tế bào
gan

Không

C

12 - 24

Có

E

2–6

Tế bào
gan

Không

I

10 – 12

Có

C

48 - 120


7

Yếu tố IX
(Anti hemophilie B
factor)
Yếu tố X
(Stuart factor)
Yếu tố XI
(PTA)*
Yếu tố XII
(Hageman factor)

Yếu tố XIII
(Fibrin stabilizing
factor)
Prekallikrein
(Fletcher factor)
Kininogen trọng
lượng phân tử
cao(HMWK)**
(Fitzgerald factor)

Zymoge
n

Tế bào
gan

Zymoge
n
Zymoge
n
Zymoge
n

Tế bào
gan
Tế bào
gan
Tế bào
gan

Chuyển
amydase

Có

I

18 - 30

Có

I,E,C

24 - 60

Không

I

45 - 80

Không

I

40 - 70

Tế bào
gan

Không

I

72 - 200

Zymoge
n

Tế bào
gan

Không

I

48 - 52

Đồng
yếu tố

Tế bào
gan

Không

I

150

(*)

PTA (plasma - thromboplastin antecedent): Tiền chất thromboplastin huyết tương.
HMWK (hight molecular weight kininogen ): Kininogen trọng lượng phân tử cao.
C: đường chung; E: đường ngoại sinh; I: đường nội sinh.
(**)

1.1.2.2. Cơ chế đụng mỏu [37], [44]:
* Hình thành thromboplastin hoạt hóa:
- Theo đường nội sinh:
Thành mạch bị tổn thương kích thích hoạt hóa các yếu tố tiếp xúc làm
hoạt hóa yếu tố IX. Sự hoạt hóa yếu tố X hay chính là sự hình thành
thromboplastin hoạt hóa (prothrombinase) được thực hiện với sự tham gia của
một phức hợp bao gồm men (yếu tố IXa), một đồng yếu tố (VIII: C), ion Ca 2+
và phospholipid tiểu cầu.
Yếu tố IXa không chỉ giới hạn tác dụng men trên yếu tố X mà còn có
khả năng hoạt hóa yếu tố VII tạo nên mối liên hệ giữa đường nội sinh và
ngoại sinh.
- Theo đường ngoại sinh:


8

TF (các lipoprotein từ tổ chức bị tổn thương) hoạt hóa yếu tố VII. VIIa
có tác dụng chuyển yếu tố X thành Xa và còn có tác dụng hoạt hóa yếu tố IX
thành IXa, tạo cầu nối quan trọng giữa đường đụng mỏu nội sinh và ngoại sinh.
* Hình thành thrombin:
Thromboplastin hoạt hóa nội sinh và ngoại sinh tác động chuyển
prothrombin (II) thành thrombin (IIa).
Tác động men của thrombin ảnh hưởng đến nhiều cơ chất, là chìa khóa

của sự hình thành fibrin:
- Chuyển fibrinogen thành fibrin.
- Hoạt hóa yếu tố XIII ổn định sợi huyết.
- Hoạt hóa yếu tố VIII: C và yếu tố VIII, gia tốc sự hình thành yếu tố xa.
- Hoạt hóa yếu tố V.
- Hoạt hóa tiểu cầu.
* Hình thành fibrin:
Thrombin (IIa) tác động thủy phân fibrinogen thành fibrinopeptid A và
B (fibrin monome). Sự thay đổi về điện tích làm xuất hiện các lực hút tĩnh
điện fibrin monome thành fibrin polime. Yếu tố XIII được hoạt hóa bởi
thrombin và ion Ca2+ làm ổn định fibrin polime.
Sơ đồ 1.2. Cơ chế đông máu [38]
(Theo M.A.Laffan và A.E.Bradshaw; Practical Hematology, 8th edition; 1994)

Kallikrein

XII

CON ĐƯỜNG NỘI SINH

HMWK

XIIa

Prekallikrein

XI

XIa
IX

Ca2+ PL
IXa
X

VIII

VIIIa
Ca2+ PL
Xa

Va

V


9

II
TF.VIIa

TF + VII

Fibrinogen

IIa
Fibrin

XIII

(hòa tan)

XIIIa

FIBRIN
CON ĐƯỜNG NGOẠI SINH
(không hòa tan)

1.1.3. Giai đoạn tiêu sợi huyết:
Mục đích cơ bản của quá trình tiêu sợi huyết là làm tan fibrin và trả lại
sự thông thoáng cho mạch máu.
1.1.3.1. Hoạt hóa plasminogen thành plasmin [38], [45]:
Plasminogen là một beta globulin ở dạng tiền men trong máu và dịch tổ
chức, được chuyển thành một men tiêu protein là plasmin. Các chất hoạt hóa
plasminogen gồm t - PA, urokinase, yếu tố XIIa và streptokinase hoạt động
theo cơ chế là cắt cấu trúc phân tử của plasminogen qua mối liên kết với
arginin và valin, hình thành 2 chuỗi A và B.
1.1.3.2. Tác dụng của plasmin lên quá trình tiêu fibrin [38], [60], [61]:
Plasmin khi được hình thành có khả năng phân hủy fibrinogen, fibrin,
yếu tố V, VIII và nhiều protein khác.
Plasmin phân hủy dần fibrinogen, fibrin để lần lượt tạo nên những sản
phẩm thoái giáng của chúng là những mảnh X, Y, D, E, và D - Dimer (trọng
lượng phân tử thấp, hòa tan)…qua một loạt các phản ứng phân hủy protein.


10

Sơ đồ 1.3. Quỏ trình tiờu fibrin [38]

Hệ thống các chất

Hệ thống các chất
hoạt hóa plasminogen

ức chế sự tiêu fibrin
•
•
•

PAI - 1
PAI - 2
Kháng

•
•

Streptokinase
Transamin
EACA

(-)

•
•
•
•

PLASMINOGEN

t - PA

Urokinase
Streptokinase
Các chất hoạt hóa
trong huyết tương
(yếu tố XIIa, Kallikrein)

(+)
FIBRIN

(-)

Kháng Plasmin
- Kháng Plasmin sinh lý
- Kháng Plasmin không sinh lý

PLASMIN

Mảnh X
Mảnh Y+D

Chú thích: (+) Kích thích
(-) Ức chế

Mảnh E+D

1.2. NGUYÊN NHÂN GÂY CHẢY MÁU

1.2.1. Các nguyên nhân bẩm sinh [2], [4], [50]:
1.2.1.1. Chảy máu do tiểu cầu:
 Bệnh suy nhược TC (Glanzmann): Bệnh di truyền tính lặn, hiếm gặp,

trẻ em mắc nhiều hơn người trưởng thành.
 Tăng tiểu cầu tiờn phỏt: Bệnh ít gặp ở cả 2 giới, thường ở người trên 50 tuổi.


11

 Bệnh loạn dưỡng TC xuất huyết (hội chứng Bernard - Soulier): Bệnh
ít gặp, di truyền tính lặn.
 Giảm TC và thiếu xương quay.
 Thiếu máu Fanconi.
 Giảm TC đồng miễn dịch ở trẻ sơ sinh
1.2.1.2. Chảy mỏu do thiếu các yếu tố đụng mỏu:
 Do thiếu fibrinogen máu bẩm sinh: bệnh ít gặp nhưng rất nặng.
 Do thiếu các yếu tố phụ thuộc vitamin K: Giảm đơn thuần từng yếu tố
II, VII, IX, X. Những bệnh lý thiếu riêng biệt rất hiếm, có thể gặp ở cả
2 giới với dấu hiệu chảy máu.
 Do thiếu yếu tố VIII: C, VIII: Ag, VIII: RCof (von Willebrand): Bệnh
di truyền tính trội trên nhiễm sắc thể thường.
 Do thiếu yếu tố VIII: C (Hemophilie A): Bệnh di truyền tính lặn trên
nhiễm sắc thể giới tính X.
 Do thiếu yếu tố IX (Hemophilie B): Bệnh di truyền tính lặn trên nhiễm
sắc thể giới tính X. Ít gặp hơn Hemophilie A khoảng 4 - 5 lần.
 Do thiếu yếu tố XI (Hemophilie C, Rosenthal): Bệnh di truyền tính lặn
trên nhiễm sắc thể thường.
 Do thiếu yếu tố XII: Bệnh ít gặp, xảy ra ở cả 2 giới.
 Do thiếu yếu tố XIII: Gặp ở trẻ sơ sinh.
1.2.2. Các nguyên nhân mắc phải [2], [4], [50]:
1.2.2.1. Chảy máu do TC:
 Xuất huyết do giảm TC thứ phát:
- Do thuốc và hóa chất: Aspirin, Phenylbutazon, Chloramphenicol,

Quinin, vàng, Serdomid, Heparin…
- Do rượu
- Sau nhiễm virut (rubella, CMV, sởi…), nhiễm trùng bạch cầu đơn nhân
- Sau xạ trị
- Sau truyền máu
- Cường lách
- Bệnh tạo keo (luput ban đỏ hệ thống)
- Các bệnh máu: lơxờmi cấp, suy tủy, thiếu máu nguyên hồng cầu
khổng lồ, bệnh lý tăng sinh limpho…
- Các ung thư di căn tủy


12

- DIC
 Xuất huyết do giảm TC mãn tính chưa rõ nguyên nhân
 Xuất huyết giảm TC huyết khối
1.2.2.2. Chảy máu do thiếu các yếu tố đụng mỏu mắc phải:
* Do thiếu vitamin K:
Vitamin K cần thiết cho sự tổng hợp các yếu tố II, VII, IX, X.
- Thiếu hụt do chế độ ăn: Gặp ở những người mắc bệnh món tính, ăn
kiêng, nuôi dưỡng kém.
- Rối loạn hấp thu: Tình trạng ứ mật hoặc các bệnh lý đường ruột gây
giảm hấp thu mỡ có thể làm giảm hấp thu vitamin K. Một số tình trạng cũng
gõy kém hấp thu vitamin K ở đường tiêu hóa như nôn nhiều, tiêu chảy nặng
kéo dài, xơ hóa nang tụy, chảy máu đường tiêu hóa [17]…
- Điều trị kháng sinh: Sự thay đổi vi khuẩn chí do điều trị kháng sinh
phổ rộng đường uống làm tăng khả năng thiếu hụt vitamin K.
- Xuất huyết ở trẻ sơ sinh: Những trẻ sơ sinh chưa phát triển đầy đủ vi
khuẩn chí đường ruột có thể bị xuất huyết nặng nếu chế độ nuôi dưỡng thiếu

vitamin K.
* Bệnh gan:
Tất cả các yếu tố đụng mỏu, trừ von Willebrand, đều được tổng hợp ở gan.
- Giảm tổng hợp các yếu tố đụng mỏu là nguyên nhân đầu tiên gây bất
thường đụng mỏu ở những bệnh nhân bị bệnh gan nặng [41].
- Bệnh gan ứ mật có thể gây thiếu vitamin K.
- Bất thường chức năng fibrinogen cũng đã được mô tả ở những bệnh
nhân bị bệnh gan nặng.
- Sự thanh lọc các yếu tố đụng mỏu đó hoạt hóa cũng bị suy yếu ở bệnh
gan thể nặng, gây nên DIC.
* Các chất ức chế yếu tố đụng mỏu: Là các tự kháng thể hay kháng thể đồng
loài (thường là IgG) gây bất hoạt các yếu tố đụng mỏu, do đó tác động như là
các chất chống đông. Cần lưu ý nhất là chất khỏng đụng luput thường có ở
những bệnh nhân bị bệnh tự miễn.
1.3. CÁC CHẾ PHẨM MÁU VÀ VITAMIN K [33], [40], [50]


13

Trong thực tế lâm sàng, các chế phẩm máu có thể coi như một loại
thuốc. Vì vậy, việc chỉ định điều trị đúng, sử dụng hợp lý có vai trò vô cùng
quan trọng.
1.3.1. Huyết tương tươi đông lạnh
1.3.1.1. Mô tả chế phẩm: HTTĐL được điều chế từ máu tươi toàn phần ngay
trong vòng 6 - 8 giờ đầu sau khi lấy máu, sau đó được đông lạnh và bảo quản
ở nhiệt độ -30oC đến -20oC.
Ngoài nước và điện giải, HTTĐL còn chứa albumin, immunoglobulin,
các yếu tố đụng mỏu và các protein khác. Mỗi ml HTTĐL chứa 1 đơn vị quốc
tế mỗi yếu tố đụng mỏu.
Thể tích mỗi đơn vị HTTĐL dao động từ 200ml đến 250ml.

1.3.1.2. Chỉ định điều trị:
 Thiếu hụt các yếu tố đụng mỏu như VIII, IX và thực tế lâm sàng
không có dung dịch cô đặc các yếu tố này.
 Thiếu hụt đồng thời nhiều yếu tố đụng mỏu gõy chảy máu: DIC, xuất
huyết giảm TC huyết khối, bệnh gan…
 Thiếu hụt các yếu tố đụng mỏu khụng gõy chảy máu nhưng cần can
thiệp phẫu thuật.
 Đang điều trị thuốc chống đụng mỏu thuộc nhúm khỏng vitamin K
xuất hiện biến chứng chảy máu.
 Truyền máu số lượng lớn (trên 10 đơn vị trong 24 giờ) gây thiếu yếu
tố đụng mỏu và TC (bệnh lý đụng mỏu do hũa loóng).
1.3.1.3. Liều dùng:
Lượng HTTĐL được chỉ định tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của
bệnh nhân, có thể điều chỉnh theo kết quả của các xét nghiệm PT, APTT.
Theo khuyến cáo của Ban đặc nhiệm thuộc Hội Gây mê Hoa Kỳ và Điều trị
chế phẩm máu, khi PT, APTT kéo dài hơn 1,5 lần bình thường thì truyền
HTTĐL [49]. Các xét nghiệm này đạt tới giá trị bình thường khi nồng độ các
yếu tố đụng mỏu lớn hơn hoặc bằng 30% bình thường. Liều khởi đầu có thể
khoảng 12 - 15ml/kg (4 - 6 đơn vị).


14

1.3.2. Tủa lạnh
1.3.2.1. Mô tả chế phẩm:
Tủa lạnh được điều chế bằng cách làm tan một đơn vị HTTĐL ở 4 6oC. Mỗi đơn vị tủa lạnh yếu tố VIII (15 - 20 ml) chứa:
150 - 200 mg fibrinogen
80 - 120 đơn vị yếu tố VIII: C
40 - 70% yếu tố VIII: vWF
20 - 40% yếu tố XIII

Một đơn vị tủa lạnh làm tăng 2% yếu tố VIII [4].
1.3.2.2. Chỉ định điều trị:
 Các bệnh Hemophilie A, bệnh Von Willebrand khi không có dung
dịch cô đặc các yếu tố này.
 Các trường hợp thiếu hụt sợi huyết như tình trạng tiêu sợi huyết,
DIC… Theo phác đồ chẩn đoán và điều trị DIC của Viện Huyết học
Truyền máu, chỉ định truyền tủa lạnh khi lượng fibrinogen dưới 1 g/l
[39].
 Bệnh thiếu yếu tố XIII.
1.3.2.3. Liều dùng [30], [33]:
Đối với bệnh nhân hemophilie A, Von Willebrand, liều tủa lạnh được tính:
Vht
x
lượng VIII cần tăng (%)
Số đơn vị tủa lạnh cần truyền = --------------------------------------------------Lượng VIII trung bình trong
mỗi đơn vị tủa lạnh
Trong đó:

Vht là thể tích huyết tương của cơ thể (ml) = 4% x P cơ thể x 1000
Lượng VIII cần tăng = lượng VIII dự định đạt tới - lượng VIII ban đầu
Trong trường hợp cấp cứu, dùng 10 đơn vị tủa lạnh có thể cung cấp
khoảng 2g fibrinogen đủ đạt yêu cầu cầm máu. Truyền 2 - 3 ml plasma/kg có
hiệu quả cầm máu kéo dài 4 tuần ở bệnh nhân thiếu hụt yếu tố XIII. Dùng tủa
lạnh có lượng yếu tố XIII gấp 2 - 4 lần huyết tương [48]. Theo Đỗ Trung
Phấn và cs, số tủa lạnh tiêu thụ cho một đợt chảy máu trung bình là 3,56 ± 2,7
đơn vị. Thời gian điều trị trung bình 1 đợt chảy máu cơ khớp là 2,48 ± 2,2
ngày [31], theo Cung Thị Tý là 3,15 ngày [42] và Rusel L. là 2 - 3 ngày [67].


15

Nghiờn cứu của Nguyễn Thị Mai trên bệnh nhân hemophilie A cho
thấy có thể điều trị dự phòng chảy máu bằng tủa lạnh, giúp kéo dài thời gian
giữa 2 kỳ chảy máu, số ngày điều trị chảy máu giảm đi rõ rệt (3,3 ngày so với
10,3 ngày), sau 24 giờ nồng độ yếu tố VIII trong HT còn lại 26,8% so với thời
điểm sau truyền [19].
1.3.3. Khối tiểu cầu
1.3.3.1. Mô tả chế phẩm:
Một đơn vị khối TC cần chứa ít nhất 5,5 x 10 10 TC trong 50 - 70 ml
huyết tương. Tại Viện Huyết học - Truyền máu Trung ương, một đơn vị khối
TC tương đương với TC tách ra từ 4 - 6 đơn vị máu toàn phần, lắc liên tục khi
lưu trữ ở 20oC - 24oC. Khối TC có thể sản xuất từ nhiều người cho (khối TC
pool) hoặc từ một người cho bằng phương pháp gạn TC bằng máy tách tế bào
tự động (khối TC apheresis, tương đương 4 - 5 đơn vị khối TC pool)
SLTC trong khối TC apheresis là trên 3 x 10 11 TC/ đơn vị (tiêu chuẩn
Mỹ), 2-3 x 1011 TC/đơn vị (tiêu chuẩn châu Âu, châu Úc) [52], [53].
SLTC trong khối TC pool là 5,5 x1010 TC/đơn vị (tiờu chuẩn Mỹ), 4,5 8,5 x 1010 TC/đơn vị( tiêu chuẩn châu Âu, châu Úc) [52], [53].
1.3.3.2. Chỉ định điều trị:
 Bệnh nhân chảy máu do giảm số lượng hoặc chất lượng TC. Các
trường hợp truyền TC để điều trị xuất huyết khi xuất huyết từ mức độ 2 trở
lên theo phân loại của World Health Orgnization (bảng 2.1).
 Khối TC được chỉ định mang tính chất dự phòng khi bệnh nhõn
không xuất huyết mà SLTC dưới 10 G/l (hoặc dưới 20 G/l nếu có thờm cỏc
yếu tố nguy cơ khác như sốt cao, cú các RLĐM) [68].
 Trong các trường hợp phẫu thuật, để đề phòng nguy cơ chảy máu,
khối TC được chỉ định khi số lượng TC dưới 50 G/l (có thể dưới 100G/l khi
phẫu thuật liên quan đến những cơ quan quan trọng của cơ thể như não, tim,
mắt...) [68]. Người ta thấy rằng, mối nguy cơ của các xuất huyết bất thường
trong phẫu thuật giảm dần với SLTC trên 50 G/l [21].

16

 Khối TC apheresis được chỉ định khi bệnh nhân không đáp ứng với
khối TC pool (thường do bất đồng miễn dịch hệ HLA).
1.3.3.3. Liều dùng
Một đơn vị khối TC pool có khả năng nâng SLTC lờn thờm 20 - 40 G/l
đối với người nặng 60 - 70 kg. Liều thông thường của người lớn khoảng 2 - 3
đơn vị, điều chỉnh tùy theo lâm sàng và xét nghiệm SLTC.Trường hợp dự
phòng nên truyền trước mổ 1 - 2 ngày vì TC chỉ sống trong cơ thể khoảng 3 4 ngày.
Khi truyền TC điều trị xuất huyết, dấu hiệu ngừng chảy máu trên lâm
sàng là quan trọng nhất để đánh giá hiệu quả truyền. Khi truyền TC dự phòng,
hiệu quả truyền được đánh giá thông qua việc ngăn ngừa chảy máu và SLTC
sau truyền [68]. Dựa vào chỉ số tăng chính xác (CCI - Corrected Count
Increment) để đánh giá hiệu quả truyền khối TC:
Số TC sau truyền (G/l) - Số TC trước truyền (G/l)
CCI = ---------------------------------------------------------------- x BSA
Số TC truyền vào x 1011
BSA (Body Surface Area): Diện tích da cơ thể theo m 2. Khi CCI ≥ 10 x
109 TC/l sau truyền 10 - 60 phút là đạt yêu cầu [54].
Một nghiờn cứu của Nguyễn Thị Lan và cs trên 72 lần truyền khối TC
máy ở bệnh nhân lơxờmi cấp sau điều trị hóa chất thấy sau truyền 1 giờ, SLTC
tăng từ 11,93 G/l lên 59,10 G/l; sau 24 và 48 giờ, SLTC duy trì ở các mức tương
ứng là 39,35 G/l và 30,77 G/l [18]. Theo Slichter S. J., SLTC từ 20,7 G/l sau
truyền 1giờ và 24 giờ sẽ tăng tương ứng là 47,6 G/l và 34,5 G/l [69].
1.3.4. Vitamin K
1.3.4.1. Mô tả:
Vitamin K là vitamin hòa tan trong mỡ, gồm một nhóm hợp chất:
Vitamin K1 hay Phylloquinon, phytomenadion được cung cấp chủ yếu
bằng đường ăn đặc biệt là những rau xanh có lá, bắp cải, súp lơ, đậu đỗ,

trứng, cá…Vitamin K2 hay menaquinon, menatetrenon do các vi khuẩn
đường

ruột

chủng

Bacteroides

Frogidis,

Enterobacteria

Veninolla,


17

Enbacterium lentem tổng hợp. Vitamin K3 hay menadion là sản phẩm tổng
hợp [17], [50].
Thiếu Vitamin K sẽ giảm hoạt tính các yếu tố đụng mỏu phụ thuộc
vitamin K (II, VII, IX, X), PT kéo dài. Nhu cầu vitamin K hàng ngày rất ít,
khoảng 0,1mg. Sau khi tiêm vitamin K, các yếu tố đụng mỏu trờn tăng nhanh,
đạt nồng độ cần thiết để cầm máu trong vòng 12 - 36 giờ [3], [17], [50].
1.3.4.2. Chỉ định:
Vitamin K được chỉ định điều trị hoặc dự phòng chảy máu do cỏc
nguyờn nhõn gây thiếu vitamin K.
1.3.4.3. Liều dùng:
Liều thông thường là 5 - 20 mg/ngày, tiêm bắp hoặc uống. Xuất huyết
nặng do ứ mật hoặc các nguyên nhân khác: truyền tĩnh mạch chậm 10 - 20 mg

vitamin K1.
1.4. CÁC NGHIÊN CỨU TRƯỚC ĐÂY VỀ RLĐM

1.1.4. Nghiên cứu trên thế giới
Vào thế kỷ thứ 2, một khuynh hướng dễ chảy máu ở nam giới một số
gia đỡnh đã được mô tả trong cuốn Talmud của Do Thái. Tuy nhiên, những
RLĐM được lưu tâm hơn đến khi bệnh Hemophilie xuất hiện trong các
Hoàng gia châu Âu vào năm 1853 [20].
Đến năm 1960 Altschuler G. và cs nghiờn cứu “TC trong hội chứng urờ
huyết cao”, Remuzzi G. Minetti L. với “Biến chứng huyết học trên bệnh nhân
suy thận” năm 1988 ghi nhận có rối loạn chức năng TC [64]. Amano và cs xét
nghiệm đụng mỏu cho 84 bệnh nhân sốt rét thể thông thường thấy 24 người
giảm TC, 11 người PT kéo dài và giảm fibrinogen [51]. Một báo cáo của Nhật
năm 1983 thấy cứ 105 trường hợp nhập viện thỡ cú 1ca RLĐM [70]. Các tác
giả khác như Mazurov V. I. phát hiện 75% bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có
DIC [65], Winkelman nghiên cứu trên 139 bệnh nhân bị bỏng thấy tỷ lệ bị
DIC và shock là 50% [71]. Các bệnh về máu cũng có tỷ lệ RLĐM khá cao.


18

Trong lơxờmi cấp dòng mono, Fenaux P. và cs theo dõi 99 bệnh nhân thấy 19
ca có RLĐM, trong đó có 4 ca tử vong [57]. Trên đối tượng thai phụ cũng có
khá nhiều nghiên cứu cho thấy có giảm SLTC trong thai kỳ. Tác giả Kam P.
C., Thompson S. A. ghi nhận giảm TC do thai là thường gặp nhất, chiếm 75%
[62], Cines D. G., Blanchette V. S. năm 2002 cho biết xuất huyết giảm TC
miễn dịch chiếm 5% các trường hợp giảm TC trong thai kỳ [56].
Giữa thập niên 1980, Chuchman và cs nghiên cứu trên những bệnh
nhân nguy cơ thấp thấy rằng xét nghiệm APTT không dự báo được nguy cơ
chảy máu trong phẫu thuật. Kaplan và cs trong một nghiên cứu hồi cứu trên

2000 bệnh nhân phẫu thuật thấy 0,22% kết quả xét nghiệm tiền phẫu bất
thường. Turnbull cũng nhận thấy rằng, trong 2570 bệnh nhân phẫu thuật có
103 trên tổng số 5003 xét nghiệm có biểu hiện bất thường [55]. Một nghiên
cứu ở bệnh viện Chiba (Nhật Bản) năm 2000 trên 834 bệnh nhân tiền phẫu có
lọc máu ngoài thận thấy 23 ca có thời gian máu chảy kéo dài [59].


19

1.4.2. Nghiên cứu trong nước
Từ những năm 1960 - 1975, khoa Huyết học Truyền máu bệnh viện
Bạch Mai dưới sự chỉ đạo của giáo sư Bạch Quốc Tuyờn đó cú một số công
trình nghiên cứu về đụng mỏu với các tác giả như Đặng Đức Quý, Thái Quý,
Nguyễn Thị Thu Lan, Cung Thị Tý, Nguyễn Thị Nữ…
Từ đó đến nay, tỡnh hình RLĐM được nghiên cứu trên khá nhiều đối
tượng bệnh nhân. Năm 1982, Phan Huy Dũng khẳng định có tình trạng
RLĐM trong bệnh sốt rét do P. Falciparum ở niền Nam nước ta [8]. Đỗ
Quang Minh, Ngô Quang Lực nhận thấy có đến 52,2% những ca truyền máu
khối lượng lớn có RLĐM, trong đó 91,3% là phẫu thuật van tim [24]. Nguyễn
Thị Huê và cs cũng thấy thay đổi rõ nhất ở bệnh nhân truyền máu khối lượng
lớn là SLTC giảm với 15.5% trường hợp giảm TC nặng dưới 50 G/l [14]. Tại
bệnh viện Trung ương Huế, 49 ca xơ gan mất bự cú đến 79,59% giảm TC
ngoại vi, 81% ca có PT dưới 70%, 55% ca định lượng fibrinogen dưới 2g/l
[12]. Nghiên cứu của Cung Thị Tý và cs năm 1994 thấy tỷ lệ RLĐM trên
bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết ở Viện Huyết học Truyền máu là 33% [44].
Thái Danh Tuyên khi nghiên cứu các chỉ số đông cầm máu ở 33 bệnh nhân
thiếu máu tan máu miễn dịch thấy tăng rõ rệt rPT, rAPTT [37]. Nguyễn Thị
Nữ cũng nhận thấy tỷ lệ RLĐM trên bệnh nhân bị bệnh máu khá cao 27,06%
[29]. Nguyễn Tuấn Tựng nghiờn cứu các đặc điểm xét nghiệm và so sánh
nguyên nhân ở 179 bệnh nhân RLĐM cấp tại bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1

đến tháng 12 năm 2007 thấy DIC chiếm đến 65,36% [36]. Ở phụ nữ có thai,
theo Đoàn Thị Bộ Hựng, giảm SLTC dưới 100 G/l là thường gặp nhất, chiếm
46,4% [15].
Tác giả Trần Văn Bình trong nghiên cứu vấn đề sử dụng TS, TQ, TCK
trước phẫu thuật nhận thấy RLĐM nội sinh 64,4%, ngoại sinh 17,7%, rối loạn
thành mạch và TC 17,9% [5]. Đỗ Quang Minh tiến hành một nghiên cứu tại
bệnh viện Việt Đức trên 16200 bệnh nhân tiền phẫu và hậu phẫu thấy rằng


20

DIC là rối loạn thường gặp nhất trong ngoại khoa bên cạnh các rối loạn như
PT, APTT kéo dài, giảm TC và giảm fibrinogen, phần lớn xảy ra trên bệnh
nhân đa chấn thương [23]. Những can thiệp ở phổi thường dẫn đến DIC hoặc
tiêu sợi huyết. Ngoài ra, những phẫu thuật khác như cắt dạ dày, phẫu thuật
gan, lách, tim cũng đều có thể gây ra hội chứng mất sợi huyết [41]. Hồ Thị
Thiên Nga thực hiện nghiên cứu trên 142 ca bệnh đa chấn thương cũng tại
bệnh viện này thấy RLĐM cấp đến hơn 1/3 trường hợp, gặp nhiều nhất là
giảm PT, chiếm 80,3% [26]. Năm 2006, Trần Xuân Thịnh cũng thấy rằng,
trong 60 bệnh nhân đa chấn thương, tại thời điểm trước mổ có 42 bệnh nhân
PT kéo dài, chiếm tỷ lệ cao nhất trong số các RLĐM [35]. Một nghiên cứu
hồi cứu của Hoàng Văn Phóng và cs tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng cho
thấy có 7100 trên tổng số 27403 trường hợp bệnh nhân tiền phẫu có RLĐM,
trong đó 46,5% rối loạn TC, 11,3% rối loạn đường ngoại sinh, 27,3% rối loạn
đường nội sinh và rối loạn fibrinogen chiếm 14,9% [32].
Vấn đề RLĐM và dự phòng chảy máu ở bệnh nhân tiền phẫu đã, đang
và sẽ còn thu hút sự quan tâm của nhiều nhà nghiên cứu với mong muốn
mang lại một cuộc phẫu thuật an toàn cho người bệnh.

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU


21

2.1. DỰ KIẾN ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:

Tất cả các bệnh nhân tiền phẫu đến khám và điều trị phẫu thuật tại bệnh
viện Bạch Mai từ tháng 1 năm 2010 đến tháng 6 năm 2010.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang.
2.2.2. Cỡ mẫu:

Z21-α/2 p(1-p)
n=
d2 cứu trước, p = 10,7% [5]
p: Tỷ lệ mắc ước lượng từ nghiên
d: Sai số cho phép, d = 0,015
α: Mức ý nghĩa thống kê, α = 0,05
Z1- α/2: Trị số phân phối chuẩn, α = 0,05 → Z1- α/2 = 1,96
Vậy theo công thức n = 1631,4 → n = 1700
2.2.3. Một số tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng:
2.2.3.1. Rối loạn đông máu tiền phẫu:
Căn cứ vào giá trị bình thường ở người Việt Nam, coi là rối loạn khi có
một trong các rối loạn sau:
- PT < 70%
- rAPTT > 1,2

- Lượng fibinogen < 2 g/l
- SLTC < 150 G/l
2.2.3.2. Thiếu các yếu tố phụ thuộc vitamin K:
Khi có đủ các dấu hiệu sau:
- PT < 70%
- APTT bình thường
- Lượng fibrinogen bình thường
- SLTC bình thường


22

- Không có tiền sử dùng thuốc chống đông antivitamin K và heparin.
2.2.3.3. Bệnh lý gan: khi PT < 70% (có thể kèm theo APTT kéo dài, SLTC
giảm, lượng fibrinogen giảm) và có bất thường xét nghiệm chức năng gan.
2.2.3.4. Chẩn đoán DIC:
Theo hệ thống tính điểm của Hội Huyết khối và Cầm máu quốc tế [11]:
a) SLTC
> 100 G/l = 0; < 100 G/l = 1; < 50 G/l = 2
b) Những dấu ấn liên quan tới tăng fibrin (nghĩa là những sản phẩm
thoỏi giáng của fibrin/fibrin monome)
không tăng = 0; tăng vừa = 2; tăng mạnh = 3
c) PT kéo dài
< 3 giây = 0; > 3 và < 6 giây = 1; > 6 giây = 2
d) Fibrinogen
> 1 g/l = 0; < 1 g/l = 1
Tính tổng số điểm a + b + c + d
Nếu tổng số điểm ≥ 5: Có DIC.
2.2.3.5. Mức độ chảy máu:
Bảng 2.1. Mức độ xuất huyết theo phân loại của World Health

Orgnization [66]
Mức độ

Biểu hiện lâm sàng

Độ 0
Độ1
(nhẹ)

Không có chảy máu
- Chảy máu mũi, miệng, họng dưới 1 giờ.
- Xuất huyết dưới da đường kính dưới 2,5 cm
- Tiêu hóa: phân có máu vi thể
- Tiết niệu sinh dục: đái máu vi thể, chảy máu âm đạo dạng vết
- Chảy máu mũi, miệng, họng trên 1 giờ.
- Xuất huyết dưới da đường kính trên 2,5 cm
- Tiêu hóa: phân có máu đại thể, nôn ra máu
- Tiết niệu sinh dục: đái máu đại thể, chảy máu âm đạo
- Phế quản, phổi: ho ra máu, dịch rửa phế quản phổi có máu
- Cơ xương khớp: khối máu tụ tự nhiên, tràn khớp máu
- Chảy máu võng mạc không kèm giảm thị lực
- Các khoang cơ thể (màng phổi, màng tim, màng bụng): có
hồng cầu trong dịch các khoang cơ thể (phát hiện bằng kính
hiển vi)

Độ 2
(vừa)


23

Độ 3
(nặng)

Độ 4
(rất
nặng/
nguy
hiểm
tính
mạng)

- Tại vị trí can thiệp: chảy máu vị trí chọc kim, quanh chân
catheter, vị trí can thiệp thủ thuật, phẫu thuật.
- Chảy máu cần truyền máu
- Chảy máu vào các khoang cơ thể: đại thể
- Xuất huyết não, màng não: phát hiện dựa vào chụp cắt lớp vi
tính, cộng hưởng từ hạt nhân không kèm hậu quả lâm sàng
- Chảy máu kết hợp huyết áp tụt (huyết áp tâm thu hoặc tâm
trương giảm trên 30 mmHg)
- Chảy máu võng mạc gây giảm thị lực
- Chảy máu hệ cơ xương khớp có kèm giảm vận động khớp lâu
dài
- Xuất huyết não có kèm triệu chứng thần kinh
- Chảy máu gây tử vong

2.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU

2.3.1. Các xét nghiệm bất thường tiền phẫu
2.3.1.1. Tỷ lệ các xét nghiệm bất thường: PT, APTT, Fibrinogen, SLTC.

2.3.1.2. Mức độ của các bất thường.
2.3.1.3. Phân loại bất thường:
• Theo chuyên khoa: Ngoại, Sản, Răng Hàm Mặt, Tai Mũi Họng, Mắt.
• Theo một số nhóm bệnh thường gặp: bệnh hệ tiêu hóa, bệnh hệ tiết
niệu, chấn thương.
2.3.1.4. Nguyờn nhân:
• Khỏng đông lưu hành đường nội sinh, ngoại sinh
• Thiếu các yếu tố phụ thuộc vitamin K
• Giảm SLTC
• Bệnh lý gan
• DIC
2.3.2. Đánh giá giải pháp xử trí:
2.3.2.1. Với các bệnh nhân có bất thường xét nghiệm:
• Dấu hiệu chảy máu và phân loại mức độ.
• Các xử trí đã thực hiện: sử dụng HTTĐL, khối TC, tủa lạnh yếu tố VIII,
vitamin K.
• Xét nghiệm sau xử trí


24

2.3.2.2. Đánh giá kết quả: So sánh trước và sau xử trí
• Tỷ lệ các xét nghiệm bất thường
• Mức độ chảy máu
• Giá trị trung bình của các thông số xét nghiệm
2.3.2.3. Một số rối loạn sau phẫu thuật:
• Loại rối loạn: DIC, tiêu sợi huyết
• Mức độ chảy máu
• So sánh xét nghiệm trước và sau phẫu thuật
• Các xử trí và bàn luận

2.4. TRANG BỊ VÀ VẬT LIỆU NGHIÊN CỨU


Mẫu nghiệm:
- Lấy 4 ml máu tĩnh mạch và 2 ống nghiệm nhựa có sẵn chất chống

đông natri citrat 3,8% với tỷ lệ 1/10 để lấy huyết tương làm các xét nghiệm
PT, APTT, định lượng fibrinogen, khỏng đụng lưu hành.
- Lấy 1ml máu tĩnh mạch vào ống nghiệm nhựa có sẵn chất chống đông
EDTA khô (1mg/ml) để đếm SLTC.
 Dụng cụ:
- Máy ly tâm Universal 320 của Đức.
- Mỏy đụng mỏu tự động STA Compact và bộ thuốc thử của công ty
Stago, Cộng hòa Pháp.
- Máy đếm tế bào tự động ADVIA 2120 và bộ hóa chất của công ty
Siemens, Nhật Bản.
- Tủ lạnh Sanyo, Nhật Bản.
- Ống nghiệm.
- Bơm tiờm, bụng cồn, dây garo.
2.5. CÁC XÉT NGHIỆM THỰC HIỆN TRONG NGHIÊN CỨU

Các xét nghiệm được thực hiện trong vòng 4 giờ kể từ khi lấy máu.
Trong thời gian đú, cỏc mẫu máu được bảo quản nhiệt độ phòng.
Các kỹ thuật xét nghiệm được thực hiện theo quy trình kỹ thuật đang
được áp dụng tại cỏc phũng xét nghiệm của khoa Huyết học, bệnh viện Bạch
Mai, Hà Nội.
2.5.1. Đếm số lượng TC


25

Đánh giá kết quả [26], [38]:
Bình thường số lượng TC là 150 - 400 x 109/l
Số lượng TC từ 101- < 150 x 109/l: giảm nhẹ
Số lượng TC từ 50 - 100 x 109/l: giảm vừa
Số lượng TC < 50 x 109/l: giảm nặng
2.5.2. Thời gian prothrombin (PT) hay tỷ lệ phức hệ prothrombin
Nguyên lý: Máu chống đông bằng natri citrat sẽ được phát động quá
trình đụng mỏu theo con đường ngoại sinh khi hồi phục calci và có mặt
thromboplastin. Dựa vào đặc tính này, khảo sát thời gian đông của huyết
tương sau khi cho thừa thromboplastin, calci để đỏnh giỏ cỏc yếu tố đụng
mỏu đường ngoại sinh [46].
Đánh giá kết quả [26], [38]:
Tỷ lệ phức hệ prothrombin bình thường: 70 - 140%
Tỷ lệ phức hệ prothrombin giảm nhẹ: 50 - < 70%
Tỷ lệ phức hệ prothrombin giảm vừa: 30 - 49%
Tỷ lệ phức hệ prothrombin giảm nặng: < 30%
2.5.3. Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (APTT)
Nguyên lý: Thời gian phục hồi calci của huyết tương citrat hóa sau khi
ủ với 1 lượng thừa kaolin (hoạt hóa yếu tố tiếp xúc) và cephalin (thay thế yếu
tố 3 TC) giúp đánh giá chính xác các yếu tố khác của đường đụng mỏu nội
sinh. Với xét nghiệm này, điều kiện hoạt hóa yếu tố tiếp xúc cũng như số
lượng, chất lượng TC trong mẫu kiểm tra không ảnh hưởng đến kết quả xét
nghiệm [46].
Đánh giá kết quả [28], [38]:
APTT bình thường khi rAPTT: 0,8 - 1,2
APTT kéo dài khi rAPTT: > 1,2
2.5 .4. Định lượng fibrinogen: