Tải bản đầy đủ (.pdf) (150 trang)

Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng và nguy cơ của tai biến mạch máu não tại bệnh viện đa khoa đồng tháp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.21 MB, 150 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN THỊ MINH ĐỨC

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯNG
VÀ NGUY CƠ CỦA TAI BIẾN MẠCH MÁU
NÃO TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA ĐỒNG THÁP

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

TP. Hồ Chí Minh - 2009


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN THỊ MINH ĐỨC

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯNG
VÀ NGUY CƠ CỦA TAI BIẾN MẠCH MÁU
NÃO TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA ĐỒNG THÁP

CHUYÊN NGÀNH: THẦN KINH
MÃ SỐ: 62 72 20 45



LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS Vũ Anh Nhò

TP. Hồ Chí Minh - 2009


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng

Tên bảng

Trang

1.1

Tần suất các loại tai biến mạch máu não

8

1.2

Các yếu tố tiên lượng tai biến mạch máu não và thiếu máu
não

28

1.3


Các yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân chảy máu não

36

1.4

Hệ thống điểm số ICH

39

1.5

Hệ thống điểm số chảy máu não của Essen

40

3.6

Phân bố dân tộc trong nghiên cứu

48

3.7

Phân bố một số đặc điểm về hôn nhân của bệnh nhân

49

3.8


Phân bố tần suất các yếu tố nguy cơ

49

3.9

Phân bố thân nhiệt bệnh nhân trong ba ngày đầu nhập viện

52

3.10

Phân bố huyết áp động mạch trung bình bệnh nhân trong ba
ngày đầu khởi phát

53

3.11

Phân bố tần số nhòp tim của bệnh nhân trong ba ngày đầu
khởi phát

54

3.12

Phân bố tần số thở của bệnh nhân trong ba ngày đầu khởi
phát

54


3.13

Điểm Glasgow của bệnh nhân trong ba ngày đầu điều trò

55

3.14

Tần suất phân loại Bamford theo nhóm tuổi và giới

57

3.15

Phân bố bệnh nhân nhồi máu não theo phân loại TOAST

57

3.16

Phân bố tần suất nguyên nhân chảy máu não

58

3.17

Phân bố tần suất các bất thường trên điện tâm đồ của bệnh
nhân lúc nhập viện


59

3.18

Kết quả Hct và bạch cầu trong máu ngoại vi ở bệnh nhân
tai biến mạch máu não

60

3.19

Kết quả đường huyết, ion đồ, créatinin và khí máu động
mạch của bệnh nhân tai biến mạch máu não

61

3.20

Điểm APACH II trung bình cho mỗi dạng tai biến mạch

63


máu não
3.21

Phân bố tần suất mức độ NIHSS của bệnh nhân tai biến
mạch máu não

64


3.22

Kết quả điều trò theo giới và nhóm tuổi

66

3.23

Nguy cơ tương đối của nhồi máu não tử vong với lối sống
và bệnh cơ bản

66

3.24

Nguy cơ tương đối của nhồi máu não tử vong với lối sống
và các bệnh cơ bản sau hồi quy đa biến

67

3.25

So sánh trung bình các biểu hiện lâm sàng của nhóm tử
vong và sống sót

69

3.26


Tỷ số số chênh của tử vong đối với phân loại lâm sàng nhồi
máu não

70

3.27

Tỷ số số chênh của tử vong đối với phân loại lâm sàng nhồi
máu não sau điều chỉnh theo tuổi và giới

70

3.28

Nguy cơ tương đối của tai biến mạch máu não tử vong với
các biểu hiện cận lâm sàng

71

3.29

So sánh trung bình các giá trò cận lâm sàng của nhóm tử
vong và sống sót

73

3.30

Nguy cơ tương đối của tai biến mạch máu não tử vong với
các thang điểm


74

3.31

So sánh giá trò trung bình các thang điểm của nhóm tử vong
và sống sót

75

4.32

So sánh tuổi và giới ở bệnh nhân tai biến mạch máu não
trong một số nghiên cứu gần đây

77

4.33

Phân bố nghề nghiệp của bệnh nhân tai biến mạch máu não 79

4.34

Mối liên quan giữa ngưng hút thuốc lá, ngưng hút trên năm 81
năm đối với bệnh nhân đã có tiền sử tai biến mạch máu não

4.35

Phân bố tần suất uống rượu của bệnh nhân theo nhóm tuổi


81

4.36

Tần suất bệnh tim mạch trong dân số tai biến mạch máu
não

83

4.37

Phân bố tần suất vò trí nhồi máu não trong một số nghiên

87


cứu
4.38

Phân bố tần suất vò trí xuất huyết não trong một số nghiên
cứu

88

4.39

Phân bố tần suất phân loại lâm sàng nhồi máu não theo
Bamford trong một số nghiên cứu

89


4.40

Phân bố tần suất phân loại lâm sàng tai biến thiếu máu não
theo TOAST trong một số nghiên cứu

90

4.41

So sánh kết quả điều trò TBMMN trong một số nghiên cứu
gần đây

91

4.42

So sánh giá trò tiên đoán tử vong của thang điểm Glasgow
và APACH II

111

4.43

So sánh giá trò tiên đoán tử vong của ba hệ thống thang
điểm

112



DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CÔNG BỐ
LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

1) Nguyễn Thò Minh Đức (2008), “Đặc điểm dòch tễ học và các dạng
đột q tại bệnh viện đa khoa Đồng Tháp”, Y Học TP.Hồ Chí Minh,
tập 12 (phụ bản số 1), tr. 293-298.
2) Nguyễn Thò Minh Đức (2008), “Biểu hiện điện tâm đồ ở bệnh nhân
đột q tại bệnh viện đa khoa Đồng Tháp”, Y Học TP.Hồ Chí Minh,
tập 12 (phụ bản số 1), tr. 299-306.


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BN

Bệnh nhân

CCHT

Chụp cộng hưởng từ

CCLĐT

Chụp cắt lớp điện toán

CMN

Chảy máu trong não

CTTMN


Cơn thoáng thiếu máu não

ĐH

Đường huyết

ĐMNG

Động mạch não giữa

ĐMNS

Động mạch não sau

ĐMNT

Động mạch não trước

ĐMTN

Động mạch thân nền

ĐTĐ

Đái tháo đường

ECA (External carotid artery):

Động mạch cảnh ngoài


ECG (electrocardiogram):

Điện tâm đồ

GCS (Glasgow coma scale)

Thang điểm hôn mê Glasgow

HA

Huyết áp

HC

Hội chứng

Hct

Hematocrit

HCTHTTB

Hội chứng tuần hoàn trước toàn bộ

HCTHTMP

Hội chứng tuần hoàn trước một phần

HCOK


Hội chứng lỗ khuyết

HCTHS

Hội chứng tuần hoàn sau

Hgb

Hemoglobine

NMN

Nhồi máu não

NMNĐML

Nhồi máu não động mạch lớn

NMNĐMN

Nhồi máu não động mạch nhỏ

NMNLK=NMNOK

Nhồi máu não lỗ khuyết

NMNTHTTB

Nhồi máu não tuần hoàn trước toàn bộ



NMNTHTMP

Nhồi máu não tuần hoàn trước một phần

RAA

Renin-angiotensin-aldosterone

RN

Rung nhó

RV

Ra viện

TBMMN

Tai biến mạch máu não

tHcy

Homocystein

THA

Tăng huyết áp

TV


Tử vong


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ

Tên biểu đồ

3.1

Phân phối bệnh nhân tai biến mạch máu não theo tuổi

46

3.2

Phân bố giới tính theo lớp tuổi đối ở bệnh nhân nhồi
máu não

47

3.3

Phân bố giới tính theo lớp tuổi đối ở bệnh nhân chảy
máu não

47


3.4

Phân bố nghề nghiệp của bệnh nhân

48

3.5

Phân bố thời điểm bệnh nhân bò tai biến mạch máu não 51

3.6

Phân bố tần suất bệnh nhân tai biến mạch máu não
theo phân loại Bamford

56

3.7

Phân bố tần suất vò trí tổn thương

62

4.8

Tần suất tai biến mạch máu não theo tuổi và giới

78

Trang



MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các bảng
ĐẶT VẤN ĐỀ

1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

3

1.1. Phân loại tai biến mạch máu não

3

1.1.1. Thiếu máu não cục bộ cấp

3

1.1.2. Chảy máu tự phát trong não

7


1.2. Tần suất các loại tai biến mạch máu não

7

1.3. Chụp cắt lớp điện toán

9

1.3.1. Chảy máu não

9

1.3.2. Nhồi máu não

9

1.4. Các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não

10

1.4.1 Các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh

10

1.4.2 Các yếu tố nguy cơ không thể điều chỉnh

24

1.4.3 Tình hình nghiên cứu các yếu tố nguy cơ tại Việt Nam


26

1.5. Tiên lượng tai biến mạch máu não

27

1.5.1 Tiên lượng nhồi máu não

27

1.5.2 Tiên lượng chảy máu não

35

Chương 2: ĐỐI TƯNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

41

2.1. Đối tượng nghiên cứu

41


2.2. Phương pháp nghiên cứu

41

Chương 3: KẾT QUẢ

46


3.1. Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu

46

3.1.1. Tuổi

46

3.1.2. Giới

47

3.1.3. Nghề nghiệp

48

3.1.4. Dân tộc

48

3.1.5. Tình trạng hôn nhân

49

3.2. Tần suất các yếu tố nguy cơ

49

3. 3. Đặc điểm lâm sàng


51

3.3.1. Giờ, hoàn cảnh khởi phát

51

3.3.2. Thay đổi sinh hiệu trong ba ngày đầu khởi bệnh

52

3.3.3. Phân loại lâm sàng

55

3.3.4. Phân loại lâm sàng

56

3.4. Kết quả khảo sát cận lâm sàng

59

3.4.1. Biểu hiện điện tâm đồ ở bệnh nhân tai biến mạch máu não

59

3.4.2. Xét nghiệm huyết học

60


3.4.3. Xét nghiệm sinh hóa

61

3.4.4. Đặc điểm tổn thương trên CCLĐT

62

3.5. Kết quả khảo sát tình trạng bệnh nhân TBMMN theo các thang điểm 63
3.5.1. Bệnh nội khoa trầm trọng APACH II

63

3.5.2. Thang điểm đột q thần kinh NIHSS

64

3.5.3. Rankin biến đổi

65

3.6. Đánh giá mức độ liên quan của các nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

66

tử vong
3.6.1. Mức độ liên quan giữa tử vong với lối sống và bệnh cơ bản

66


3.6.2. Mối liên quan giữa tử vong với các biểu hiện lâm sàng, cận lâm

69

sàng


3.6.3. Mối liên quan giữa tử vong với các thang điểm

74

Chương 4: BÀN LUẬN

77

4.1. Yếu tố nguy cơ

77

4.1.1. Tuổi, giới, dân tộc

77

4.1.2. Nghề nghiệp

78

4.1.3. Nghề nghiệp


79

4.1.4. Hút thuốc lá

80

4.1.5. Uống rượu

81

4.1.6. Đái tháo đường

81

4.1.7. Bệnh tim mạch

83

4.1.8. Tiền sử tai biến mạch máu não

84

4.2. Đặc điểm phân loại tai biến mạch máu não

85

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

85


4.2.2. Đặc điểm phân loại

89

4.3. Đặc điểm tiên lượng tai biến mạch máu não

91

4.3.1. Bàn luận về các yếu tố nguy cơ đối với tiên lượng

95

4.3.2. Bàn luận về các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng đối với

103

tiên lượng
4.3.3. Bàn luận về các thang điểm đánh giá bệnh nhân trong tiên lượng

109

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ

114

DANH MỤC CÔNG TRÌNH CỦA TÁC GIẢ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC



1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) hay đột q não là nguyên nhân tử
vong đứng hàng thứ ba tại các nước phát triển và đứng đầu trong các bệnh gây
tàn phế. Tai biến mạch máu não đang là vấn đề thời sự quan trọn g của y học và
xã hội vì tuổi thọ trung bình ngày càng tăng trong khi nguy cơ TBMMN tăng
theo tuổi. Tác động của TBMMN rất to lớn, gây giảm, mất khả năng sống độc
lập của mỗi cá nhân người bệnh và tạo gánh nặng kinh tế đáng kể cho xã hội.
Việc chẩn đoán và điều trò đang được quan tâm đặc biệt nhằm làm giảm tới
mức tối đa các tổn thương não và tối ưu hoá cơ may phục hồi của bệnh nhân
TBMMN. Bên cạnh đó là các nỗ lực nhằm phòng ngừa, giảm bớt tỉ lệ mắc bệnh
và tái phát. Nhiều nghiên cứu đã và đang tập trung vào các biện pháp điều trò
đặc hiệu như thuốc tan huyết khối, thuốc kháng đông, thuốc chống kết tập tiểu
cầu. Việc chăm sóc và điều trò bệnh nhân trong đơn vò đột q não được tổ chức
chặt chẽ, chuyên môn hóa cao và phối hợp đa chuyên khoa là một biện pháp
được đánh giá cao về tính hiệu quả và khả thi trên phương diện cá nhân và cộng
đồng. Ở các Quốc gia phát triển, đơn vò đột q não không còn xa lạ với Y học;
tại các nước đang phát triển và đặc biệt là khu vực Đông Nam Á cũng đã tổ chức
nhiều đơn vò đột q não đúng chuẩn và đang phát huy hiệu quả hoạt động. Hiện
nay, Việt Nam cũng đã có một số đơn vò đột q não đang hoạt động với mức độ
tổ chức và hiệu quả khác nhau nhưng còn nhiều hạn chế về phương tiện, cơ sở
vật chất và cả về con người.
Trong 15 năm gần đây, từ kết quả của các nghiên cứu trên thế giới chúng
ta có được các phương thức điều trò hiệu quả cho cơn đột q não cấp và những
cải thiện phương pháp phòng ngừa tiên phát và thứ phát. Hiện nay, tỷ lệ bệnh


2


mới mắc giảm 50%, tỷ lệ tử vong giảm 30% trong năm mươi năm qua (7% mỗi
năm ở Nhật và 5% mỗi năm tại Hoa Kỳ) [5],[79],[81]. Từ thành quả có được,
mục tiêu chung của điều trò TBMMN là “tránh tàn phế mà không tăng tỷ lệ tử
vong”. Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) đưa ra nhận xét mang tính chiến lược
toàn cầu: “Tai biến mạch máu não có thể dự phòng hiệu quả bằng cách chống
lại các yếu tố nguy cơ trong cộng đồng và điều trò sớm, đúng cơ chế sinh bệnh
hiện đại sẽ hạn chế được tử vong và di chứng”.
Trong những năm qua, ở Việt Nam có nhiều báo cáo về tình hình, đặc
điểm, yếu tố nguy cơ cũng như tiên lượng tai biến mạch máu não . Số liệu ở ba
miền có sự khác biệt với tần suất bệnh mới mắc, tần suất bệnh lưu hành, tỷ lệ tử
vong cao [5], [34], [108]. Các nghiên cứu cắt ngang tập trung chủ yếu tại các
bệnh viện ở Thành phố Hồ Chí Minh, Hà Nội, Huế và chưa có một nghiên dòch
tễ học tại đồng bằng sông Cửu Long. Từ các phân tích trên, dựa vào đặc điểm
dân số và đòa lý tỉnh Đồng Tháp, trên cơ sở tiếp nhận và điều trò bệnh TBMMN
của BV đa khoa Tỉnh Đồng Tháp, luận án này được thực hiện để “Nghiên cứu
các yêu tố tiên lượng và nguy cơ của tai biến mạch máu não tại Bệnh viện đa
khoa Đồng Tháp” với ba mục tiêu sau:
1.

Xác đònh tần suất các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não và chảy máu
não tại Bệnh viện đa khoa Đồng Tháp.

2.

Xác đònh các yếu tố tiên lïng tử vong của nhồi máu não và chảy máu
não tại Bệnh viện đa khoa Đồng Tháp.

3.

Đánh giá kết quả sử dụng các thang điểm phân loại (Oxfordshire và

TOAST) và các thang điểm tiên lượng đột q não (ASPECTS, NIHSS,
RANKIN, GLASGOW).


3

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. PHÂN LOẠI TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Tai biến mạch máu não hay đột q não là tình trạng bệnh lý não biểu hiện
thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng thần kinh khu
trú hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ, loại trừ nguyên nhân chấn thương sọ não
(theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới).
Tai biến mạch máu não hiện nay được chia làm hai loại chính: thiếu máu
não cục bộ cấp hay nhồi máu não và chảy máu trong sọ (bao gồm chảy máu
trong não và chảy máu khoang dưới nhện)
Đột q thiếu máu não cấp
- Thiếu máu não cục bộ thoáng qua
- Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não có hồi phục.
- Đột q thiếu máu não tiến triển
- Nhồi máu não hay thiếu máu não cấp hoàn toàn
Đột q chảy máu (chảy máu trong sọ)
- Chảy máu trong não
- Chảy máu khoang dưới nhện
1.1.1 Thiếu máu não cục bộ cấp
Khởi đầu, phân loại lâm sàng dựa vào tiến triển của thiếu máu não cục bộ
cấp ưa được sử dụng. Một thời gian sau, nhiều tác giả nhận ra phân loại này
không thể đánh giá về tiên lượng phục hồi, tiên lượng tử vong cũng như khả
năng can thiệp nội mạch nên một vài phân loại theo giải phẫu học và theo cơ

chế bệnh sinh được đưa ra. Trong đó, hai loại phân loại thường được sử dụng là
phân loại Oxfordshire và phân loại TOAST.


4

1.1.1.1 Phân loại OXFORDSHIRE: được Bamfort và cộng sự đề nghò năm 1991
trong nghiên cứu tai biến mạch máu não ở cộng đồng dân vùng Oxford [59].
Ngày nay, phân loại vẫn còn sử dụng rộng rãi vì thực hiện đơn giản, nhanh, chỉ
dựa trên các triệu chứng và dấu hiệu nhưng có giá trò dự đoán tiên lượng và nguy
cơ tái phát nhồi máu não. Bamford và cộng sự chia nhồi máu não vào bốn nhóm:
- Nhồi máu não tuần hoàn trước toàn bộ: liệt nửa người (có thể mất cảm giác
ít nhất hai trong ba phần cơ thể); bán manh đồng danh và rối loạn chức năng cao
cấp của não: nói khó, quên, rối loạn ý thức. Đây là nhồi máu xuyên bán cầu
nhánh nông và sâu của động mạch não giữa do huyết khối tại chổ hay lấp mạch
từ động mạch cảnh trong (lấp mạch/huyết khối= 2/1).
- Nhồi máu não tuần hoàn trước một phần: bệnh nhân có biểu hiện hai trong
ba thành phần của nhồi máu não tuần hoàn trước toàn bộ. Nguyên nhân:
- Lấp mạch từ tim hay động mạch lớn gần đường giữa tại nhánh của động
mạch não giữa (thân của động mạch não trước ít bò hơn).
- Tắc gốc động mạch não giữa ở người có tuần hoàn bên tốt được tái thông
nhanh chóng; nhồi máu dưới vỏ lớn vùng phân bố của động mạch đậu vân.
- Nhồi máu vùng giáp ranh hay vùng phân bố động mạch mạch mạc trước.
- Nhồi máu não lỗ khuyết: bốn hội chứng chủ yếu nhưng không có bán manh,
rối loạn chức năng cao cấp của não; suy giảm ý thức và hội chứng thân não.
1. Liệt nửa người vận động đơn thuần (khoảng 50% trường hợp): yếu một
bên mặt và tay hay nửa người; có thể có triệu chứng cảm giác; thường do tổn
thương bao trong, cầu não; có thể ở vành tia, cuống tiểu não; hiếm ở hành tủy.
2. Mất cảm giác nửa người đơn thuần (5%) với tất cả các loại cảm giác hay
chừa ra cảm giác sâu; thường do tổn thương đồi thò, có thể ở thân não.



5

3. Mất cảm giác vận động nửa người (35%); vò trí tổn thương giống liệt nửa
người vận động đơn thuần nhưng thường gặp ở nhồi máu dưới vỏ não lớn.
4. Liệt nửa người thất điều (10%): yếu cơ,ø thất điều tiểu não, nói lắp, bàn
tay vụng về; tổn thương thường ở cầu não, bao trong hay cuống tiểu não.
Bệnh được cho là do tắc các nhánh xuyên vì thoái hóa mạch máu nhỏ.
- Nhồi máu não tuần hoàn sau: bệnh nhân có bất kỳ các triệu chứng và dấu
hiệu của tổn thương thân não, tiểu não, đồi thò hay vùng chẩm: song thò, chóng
mặt, thất điều, mất cảm giác: nửa mặt hay hai bên, hội chứng Horner, yếu chi
tùy theo vò trí tổn thương. Tuy nhiên, hai dạng nhồi máu ít gặp nhưng quan trọng
vì có thể phẫu thuật cứu sống bệnh nhân là nhồi máu tiểu não và đồi thò.
- Nhồi máu tiểu não: chóng mặt, nôn, mất thăng bằng, rung giật nhãn cầu
đánh ngang; nếu nặng thì bò nhức đầu vùng chẩm, nôn ói, lơ mơ nên khó nhận ra
thất điều nhưng luôn có dấu hiệu kinh điển của thân não. Một số trường hợp có
não úng thủy cấp gây ra hôn mê, dấu màng não, rất dễ nhầm với chảy máu
màng não, đặc biệt nếu không có yếu cơ rõ ràng hay mất cảm giác chi. Chẩn
đoán chủ yếu dựa trên cộng hưởng từ.
- Nhồi máu đồi thò: biểu hiện lâm sàng rộng và có thể nhanh chóng tử vong
nếu không được nhận ra và xử trí thích hợp. Nếu nhẹ bệnh cảnh giống nhồi máu
cảm giác hay vận động đơn thuần nửa người, thất điều tiểu não, mất ngôn ngữ,
hay quên, rối loạn thò trường, ám điểm thò giác. Tổn thương lớn hơn gây chèn ép
não giữa có liệt chức năng nhìn, đồng tử nhỏ, lơ mơ, ngủ nhiều, vô cảm. Nhồi
máu đồi thò cận đường giữa hai bên do tắc nhánh nhỏ đơn độc của động mạch
não sau gây ra quên ngược chiều và thuận chiều.
Nhồi máu vùng này thường do lấp mạch hay dòng chảy thấp. Về sau, ứng
dụng nghiên cứu của Bamford, các nhà thần kinh học chia tai biến mạch máu
não theo năm hội chứng (HC) lâm sàng: HC tuần hoàn trước toàn bộ (chiếm



6

20% trường hợp), HC tuần hoàn trước một phần (30%), HC lỗ khuyết (25%), HC
tuần hoàn sau (25%) và 1% không thuộc hội chứng nào. Năm 2005, A. Rovisa đề
nghò chia nhồi máu não ra sáu nhóm: nhồi máu não (NMN) tuần hoàn trước toàn
bộ; NMN tuần hoàn trước một phần; NMN tuần hoàn sau; NMN giáp ranh
(Wartershed); NMN vùng bán trung tâm và NMN lỗ khuyết.
1.1.1.2. Phân loại TOAST: của Lausanne Stroke Registry [Bogousslavsky 1993]
dùng trong xếp loại bệnh căn để có kế hoạch điều trò và dự phòng hiệu quả tai
biến thiếu máu não [61]:
1. Nhồi máu não động mạch lớn (NMNĐML): vữa xơ động mạch với:
- Hẹp trên 50% đường kính hay tắc động mạch ngoài sọ hoặc động mạch lớn
trong sọ, không có bệnh căn bất thường nào khác.
- Hẹp dưới 50% của ba động mạch lớn trong sọ, không có bệnh căn nào khác và
bệnh nhân có ít nhất hai trong năm yếu tố nguy cơ: trên 50 tuổi, THA, đái tháo
đường, hút thuốc lá hay tăng lipid máu.
2. Lấp mạch não từ tim: gặp trong hẹp van hai lá, bệnh van động mạch chủ hay
van ba lá hậu thấp; viêm nội tâm mạc; rung nhó; hội chứng suy nút xoang; sau
nhồi máu cơ tim cấp (< ba tháng); phình vách thất, loạn hay bất động tim.
3. Nhồi máu não động mạch nhỏ (NMNĐMN): nhồi máu các nhánh xuyên ở
bệnh nhân THA, không có bệnh căn nào khác.
4. Nguyên nhân khác: bóc tách, loạn sản sợi cơ, phình mạch hình túi, dò dạng
động-tónh mạch, huyết khối tónh mạch não, viêm mạch, bệnh về máu, migraine.
5. Không phân loại: không có bất cứ bệnh căn nào kể trên có thể xác đònh là
nguyên nhân của nhồi máu.


7


1.1.2. Chảy máu tự phát trong não:
- Tăng huyết áp gây vỡ phình mạch Charcot-Bouchard. Bệnh
thoái hóa lipid-hyalin mạch máu.
- Dò dạng mạch máu não: dò dạng động tónh mạch, u mạch dạng
hang, dò dạng tónh mạch, bệänh dãn mao mạch, bệnh Moya-Moya.
Khối tân sinh (u não nguyên phát và thứ phát).
- Rối loạn đông máu: điều trò kháng đông; bệnh về máu (bệnh
bạch cầu, giảm tiểu cầu, bệnh ưa chảy máu ...)
- Bệnh amyloid mạch máu.
- Bệnh collagen (lupus ban đỏ, viêm nút động mạch, bệnh
Wegener ..).
- Sản giật, nghiện rượu, thuốc giống giao cảm, cocaine.
- Chấn thương đầu kín. Nhồi máu chuyển dạng chảy máu. Huyết
khối tónh mạch nội sọ.
1.2 TẦN SUẤT CÁC LOẠI TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Tỷ lệ tai biến thiếu máu não khoảng 85%, 10-15% chảy máu não nguyên
phát, 5% chảy máu màng não. Các nghiên cứu trên cộng đồng trước kia không
chụp cắt lớp điện toán (CCLĐT) tất cả bệnh nhân để chẩn đoán trong tuần đầu
khởi phát. Chẩn đoán chủ yếu dựa trên thăm khám lâm sàng và hệ thống điểm
số của Allen (1983) hay Siriraj mà nhiều nghiên cứu cho thấy không có tính thực
tế tuyệt đối. Các nghiên cứu đánh giá tần suất bệnh trước đây không chụp
CCLĐT bệnh nhân nhẹ, bệnh nhân chết sớm khi khởi phát hay người già. Nhiều
tác giả cho rằng chỉ khi nào các nghiên cứu trong cộng đồng có 100% chụp
CCLĐT hay cộng hưởng từ trong 5 ngày đầu sau tai biến thì tỷ lệ bệnh mới thực
sự đúng và mối liên quan giữa tính trầm trọng của bệnh với tuổi bệnh nhân mới
chính xác. Năm 1988, Rowe ghi nhận tăng tỷ lệ chảy máu não nhập viện song


8


song với việc chụp CCLĐT, đặc biệt rõ với chảy máu nhỏ. Do đó, tỷ lệ chảy
máu não trong bệnh viện thường hơn 20% và bệnh nhân nhồi máu nhỏ vùng vỏ
hay thân não ít khi nhập viện. Nhiều thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu sử
dụng phân loại TOAST để xếp loại bệnh căn thiếu máu não.

Bảng 1.1: Tần suất các loại tai biến mạch máu não [59],[128],[131]
Tác giả chính

Bệnh

NMN

nhân

ĐML

Huyết NMN Nguyên
khối

ĐMN

Không

Nhóm

nhân

phân


khác

khác

loại

Coull AJ(1)(2003)

102

16.7

18.6

19.6

2.9

42.2

Sandercock PAG(1)

545

16.3

23.3

21.8


6.1

34.7

Rochester (2003)

454

16.3

29.1

15.9

2.6

36.1

Erlangen (2003)

531

13.4

26.9

22.6

1.7


35.4

Armin J. Grau

5.017

20.9

25.6

20.5

3.5

6.9

22.7

Wai Keong (1998)

413

26.4

10.9

28.1

2.9


1.2

30.5(3)

Wai Keong (1998)

375

25.6

20.8

18.4

1

1.6

32.4(3)

45-50

20

25

<5

6


14

19

4(2)

(2003)

(2001)

Bamford J (1988)
Foulkes MA (1988)

1805

28

(1):100% bệnh nhân có CCLĐT, một số có siêu âm: Doppler động mạch, tim.
(2): Bệnh lý động mạch dạng chuỗi (Tandem Arterial Pathology).
(3): CMN+ NM tiểu não+ NM thân não+ CTTMN= 17,2% + 1,2% + 5,6 %+
6,5%.


9

1.3. CHỤP CẮT LỚP ĐIỆN TOÁN [81]
Chụp cắt lớp điện toán vẫn là công cụ chẩn đoán hình ảnh tốt nhất mặc dù
đã có nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh mới. CCLĐT không cản quang đủ
để phân biệt tai biến thiếu máu và chảy máu não.
1.3.1. Chảy máu não

- Chảy máu mới: giai đoạn cấp có đậm độ khoảng 80 HU, có thể giảm đậm độ ở
trung tâm do máu tụ phát triển nhanh chóng và cục máu bán lỏng không co lại:
dấu hiệu “xoáy”. Tăng đậm độ do Haemoglobin (Hgb), huyết động học hay cục
máu đông nên bệnh nhân có Hgb<8- 10 g/dl hay thuộc tạng chảy máu sẽ thấy
đồng đậm độ. Sau đó, khối máu ngừng chảy và đậm độ có màu trắng. Vùng tăng
đậm độ thường có hình tròn hay êlip (mức dòch– dòch nếu máu tụ lớn, bệnh đông
máu hay sử dụng thuốc tiêu sợi huyết) và xung quanh có đường viền tín hiệu
thấp do phù, hoại tử thiếu máu của chèn ép não và hiệu ứng khối tùy vò trí, kích
thước, cấu trúc kế cận bò tổn thương và chèn ép. Khối máu tụ lớn trên lều có thể
gây thoát vò thùy thái dương qua lều não; chèn ép: thân não, vỏ não cận đường
giữa, não thất cùng bên và dãn não thất đối bên.
- Tiến triển khối máu tụ: đậm độ giảm dần do giảm Hgb và sẽ đồng hay giảm
đậm độ sau năm ngày (tốt nhất nên chụp CCLĐT trong năm ngày đầu để không
bỏ sót ổ chảy máu nhỏ). Khối máu tụ lớn sẽ đồng đậm độ lâu hơn nên phối hợp
với hiệu ứng khối có thể còn thấy tổn thươngï. Vài tuần hay vài tháng sau,
CCLĐT có biểu hiện đậm độ dòch não tủy giống ổ nhồi máu cũ.
1.3.2. Nhồi máu não
Khởi đầu, Campell và cộng sự chỉ phát hiện 50% tổn thương thiếu máu trên
CCLĐT trong bảy ngày đầu khởi phát và khoảng 66% nếu chụp lần hai. Gần


10

đây, kỹ thuật chụp cải thiện nên có thể phát hiện tổn thương với tỷ lệ cao hơn và
có thể thấy sớm trong ba đến sáu giờ đầu.
- Dấu hiệu nhồi máu não sớm: trong ba giờ đầu mất dải ru băng thùy đảo trong
thiếu máu hạch nền; mất phân biệt chất trắng-chất xám (50-70%). Từ 12 đến 24
giờ: xóa mờ các khe vỏ não và não thất bên, sưng phồøng hồi não. Dấu tăng đậm
độ động mạch não giữa: đặc hiệu cao 100%, nhạy cảm thấp 30%, do huyết khối
trong lòng mạch. Tăng đậm độ đoạn M1 của động mạch não giữa có từ 5 đến

50%. “Dot sign” do tắc động mạch não giữa ở khe Sylvian có trong 16 đến 17%.
Nhồi máu não lỗ khuyết ít thấy tổn thương trong 24 giờ đầu. Nhồi máu não nhỏ
ở thân não và tiểu não cũng khó phát hiện.
-Tiến triển nhồi máu: giảm đậm độ hình chêm theo phân bố mạch máu. Hiệu
ứng khối ban đầu tăng rồi giảm dần từ ngày thứ bảy đến thứ mười. Sau 48 đến
72 giờ có 15 đến 20% chuyển dạng chảy máu của tắc động mạch não giữa. Ổ
chảy máu được phát hiện trong phần lớn nhồi máu bán cấp và vừa.

1.4. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
Nhận dạng yếu tố nguy cơ rất quan trọng cho dự phòng và càng ngày càng
có nhiều yếu tố nguy cơ mới được phát hiện thêm [79]. Hiện nay, có nhiều cách
phân chia yếu tố nguy cơ và cũng có sự khác nhau về yếu tố nguy cơ của các
dạng tai biến mạch máu não ngoại trừø THA. Để thuận tiện cho chiến lược phòng
ngừa cần sắp xếp các yếu tố nguy cơ theo nhóm có và không thể điều chỉnh.
Nhưng trên thực hành lâm sàng khó xác đònh tính độc lập của từng yếu tố một
mà chúng thường có mối liên hệ nhân quả hay tương hỗ giữa các yếu tố nguy cơ
và sự phân chia này cũng có tính tương đối.
1.4.1. Các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh
1.4.1.1. Tăng huyết áp


11

Là yếu tố nguy cơ chủ yếu cho mọi dạng tai biến mạch máu não do THA
thúc đẩy việc tạo thành và lan rộng các mãng xơ vữa ở các động mạch lớn, trung
bình và bệnh mạch máu nhỏ trong nhu mô não. Di Carlo A chứng minh liên quan
giữa THA với các dạng thiếu máu não [69]. Nguy cơ tai biến mạch máu não khi
HA tâm thu≥ 160 mmHg và/ hoặc HA tâm trương≥ 95 mmHg so với HA bình
thường là 3,1 ở nam và 2,9 ở nữ; tăng 50% so với THA giới hạn. Nguy cơ giảm ở
người từ 75 đến 84 tuổi song vẫn tăng có ý nghóa 50% so với người cao tuổi có

HA bình thường. Đối với thiếu máu não do lấp mạch, tỷ lệ bệnh mới mắc tăng
theo độ nặng của THA ở cả hai giới từ 45 đến 84 tuổi. Theo nghiên cứu
Framimgham, David Chiu, và gần đây nhất năm 2007 của Cairu Li, điều trò THA
làm giảm tỷ lệ bệnh mới mắc [64]. Ngoài ra, khi phân tích 13.000 bệnh nhân tai
biến mạch máu não trong 450.000 người của 45 nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu,
THA tâm trương làm tăng tần suất bệnh mới mắc ở mọi tuổi theo tuyến tính
“log- Linear”. Nguy cơ mắc bệnh nhân đôi với mỗi mức THA tâm trương ở
phương Tây và tăng mỗi 5 mmHg ở Nhật và Trung Hoa. Tuy nhiên, các quan sát
lâm sàng cũng cho thấy nhiều trường hợp tai biến mạch máu não ở người có HA
bình thường hay thấp và nhiều báo cáo về nhồi máu não vùng giáp ranh do hạ
HA. Không có bằng chứng về mức HA dưới làm cho nguy cơ trở nên ổn đònh.
Trong nghiên cứu ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), nguy
cơ thiếu máu não lên gấp đôi khi hạ HA (đã điều chỉnh các yếu tố nguy cơ kinh
điển).
1.4.1.2. Bệnh tim
- Bệnh tim do mạch vành: sau nhồi máu cơ tim hai tuần, tai biến mạch
máu não thường gặp hơn từ 0,7 đến 4,7%. Nguy cơ tăng lên ở người già có suy
thất trái và giảm với điều trò Aspirin, đặc biệt Warfarin. Bệnh thường gặp sau
nhồi máu cơ tim thành trước (2 đến 6% trường hợp) chủ yếu do huyết khối gây


12

lấp mạch thấy trong 40% siêu âm tim. Nhồi máu cơ tim thành dưới thường không
tạo ra huyết khối. Bệnh nhân đau ngực không biến chứng, nhồi máu cơ tim im
lặng hay không sóng Q cũng tăng nguy cơ thiếu máu não hằng năm theo nghiên
cứu Framingham là 17,8% ở nam và 17,3% ở nữ không ít hơn bệnh nhân nhồi
máu cơ tim nhận biết được là 19,5% ở nam và 29,3% ở nữ. Sau phân tích đa
biến, nguy cơ mắc bệnh tăng gấp đôi ở người có bệnh mạch vành do huyết khối
từ nội mạc thất trái gây lấp mạch hay do ống thông khi can thiệp mạch vành, tụt

HA, chảy máu não thứ phát sau điều trò tiêu sợi huyết, chống huyết khối,
Aspirin, tai biến mạch máu não cùng lúc và không do bệnh tim gây ra. Nguy cơ
mắc bệnh sau thông tim và chụp mạch vành là 0,2 đến 0,3%, sau phẫu thuật tim
là 1%. Lấp mạch do huyết khối có thể xảy ra sau: nhiễm trùng thiết bò đặt trong
tim, thủ thuật điện sinh lý như cắt đường dẫn truyền bằng siêu âm phóng xạ, tạo
nhòp và thường gặp hơn là chuyển nhòp tim. Bệnh nhân có hội chứng mạch vành
cấp nếu có rung nhó đi kèm thì nguy cơ tai biến mạch máu não sáu tháng sau
cũng cao hơn người có nhòp xoang [51].
- Rung nhó (RN): tai biến mạch máu não [51],[65],[69],[75],[77],[116],
[121] do huyết khối trong nhó trái gây lấp mạch. Rung nhó mãn không có bệnh
van tim trước kia được xem là vô hại nhưng gần đây đã chứng minh là tăng nguy
cơ mắc bệnh lên năm lần. Tuy nhiên, rung nhó có thể không phải là nguyên nhân
trực tiếp vì:
1. THA, vữa xơ động mạch chiếm 20% bệnh nhân tai biến mạch máu não
có rung nhó; một số bệnh nhân rung nhó có nhồi máu não lỗ khuyết mà giả đònh
là do bệnh mạch máu nhỏ trong sọ.
2. Chỉ có 13% bệnh nhân rung nhó không có thấp khớp cấp phát hiện
huyết khối trong nhó trái và cũng không biết rằng nguy cơ mắc bệnh có khác
nhau hay không ở người rung nhó có hay không có huyết khối.


13

3. Một số ít rung nhó do tai biến mạch máu não gây ra và rung nhó cũng có
thể kết hợp với bệnh do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và chảy máu não do sử
dụng kháng đông.
Bệnh nhân rung nhó không có thấp khớp và không điều trò kháng đông có
nguy cơ trung bình tuyệt đối tai biến mạch máu não 5%/ năm (gấp sáu lần người
bình thường) và 12%/ năm ở bệnh nhân đã có tai biến mạch máu não hay
CTTMN. Tác động của các bệnh tim mạch lên nguy cơ tai biến mạch máu não

giảm từ 60 đến 80 tuổi còn đối với rung nhó thì tần suất mắc bệnh lại gia tăng
cho đến 80 tuổi là 23,5% (gần với nguy cơ của THA:33,4%). Điều trò rung nhó
với dự phòng Warfarin giảm 80% nguy cơ, ngay cả nguy cơ chảy máu não. Ngày
nay, điều trò rung nhó dựa trên các bằng cớ về nguy cơ mắc bệnh cao, trung bình
hay thấp:
- Rung nhó đơn thuần: < 1%/ năm.
- Người già có bệnh đi kèm (THA, đái tháo đường, tiền căn lấp mạch, rối
loạn chức năng thất trái hay lớn nhó trái, thất trái):> 6%/ năm. Nguy cơ mắc bệnh
tăng lên khoảng 5% ở bệnh nhân rung nhó khi có một trong các yếu tố trên. Khả
năng mắc bệnh ở bệnh nhân rung nhó từ 65 đến 75 tuổi là 4% và tăng lên 6% nếu
có một trong các yếu tố nguy cơ trên. Bệnh nhân rung nhó trên 75 tuổi có nguy
cơ 3 đến 4%, nếu có một trong các yếu tố nguy cơ trên thì nguy cơ mắc bệnh
khoảng 8%.
- Bệnh van tim: hẹp van hai lá là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất [75]. Vôi
hóa vòng van hai lá làm tăng gấp đôi nguy cơ (sau điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
kinh điển). Nếu có kèm rung nhó thì tăng nguy cơ mắc bệnh gấp năm lần. Sa van
hai lá, bệnh van động mạch chủ, van tim nhân tạo có nguy cơ thấp hơn.
- Dầy thất trái, dãn nhó trái: tần suất dầy thất trái trên điện tâm đồ tăng
theo tuổi, HA và nguy cơ nhồi máu não gấp bốn lần ở nam và sáu lần ở nữ. Đo


×