Độ phân tán của khoảng QT trên điện tâm đồ trong các giai đoạn nhồi máu cơ tim

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

TRẦN KIM TRANG

ĐỘ PHÂN TÁN CỦA
KHOẢNG QT TRÊN ĐIỆN
TÂM ĐỒ TRONG CÁC GIAI
ĐOẠN NHỒI MÁU CƠ TIM

Chuyên ngành: Bệnh học Nội khoa
Mã số: 3 01 31

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN: GS. TS. Đặng Vạn Phước

Thành phố Hồ Chí Minh - 2006


LỜI CAM ĐOAN

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được
ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Trần Kim Trang


MỤC LỤC

Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình vẽ
Danh mục các biểu đồ
Mở đầu
1
Chương 1: Tổng quan tài liệu
3
1.1. Sinh lý các giai đoạn điện thế của tim
3
1.2. Sự phân tán tái cực
6
1.3. Cơ chế rối loạn nhòp thất
6
1.4. Nhồi máu cơ tim
7
1.5. Độ phân tán QT
14
Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
29
Chương 3: Kết quả
36
3.1. Đặc điểm dân số học và ĐPTQT của nhóm bình thường.
36
3.2. Đặc điểm dân số học, lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh 38
3.3. Độ phân tán QT của nhóm NMCT

46
Chương 4: Bàn luận
61
4.1. Xác đònh độ phân tán QT
61
4.2. Trò số ĐPTQT & ngưỡng RLNT
66
4.3. Mối liên quan giữa ĐPTQT & RLNT theo giai đoạn NMCT 68
4.4. Mối liên quan giữa ĐPTQT & RLNT theo vò trí NMCT
69
4.5. Mối liên quan giữa ĐPTQT & RLNT theo CNTT T(T)
71
4.6. Tìm chuyển đạo thường có QT dài nhất & QT ngắn nhất
72
4.7. Đánh giá vai trò của ĐPTQT
74
Kết luận, kiến nghò
83
Danh mục công trình của tác giả
84
Tài liệu tham khảo
85
Phụ lục


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BN:
CNTT T(T):
ĐPTQT:
HA:

NMCT:
RLNT:

Bệnh nhân
Chức năng tâm thu thất trái
Độ phân tán QT
Huyết áp
Nhồi máu cơ tim
Rối loạn nhòp thất


DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 1.1:
Bảng 1.2:
Bảng 1.3:
Bảng 1.4:
Bảng 1.5:
Bảng 1.6:
Bảng 1.7:
Bảng 1.8:
Bảng 1.9:
Bảng 1.10:
Bảng 1.11:
Bảng 3.1:
Bảng 3.2:
Bảng 3.3:
Bảng 3.4:
Bảng 3.5:

Bảng 3.6:
Bảng 3.7:
Bảng 3.8:
Bảng 3.9:
Bảng 3.10:
Bảng 3.11:
Bảng 3.12:

Tỉ lệ xuất hiện & tử vong do RLNT / thử nghiệm
GUSTO
Tỉ lệ % đột tử & RLNT do NMCT của các tác giả
trong nước
Sai số khi đo ĐPTQT
Trò số ĐPTQT ở người bình thường
Ngưỡng RLNT của ĐPTQT trong NMCT cấp
ĐPTQT ở nhóm rung thất
Ngưỡng RLNT của ĐPTQT trong NMCT cũ
Trò số ĐPTQT theo thời gian
ĐPTQTc trong NMCT cũ
Trò số ĐPTQT theo vò trí NMCT
ĐPTQT trong NMCT thành trước
Sự phân bố theo nhóm tuổi của nhóm bình thường
Sự phân bố theo giới của nhóm bình thường
Bảng thống kê mô tả ĐPTQT của người bình thường
Bảng thống kê mô tả sự khác biệt ĐPTQT theo tuổi
của người bình thường
Bảng ANOVA sự khác biệt ĐPTQT theo tuổi của
người bình thường
Bảng test mẫu độc lập về sự khác biệt ĐPTQT theo
giới của người bình thường

Sự phân bố BN có & không RLNT
Sự phân bố BN theo nhóm tuổi
Đánh giá sự khác biệt giữa nhóm bình thường &
nhóm bệnh về tuổi
Mối liên quan giữa RLNT theo nhóm tuổi
Sự phân bố BN theo độ Killip
Mối liên quan giữa RLNT theo chức năng tâm
thu đánh giá bằng độ Killip

11
12
19
20
21
21
22
24
24
26
26
36
36
36
37
37
37
38
38
39
40

41
42


Bảng 3.13: Sự phân bố BN theo vò trí NMCT
43
Bảng 3.14: Mối liên quan giữa RLNT theo vùng NMCT
44
Bảng 3.15: Số BN tử vong do hoặc không do RLNT theo
45
giai đoạn NMCT
Bảng 3.16: Bảng thống kê mô tả sai số khi đo ĐPTQT
46
Bảng 3.17: Mối liên quan của mẫu bắt cặp khi đo ĐPTQT
46
Bảng 3.18: Bảng T test sai số khi đo ĐPTQT
46
Bảng 3.19: Khác biệt ĐPTQT giữa 2 ĐTĐ ghi bởi 2 điều dưỡng 47
Bảng 3.20: Trò số ĐPTQT theo sự xuất hiện RLNT
47
Bảng 3.21: Bảng test mẫu độc lập về ĐPTQT giữa nhóm có
47
& không RLNT
Bảng 3.22: Bảng thống kê mô tả so sánh ĐPTQT nhóm bình
48
thường & nhóm bệnh
Bảng 3.23: Bảng ANOVA so sánh ĐPTQT nhóm bình thường 48
& nhóm bệnh
Bảng 3.24: Test Bonferroni so sánh ĐPTQT nhóm bình thường 49
& nhóm bệnh

Bảng 3.25: Mối liên quan của ĐPTQT theo giới
49
Bảng 3.26: Test mẫu độc lập về ĐPTQT theo giới
50
Bảng 3.27: Mối liên quan của ĐPTQT với các yếu tố bệnh học 50
Bảng 3.28: Mô hình hệ số tương quan ĐPTQT- yếu tố bệnh học 50
Bảng 3.29: Hệ số tương quan ĐPTQT theo thời gian NMCT
51
Bảng 3.30: ĐPTQT theo thời gian NMCT
51
Bảng 3.31: Đánh giá ngưỡng RLNT
53
Bảng 3.32: ĐPTQT – RLNT theo thời gian NMCT
55
Bảng 3.33: ĐPTQT trung bình, độ lệch chuẩn & tần số RLNT
57
theo vò trí NMCT
Bảng 3.34: ĐPTQT trung bình, độ lệch chuẩn & tần số RLNT
57
theo độ Killip
Bảng 3.35: Mô hình hệ số tương quan ĐPTQT – RLNT – yếu tố 58
bệnh học
Bảng 3.36: Hệ số tương quan ĐPTQT – RLNT – thời gian NMCT 58
Bảng 3.37: Mô hình hệ số tương quan ĐPTQT – nhanh thất,
59
rung thất – yếu tố bệnh học NMCT
Bảng 3.38: Hệ số tương quan ĐPTQT – nhanh thất, rung thất-


thời gian NMCT

Bảng 3.39: Chuyển đạo có QT dài nhất & ngắn nhất của
nghiên cứu này
Bảng 4.1: ĐPTQT & ĐPTQTc lúc nhập viện của Mehta
Bảng 4.2: Trò số ĐPTQT của Dritsas & Trang
Bảng 4.3: Chuyển đạo có QT dài nhất & ngắn nhất của các
tác giả

59
60
66
67
74


DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang
Hình 1.1: Các giai đoạn điện thế của tim & hình ảnh
điện tâm đồ tương ứng
Hình 1.2: Đo khoảng QT
Hình 1.3: Xác đònh điểm cuối của chân sóng T
Hình 2.1: Các dạng kết hợp giữa sóng T & U

5
15
17
32

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1:

Biểu đồ 3.2:
Biểu đồ 3.3:
Biểu đồ 3.4:
Biểu đồ 3.5:
Biểu đồ 3.6:

Sự phân bố BN có & không RLNT
Sự phân bố BN theo nhóm tuổi
Mối liên quan giữa RLNT theo nhóm tuổi
Sự phân bố BN theo giới tính
Sự phân bố BN theo độ Killip
Mối liên quan giữa RLNT theo chức năng
tâm thu đánh giá bằng độ Killip
Biểu đồ 3.7: Sự phân bố BN theo vò trí NMCT
Biểu đồ 3.8: Mối liên quan giữa RLNTtheo vùng NMCT
Biểu đồ 3.9: ĐPTQTtheo thời gian NMCT
Biểu đồ 3.10: Ngưỡng RLNT
Biểu đồ 3.11: ĐPTQT & RLNTtheo thời gian NMCT

Trang
38
39
40
41
41
43
44
45
52
54

56


1

MỞ ĐẦU
Hiện nay nhiều nghiên cứu trên thế giới được tiến hành với mục đích
tìm yếu tố chìa khóa báo trước khả năng rối loạn nhòp thất nguy kòch đe
dọa sinh mạng, đặc biệt trong nhồi máu cơ tim, một bệnh lý mà rối loạn
nhòp tim chiếm khoảng 50 % trường hợp tử vong trong giờ đầu và 60%
trong vòng 6 tháng sau khi xuất viện [89].
Một trong những phương pháp đã từng thu hút nhiều nghiên cứu trên
thế giới theo hướng trên là khảo sát độ phân tán của khoảng QT (QT
dispersion) [19], khoảng thời gian giữa đầu sóng Q và chân sóng T, biểu
hiện cho thời gian giữa khởi phát hoạt hóa thất (tức khử cực tế bào), và hồi
phục điện học sau hoạt hóa (tức tái cực tế bào). Mỗi chuyển đạo trong 12
chuyển đạo của điện tâm đồ chuẩn hướng tới thông tin về từng vùng cơ tim
khác nhau. Chuyển đạo có QT ngắn nhất cho thấy vùng tái cực sớm nhất,
trong khi chuyển đạo có QT dài nhất phản ánh vùng cơ tim kéo dài tái cực
. Sự khác biệt đó được gọi là độ phân tán QT, phản ánh sự thay đổi thời
gian tái cực. Như vậy, khi độ phân tán QT càng lớn, mức thay đổi thời
gian hồi phục điện học trong tim càng lớn, đây lại là yếu tố quan trọng
trong bệnh sinh của rối loạn nhòp thất, nên nó gắn liền với nguy cơ rối loạn
nhòp thất, và có giá trò tiên lượng đặc biệt hữu ích với các rối loạn nhòp thất
nguy kòch, đe dọa sinh mạng qua các giai đoạn nhồi máu cơ tim.
Ở nước ta, tỉ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim được thống kê ngày càng
cao, các phương tiện xâm nhập thăm dò điện học cơ tim lại khó thực hiện
rộng rãi, trong khi hãy còn ít nghiên cứu về độ phân tán của khoảng QT,
một phương pháp đơn giản, không xâm nhập, chỉ dựa vào máy đo điện tâm
đồ đã đïc trang bò ở gần khắp các tuyến điều trò. Bên cạnh đó, sau hàng

loạt nghiên cứu đã tiến hành trên thế giới đã xuất hiện nhiều ý kiến phân
tán về giá trò tiên báo của độ phân tán QT. Trong bối cảnh ấy, chúng tôi
tiến hành nghiên cứu “ Độ phân tán của khoảng QT trên điện tâm đồ trong
các giai đoạn nhồi máu cơ tim” trên các bệnh nhân Việt Nam nhập viện
với chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp và được theo dõi tiếp trong vòng 6
tháng sau đó, nhằm đánh giá vai trò tiên lượng của thông số này trong mối
liên quan với một số yếu tố khác của bệnh lý, có giá trò như thế nào , liệu
có ý nghóa và ứng dụng được chăng trong hoàn cảnh lâm sàng nước ta.


2

Từ những điều vừa trình bày trên, chúng tôi xác đònh mục tiêu nghiên
cứu của mình như sau:
Mục tiêu tổng quát:
Khảo sát độ phân tán QT trong các giai đoạn nhồi máu cơ tim nhằm
nghiên cứu giá trò tiên báo nguy cơ rối loạn nhòp thất và có thể áp dụng
trong thực tế lâm sàng hay không?
Mục tiêu chuyên biệt:
1. Xác đònh trò số và so sánh độ phân tán QT giữa người bình thường
và người nhồi máu cơ tim .
2. Nghiên cứu sự tương quan của độ phân tán QT với các yếu tố bệnh
học của nhồi máu cơ tim (tuổi tác, giới, chức năng tâm thu thất trái, giai
đoạn và vò trí nhồi máu cơ tim ).
3. Tìm giá trò ngưỡng của độ phân tán QT có nguy cơ rối loạn nhòp thất
nguy kòch.
4. Đánh giá mối liên quan giữa độ phân tán QT và rối loạn nhòp thất
nguy kòch với các yếu tố bệnh học của nhồi máu cơ tim (mức độ rối loạn
chức năng tâm thu thất trái , giai đoạn và vò trí nhồi máu cơ tim ).
5. Thăm dò mối liên quan giữa độ phân tán QT ở một số thời điểm

sau nhồi máu cơ tim với thời khoảng tử vong.
6. Xác đònh chuyển đạo thường có QT dài nhất và QT ngắn nhất nhằm
giúp khảo sát nhanh độ phân tán QT trên lâm sàng.
7. Kết luận về vai trò và khả năng ứng dụng độ phân tán QT trong
theo dõi điều trò nhồi máu cơ tim ở nước ta.


3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sinh lý các giai đoạn điện thế của tim: [6][8][17]( Hình 1.1)
Tim được xem như là một nhà máy phát điện với các xung động được
hình thành từ các tế bào cơ tim được biệt hoá gọi là chủ nhòp, qua hệ thống
dẫn truyền, lan đến toàn bộ cơ tim dưới dạng điện thế hoạt động, khởi phát
hoạt động cơ học của tim. Điện thế hoạt động này phụ thuộc vào sự thay
đổi nồng độ của các ion trong và ngoài màng tế bào cơ tim, bao gồm 5 pha
do sự di chuyển dòng ion qua màng tế bào theo các khuynh độ điện hoá.
1.1.1. Điện thế nghỉ: ứng với kỳ tâm trương. Điện thế nội bào trong giai
đoạn không có hoạt động điện là –50 đến –90 mV tùy theo từng loại tế
bào cơ tim, do sự phân bố của các ion Na+, K+, Ca++, Cl- ngang qua màng
tế bào.
- K+: là ion quyết đònh điện thế nghỉ. Trong kỳ tâm trương,
màng tế bào thấm hoàn toàn với K+ nhưng tương đối không thấm với Na+,
nhờ bơm Na – K sẽ bơm Na+ ra ngoài tế bào ngược với khuynh độ điện
hoá và bơm K+ vào trong tế bào ngược với khuynh độ hóa học, do đó nội
bào có nồng độ K+ cao và Na+ thấp.
- Ca++ : có vai trò nhỏ. Nồng độ Ca++ nội bào làm tăng tính
thấm K+. Ngoài ra, còn phản ứng trao đổi Ca++ - Na+ xuyên màng tế bào
thụ động. Bình thường 1 Ca++ nội bào trao đổi với > 3 Na+ ngoại bào tạo
dòng điện xuyên màng.

1.1.2. Điện thế hoạt động: gồm 4 pha
- Pha 0: khử cực nhanh. Màng tế bào đột ngột tăng tính thấm
+
với Na . Khi điện thế màng đạt đến ngưỡng, Na+ tràn vào trong tế bào qua
các kênh ion đặc hiệu cho đến khi cân bằng điện thế.
- Pha 1: tái cực sớm, nhanh. Màng tế bào tái cực nhanh và
thoáng qua đến gần 0 mV, một phần do sự bất hoạt dòng Na+ hoặc hoạt
hoá dòng K+ đi ra.
Dòng K+ ra chồng lấp lên dòng Ca++ vào, điều hoà biên độ pha bình
nguyên và lượng Ca++ qua kênh Ca.


4

Cl- vào tế bào qua kênh Cl có thể ảnh hưởng đến pha bình nguyên. Sự
gia tăng ion âm nội bào làm giảm điện thế dương của màng tề bào đến
gần 0 mV và xảy ra pha 2.
- Pha 2: bình nguyên. Tính thấm của màng tế bào đối với mọi
ion giảm đến giá trò thấp hơn, các dòng ion đi vào dễ hơn đi ra khỏi tế bào.
Sự thấm K+ hầu như giảm tức thì.
Tính thấm đối với Na+ giảm do bất hoạt các kênh Na.
Dòng Cl- đi vào và trao đổi Na-K với 3 Na+ ra, 2K+ vào.
- Pha 3: tái cực nhanh cuối cùng. Dòng vào chậm khiến điện
tích dương vào tế bào giảm. Hoạt hoá dòng K+ ra làm tăng điện tích dương ra
ngoài tế bào và điện thế màng dòch chuyển về hướng âm. Do đó dòng điện
màng tế bào hướng ra.
- Pha 4: khử cực tâm trương. Bình thường điện thế màng tế bào
cơ nhó và thất duy trì ổn đònh suốt kỳ tâm trương. Vài sợi cơ trong nút xoang,
nút nhó thất, cơ nhó - thất có điện thế nghó kỳ tâm trương không ổn đònh mà
khử cực dần. Nếu xung động đang tạo ra không khử cực được một tế bào hay

một nhóm tế bào, nó tự đạt tới ngưỡng và khởi phát điện thế hoạt động gọi
là khử cực tâm trương, xảy ra tự động tính. Nguyên nhân do tăng điện tích
dương nội bào.


Hình 1.1. Các giai đoạn điện thế của tim và hình ảnh điện tâm đồ tương ứng.”Nguồn: Trương
Quang Khanh (2000), Khảo sát trò số QT dispersion ở người bình thường khỏe mạnh, tr. 10” [6]

5


6

1.2. Sự phân tán tái cực :[6]
Là sự khác biệt thời gian tái cực giữa các vùng cơ tim. Nó bao gồm sự
khác biệt thời gian kích hoạt và thời gian điện thế hoạt động. Các nghiên
cứu ở động vật cho thấy sự phân tán tái cực tăng sẽ hạ thấp ngưỡng rung
thất và tạo điều kiện rối loạn nhòp thất qua cơ chế vòng vào lại.
Trên lâm sàng có thể đo sự phân tán tái cực bằng cách làm bản đồ
catheter thượng mạc hay nội mạc tim, hoặc làm bản đồ điện thế nhiều
chuyển đạo trên bề mặt cơ thể, nhưng các kỹ thuật này khó áp dụng trong
thực hành. Đến năm 1990, Campbell, Day và cộng sự cho rằng nếu mỗi
chuyển đạo trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo bề mặt phản ánh hoạt động
vùng thì sự khác biệt QT trên 12 chuyển đạo sẽ phản ánh sự phân tán tái
cực giữa các vùng cơ thất, từ đó ra đời phương pháp đo độ phân tán QT –
sự chênh biệt giữa QT dài nhất và QT ngắn nhất trên 12 chuyển đạo điện
tâm đồ bề mặt - để khảo sát nguy cơ rối loạn nhòp thất trong nhiều bệnh
lý.
Trãi qua 12 năm với rất nhiều nghiên cứu khác nhau được tiến hành
trên thế giới, đến năm 2000, Boldueva [29] vẫn khẳng đònh ở những bệnh

nhân rối loạn nhòp thất đe dọa sinh mạng, ngoài sự xuất hiện điện thế
muộn, thay đổi các thông số của sự thay đổi nhòp tim ( heart rate
variability ) , còn có tăng độ phân tán QT. Sử dụng tất cả dữ liệu này chắc
chắn sẽ tiên báo rối loạn nhòp thất gây tử vong trên các bệnh nhân nhồi
máu cơ tim.
1.3. Cơ chế rối loạn nhòp thất: [17],[46]
1.3.1. Tự động tính bất thường: có thể xuất phát từ các tế bào có
điện thế tâm trương tối đa bò giảm, thường là tại điện thế màng ít âm hơn
đến 50mV, nên tính thấm của K+ và các ion vào chậm sẽ hoạt động.
Nói cách khác, do có hiện tượng khử cực tâm trương tự phát của mô
có điện thế màng lúc nghó thấp, nó không còn chòu ảnh hưởng của nhòp tim
chủ do nghẽn lối ra( entrance block) hoặc tốc độ phóng xung nhanh ( rapid
discharge rate ). Mô tế bào trên sẽ tạo nhòp riêng và gia tăng nhòp cơ bản.
Các rối loạn nhòp do cơ chế này có thể là nhòp thoát, nhòp nhanh
nhó, nhòp bộ nối gia tốc, nhòp tự thất, phó tâm thu.


7

1.3.2. Hoạt tính khởi kích: là hoạt tính của chủ nhòp xảy ra do một
hoặc một loạt xung động đi trước, không kèm theo khoảng im lặng điện
học, hậu quả của sự dao động điện thế màng, được gọi là hậu khử cực. Có
2 loại hậu khử cực dựa trên thời gian so với khử cực của điện thế hoạt
động trước đó:
- Hậu khử cực sớm: xảy ra trong pha 2, 3 của điện thế hoạt động
(trước khi tái cực hoàn toàn các sợi cơ) do mức điện thế màng bò giảm.
Thường gây ra nhòp xoắn đỉnh ở bệnh nhân hội chứng QT dài.
- Hậu khử cực trễ: xảy ra sau khi hoàn tất tái cực (pha 4) điện thế
màng âm nhiều hơn so với điện thế màng trong hậu khử cực sớm. Có thể
gây ra nhòp tự thất gia tốc sau nhồi máu cơ tim, rối loạn nhòp do Digitalis.

1.3.3. Vòng vào lại : là cơ chế phổ biến nhất, đòi hỏi phải có 3 điều
kiện tiên quyết: hai nhánh rõ rệt về mặt chức năng, có một nhánh bò tắc
một hướng, dẫn truyền qua nhánh thứ hai.
Khi xung động đến vòng vào lại gặp một trong hai nhánh trơ với
dẫn truyền, xung động sẽ xuống tiếp qua nhánh còn lại với tốc độ dẫn
truyền chậm hơn, đủ thời gian để nhánh trơ hồi phục khả năng dẫn truyền.
Khi đến đầu xa của nhánh dẫn truyền chậm, xung động theo nhánh trơ đã
hồi phục đó để về điểm gốc.
1.4. Nhồi máu cơ tim:
1.4.1. Đònh nghóa: là tình trạng cơ tim bò hoại tử tối thiểu 2 cm2 do
thiếu hụt nghiêm trọng máu cung cấp mà nguyên nhân chủ yếu do xơ vửa
động mạch vành gây ra tắc mạch.[1]
1.4.2. Chẩn đoán xác đònh: theo Tổ chức y tế thế giới, khi có >
2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
- Cơn đau thắt ngực kiểu mạch vành, kéo dài > 30 phút và không
giảm với Nitrate.
- Sóng Q mới xuất hiện trên 2 chuyển đạo, đoạn ST chênh lên >
2mm ở chuyển đạo trước ngực, > 1mm ở chuyển đạo chi kéo dài hơn 24
giờ và biến đổi động học.
- Men tim CPK tăng > 2 lần giới hạn trên của bình thường và biến
đổi động học.


8

1.4.3. Chẩn đoán giai đoạn:
- Cấp: ngoài tiêu chuẩn của Tổ chức y tế thế giới vừa trình bày trên,
còn tiêu chuẩn mới đồng thuận của Hội Tim châu u và Hội Tim Mỹ
(ESC / ACC) vào năm 2000.
* Tăng điển hình và giảm dần Troponin hoặc tăng và giảm rất nhanh CK

– MB là chỉ điểm sinh hóa của hoại tử cơ tim cùng với ít nhất một tiêu
chuẩn sau:
* Triệu chứng thiếu máu cục bộ.
* Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ.
* Những thay đổi trên điện tâm đồ của thiếu máu cục bộ ( ST chênh lên
hay xuống).
* Can thiệp mạch vành.
* Dấu hiệu bệnh học của nhồi máu cơ tim cấp.
- Sau nhồi máu cơ tim
1.4.4. Biến chứng rối loạn chức năng tâm thu: [19][31]
- Ngoài vùng nhồi máu:
Tăng hoạt động bù trừ và giảm về bình thường trong vòng 2 tuần
sau nhồi máu, là lúc vùng nhồi máu hồi phục.
Có thể giảm chức năng co bóp nếu trước kia nhánh mạch vành
đến vùng này bò tắc nghẽn và nay lại mất đi tuần hoàn bàng hệ từ vùng
mới nhồi máu.
- Tại vùng nhồi máu:
Có 4 dạng co bóp bất thường: mất đồng bộ, loạn động, giảm
động, vô động.
Vùng cơ tim bò tổn thương làm giảm chức năng tâm thu thất trái,
giảm cung lượng tim, lưu lượng tim.
Vùng nhồi máu mỏng, kéo dài, nhất là trong nhồi máu trước rộng
có thể lan toả làm cho tâm thất dãn ra trong những giờ đầu, ngày đầu và
phụ thuộc chặt chẽ vào kích thước vùng nhồi máu, nhánh động mạch vành
bò ảnh hưởng.
Theo thời gian, hiện tượng phù nề, thâm nhiễm tế bào, xơ hóa làm
tăng độ cứng vùng nhồi máu giúp chức năng tâm thu thất trái cải thiện.
Qua chụp mạch vành, Rackley nhận đònh khi vùng co bóp bất
thường > 15% sẽ có giảm phân suất tống máu, tăng áp lực cuối tâm trương
thất trái; > 25% khối thất trái co bóp bất thường sẽ có suy tim trên lâm

sàng; > 40% thì choáng ( sốc) tim và tử vong.


9

1.4.5. Biến chứng rối loạn nhòp tim:
- Xuất độ: [120]
62% cơn rung thất xảy ra trong giờ đầu của nhồi máu.
Theo số liệu của Pantridge khi nghiên cứu tiền cứu 294 bệnh
nhân, rối loạn nhòp tim chiếm 40 -70 % nguyên nhân tử vong trong giờ đầu
của nhồi máu. Trong đó, 9,5% rung thất, 2% nhòp nhanh thất, 58% ngoại
tâm thu thất. Nếu xét tử vong trong 4 giờ đầu, 15,5% do rung thất, 4%
nhanh thất.
- Cơ chế: [120]
* Cơ chế thần kinh: mô hoại tử và thiếu máu hoạt hóa các cảm thụ
quan tại nhó, thất, từ đó làm tăng hoạt giao cảm hướng tâm, tăng nồng độ
catecholamin tuần hoàn và giải phóng catecholamin tại chỗ từ những đầu
thần kinh trong tim.
Ngoài ra, cơ tim thiếu máu có thể phản ứng quá mức với
tác dụng gây rối loạn nhòp của Norepinephrin.
Kích thích giao cảm của tim cũng có thể gây tăng tự động tính của sợi
Purkinje thiếu máu.
Cuối cùng, nhồi máu cơ tim xuyên thành làm gián đoạn cả nhánh
hướng tâm và ly tâm của hệ thần kinh phân bố cơ tim xa vùng nhồi máu.
* Cơ chế khác: rối loạn điện giải (tăng hoặc hạ kali, magné, giảm Ca++
ngoại bào tại chỗ do tế bào cơ tim tổn thương nhận lượng lớn Ca++ [56]…),
toan máu, tăng các acid béo tự do và các gốc tự do dẫn ôxy cũng góp phần
gây rối loạn nhòp tim.
Độ nặng của những bất thường này, cùng với kích thước ổ nhồi máu và
tình trạng tưới máu của động mạch vành liên quan đến nhồi máu, sẽ quyết

đònh nguy cơ rối loạn nhòp nặng.
Ngoài ra, sẹo nhồi máu cơ tim làm chậm dẫn truyền; vùng mà sợi cơ
tim lành và mô xơ xen kẽ nhau làm thay đổi khoảng trống liên bào khiến
chậm dẫn truyền xung động, đưa đến xuất hiện vòng vào lại và gây ngoại
tâm thu thất đa dạng hoặc rung thất.[9]
Các nghiên cứu trên động vật nhận biết có 2 giai đoạn rối loạn nhòp
sau khi thực nghiệm gây tắc nghẽn động mạch vành:[19]
* Giai đoạn sớm: 30 phút đầu sau khi gây tắc nghẽn.


10

Những rối loạn điện sinh lý trong giai đoạn này gồm mất điện thế nghỉ
xuyên màng, biến đổi tính trơ và kích thích, chậm dẫn truyền, bất thường
tạo xung động tự động.
Cơ chế lớn của rối loạn nhòp trong giai đoạn này là vòng vào lại do sự
không đồng nhất đặc tính điện học của cơ tim thiếu máu. Các tế bào ở
trung tâm vùng thiếu máu cục bộ có sự gia tăng tương đối đồng nhất nồng
độ kali ngoại bào, trong khi những tế bào ở ranh giới vùng cơ tim bình
thường và vùng cơ tim thiếu máu chỉ khử cực một phần nên có điện thế
hoạt động lớn hơn. Sự chậm và tắc dẫn truyền xung động ở những vùng bò
ức chế đưa đến các rối loạn nhòp như nhanh thất đa dạng, rung thất.
* Giai đoạn trễ: nhiều giờ, nhiều ngày, thậm chí nhiều tuần sau nhồi
máu.
Cơ chế điện sinh lý tế bào của rối loạn nhòp do tái tưới máu gồm có sự
tẩy thải các ion như lactate, kali và các chất chuyển hoá độc hại tích tụ
trong vùng cơ tim thiếu máu cục bộ. Những tế bào trong vùng cơ tim được
tái tưới máu có thể có điện thế hoạt động dạng đáp ứng chậm.
Ngoại tâm thu thất, nhòp tự thất tăng thêm, nhòp nhanh thất ngắn
thường xuất hiện khi tái tưới máu thành công và là chỉ điểm của sự hồi

phục tốt tuần hoàn vành với độ nhạy cảm cao nhưng độ đặc hiệu giới hạn,
do các rối loạn nhòp này cũng có xuất độ cao ở những bệnh nhân tái tưới
vành thất bại.
- Phân độ ngoại tâm thu thất theo Lown: [120]
Độ 0: không có ngoại tâm thu.
Độ I : ngoại tâm thu thất đơn dạng < 30 nhòp/ giờ.
IA: < 1 ngoại tâm thu thất / phút.
IB: > 1 ngoại tâm thu thất / phút.
Độ II: ngoại tâm thu thất đơn dạng > 30 nhòp/ giờ, > 1 nhòp / phút.
Độ III :ngoại tâm thu thất đa dạng.
Độ IV: ngoại tâm thu thất
IVA: ngoại tâm thu thất từng đôi.
IVB : ngoại tâm thu thất thành chuỗi > 3 nhòp, nhòp nhanh thất.
Độ V: ngoại tâm thu thất đến sớm, có dạng R/T.
Độ Lown > II thường được xem là rối loạn nhòp thất nguy kòch hoặc
rối loạn nhòp thất báo động. [19]
- Các nghiên cứu trong và ngoài nước:


11

* Tỉ lệ đột tử và rối loạn nhòp tim trong nhồi máu cơ tim:
- Theo Antman [19]:
60% rung thất nguyên phát xuất hiện trong 4 giờ đầu, 80%
trong 12 giờ đầu. Cũng trong 12 giờ đầu, nhòp nhanh thất
ngắn chiếm 67% và không liên quan với nguy cơ tăng tử
vong lúc nằm viện và trong năm đầu.
- Thử nghiệm GUSTO – I [19]: trong kỹ nguyên tiêu sợi
huyết, số bệnh nhân có xuất độ và tỉ lệ tử vong như sau:
Bảng 1.1: Xuất độ & tỉ lệ tử vong do rối loạn nhòp thất theo GUSTO –I

Rối loạn
nhòp thất

Xuất độ %

Tỉ lệ tử vong
nằm viện%

Nhanh thất
kéo dài
Rung thất
Nhanh thất –
rung thất

3,5

18,6

4,1
2,7

44

Tỉ lệ tử
vong năm
đầu %
7 (3% nếu
không có rối
loạn
nhòp

trên)

* Tỉ lệ tử vong do rối loạn nhòp tim sau nhồi máu cơ tim qua theo dõi:
 38 tháng: 41% theo nghiên cứu MPISG.
 48 tháng: 55% theo nghiên cứu AMIS.


12

Bảng 1.2: Tỉ lệ % đột tử và rối loạn nhòp tim trong nhồi máu cơ
tim cấp của các tác giả trong nước.
Tác giả

Rối
loạn
nhòp
tim

Rối
loạn
nhòp
thất

Lê Ngọc
Hà [4]
Bùi Thò
Hà [5]
Ngô
Xuân
Sinh[10]

N.T.
Thêm
[12]
N. Hữu
Thònh
[13]
N.V.
Tiến
[14]

100

90,6

Lê Đức
Thắng
[11]

63

96,8

92,4

Ngoại
tâm
thu
thất

Độ

Lown
>III

Nhanh
thất

Rung
thất

17,64

1,47

4,4

38

5

11

Đột tử

75,1

81

84,8

Tử vong

do rối
loạn
nhòp tim

44,4

7,6

11,39

Giờđầu:
17,95
Ngàầu:
29,49
Tuầnđầu:
64,10

23,8

60

3,8

24,1

30,2

- Các dạng rối loạn nhòp thất sau nhồi máu cơ tim:
* Ngoại tâm thu thất: [19]
Trước khi có sự sử dụng rộng rãi Aspirin, chẹn bêta, nitrate

tónh mạch, tái tưới máu trong xử trí nhồi máu cơ tim cấp, người ta tin rằng
ngoại tâm thu thất > 5 lần/ phút, ngoại tâm thu thất đa dạng, ngoại tâm thu
thất sớm R trên T, từng đôi hay thành chuỗi báo trước rung thất. Nhưng
ngày nay nhiều nghiên cứu cho thấy các “rối loạn nhòp báo động” này xuất
hiện ở các bệnh nhân tiến triển rung thất hoặc không, cũng như nhiều
trường hợp rung thất nguyên phát lại không có rối loạn nhòp báo động đi
trước, nên chúng có độ nhạy cảm và độ chuyên biệt thấp để nhận dạng
những bệnh nhân có nguy cơ rung thất.
* Nhòp tự thất tăng thêm: [19]


13

Được đònh nghóa là nhòp thất với tần số 60 – 125 lần / phút,
gặp trong 20% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, thường xảy ra trong 2 ngày
đầu, hoặc theo Branch: xảy ra trong những giờ đầu nhồi máu và giai đoạn
tái tưới máu [31], với xuất độ tương đương nhau trong nhồi máu cơ tim
thành dưới và trước.
Cơ chế có thể do tăng tự động tính các sợi Purkinje sau khi
tái tưới máu thành công. Dạng rối loạn nhòp này xuất hiện ngắn hạn rồi
chấm dứt đột ngột hoặc dần dần, hầu như sẽ biểu hiện khi có nhòp chậm
xoang, và ở một số bệnh nhân nó là biểu hiện của nhòp nhanh thất với
block 2:1 hoặc 3:1.
Do không ảnh hưởng tiên lượng nên chỉ theo dõi [31], không
có chỉ đònh điều trò thường qui.
* Nhòp nhanh thất: [19]
Nhòp nhanh thất ngắn: khi > 3 ngoại tâm thu thất liền nhau,
với tần số tim >100 lần/ phút và kéo dài < 30 giây. Chiếm đến 67% bệnh
nhân trong 12 giờ đầu của nhồi máu, không liên quan với sự gia tăng nguy
cơ tử vong trong thời gian nằm viện hoặc suốt năm đầu.

Nhòp nhanh thất dài: kéo dài > 30 giây, có thể gây rối loạn
huyết động đòi hỏi can thiệp. Nếu đơn dạng thì hầu như do sẹo cơ tim, cần
có chiến lược phòng tái phát. Nếu đa dạng thì đáp ứng tốt hơn với các biện
pháp chống thiếu máu cục bộ.
Những bệnh nhân nhanh thất kéo dài (dù đơn thuần hay kết
hợp rung thất) có kích thước nhồi máu lớn hơn những bệnh nhân không bò
nhanh thất hay rung thất.
Nhòp nhanh thất xảy ra muộn trong quá trình nhồi máu thường
gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim xuyên thành và rối loạn chức năng thất
trái, dạng nhanh thất kéo dài, gây rối loạn huyết động nặng, có tỉ lệ tử
vong cao trong thời gian nằm viện cũng như lâu dài về sau.
* Rung thất: những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước với
rối loạn dẫn truyền nội thất, nhòp nhanh kéo dài, rung nhó, cuồng nhó xảy ra
sớm, nhồi máu thất phải đòi hỏi tạo nhòp thất có nguy cơ cao bò rung thất
trong thời gian nằm viện hơn những bệnh nhân không có các tình huống
trên. Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim đang nằm viện, có 3 dạng rung
thất:


14

Rung thất nguyên phát: xảy ra đột ngột mà không có hoặc
có ít triệu chứng suy tim trái. Những thập niên trước, rung thất nguyên phát
chiếm đến 10% số bệnh nhân nhồi máu cơ tim nằm viện, xuất độ này nay
đã giảm. Khoảng 60% cơn xảy ra trong vòng 4 giờ và 80% cơn xảy ra
trong vòng 12 giờ của triệu chứng. Branch ghi nhận rung thất nguyên phát
liên quan đến tỉ lệ tử vong cao trong thời gian nằm viện nhưng không liên
quan đến tử vong lâu dài trên bệnh nhân còn sống xuất viện. [31]
Rung thất thứ phát: ngược lại, thường là biến cố cuối cùng
trong quá trình suy tim trái và choáng tim.

Rung thất muộn: xảy ra > 48 giờ sau nhồi máu
cơ tim. Tiên lượng xấu, tỉ lệ tử vong 40 - 60%.
1.5. Độ phân tán QT
1.5.1. Các công thức tính độ phân tán QT:
Có nhiều công thức tính độ phân tán QT nhằm điều chỉnh
lại sai số khi đo khoảng QT.[6],[14],[126],[127],[136]
- Thường được sử dụng nhất:
QTd = QT max – QT min. (Hình 1.3)
Độ phân tán QT= QT dài nhất – QT ngắn nhất
- Công thức điều chỉnh theo số chuyển đạo đo được QT: do
thực tế nhiều khi không thể đo được QT ở tất cả chuyển đạo vì biên độ
sóng T quá thấp, mà chuyển đạo không đo lại có thể là chuyển đạo có QT
dài nhất hoặc QT ngắn nhất khiến trò số độ phân tán QT tính được sẽ thấp
hơn thực tế.
Nghiên cứu của Hnatkova ghi nhận sai số tương đối lớn nhất >
10% khi không đo được aVL, V1. [67]
Day và cộng sự thấy độ phân tán QT tăng theo tỉ lệ bình
phương số chuyển đạo đo được nên đề nghò công thức sau:
QTad = QTd /  Số chuyển đạo đo được


15

- Công thức dựa vào độ lệch chuẩn QTSD: là độ lệch của QT
trên 12 chuyển đạo chuẩn. Theo Hnatkova, khi có một số chuyển đạo
không đo được QT thì với công thức này độ phân tán QT ít bò ảnh hưởng.
- Công thức dựa vào phương sai của QT:
QT variance = QTSD / QTmean x 100

Hình 1.2. Đo khoảng QT. Độ phân tán QT bằng QT dài nhất (V2) trừ QT

ngắn nhất ( V1 ), ở ví dụ này là 71 ms. “ Nguồn: Higham (1994), QT
dispersion, Br. Heart J. (71), pp 509”.[64]


16

- Công thức điều chỉnh QT theo nhòp tim: do QT thay đổi theo nhòp
tim - QT tăng khi nhòp tim giảm và ngược lại - nên khi đo bằng máy điện
tâm đồ không đồng thời các chuyển đạo, QT cũng sẽ thay đổi theo nhòp
tim và không phản ánh đúng trò số độ phân tán QT. Công thức Bazett
thường được sử dụng nhiều trong trường hợp này.
QTc = QT/ RR
Khi sử dụng máy đo điện tâm đồ 12 cần thì không cần dùng
công thức điều chỉnh QT theo nhòp tim, vì nó sẽ làm độ phân tán QT tăng
khi nhòp tim tăng lên, dẫn tới sai lệch giá trò tiên đoán với dự hậu xấu hơn.
- Tỉ số QTdr: ( QTd ratio)
QTdr = QTmax
QTmin
RR1max
RR2min
1.5.2. Đo khoảng QT: điều khó khăn là nhận diện điểm cuối của
khoảng QT. Statters [127] ghi nhận điểm cuối của khoảng QT thay đổi
giữa các tác giả: ( Hình 1.3)
- Là điểm mà đường tái cực về đường đẳng điện.
- Là chỗ nối giữa T và U.
- Là giao điểm giữa dốc xuống của sóng tái cực với
đường đẳng điện.


17

Hình 1.3. Nhận diện điểm cuối của chân sóng T.
“ Nguồn: Statter D.J. (1994), QT dispersion: problems of
methodology & clinical significance”, J. Cardiovasc.
Electrophysiol, vol.5, pp. 672 – 685.”[127]
° Chỗ nối giữa sóng T và U.
ª Điểm mà sóng tái cực về đường đẳng điện.
 Giao điểm giữa dốc xuống của sóng tái cực với đường đẳng điện.
1.5.3. Sai số trong đo đạc khoảng QT:
Với tầm quan trọng ngày càng được lưu ý của khoảng QT và độ
phân tán QT, người ta nghiên cứu nhiều phương pháp khác nhau để nâng
cao độ chính xác trong đo đạc khoảng QT.
- Đo bằng máy: sử dụng con trỏ (cursor) hay có sự hổ trợ của
phần mềm điện toán tự động…[39],[64],[89]. Nghiên cứu của Glancy [55]
cho thấy khi đánh giá độ phân tán QT, sai số của máy giữa những lần đo
khác nhau là 17,3 % (12 ms ) và sai số khá lớn giữa người đo bằng tay và
đo bằng máy lên đến 31,9 %( 28 ms ).
- Đo bằng tay:
* Phóng to điện tâm đồ [64] lên 2-3 lần [121],[113],[115].