TAY – CHÂN - MIỆNG; SỐT XUẤT HUYẾT - DENGUE; CÚM AH5N1 và NHIỄM NÃO MÔ CẦU

Các dịch bệnh hiện nay: TAY – CHÂN - MIỆNG; SỐT XUẤT HUYẾT - DENGUE;
CÚM AH5N1 và NHIỄM NÃO MÔ CẦU
PGS.TS. Nguyễn Duy Phong
Đại học Y Dược Tp.HCM
A- BỆNH TAY CHÂN MIỆNG
I. MỞ ĐẦU
Bệnh tay-chân-miệng là bệnh truyền nhiễm lây từ người sang người, dễ gây thành dịch do vi rút
đường ruột gây ra. Hai nhóm tác nhân gây bệnh thường gặp là Coxsackie virus A16 và Enterovirus 71 (EV71).
Biểu hiện chính là tổn thương da, niêm mạc dưới dạng phỏng nước ở các vị trí đặc biệt như niêm mạc miệng,
lòng bàn tay, lòng bàn chân, mông, gối. Bệnh có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm như viêm não-màng não,
viêm cơ tim, phù phổi cấp dẫn đến tử vong nếu không được phát hiện sớm và xử trí kịp thời. Các trường hợp
biến chứng nặng thường do EV71.
Bệnh lây chủ yếu theo đường tiêu hoá và hô hấp. Nguồn lây chính từ nước bọt, phỏng nước và phân
của trẻ nhiễm bệnh. Bệnh tay-chân-miệng gặp rải rác quanh năm ở hầu hết các địa phương. Tại các tỉnh phía
Nam, bệnh có xu hướng tăng cao vào hai thời điểm từ tháng 3 đến tháng 5 và từ tháng 9 đến tháng 12 hàng
năm.
Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi, đặc biệt tập trung ở nhóm tuổi
dưới 3 tuổi. Các yếu tố sinh hoạt tập thể như trẻ đi học tại nhà trẻ, mẫu giáo, đến các nơi trẻ chơi tập trung là
các yếu tố nguy cơ lây truyền bệnh, đặc biệt là trong các đợt bùng phát.
Hiện nay, dịch bệnh tay chân miệng (TCM) tiếp tục xãy ra trên phạm vi cả nước, tính đến nay chúng ta
đã ghi nhận gần 7000 trường hợp mắc tại 63 tỉnh, thành phố, trong đó có 11 trường hợp tử vong. Các trường
hợp mắc và tử vong tập trung chủ yếu ở trẻ dưới 5 tuổi và có nguy cơ tiếp tục gia tăng số mắc và tử vong.
(theo 770/CĐ-BYT). So với cùng kỳ năm 2011, bệnh TCM gia tăng cả về số người mắc bệnh lẫn gia tăng về số
trường hợp tử vong.
Dịch bệnh dễ xảy ra ở trẻ em do chưa có miễn dịch và do chủng siêu vi gây bệnh hiện nay là
Enterovirus 71, có độc tính cao chưa từng được tìm thấy trước đây.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng:
1.1. Triệu chứng lâm sàng: 4 giai đoạn
a) ủ bệnh: 3-7 ngày.
b) khởi phát: Từ 1-2 ngày với các triệu chứng như sốt nhẹ, mệt mỏi, đau họng, biếng ăn, tiêu chảy vài

lần trong ngày.
c) toàn phát: Có thể kéo dài 3-10 ngày với các triệu chứng điển hình của bệnh:
- Loét miệng: vết loét đỏ hay phỏng nước đường kính 2-3 mm ở niêm mạc miệng, lợi, lưỡi, gây đau
miệng, bỏ ăn, bỏ bú, tăng tiết nước miếng.
- Phát ban dạng phỏng nước: Ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, khuỷu tay, gối, mông; tồn tại trong thời
gian ngắn (dưới 7 ngày) sau đó có thể để lại vết thâm, ít khi loét hay bội nhiễm.
- Sốt nhẹ.
- Nôn.
- Nếu trẻ sốt cao và nôn nhiều dễ có nguy cơ biến chứng.
- Biến chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp thường xuất hiện sớm từ ngày 2 đến ngày 5 của bệnh.
d) lui bệnh: Thường từ 3-5 ngày sau, hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng.
1.2. Các thể lâm sàng:
- Thể tối cấp: Bệnh diễn tiến rất nhanh có các biến chứng nặng như suy tuần hoàn, suy hô hấp, hôn
mê dẫn đến tử vong trong vòng 24-48 giờ.
- Thể cấp tính với bốn giai đoạn điển hình như trên.
- Thể không điển hình: Dấu hiệu phát ban không rõ ràng hoặc chỉ có loét miệng hoặc chỉ có triệu chứng
thần kinh, tim mạch, hô hấp mà không phát ban và loét miệng.

1


2. Cận lâm sàng:
2.1. Các xét nghiệm cơ bản:
- Công thức máu: Bạch cầu thường trong giới hạn bình thường. Bạch cầu tăng trên 16.000/mm3
thường liên quan đến biến chứng
- Protein C phản ứng (CRP) (nếu có điều kiện) trong giới hạn bình thường (< 10 mg/L).
- Đường huyết, điện giải đồ, X quang phổi đối với các trường hợp có biến chứng từ độ 2b.
2.2. Các xét nghiệm theo dõi phát hiện biến chứng:
- Khí máu khi có suy hô hấp
- Troponin I, siêu âm tim khi nhịp tim nhanh ≥ 150 lần/phút, nghi ngờ viêm cơ tim hoặc sốc.

- Dịch não tủy:
+ Chỉ định chọc dò tủy sống khi có biến chứng thần kinh hoặc không loại trừ viêm màng não mủ.
+ Xét nghiệm protein bình thường hoặc tăng, số lượng tế bào trong giới hạn bình thường hoặc tăng, có
thể là bạch cầu đơn nhân hay bạch cầu đa nhân ưu thế.
2.3. Xét nghiệm phát hiện vi rút (nếu có điều kiện) từ độ 2b trở lên hoặc cần chẩn đoán phân biệt: Lấy
bệnh phẩm hầu họng, phỏng nước, trực tràng, dịch não tuỷ để thực hiện xét nghiệm RT-PCR hoặc phân lập vi
rút chẩn đoán xác định nguyên nhân.
2.4. Chụp cộng hưởng từ não: Chỉ thực hiện khi có điều kiện và khi cần chẩn đoán phân biệt với các
bệnh lý ngoại thần kinh.
3. Chẩn đoán:
3.1. Chẩn đoán ca lâm sàng: Dựa vào triệu chứng lâm sàng và dịch tễ học.
- Yếu tố dịch tễ: Căn cứ vào tuổi, mùa, vùng lưu hành bệnh, số trẻ mắc bệnh trong cùng một thời gian.
- Lâm sàng: Phỏng nước điển hình ở miệng, lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông, kèm sốt hoặc
không.
3.2. Chẩn đoán xác định: Xét nghiệm RT-PCR hoặc phân lập có vi rút gây bệnh.
4. Chẩn đoán phân biệt:
4.1. Các bệnh có biểu hiện loét miệng:
Viêm loét miệng (áp-tơ): Vết loét sâu, có dịch tiết, hay tái phát.
4.2. Các bệnh có phát ban da:
- Sốt phát ban: hồng ban xen kẽ ít dạng sẩn, thường có hạch sau tai.
- Dị ứng: hồng ban đa dạng, không có phỏng nước.
- Viêm da mủ: Đỏ, đau, có mủ.
- Thuỷ đậu: Phỏng nước nhiều lứa tuổi, rải rác toàn thân.
- Nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu: mảng xuất huyết hoại tử trung tâm.
- Sốt xuất huyết Dengue: Chấm xuất huyết, bầm máu, xuất huyết niêm mạc.
4.3. Viêm não-màng não:
- Viêm màng não do vi khuẩn.
- Viêm não-màng não do vi rút khác.
4.4. Nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn, viêm phổi.
5. Biến chứng:

5.1. Biến chứng thần kinh: Viêm não, viêm thân não, viêm não tủy, viêm màng não.
- Rung giật cơ (myoclonic jerk, giật mình chới với): Từng cơn ngắn 1-2 giây, chủ yếu ở tay và chân, dễ
xuất hiện khi bắt đầu giấc ngủ hay khi cho trẻ nằm ngửa.
- Ngủ gà, bứt rứt, chới với, đi loạng choạng, run chi, mắt nhìn ngược.
- Rung giật nhãn cầu.
- Yếu, liệt chi (liệt mềm cấp).

2


- Liệt dây thần kinh sọ não.
- Co giật, hôn mê là dấu hiệu nặng, thường đi kèm với suy hô hấp, tuần hoàn.
- Tăng trương lực cơ (biểu hiện duỗi cứng mất não, gồng cứng mất vỏ)
5.2. Biến chứng tim mạch, hô hấp: Viêm cơ tim, phù phổi cấp, tăng huyết áp, suy tim, trụy mạch.
- Mạch nhanh > 150 lần/phút.
- Thời gian đổ đầy mao mạch chậm trên 2 giây.
- Da nổi vân tím, vã mồ hôi, chi lạnh. Các biểu hiện rối loạn vận mạch có thể chỉ khu trú ở 1 vùng cơ
thể (1 tay, 1 chân,...)
- Giai đoạn đầu có huyết áp tăng (HA tâm thu: trẻ dưới 1 tuổi ≥ 110 mmHg, trẻ từ 1-2 tuổi ≥ 115 mmHg,
trẻ trên 2 tuổi ≥ 120 mmHg), giai đoạn sau mạch, huyết áp không đo được.
- Khó thở: Thở nhanh, rút lõm ngực, khò khè, thở rít thanh quản, thở nông, thở bụng, thở không đều.
- Phù phổi cấp: Sùi bọt hồng, khó thở, tím tái, phổi nhiều ran ẩm, nội khí quản có máu hay bọt hồng.
6. Phân độ lâm sàng:
6.1. Độ 1: Chỉ loét miệng và/hoặc tổn thương da.
6.2. Độ 2:
6.2.1. Độ 2a: có một trong các dấu hiệu sau:
+ Bệnh sử có giật mình dưới 2 lần/30 phút và không ghi nhận lúc khám
+ Sốt trên 2 ngày, hay sốt trên 390C, nôn, lừ đừ, khó ngủ, quấy khóc vô cớ.
6.2.2. Độ 2b: có dấu hiệu thuộc nhóm 1 hoặc nhóm 2 :
* Nhóm 1: Có một trong các biểu hiện sau:

- Giật mình ghi nhận lúc khám.
- Bệnh sử có giật mình ≥ 2 lần / 30 phút.
- Bệnh sử có giật mình kèm theo một dấu hiệu sau:
+ Ngủ gà
+ Mạch nhanh > 150 lần /phút (khi trẻ nằm yên, không sốt)
o

+ Sốt cao ≥ 39 C không đáp ứng với thuốc hạ sốt
* Nhóm 2: Có một trong các biểu hiện sau:
- Thất điều: run chi, run người, ngồi không vững, đi loạng choạng.
- Rung giật nhãn cầu, lác mắt.
- Yếu chi hoặc liệt chi.
- Liệt thần kinh sọ: nuốt sặc, thay đổi giọng nói…
6.3. Độ 3: có các dấu hiệu sau:
- Mạch nhanh > 170 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt).
- Một số trường hợp có thể mạch chậm (dấu hiệu rất nặng).
- Vã mồ hôi, lạnh toàn thân hoặc khu trú.
- HA tăng.
quản.

- Thở nhanh, thở bất thường: Cơn ngưng thở, thở bụng, thở nông, rút lõm ngực, khò khè, thở rít thanh
- Rối loạn tri giác (Glasgow < 10 điểm).
- Tăng trương lực cơ.
6.4. Độ 4: có một trong các dấu hiệu sau:
- Sốc.
- Phù phổi cấp.
- Tím tái, SpO2 < 92%.

3

- Ngưng thở, thở nấc.
III. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị:
nhiễm).

- Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị hỗ trợ (không dùng kháng sinh khi không có bội
- Theo dõi sát, phát hiện sớm và điều trị biến chứng.
- Bảo đảm dinh dưỡng đầy đủ, nâng cao thể trạng.
2. Điều trị cụ thể:
2.1. Độ 1: Điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở.
- Dinh dưỡng đầy đủ theo tuổi. Trẻ còn bú cần tiếp tục cho ăn sữa mẹ.
- Hạ sốt khi sốt cao bằng Paracetamol liều 10 mg/kg/lần (uống) mỗi 6 giờ.
- Vệ sinh răng miệng.
- Nghỉ ngơi, tránh kích thích.

- Tái khám mỗi 1-2 ngày trong 8-10 ngày đầu của bệnh.Trẻ có sốt phải tái khám mỗi ngày cho đến khi
hết sốt ít nhất 48 giờ.
- Cần tái khám ngay khi có dấu hiệu từ độ 2a trở lên như:
+ Sốt cao ≥ 390C.
+ Thở nhanh, khó thở.
+ Giật mình, lừ đừ, run chi, quấy khóc, bứt rứt khó ngủ, nôn nhiều.
+ Đi loạng choạng.
+ Da nổi vân tím, vã mồ hôi, tay chân lạnh.
+ Co giật, hôn mê.
2.2. Độ 2: Điều trị nội trú tại bệnh viện
2.2.1. Độ 2a:
- Điều trị như độ 1. Trường hợp trẻ sốt cao không đáp ứng tốt với paracetamol có thể phối hợp với
ibuprofen 10-15 mg/kg/lần lập lại mỗi 6-8 giờ nếu cần (dùng xen kẽ với các lần sử dụng paracetamol).
- Thuốc: Phenobarbital 5 - 7 mg/kg/ngày, uống.

- Theo dõi sát để phát hiện dấu hiệu chuyển độ.
2.2.2. Độ 2b:
- Nằm đầu cao 30°.
- Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút.
- Hạ sốt tích cực nếu trẻ có sốt.
- Thuốc:
+ Phenobarbital 10 - 20 mg/kg truyền tĩnh mạch. Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần.
+ Immunoglobulin:

Nhóm 2: 1g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ. Sau 24 giờ nếu còn dấu hiệu độ 2b:
Dùng liều thứ 2

Nhóm 1: Không chỉ định Immunoglobulin thường qui. Nếu triệu chứng không giảm sau 6 giờ
điều trị bằng Phenobarbital thì cần chỉ định Immunoglobulin. Sau 24 giờ đánh giá lại để quyết định liều thứ 2
như nhóm 2.
- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, kiểu thở, tri giác, ran phổi, mạch mỗi 1- 3 giờ trong 6 giờ
đầu, sau đó theo chu kỳ 4-5 giờ.
- Đo độ bão hòa oxy SpO2 và theo dõi mạch liên tục (nếu có máy).
2.3. Độ 3: Điều trị nội trú tại đơn vị hồi sức tích cực

4


- Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút. Đặt nội khí quản giúp thở sớm khi thất bại với thở oxy.
- Chống phù não: nằm đầu cao 30°, hạn chế dịch (tổng dịch bằng 1/2-3/4 nhu cầu bình thường), thở
máy tăng thông khí giữ PaCO2 từ 25-35 mmHg và duy trì PaO2 từ 90-100 mmHg.
- Phenobarbital 10 - 20 mg/kg truyền tĩnh mạch. Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần.
- Immunoglobulin (Gammaglobulin): 1g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ, dùng trong 2
ngày liên tục
- Dobutamin được chỉ định khi suy tim mạch > 170 lần/phút, liều khởi đầu 5µg/kg/phút truyền tĩnh

mạch, tăng dần 1-2,5µg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi có cải thiện lâm sàng; liều tối đa 20µg/kg/phút.
- Milrinone truyền tĩnh mạch 0,4 µg/kg/ph chỉ dùng khi HA cao, trong 24-72 giờ.
- Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải, toan kiềm, điều trị hạ đường huyết.
- Hạ sốt tích cực.
- Điều trị co giật nếu có: Midazolam 0,15 mg/kg/lần hoặc Diazepam 0,2-0,3 mg/kg truyền tĩnh mạch
chậm, lập lại sau 10 phút nếu còn co giật (tối đa 3 lần).
- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, SpO2, mỗi 1- 2 giờ. Nếu có điều kiện
nên theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn.
2.4. Độ 4: Điều trị nội trú tại các đơn vị hồi sức tích cực
- Đặt Nội khí quản thở máy: Tăng thông khí giữ PaCO2 từ 30-35 mmHg và duy trì PaO2 từ 90-100
mmHg.
- Chống sốc: Sốc do viêm cơ tim hoặc tổn thương trung tâm vận mạch ở thân não.
+ Nếu không có dấu hiệu lâm sàng của phù phổi hoặc suy tim: Truyền dịch Natri clorua 0,9% hoặc
Ringer lactat: 5 ml/kg/15 phút, điều chỉnh tốc độ theo hướng dẫn CVP và đáp ứng lâm sàng. Trường hợp
không có CVP cần theo dõi sát dấu hiệu quá tải, phù phổi cấp.
+ Đo và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương.
+ Dobutamin liều khởi đầu 5µg/kg/phút, tăng dần 2- 3µg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi có hiệu quả,
liều tối đa 20 µg/kg/phút.
- Phù phổi cấp:
+ Ngừng ngay dịch truyền nếu đang truyền dịch.
+ Dùng Dobutamin liều 5-20 µg/kg/phút.
+ Furosemide 1-2 mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch chỉ định khi quá tải dịch.
- Điều chỉnh rối loạn kiềm toan, điện giải, hạ đường huyết và chống phù não:
- Lọc máu liên tục hay ECMO (nếu có điều kiện).
- Immunoglobulin: Chỉ định khi HA trung bình ≥ 50mmHg
- Kháng sinh: Chỉ dùng kháng sinh khi có bội nhiễm hoặc chưa loại trừ các bệnh nhiễm khuẩn nặng
khác
- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, SpO2, nước tiểu mỗi 30 phút trong 6
giờ đầu, sau đó điều chỉnh theo đáp ứng lâm sàng; Áp lực tĩnh mạch trung tâm mỗi giờ, nếu có điều kiện nên
theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn.

IV. PHÒNG BỆNH
1. Nguyên tắc phòng bệnh:
- Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh đặc hiệu.
- Áp dụng các biện pháp phòng ngừa chuẩn và phòng ngừa đối với bệnh lây qua đường tiêu hoá, đặc
biệt chú ý tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây.
2. Phòng bệnh tại các cơ sở y tế:
- Cách ly theo nhóm bệnh.
- Nhân viên y tế: Mang khẩu trang, rửa, sát khuẩn tay trước và sau khi chăm sóc.
- Khử khuẩn bề mặt, giường bệnh, buồng bệnh bằng Cloramin B 2%. Lưu ý khử khuẩn các ghế ngồi
của bệnh nhân và thân nhân tại khu khám bệnh.

5


- Xử lý chất thải, quần áo, khăn trải giường của bệnh nhân và dụng cụ chăm sóc sử dụng lại theo quy
trình phòng bệnh lây qua đường tiêu hoá.
3. Phòng bệnh ở cộng đồng:
- Vệ sinh cá nhân, rửa tay bằng xà phòng (đặc biệt sau khi thay quần áo, tã, sau khi tiếp xúc với phân,
nước bọt).
- Rửa sạch đồ chơi, vật dụng, sàn nhà.
- Lau sàn nhà bằng dung dịch khử khuẩn Cloramin B 2% hoặc các dung dịch khử khuẩn khác.
- Cách ly trẻ bệnh tại nhà. Không đến nhà trẻ, trường học, nơi các trẻ chơi tập trung trong 10-14 ngày
đầu của bệnh./.

B- BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
I. MỞ ĐẦU:
Bệnh Sốt xuất huyết Dengue (SXH-D) là một bệnh nhiễm siêu vi cấp tính do siêu vi Dengue gây ra. Bệnh
lây truyền từ người sang người qua vật trung gian là muỗi rằn Aedes aegypti (còn được gọi là muỗi vằn, muỗi
đốm, có nhiều ở khu dân cư đông đúc như thành phố, thị xã), muỗi Aedes albopictus (tập trung ở nông thôn,
ngoại thành).

Trước đây, người ta chỉ ghi nhận được các trường hợp trẻ em bị mắc bệnh. Tuy nhiên, trong vòng hơn
10 năm nay, số người lớn (trên 15 tuổi) mắc bệnh ngày càng gia tăng vời biểu hiện lâm sàng nặng và tỉ lệ tử
vong cao.
II. VÀI DÒNG LỊCH SỬ:
Lần đầu tiên dịch bệnh SXH-D được chính thức ghi nhận tại Philippines vào năm 1954. Tại Việt nam, tác
giả Chu Văn Tường thông báo về dịch SXH-D đầu tiên vào năm 1958 ở Hà nội dựa vào bệnh cành lâm sàng
của 68 bệnh Nhi điều trị tại Bệnh viện Bạch mai. Ở miền Nam Việt nam, dịch SXH-D đầu tiên được ghi nhận
vào năm 1960 với 60 trường hợp trẻ em tử vong.
Từ năm 1994 đến nay, số mắc bệnh và tử vong do SXH-D gia tăng không theo quy luật như trước đây.
Bên cạnh đó, số trường hợp mắc bệnh SXH-D ở người lớn (trên 15 tuổi) ngày càng gia tăng. So với trẻ em,
người lớn bị mắc bệnh SXH-D có những biểu hiện lâm sàng và phác đồ điều trị có nhiều khác biệt.
III. TÁC NHÂN GÂY BỆNH:
Siêu vi Dengue thuộc nhóm Arbovirus, họ Flaviviridae. Trong đó, chỉ có 4 týp huyết thanh gây bệnh cho
người có tên gọi là týp 1, týp 2, týp 3 và týp 4. Cấu tạo kháng nguyên của 4 týp này gần giống nhau do đó có
thể gây đáp ứng miễn dịch chéo giữa các týp khác nhau. Siêu vi Dengue chứa cấu trúc di truyền là ARN. Siêu
vi Dengue được phát hiện trong máu của bệnh nhân ở giai đoạn cấp tính của bệnh và giảm dần mật độ ở thời
kỳ lui bệnh.
IV. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ:
Siêu vi Dengue được lan truyền quanh năm, tuy nhiên, dịch bệnh thường bùng phát vào mùa mưa, khi
muỗi tích cực hút máu để chuẩn bị đẻ trứng. Tại Việt nam, cao điểm của dịch
là từ tháng 6 đến tháng 10 hàng năm. Bên cạnh đó, dịch bệnh cũng được ghi
nhận bùng phát theo chu kỳ 3-5 năm.
Bệnh không lây trực tiếp từ người sang người mà lây lan từ người bệnh
sang người lành qua vật trung gian là muỗi rằn (muỗi vằn). Tai Việt nam, hai
loài muỗi truyền siêu vi gây bệnh SXH-D là Aedes aegypti và Aedes
albopictus, trong đó, Aedes aegypti là thường gặp nhất.
Muỗi rằn (Aedes aegypti) (Nguồn:
www.ufmg.br/online/arquivos/005220.shtml)
V. CƠ CHẾ SINH BỆNH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH:
Siêu vi Dengue hiện diện trong nước miếng muỗi rằn, xâm nhập cơ thể người từ vết chích của muỗi,

vào máu. Siêu vi Dengue không bị các bạch cầu đơn nhân tiêu diệt, ngược lại, siêu vi sinh sản trong bạch cầu

6


đơn nhân. Sau lần sơ nhiễm siêu vi Dengue, kháng thể sẽ được tạo ra nhưng không có tác dụng bảo vệ cơ thể
khi bị tái nhiễm. Ở lần tái nhiễm, phức hợp kháng nguyên – kháng thể – bổ thể sẽ gây tổn thương thành mạch
và gây rối loạn đông máu. Đây là 2 cơ chế rối loạn sinh lý bệnh chính trong SXH-D dẫn đến biểu hiện sốc.
Cơ chế sinh bệnh này cũng có thể xãy ra ở bệnh nhân sơ nhiễm với 1 týp siêu vi và tái nhiễm với týp
siêu vi khác do hiện tượng đáp ứng miễn dịch chéo. Chỉ sau khi tái nhiễm siêu vi Dengue với cùng một týp
huyết thanh thì miễn dịch tạo ra mới bền vững và có tác dụng bảo vệ. Chính cơ chế sốc do tái nhiễm, sự tồn tại
của 4 týp siêu vi và khả năng đáp ứng miễn dịch chéo là những khó khăn cho việc tìm ra vaccin ngừa bệnh
SXH-D.

VI.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

Bệnh cảnh lâm sàng của bệnh SXH-D ở người lớn có những nét cơ bản giống nhau nhưng cũng có
những điểm khác nhau về mức độ biểu hiện. Bệnh diễn tiến cấp tính: bệnh nhân đột ngột sốt cao. Thời gian
sốt thường kéo dài hơn ở trẻ em.
Theo nghiên cứu của TS. Lê Thị Thu Thảo, bệnh nhân người lớn mắc bệnh SXH-D có tuổi trung bình là
20,2 ± 4,9 tuổi với tỉ lệ nam/nữ là 1,28.
Các dấu hiệu sốt, xuất huyết, gan to là các triệu chứng chiếm tỉ lệ cao. Bên cạnh đó, tiêu chảy cũng là
một triệu chứng hiếm thấy ở trẻ em, nhưng chiếm tỉ lệ 15,5% ở người lớn. Ngoài ra, dấu hiệu xuất huyết âm
đạo bất thường không liên quan đến chu kỳ kinh nguyệt cũng là một triệu chứng gợi ý chẩn đoán SXH-D ở
phụ nữ. Tuy nhiên, thường nhẫm lẫn với bệnh lý phụ khoa. Sốc ở người lớn ít gặp hơn ở trẻ em, nhưng khi
đã xuất hiện thường là sốc nặng.
Theo tác giả Bùi Đại, cơ cấu triệu chứng lâm sàng của bệnh SXH-D ở trẻ em và người lớn có những
điểm khác nhau như sau:

Triệu chứng lâm sàng

STT

Bệnh nhân trẻ em (%)

Bệnh nhân người lớn (%)

1

Đau cơ khớp

50

85 - 100

2

Giãn mạch ngoại vi

80

95 – 100

3

Chóng mặt, choáng váng

60

20 – 23

4

Đau bụng

39 - 50

15 – 39

5

Gan to

25 - 55

10 –15

6

Xuất huyết dưới da dạng đốm

91,4

66,7

7

Mảng xuất huyết

2,7

14,7

8

Chảy máu mũi, máu chân răng

18 - 34

19 – 48

9

Xuất huyết phủ tạng

20,3 – 42,1

13 – 36

10

Sốc

33,5 - 70

7,3 – 19,3

11

Mạch chậm

33,5

45,7

12

Bứt rứt, vật vã

22 - 47

3,2 – 7

13

Co giật

2,4 - 6

Hiếm gặp

14

Hôn mê (Hội chứng não cấp)

2 – 2,2

1–9

15

Suy gan cấp

0

1,4

16

Tiểu huyết sắc tố

Hiếm gặp

1,5 – 3

17

Tràn dịch màng phổi

18 -19

1,3

7


Ngoài ra, ở người lớn thường hay gặp bệnh Sốt xuất huyết do Hantavirus với biểu hiện xuất huyết tương
tự như SXH-D kèm theo suy thận cấp.
Bệnh sốt xuất huyết Dengue ở người lớn có biểu hiện lâm sàng đa dạng, diễn biến nhanh chóng từ

nhẹ đến nặng. Bệnh thường khởi phát đột ngột và diễn biến qua ba giai đoạn: giai đoạn sốt, giai đoạn nguy
hiểm và giai đoạn hồi phục. Phát hiện sớm bệnh và hiểu rõ những vấn đề lâm sàng trong từng giai đoạn của
bệnh giúp chẩn đoán sớm, điều trị đúng và kịp thời, nhằm cứu sống người bệnh.
1. Giai đoạn sốt
1.1. Lâm sàng
- Sốt cao đột ngột, liên tục.
- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
- Da xung huyết.
- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
- Nghiệm pháp dây thắt dương tính.
- Thường có chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam.
1.2. Cận lâm sàng
- Dung tích hồng cầu (Hematocrit) bình thường.
- Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc giảm dần (nhưng còn trên 100.000/mm3).
- Số lượng bạch cầu thường giảm.
2. Giai đoạn nguy hiểm: Thường vào ngày thứ 3-7 của bệnh
2.1. Lâm sàng
a) Người bệnh có thể còn sốt hoặc đã giảm sốt.
b) Có thể có các biểu hiện sau:
- Biểu hiện thoát huyết tương do tăng tính thấm thành mạch (thường kéo dài 24-48 giờ):
+ Tràn dịch màng phổi, mô kẽ, màng bụng, nề mi mắt, gan to, có thể đau.
+ Nếu thoát huyết tương nhiều sẽ dẫn đến sốc với các biểu hiện vật vã, bứt rứt hoặc li bì, lạnh đầu
chi, da lạnh ẩm, mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt (hiệu số huyết áp tối đa và tối thiểu # 20 mmHg), tụt huyết áp
hoặc không đo được huyết áp, tiểu ít.
- Xuất huyết:
+ Xuất huyết dưới da: Nốt xuất huyết rải rác hoặc chấm xuất huyết thường ở mặt trước hai cẳng
chân và mặt trong hai cánh tay, bụng, đùi, mạng sườn hoặc mảng bầm tím.
+ Xuất huyết ở niêm mạc: Chảy máu mũi, lợi, tiểu ra máu. Kinh nguyệt kéo dài hoặc xuất hiện kinh
sớm hơn kỳ hạn.
+ Xuất huyết nội tạng như tiêu hóa, phổi, não là biểu hiện nặng.

c) Một số trường hợp nặng có thể có biểu hiện suy tạng như viêm gan nặng, viêm não, viêm cơ tim.
Những biểu hiện nặng này có thể xảy ra ở một số người bệnh không có dấu hiệu thoát huyết tương rõ hoặc
không sốc.
2.2. Cận lâm sàng
- Hematocrit tăng so với giá trị ban đầu của người bệnh hoặc so với giá trị trung bình của dân số ở
cùng lứa tuổi.
- Số lượng tiểu cầu giảm dưới 100.000/mm3 (<100 G/L).
- Enzym AST, ALT thường tăng.
- Trong trường hợp nặng có thể có rối loạn đông máu.
- Siêu âm hoặc Xquang có thể phát hiện tràn dịch màng bụng, màng phổi.
3. Giai đoạn hồi phục
3.1. Lâm sàng

8


Sau 24-48 giờ của giai đoạn nguy hiểm, có hiện tượng tái hấp thu dần dịch từ mô kẽ vào bên trong
lòng mạch. Giai đoạn này kéo dài 48-72 giờ.
- Người bệnh hết sốt, toàn trạng tốt lên, thèm ăn, huyết động ổn định và tiểu nhiều.
- Có thể có nhịp tim chậm và thay đổi về điện tâm đồ.
- Trong giai đoạn này, nếu truyền dịch quá mức có thể gây ra phù phổi hoặc suy tim.
3.2. Cận lâm sàng
- Hematocrit trở về bình thường hoặc có thể thấp hơn do hiện tượng pha loãng máu khi dịch được
tái hấp thu trở lại.
- Số lượng bạch cầu máu thường tăng lên sớm sau giai đoạn hạ sốt.
- Số lượng tiểu cầu dần trở về bình thường, muộn hơn so với số lượng bạch cầu.
VII. CÁC XÉT NGHIỆM:
Các xét nghiệm thường quy, bao gồm công thức máu, chức năng gan, chức năng thận, X-quang phổi
… giúp nghĩ đến chẩn đoán SHX-D.
+ Công thức máu: Số lượng Bạch cầu trong máu ngoại biên không tăng hoặc có thể giảm vào ngày

thứ 4 – 5 của bệnh, trong khi đó, có thể có sự gia tăng của các tế bào lympho không điển hình. Tiểu cầu giảm
(ít hơn 100000/mm3 máu) vào ngày thứ 3 đến thứ 7 của bệnh. Hiện tượng ”cô đặc máu” được biểu hiện qua sự
gia tăng dung tích hồng cầu (tăng trên 20% so với bình thường). Đây là kết quả xét nghiệm quan trọng, giúp
hướng chẩn đoán SXH-D ngay khi chưa xảy ra sốc ở bệnh nhân.
+ Kết quả siêu âm bụng tổng quát giúp nhận biết tình trạng tràn dịch đa màng do tăng tính thấm thành
mạch và giảm protid máu.
+ SGOT, SGPT: có thể tăng ở một số bệnh nhân.
+ Các xét nghiệm chẩn đoán đặc hiệu: xác định virus Dengue hoặc kháng nguyên, RNA của siêu vi
Dengue trong máu, trong huyết tương và trong các mẫu sinh thiết. Huyết thanh chẩn đoán giúp nhận biết bệnh
nhân bị sơ nhiễm hay tái nhiễm, bao gồm Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu- còn được gọi là phản ứng HI
(Hemagglutination Inhibition); Phản ứng miễn dịch men (ELISA). Hiện nay, Test nhanh chẩn đoán SXH-D cũng
được sử dụng rộng rãi, cho kết quả nhanh, trong vòng 5 phút, dễ sử dụng. Tuy nhiên, tất cà các phản ứng
miễn dịch đều dựa trên kết quả đáp ứng miễn dịch của cơ thê nệnh nhân cho nên không có ý nghĩa ở giai đoạn
rất sớm của bệnh.
VIII. NGUYÊN TẮC CHẨN ĐOÁN:
Hiện nay, SXH-D ở người lớn vẫn còn đang được nghiên cứu về mọi mặt, trong đó có việc chẩn
đoán. Tương tự như đối với các bệnh truyền nhiễm nói chung, chẩn đoán bệnh SXH-D ở người lớn được dựa
vào 3 yếu tố: dịch tễ, lâm sàng và kết quả xét nghiệm.
Bệnh sốt xuất huyết Dengue được chia làm 3 mức độ (Theo WHO năm 2009):
- Sốt xuất huyết Dengue.
- Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo.
- Sốt xuất huyết Dengue nặng.
Các mức độ sốt xuất huyết Dengue
1.1. Sốt xuất huyết Dengue
a) Lâm sàng
Sốt cao đột ngột, liên tục từ 2-7 ngày và có ít nhất 2 trong các dấu hiệu sau:
- Biểu hiện xuất huyết có thể như nghiệm pháp dây thắt dương tính, chấm xuất huyết ở dưới da,
chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam.
- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
- Da xung huyết, phát ban.

- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
b) Cận lâm sàng
- Hematocrit bình thường (không có biểu hiện cô đặc máu) hoặc tăng.

9


- Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc hơi giảm.
- Số lượng bạch cầu thường giảm.
1.2. Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo.
Bao gồm các triệu chứng lâm sàng của sốt xuất huyết Dengue, kèm theo các dấu hiệu cảnh báo
sau:
- Vật vã, lừ đừ, li bì.
- Đau bụng vùng gan hoặc ấn đau vùng gan.
- Gan to > 2 cm.
- Nôn - nhiều.
- Xuất huyết niêm mạc.
- Tiểu ít.
- Xét nghiệm máu:
+ Hematocrit tăng cao.
+ Tiểu cầu giảm nhanh chóng.
Nếu người bệnh có những dấu hiệu cảnh báo trên phải theo dõi sát mạch, huyết áp, số lượng nước
tiểu, làm xét nghiệm hematocrit, tiểu cầu và có chỉ định truyền dịch kịp thời.
1.3. Sốt xuất huyết Dengue nặng
Khi người bệnh có một trong các biểu hiện sau:
- Thoát huyết tương nặng dẫn đến sốc giảm thể tích (Sốc sốt xuất huyết Dengue), ứ dịch ở khoang
màng phổi và ổ bụng nhiều.
- Xuất huyết nặng.
- Suy tạng.
a) Sốc sốt xuất huyết Dengue

- Suy tuần hoàn cấp, thưởng xảy ra vào ngày thứ 3-7 của bệnh, biểu hiện bởi các triệu chứng như
vật vã; bứt rứt hoặc li bì; lạnh đầu chi, da lạnh ẩm; mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt (hiệu số huyết áp tối đa và tối
thiểu # 20 mmHg) hoặc tụt huyết áp hoặc không đo được huyết áp; tiểu ít.
- Sốc sốt xuất huyết Dengue được chia ra 2 mức độ để điều trị bù dịch:
+ Sốc sốt xuất huyết Dengue: Có dấu hiệu suy tuần hoàn, mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt hoặc tụt,
kèm theo các triệu chứng như da lạnh, ẩm, bứt rứt hoặc vật vã li bì.
+ Sốc sốt xuất huyết Dengue nặng: Sốc nặng, mạch nhỏ khó bắt, huyết áp không đo được.
- Chú ý: Trong quá trình diễn biến, bệnh có thể chuyển từ mức độ nhẹ sang mức độ nặng, vì vậy khi
thăm khám cần phân độ lâm sàng để tiên lượng bệnh và có kế hoạch xử trí thích hợp.
b) Xuất huyết nặng
- Chảy máu cam nặng (cần nhét gạc vách mũi), rong kinh nặng, xuất huyết trong cơ và phần mềm,
xuất huyết đường tiêu hóa và nội tạng, thường kèm theo tình trạng sốc nặng, giảm tiểu cầu, thiếu oxy mô và
toan chuyển hóa có thể dẫn đến suy đa phủ tạng và đông máu nội mạch nặng.
- Xuất huyết nặng cũng có thể xảy ra ở người bệnh dùng các thuốc kháng viêm như acetylsalicylic
acid (aspirin), ibuprofen hoặc dùng corticoid, tiền sử loét dạ dày, tá tràng, viêm gan mạn.
c) Suy tạng nặng
- Suy gan cấp, men gan AST, ALT # 1000 U/L.
- Suy thận cấp.
- Rối loạn tri giác (Sốt xuất huyết thể não).
- Viêm cơ tim, suy tim, hoặc suy chức năng các cơ quan khác.
2. Chẩn đoán căn nguyên vi rút Dengue
2.1. Xét nghiệm huyết thanh
- Xét nghiệm nhanh:

10


+ Tìm kháng nguyên NS1 trong 5 ngày đầu của bệnh.
+ Tìm kháng thể IgM từ ngày thứ 5 trở đi.
- Xét nghiệm ELISA:

+ Tìm kháng thể IgM: xét nghiệm từ ngày thứ năm của bệnh.
+ Tìm kháng thể IgG: lấy máu 2 lần cách 1 tuần tìm sự gia tăng kháng thể (gấp 4 lần).
2.2. Xét nghiệm PCR, phân lập vi rút: Lấy máu trong giai đoạn sốt (thực hiện ở các cơ sở xét nghiệm
có điều kiện).
3. Chẩn đoán phân biệt
- Sốt phát ban do virus, Sốt mò, Sốt rét.
- Nhiễm khuẩn huyết do liên cầu lợn, não mô cầu, vi khuẩn gram âm, Sốc nhiễm khuẩn.
- Các bệnh máu.
- Bệnh lý ổ bụng cấp, …
IX. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ:
Trong điều trị bệnh SXH-D ở người lớn, cũng tương tự như ở trẻ em, quan trọng nhất là phát hiện
sốc, xử trí kịp thời sẽ hạ tỉ lệ tử vong.
Bệnh nhân trong giai đoạn tiền sốc sẽ có các dấu hiệu sau: Vật vã, hoặc lừ đừ, li bì; đau bụng dữ
dội; Gan to, ấn đau; da xung huyết đỏ; tay chân lạnh; chảy máu (mũi, chân răng, rong kinh…); tiểu ít. Đối với
các bệnh nhân này, cần chú ý theo dõi liên tục mạch, huyết áp, thân nhiệt và làm xét nghiệm dung tích hồng
cầu, tiểu cầu.
Bệnh nhân SXH-D độ 1 và 2 được xếp loại là độ nhẹ được điều trị ngọai trú: hạ sốt (không dùng
Aspirin hoặc Salycilate vì có thể gây xuất huyết, toan máu).
Xử trí chống sốc ở bệnh nhân người lớn SXH-D được dựa trên cơ sở “Hướng dẫn xử trí chống sốc
ở người lớn SXH-D” do Bộ y tế ban hành năm 2011. Nguyên tắc chính là sử dụng dịch truyền nhằm chống
thoát huyết tương qua thành mạch với liều lượng như sau:
đầu tiên,

+ Khởi đầu truyền dung dịch tinh thể (Lactate Ringer; NaCl 0,9%) với tốc độ 15ml/kg/ giờ trong 1 giờ
+ Sau đó 10ml/kg/giờ trong giờ thứ 2
+ Tiếp tục với tốc độ 6ml/giờ trong giờ thứ 3 và thứ 4;

+ Tiếp theo là giảm tốc độ dịch truyền còn 2-3ml/kg từ giờ thứ 5 cho đến giờ thứ 12; Tiếp tục truyền
dịch với tốc độ 1,5ml/giờ từ giờ thứ 13 đến giờ thứ 24.
+ Ngưng truyền dịch khi Huyết áp, mạch, dung tích hồng cầu trở về trị số bình thường, bệnh nhân

tiểu được nhiều.
X. NGUYÊN TẮC PHÒNG NGỪA:
Cho đến nay, chúng ta vẫn chưa có thuốc điều trị đặc hiệu (kháng siêu vi Dengue) cũng như thuốc
chủng ngừa bệnh SXH-D. Do đó, nguyên tắc phòng ngừa bệnh SXH-D chủ yếu dựa vào các biện pháp chung
cho các bệnh lây truyền do muỗi: vệ sinh môi trường, diệt muỗi bằng hóa chất, ngăn cản không cho muỗi chích
hút máu người…

C- BỆNH CÚM GÀ H5N1
I. MỞ ĐẦU:
Bệnh cúm gà là một bệnh nhiễm trùng đường hô hấp với biểu hiện viêm phổi nặng, diễn tiến nhanh
dẫn đến tử vong. Bệnh còn có tên gọi khác là “Cúm gia cầm” do nguồn lây lan bệnh cho người từ gia cầm: gà,
vịt, chim …
Tên gọi tiếng Anh là: “Avian Influenza”, “Avian Flu” hay “Bird Flu” ; Tiếng Pháp là: “La grippe Aviaire”.
Sau một thời gian dài khống chế được dịch bệnh, từ đầu năm 2012 đến nay, tại miền Nam đã chính
thức ghi nhận được 4 trường hợp tử vong do cúm A H5N1. Điều này chứng tỏ dịch bệnh có thể bùng phát trở
lại bất cứ lúc nào.
II. VÀI DÒNG LỊCH SỬ:

11


Đầu năm 2004, một dòng siêu vi cúm A đã gây ra dịch bệnh ở gia cầm: siêu vi cúm A H5N1. Siêu vi có
khả năng gây bệnh cao, lây lan sang người.
Tại Việt nam, vào ngày 05/01/2004 một bệnh nhân viêm phổi nặng nhập viện tại Viện Y Học Lâm Sàng
các Bệnh Nhiệt Đới và tử vong sau 5 ngày. Kết quả xét nghiệm ở bệnh nhân này dương tính với siêu vi cúm
A - H5N1. Kể từ ngày 08/01/2004 xuất hiện bệnh ở các tỉnh phía Nam. Hầu hết các BN đều có tiếp xúc với
gà, vịt bệnh.
11/01/2004: Y tế thế giới chính thức thông báo về bệnh cúm A - H5N1 ở người. Trong thời gian đó, mẩu
xét nghiệm ở những con gà bệnh chết cũng dương tính với H5N1: Trên thế giới và tại Việt nam, Dịch cúm gà
H5N1 ở người được xác định lây lan từ gia cầm.

III. TÁC NHÂN GÂY BỆNH:
Các siêu vi gây bệnh cúm nói chung thuộc nhóm Orthomyxovirus, gồm 3 týp A, B và C, trong đó, týp A
thường gây bệnh cho người. Siêu vi này dễ biến đổi kháng nguyên tạo thành những chủng mớitrong quá trình
tiến triển các vụ dịch. Sự thay đổi kháng nguyên tạo ra các phụ týp (subtypes), týp này xuất hiện thay thế týp
kia theo thời gian. Các phụ týp khác nhau về tính chất kháng nguyên của hai loại Glycoprotein quan trọng có
hình dạng những nốt lồi ở bề mặt của siêu vi là Hemagglutinin (H) và Neuraminidase (N). Có khoảng 16 loại
kháng kháng nguyên H và 9 loại kháng nguyên N, được đánh số thứ tự 1,2,3,4…Người ta gọi tên thứ týp virus
dựa trên hai loại kháng nguyên này. Trong đó, chỉ có H1,H2,H3 và N1,N2 liên quan đến những vụ dịch cúm ở
người.
Kháng nguyên H , được gọi là kháng nguyên vỏ ngưng kết, là nơi siêu vi gắn với tế bào thụ thể. Trong
khi đó, kháng nguyên N, được gọi là kháng nguyên trung hoà, có vai trò làm phóng thíchsiêu vi từ tế bào nhiễm
siêu vi, sau khi đã sao chép từ một siêu vi thành nhiều siêu vi.
Tác nhân gây ra dịch cúm gà từ năm 2004 đến nay được xác định là siêu vi cúm A - H5N1. Trong tự
nhiên, siêu vi cúm A-H5N1 được tìm thấy chủ yếu ở các loại gia cầm và chim. Các loài chim di cư là vật trung
chuyển siêu vi giữa các khu vực địa lý khác nhau. Các gia cầm khoẻ mạnh cũng có thể mang mầm bệnh.
IV. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ:
Siêu vi cúm A(H5N1) được tìm thấy trong dịch tiết đường hô hấp và phân của gia cầm bị bệnh và chim
hoang dã. Các công trình nghiên cứu chứng minh được đa số các bệnh nhân đều có tiền sử tiếp xúc trực tiếp
với gia cầm bệnh (trực tiếp giết mổ gà vịt bệnh, chăm sóc gà đá…).
Tại Thái lan, người ta nhận thấy có sự lây truyền cho cọp, beo sau khi ăn thịt gà bị nhiễm bệnh chưa
được nấu chín. Trong điều kiện thí nghiệm, mèo nhà cũng có thể bị nhiễm bệnh từ gà.
Một số loài chim hoang dã và vịt có thể mang siêu vi cúm A(H5N1) không triệu chứng. Đây chính là
nguyên nhân phát tán siêu vi gây ra dịch bệnh trên diện rộng.
Sự lây truyền từ người sang người vẫn chưa được chứng minh rõ. Tuy nhiên, trên thực tế có một số
trường hợp mắc bệnh tương tự trong cùng một gia đình và một trường hợp lây truềyn rõ ràng từ con sang mẹ
(người mẹ mắc bệnh sau khi chăm sóc con bị bệnh cúm A(H5N1)). Tại Việt nam, ghi nhận được một trường
hợp bệnh xảy ra ở một điều dưỡng tiếp xúc với bệnh nhân cúm A(H5N1).
V. CƠ CHẾ SINH BỆNH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH:
Siêu vi cúm A – H5N1 xâm nhập vào cơ thể người qua đường hô hấp. Đầu tiên là lớp tế bào thượng bì
đường hô hấp bi nhiễm siêu vi: lớp tế bào thượng bì hình trụ có lông tơ bị tổn thương, kế đó các tế bào phế

nang, tế bào tuyến nước bọt và đại thực bào. Siêu vi sao chép trong tế bào trong vòng 4-6 giờ. Sau đó, các
siêu vi được phóng thích vào những tế bào kế cận. Cư tiếp tục như vậy, siêu vi phát tán từ một số ít tế bào bị
nhiễm sang một số lượng lớn tế bào đường hô hấp chỉ trong vài giờ.
VI. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:
Các biểu hiện lâm sàng của cúm A(H5N1) ở người được mô tả trên cơ sở đúc kết những triệu chứng
của các bệnh nhân nhập viện. Trên thực tế, nhiều trường hợp “viêm phổi” không rõ nguyên nhân sau khi tiếp
xúc với gia cầm bị bệnh nhưng diễn tiến nhẹ hoặc rất nặng, không được nhập viện. Do vậy, biểu hiện lâm sàng
của bệnh cúm A(H5N1) ở người vẫn còn đang được tiếp tục nghiên cứu.
1- Thời kỳ ủ bệnh:
Có thể dài hơn các loại cúm người khác. Phần lớn các trường hợp người mắc bệnh sau từ 2 đến 7 ngày
tiếp xúc.
2- Thời kỳ khởi phát:
Bệnh khởi phát đột ngột với triệu chứng sốt cao (trên 38 độ C) kèm theo mệt mõi, uể oải, đau cơ, ho
khan … tương tự như nhiễm trùng hô hấp dưới. Trong một vài trường hợp, bệnh nhân bị tiêu chảy, nôn ói, đau
bụng, chảy máu cam, chảy máu chân răng.
3- Thời kỳ toàn phát:

12


Biểu hiện chính của thời kỳ này là các triệu chứng viêm đường hô hấp dưới. Khó thở là biểu hiện xuất
hiện sớm, thường vào ngày thứ 5 sau khởi bệnh. Bệnh nhân bị suy hô hấp, thở nhanh và phổi có ran nổ thì hít
vào. Một số trường hợp bệnh nhân ho có đàm.
Biểu hiện viêm phổi của bệnh nhân được xác định qua hình ảnh tổn thương đa dạng của phổi trên XQuang, bao gồm thâm nhiễm lan tỏa, đa ổ hoặc thâm nhiễnm từng mảng; thâm nhiễm mô kẽ, đông đặc thùy
phổi hoặc phân thùy phổi kèm hình ảnh phế quản hơi. Hiếm khi thấy tràn dịch màng phổi.
Suy hô hấp diễn tiến rất nhanh, thâm nhiễm lan tỏa cả hai phế trường, dạng kính đục. Biểu hiện của hội
chứng suy hô hấp cấp ở người lớn (ARDS) xảy ra trung bình vào ngày thứ 6 sau khi khởi bệnh. Tổn thương đa
cơ quan được ghi nhận ở phần lớn các bệnh nhân: rối lọan chức năng thận, giãn nở cơ tim, loạn nhịp nhanh
trên thất.
Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân cúm A(H5N1) tại bệnh viện rất cao, khoảng 50%. Bệnh nhân tử vong trung

bình vào ngày thứ 1o sau khi khởi phát do suy hô hấp tiến triển.
VII. CÁC XÉT NGHIỆM:
Những biến đổi thường gặp khi làm xét nghiệm máu những bệnh nhân cúm A(H5N1) bao gồm: giảm
bạch cầu (đặc biệt là giảm Lympho bào), giảm tiểu cầu, tăng đường huyết, đôi khi tăng creatinin. Ngoài ra,
nồng độ aminotransferase tăng nhẹ hoặc tăng ở mức trung bình.
VIII. NGUYÊN TẮC CHẨN ĐOÁN: Dựa vào 3 yếu tố
1- Yếu tố dịch tễ: (rất quan trọng) bao gồm việc tiếp xúc trực tiếp với gia cầm bệnh chưa nấu chín (giết
mổ gà, ăn tiết canh…); lui tới vùng đang có dịch…
2- Biểu hiện lâm sàng: biểu hiện viêm hô hấp dưới, suy hô hấp với diễn tiến nhanh: Sốt cao đột ngột kèm
ớn lạnh, ho, khó thở, đau tức ngực.
3- Kết quả cận lâm sàng:
- Test nhanh, PCR với mẩu bệnh phẩm phết mũi, họng
- Công thức máu: Bạch cầu giảm (đặc biệt là giảm Lympho bào)
- Tăng đường huyết, tăng Creatinin máu, tăng aminotransferase.
- X-Quang phổi: Hình ảnh tổn thương phổi lan nhanh.
IX. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ:
Hiện nay, thuốc đặc hiệu được sử dụng điều trị bệnh cúm A(H5N1) là Oseltamivir (tên thương mại là
Tamiflu, viên 75mg) với liều lượng: 75 mg x 2 uống/ ngày trong vòng 7 ngày đối với người lớn (cân nặng trên
40 kg). Trẻ em có cân nặng ít hơn 15 kg, dùng liều 30 mg x2 /ngày ; từ 16 đến 23 kg = 45 mg; từ 24 đến 40 kg
= 60mg.
Bên cạnh đó, kháng sinh phổ rộng cũng được sử dụng nhằm phòng ngừa bội nhiễm phổi.
Điều trị hổ trợ hô hấp (Oxy liệu pháp, thông khí cơ học không xâm lấn, có xâm lấn…)
Việc phối hợp với Corticosteroides vẫn còn đang được nghiên cứu về hiệu quả điều trị do nguy cơ
nhiễm trùng bệnh viện rất dễ xảy ra.
X. PHÒNG NGỪA:
+ Chủng ngừa cho gia cầm.
+ Loại trừ các nguồn lây lan: Tiêu huỷ gia cầm bệnh; Sát trùng ổ dịch bằng dung dịch Chloramin B 5%;
Phát hiện sớm trường hợp nguồn (ca bệnh đầu tiên) và cách ly bệnh nhân tại bệnh viện.
+ Phòng ngừa cho người có tiếp xúc với nguồn bệnh (gia cầm bệnh, người bệnh) bằng Oseltamivir: 75mg
uống 1 lần / ngày, trong vòng 7 ngày.

Các thông tin về dịch bệnh cúm A(H5N1) được cập nhật thường xuyên theo địa chỉ website của Y tế thế
giới: influenza/en/

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN và XỬ TRÍ BỆNH CÚM A – H5N1 Ở NGƯỜI

Ở trong vùng có dịch H5N1 gia cầm
SỐT + HO

13


Tiếp xúc gần (1m) với gia cầm bệnh trong vòng 14 ngày
Tiếp xc vớI BN tử vong do vim phổi
Không

CTM + XQ phổi

Có khả năng nhiễm
H5N1
BC: b/t hay cao
XQ: bình thường

Rx nhiễm trùng hô hấp trên
Theo dõi 72 hrs:
CTM & XQ hàng ngày

Ra viện

Có
Có thể đã nhiễm H5N1

BC: thấp < 4 -3000/µL
XQ phổi có tổn thương

Cách ly /PPE
Quệt mũi họng PCR
Cấy máu, AST/ALT/ CD4
Oseltamivir
Kháng sinh (3rd CSP + Azithro)
Corticosteroid (?)

SpO2 < 90%
pO2 < 60 mmHg

Hổ trợ thông khí

BC: b/t hay cao
XQ: bình thường

Cách ly /PPE
Quệt mũi họng PCR
Rx nhiễm trùng hô hấp trên
Theo dõi 72 hrs:
Làm lại CTM & XQ hàng ngày

PCR (-)
Hết triệu chứng lâm sàng

Ra viện

D- BỆNH NHIỄM NÃO MÔ CẦU
1. MỞ ĐẦU
Não mô cầu (còn được gọi là màng não cầu) có thể gây trên người nhiều bệnh cảnh khác nhau (riêng rẽ
hoặc phối hợp) tại nhiều cơ quan như đường hô hấp, máu, hệ thần kinh, khớp, màng tim, mắt, đường niệu và
sinh dục. Thường gặp và quan trọng hơn cả là hai bệnh viêm màng não mủ và nhiễm trùng huyết, trong đó
nhiễm trùng huyết tối cấp có thể gây tử vong rất nhanh chóng, ngay cả với những trường hợp đã được điều trị
tích cực. Hai bệnh kể trên có khả năng gây dịch lớn và được xem như thuộc số ít những bệnh có khả năng gây
nhiều tác động sâu sắc về mặt y tế, xã hội mỗi khi tác động vào cộng đồng.
Tại Tp.HCM, vào năm 2005, một vụ dịch nhiễm não mô cầu đã xảy ra trong khu tập thể công nhân
quận Thủ đức. Đầu năm 2012, một vụ dịch nhiễm não mô cầu đã xảy ra trong nhóm công nhân tại khu chế xuất
Tân thuận.
2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Năm 1879, Albert Neisser đề cập đến dòng vi trùng gây bệnh lậu (có tên Neisseria gonorrhoeae), loại
vi trùng gây bệnh cho người cùng họ với não mô cầu. Đến năm 1887, Weichselbaum phân lập được vi trùng từ
dịch não tủy người bệnh và xác định nguyên nhân gây dịch viêm màng não là não mô cầu (Neisseria
meningitidis). Đây là cầu trùng Gram âm, kích thước thay đổi, có thể thấy ở dạng đơn độc hoặc song cầu hình
hạt đậu với hai mặt dẹt đối diện nhau và có thể nằm trong hoặc ngoài bạch cầu đa nhân.
Vi trùng thuộc họ Neisseriaceae gồm các giống (genera): Acinetobacter, Neisseria, Branhamella,
Moraxella và Kingella. Giống Neisseria gồm nhiều loại (species) như: N. meningitidis, N. gonorrhoeae, N.
lactamica, N. subflavia, N. flavescens, N. mucosa, N. cinerea. N. catarrhalis...
Cấu trúc kháng nguyên của não mô cầu gồm:

14


 Lớp polysaccharide (PS) nang, có tính kháng nguyên cao đặc biệt cho từng nhóm (ngoại trừ nhóm
B).
 Lớp lipooligosaccharide (LOS) tức thành phần nội độc tố.
 Bên trong là lớp prôtêin của màng vi trùng. Ngoài ra, còn có kháng nguyên polypeptid và lông tơ.
Hiện tại, người ta phân biệt não mô cầu thành 13 nhóm huyết thanh: nhóm A, B, C, D, X, Y, Z, W-135,

E-29, H, I, K, L. Các nhóm A, B, C, Y, W-135 gây bệnh cho trên 90% các trường hợp nhiễm não mô cầu trên
toàn thế giới.
3. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
Não mô cầu cư trú tại vùng họng mũi của người và lây truyền theo các giọt nước nhỏ bài tiết qua
đường hô hấp. Bệnh lây trực tiếp do tiếp xúc gần gũi hay gián tiếp qua trung gian đồ dùng chung có tẩm chất
mới được tiết ra từ đường hô hấp của người mang trùng. Y văn còn ghi nhận đã xảy ra trường hợp thầy thuốc
bị lây bệnh do thổi miệng kề miệng trong khi hồi sinh cấp cứu người bệnh.
Con người là ký chủ tự nhiên duy nhất của não mô cầu và hiện nay, chưa phát hiện có ký chủ hay
vectơ truyền bệnh nào khác. Thời gian ủ bệnh chính xác thường không xác định được rõ và đã được ước tính
trung bình từ 1 đến 10 ngày.
Não mô cầu có khả năng gây dịch lớn hoặc các trường hợp bệnh lẻ tẻ. Nhóm A thường gây bệnh dịch
lớn, xảy ra theo chu kỳ khoảng 20-30 năm hoặc dịch nhỏ có chu kỳ 8-12 năm. Nhóm B và C thường gây các
trường hợp riêng lẻ giữa thời gian có dịch lớn, tuy vẫn có khả năng gây dịch lớn. Nhóm Y chỉ gây dịch riêng lẻ
trên trẻ lớn và thanh niên.
Tuổi dễ mắc bệnh nhất là trẻ em từ 6 tháng đến 3 tuổi hoặc thanh thiếu niên từ 14-20 tuổi và tỷ lệ bệnh
thấp ở người trên 20 tuổi. Không có sự khác biệt rõ rệt về phái tính, tuy phái nam thường được ghi nhận mắc
bệnh viêm màng não và nhiễm trùng huyết nhiều hơn phái nữ. Nhiễm trùng huyết do não mô cầu thể tối cấp
thường thấy xảy ra trên những cơ địa thể tạng to khỏe.
Thời điểm bệnh xảy ra tại các nước khí hậu ôn đới thường vào mùa đông và đầu mùa xuân, thấp nhất
là giữa mùa hè. Tại các vùng nhiệt đới, bệnh gia tăng khi có sự thay đổi thời tiết, khí hậu, thí dụ như vào lúc
cuối mùa khô, đầu mùa mưa. Dịch não mô cầu còn được nhận xét có nhiều nguy cơ bộc phát vào các thời gian
con người tập trung đông đúc thí dụ như mùa khai trường, đợt tuyển quân.
Bệnh hay xảy ra và lan rộng tại các tập thể đông đúc ở thành thị hơn là nông thôn. Thí dụ như nhà trẻ,
trường học, ký túc xá, đặc biệt là trại lính, nhất là ở những tập thể mới được thành lập, cá nhân sống chật chội,
thiếu vệ sinh. Tiền căn tắm hồ bơi công cộng đã được ghi nhận trong một số vụ dịch.
Tại Việt Nam, vào năm 1939-1940 tại miền Bắc, có một vụ dịch lớn nhiễm trùng huyết và viêm màng
não do não mô cầu lan từ Trung Quốc sang. Sau năm 1941, miền Bắc vẫn còn thấy một số những vụ dịch nhỏ.
Ở miền Nam, dịch viêm màng não xảy ra vào năm 1973 trong một trại tân binh. Năm 1977-1978, một trận dịch
lớn đã xảy ra trên nhiều tỉnh thành phía Nam, gây do não mô cầu nhóm C. Ngoài các vụ dịch quan trọng nói
trên, bệnh xảy ra lẻ tẻ, tuy có khuynh hướng gia tăng vào các thời điểm như các tháng lạnh ở miền Bắc và các

tháng 6, 7, 8 tại các tỉnh phía Nam.

NGƯỜI MANG MẦM BỆNH: Người lành mang não mô cầu là yếu tố làm lan truyền bệnh mạnh mẽ hơn cả các
người đang mắc bệnh. Giữa các vụ dịch não mô cầu, 5-15% dân chúng thành thị mang não mô cầu ở vùng
họng mũi. Khi bệnh xảy ra lẻ tẻ, tỷ lệ mang trùng ở những người tiếp xúc gần gũi tăng lên 40% và tại những
nơi con người sinh sống quá chật chội, trong các doanh trại quân đội hay khi dịch lớn xảy ra, tỷ lệ này có thể
lên tới 60-80%. Mặc dù một số người có thể mang não mô cầu trong nhiều năm, đa số nhiễm trùng họng mũi
chỉ thoáng qua và 75% những người mang trùng ngưng mang mầm bệnh sau vài tuần hoặc vài tháng. Tỷ lệ
giữa số người lành mang trùng và số người mắc bệnh trong một cộng đồng được ước tính khoảng 1/1.0001/10.000, tùy theo tác giả khảo sát.
MIỄN DỊCH HỌC: Bệnh nhiễm não mô cầu xảy ra trên cơ địa không có kháng thể bảo vệ đối với dòng vi trùng
gây bệnh. Hiện tượng miễn dịch tự nhiên đối với não mô cầu được thành hình trong khoảng 20 năm đầu tiên
của cuộc sống con người và có liên quan đến sự xuất hiện của kháng thể diệt trùng chuyên biệt, kháng thể
opsonin, vai trò của bổ thể trong huyết tương và sự thực bào. Kháng thể được tạo ra do mang não mô cầu ở
vùng họng-mũi, ngay cả do sự định cư của một số dòng vi trùng khác. Thí dụ như các dòng não mô cầu không
gây bệnh (Neisseria lactamica) hoặc các chủng E. coli, Bacillus có vỏ polysaccharide giống nang của não mô
cầu nhóm A, B và C về mặt cấu trúc kháng nguyên. Kháng thể được tạo ra do tiếp xúc với kháng nguyên và có
tính cách chuyên biệt cho từng nhóm vi trùng trong trường hợp mắc bệnh viêm màng não hay nhiễm trùng
huyết. Kháng nguyên gây miễn dịch của não mô cầu nhóm A và C là polysaccharide nang và sẽ tạo kháng thể
chuyên biệt là IgG hay IgM. Riêng đối với nhóm B, kháng nguyên gây miễn dịch chưa được định nghĩa rõ ràng,
có thể bao gồm cả protein màng tế bào và chỉ tạo đáp ứng IgM đơn thuần.

15


Trẻ em có miễn dịch thụ động do được mẹ truyền qua kháng thể IgG. Lúc mới sinh, trên 50% trẻ em có
kháng thể diệt được não mô cầu. Kháng thể do mẹ truyền sang sẽ giảm dần nên tỷ suất tấn công ở trẻ em tăng
cao từ tháng 3 đến tháng 9 nhưng sẽ gia tăng trở lại ở giai đoạn trưởng thành và người lớn có thể đạt tỷ lệ
70% có kháng thể.
Trẻ dưới 2 tuổi khó có thể tạo kháng thể khi gây miễn dịch với não mô cầu hoặc với thành phần
polysaccharide của vi trùng khác.

Hệ thống bổ thể cần thiết cho tác dụng diệt trùng và cho hiện tượng thực bào opsonin nên có vai trò
quan trọng bảo vệ cơ thể chống nhiễm não mô cầu. Thiếu hụt bổ thể các loại từ C5 cho đến C9 sẽ có nguy cơ
mắc nhiều lần nhiễm trùng huyết do não mô cầu. Thiếu hụt bổ thể thường có khuynh hướng bị nhiễm các
nhóm huyết thanh không thường gây bệnh như W-135, X, Y, Z, 29E. Một số loại bệnh hệ thống như lupus đỏ
gây thiếu hụt bổ thể thứ phát, cũng có thể khiến người bệnh dễ nhiễm bệnh não mô cầu. Ngoài ra, những
người thiếu properdin, thường là bệnh nhân nam, bị nhiễm não mô cầu rất nặng. Bệnh thường diễn đến tối cấp
và tử vong >75%. Bệnh nhân hypogammaglobulinemia cũng dễ mắc bệnh do phế cầu và não mô cầu.
Hiện nay, nhiều vấn đề vẫn còn tồn tại liên quan đến sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh, vấn đề điều trị,
phòng ngừa các trường hợp nhiễm não mô cầu. Thí dụ như sự cảm nhiễm của một vài cộng đồng dân cư nào
đó với bệnh, tính cách gây dịch bộc phát bất ngờ, nguyên nhân phát bệnh nhiễm trùng huyết tối cấp trên một
số bệnh nhân, chưa sản xuất được vắc xin phòng ngừa NMC nhóm B.
4. LÂM SÀNG
Bệnh nhiễm não mô cầu có thể xảy ra tiếp nối nhau theo trình tự: viêm họng, nhiễm trùng huyết, viêm
màng não và/hoặc chuyển di đến những cơ quan khác. Hình thức diễn tiến các thể bệnh lý này đã được thấy
thực tế trên một số trường hợp bệnh nhân đang nằm bệnh viện, trong đó một giai đoạn bệnh lý nổi bật lên, gây
ra các biểu hiện lâm sàng nặng nhẹ khác nhau.
4.1. VIÊM HỌNG DO NÃO MÔ CẦU
Viêm họng do não mô cầu khó chẩn đoán vì phân lập được vi trùng từ cổ họng cũng không xác định
được đó chính là nguyên nhân gây bệnh. Thật vậy, phần lớn người mang não mô cầu ở họng mũi là người
lành mang trùng. Tuy nhiên, nhiều tác giả đã ghi nhận thực sự có bệnh viêm họng mũi do não mô cầu. Bệnh
xảy ra hàng loạt khi đang thời gian có dịch, đa số không có triệu chứng lâm sàng rõ hoặc có thể sổ mũi, viêm
họng đỏ tuy hạch amiđan không to và không có hạch cổ.
4.2. NHIỄM TRÙNG HUYẾT
Nhiễm trùng huyết do não mô cầu có nhiều hình thức thay đổi, từ thể tối cấp diễn tiến trong vòng vài
giờ đến những bệnh cảnh âm ỉ kéo dài nhiều ngày hoặc đôi khi nhiều tháng.
4.2.1. Nhiễm trùng huyết thể cấp
Não mô cầu có thể gây nhiễm trùng huyết kèm theo viêm màng não mủ hoặc không; do đó, cần khảo
sát dịch não tủy các bệnh nhân nhiễm trùng huyết do não mô cầu để chẩn đoán kịp thời thể bệnh có phối hợp
này. Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm trùng huyết cấp nhưng không kèm viêm màng não mủ khoảng 30-35%.
Khởi bệnh thường đột ngột, tuy trong nhiều trường hợp bệnh nhân có tình trạng tương tự như bị cảm

0
cúm trước đó: mệt nhọc, đau họng, ho, nhức đầu…. Tiếp theo, bệnh nhân sốt cao 39-40 C, ớn lạnh, rét run
nhiều lần, nhức đầu, nôn ói, đau khớp, đau cơ đặc biệt đau nhiều ở sống lưng và hai chân. Bệnh nhân có
mạch nhanh, thở nhanh và có thể có huyết áp thấp tuy sốc thực sự hiếm xảy ra trừ khi rơi vào thể tối cấp.
Hình ảnh điển hình nhất là tử ban, xuất hiện trong khoảng 75% các trường hợp, trong vòng một hai
ngày sau sốt. Tử ban cần được quan sát dưới nguồn ánh sáng tốt và có đặc điểm: màu đỏ hoặc tím thẫm, bờ
không tròn đều, kích thước thay đổi từ 1-2 mm đến vài cm, bề mặt bằng phẳng không gồ lên mặt da, có khi có
hoại tử vùng trung tâm. Vị trí tử ban phân bổ khắp người, song thấy nhiều nhất ở vùng nách hông, quanh khớp
(khuỷu, gối, cổ chân). Đôi khi tử ban có dạng bóng nước (nốt phỏng) hoặc lan tràn rộng lớn như hình bản đồ.
Khi tử ban lan tràn nhanh chóng về số lượng hoặc phát triển kích thước cần lưu ý bệnh đang diễn tiến
đến thể tối cấp. Tuy nhiên không có tử ban không có nghĩa là bệnh diễn tiến nhẹ. Ngoài ra, hầu hết trường hợp
có xuất huyết niêm mạc mắt, tuy xuất huyết các nơi khác (như xuất huyết tiêu hóa) hiếm xảy ra.
Dấu hiệu khác: lách to, nốt herpes ở khoé miệng, dấu giả màng não.
4.2.2. Nhiễm trùng huyết tối cấp
Còn được gọi là hội chứng Waterhouse-Friderichsen, xảy ra với tỉ lệ khoảng 10-20% các trường hợp
nhiễm trùng huyết do não mô cầu. Đây là bệnh cảnh nhiễm trùng huyết não mô cầu rất cấp tính, diễn tiến
nhanh chóng đến tình trạng suy tuần hoàn, sốc phổi và gây tử vong, có thể chỉ trong vòng vài giờ.
Bệnh nhân khởi đầu có các triệu chứng tương tự như nhiễm trùng huyết cấp nhưng các dấu hiệu tiên
lượng nặng xuất hiện rầm rộ và đầy đủ trong vòng 12 giờ đầu tiên của bệnh:
0
0
1. Sốt cao đột ngột 39 -40 C, trên cơ địa trước đó khỏe mạnh.
2. Kích động hoặc hôn mê sớm.
3. Sốc xảy ra sớm và tái đi tái lại nhiều lần.
4. Tử ban xuất hiện sớm và lan ra nhanh chóng.
5. Một số dấu hiệu “âm tính”: không có dấu màng não (bạch cầu dịch não tủy dưới 20/mm3), bạch cầu

16

máu không tăng (dưới 10.000/mm3), tốc độ lắng máu không tăng (dưới 10 mm giờ đầu).
Bệnh nhân thường có biểu hiện co mạch toàn thân ngay trong giai đoạn tiền sốc nên tím tái rất nặng và
giá lạnh tứ chi. Những trường hợp bệnh nhân hồi phục có thể bị sang thương da rất rộng dễ bị bội nhiễm hoặc
bị mất ngón tay, ngón chân do hoại tử. Thời gian lành lặn cho các sang thương này chậm và có thể cần phải
ghép da.
4.2.3. Nhiễm trùng huyết mạn tính
Đây là hình thức hiếm thấy của nhiễm trùng huyết do não mô cầu với diễn tiến kéo dài nhiều tuần, hoặc
nhiều tháng và có đặc điểm là sốt, rét run, nổi đỏ da nhiều hình thức, viêm khớp hay đau các khớp.
Trường hợp điển hình các triệu chứng của bệnh thường tái đi tái lại cách khoảng vài ngày, giữa thời
gian nói trên tổng trạng bệnh nhân vẫn bảo tồn. Vi trùng cũng hiện diện trong máu từng lúc, do đó cần phải cấy
máu rất nhiều lần mới có thể chẩn đoán xác định được bệnh.
Thời gian bệnh kéo dài từ 4 đến 8 tuần, tuy có thể kéo dài đến hơn 10 tuần nếu có biến chứng. Trường
hợp không phát hiện được bệnh sớm để điều trị sẽ diễn tiến đến các tổn thương khu trú như viêm màng não,
viêm nội tâm mạc, viêm thận, viêm tinh hoàn, viêm kết mạc mắt... Cơ chế bệnh sinh của thể bệnh này không
rõ. Có giả thuyết cho là do phản ứng siêu nhạy cảm.
4.3. VIÊM MÀNG NÃO
Viêm màng não do não mô cầu hay gặp xảy ra tiên phát ở trẻ từ 6 tháng đến 10 tuổi. Triệu chứng lúc
khởi bệnh khó phân biệt với những trường hợp nhiễm trùng toàn thân, tuy nhiên trên một số bệnh nhân, bên
cạnh biểu hiện nhiễm trùng huyết và tử ban, dấu hiệu viêm màng não nổi bật với độ nặng gia tăng dần như sốt,
ói, nhức đầu, mê sảng.
So sánh với các loại viêm màng não mủ gây do những vi trùng khác như phế cầu, Haemophilus
influenzae, biểu hiện thần kinh khu trú và co giật rất hiếm thấy trên viêm màng não do não mô cầu. Dấu hiệu
mê sảng nếu xảy ra sớm trên bệnh nhân, có thể báo hiệu đã có áp-xe não ở thùy thái dương hoặc viêm não.
Khoảng 20-40% số trường hợp, viêm màng não do não mô cầu không có triệu chứng lâm sàng của
nhiễm trùng huyết rõ rệt, chẩn đoán cần dựa vào xét nghiệm phân lập não mô cầu trong dịch não tủy.
Trên thực tế lâm sàng, những yếu tố sau đây gợi ý tác nhân gây bệnh là não mô cầu trên một bệnh
nhân có biểu hiện viêm màng não.
1. Khởi phát đột ngột trên cơ địa là trẻ em trên 6 tháng tuổi hoặc thanh thiếu niên trước đó khỏe mạnh.
2. Đang thời gian có nhiều bệnh nhiễm não mô cầu xảy ra hoặc có tiếp xúc với người bệnh đã xác
định.

3. Tiền căn viêm họng mũi, tắm hồ bơi công cộng. Không có tiền căn viêm tai, viêm xoang (thấy trên
viêm màng não do phế cầu, Haemophilus influenzae).
4. Có tử ban đặc sắc thấy trên bệnh não mô cầu (thường kín đáo).
5. Có thể kèm viêm khớp, herpes ở quanh miệng.
6. Dịch não tủy màu trắng đục như nước vo gạo (khác với dịch não tủy do phế cầu thường có màu mủ
vàng).
4.4. CÁC THỂ BỆNH KHÁC
Não mô cầu có thể gây rất nhiều bệnh lý nhiễm trùng tại nhiều cơ quan khác nhau như viêm kết mạc
mắt hoặc viêm mắt toàn bộ, viêm tai, viêm phổi, viêm nắp thanh quản, viêm tai giữa, tràn dịch màng phổi, viêm
màng bao tim, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, viêm đơn hay đa khớp mủ, viêm đường niệu, viêm dịch hoàn...
Ngoài viêm màng não, nhiễm trùng huyết, các thể bệnh sau cũng hay gặp:
4.4.1. Viêm khớp: Xảy ra từ 2-16% các trường hợp nhiễm não mô cầu cấp tính và có nhiều dạng:
- Viêm khớp đơn độc: hiếm gặp, đây là viêm khớp mủ cấp, xảy ra trong trường hợp bệnh nhân không
có viêm màng não hoặc triệu chứng nhiễm não mô cầu nào khác trên lâm sàng.
- Loại xuất hiện sớm: trong hai ba ngày đầu, cùng lúc với viêm màng não hoặc nhiễm trùng huyết.
Thường là viêm đa khớp cấp với dịch khớp có ít hoặc không có. Đáp ứng tốt với kháng sinh.
- Loại xuất hiện muộn: từ 4-10 ngày, sau giai đoạn viêm màng não. Thường là viêm bán cấp một
khớp với dịch khớp không có vi trùng. Cơ chế sinh bệnh có lẽ do hiện tượng miễn dịch. Điều trị bằng cách hút
dịch khớp và thuốc kháng viêm.
4.4.2. Viêm màng tim: xảy ra 2-20% bệnh nhiễm não mô cầu cấp tính, bệnh cũng có các hình thức:
- Đơn độc: hiếm thấy, không kèm viêm màng não hoặc nhiễm trùng huyết não mô cầu. Đây là loại tràn
mủ màng tim có chèn ép. Trị liệu cần can thiệp ngoại khoa.
- Loại xuất hiện sớm: trong vòng vài ngày đầu khởi phát bệnh viêm màng não hoặc nhiễm trùng
huyết, gây do não mô cầu xâm lấn, có thể có tràn mủ màng tim.
- Loại xuất hiện muộn: từ 4-10 ngày sau, là loại tràn dịch với lượng lớn, nhầy nhớt lẫn máu nhưng
không có vi trùng. Bệnh có lẽ do cơ chế miễn dịch và trị liệu cần dùng kháng viêm.
4.4.3. Viêm phổi: viêm phổi xảy ra phối hợp với bệnh cảnh nhiễm trùng huyết hay viêm màng não do
não mô cầu chiếm tỷ lệ 8-15%. Tuy nhiên, não mô cầu cũng có thể là tác nhân gây viêm phổi tiên phát.
Viêm phổi do não mô cầu hiện được ghi nhận có khuynh hướng gia tăng, hay xảy ra trên các bệnh
nhân bị viêm phổi do siêu vi trước đó. Viêm phổi do não mô cầu thường gây bởi nhóm Y (44%), ít hơn là các

nhóm B (18%), W-135 (16%) và C (14%). Chẩn đoán thường khó khăn do phân lập vi trùng từ đàm không phân

17


biệt được với người lành mang trùng và phương pháp cấy đàm thông thường lại không sử dụng môi trường
chọn lọc cho não mô cầu. Tổn thương phổi thường ở thùy dưới bên phải và thùy giữa với 40% trường hợp có
tổn thường nhiều hơn một thùy phổi. Dự hậu viêm phổi thường tốt.
4.4.4. Viêm nắp thanh quản tối cấp: hiếm xảy ra, được báo cáo đầu tiên vào năm 1995 và có thêm 5
trường hợp xảy ra sau đó. Bệnh nhân có các triệu chứng đau họng, khó nuốt, sốt, nói nghẹn, mô trên thanh
môn sưng phù. Chẩn đoán cần soi thanh quản và chụp cắt lớp vùng cổ.
4.4.5. Viêm đường tiểu: thấy xảy ra trên bệnh nhân đồng tính, nam.
5. CẬN LÂM SÀNG
5.1. Công thức máu: Bạch cầu tăng 12.000-40.000/mm3 máu với bạch cầu đa nhân trung tính chiếm đa số 8090%. Cần chú ý là bạch cầu có thể bình thường hoặc giảm trong thể bệnh tối cấp. Tiểu cầu giảm trong các
trường hợp nặng.
5.2. Phết máu ngoại biên: có thể tìm thấy não mô cầu nằm trong tế bào trong các trường hợp nhiễm trùng
huyết tối cấp. Bạch cầu có nhân phân làm nhiều thùy, có hiện diện hạt độc tố, có không bào hoặc bị thoái biến.
5.3. Phết tử ban: soi thấy song cầu Gram âm và cấy phát hiện được não mô cầu. Xét nghiệm này cần thực
hiện đúng qui cách để tránh cho kết quả nhầm lẫn.
5.4. Phết họng: chỉ có giá trị phát hiện người mang mầm bệnh.
5.5. Cấy máu: cho kết quả dương tính tỷ lệ cao khi điều kiện kỹ thuật phòng xét nghiệm tốt. Cấy dương tính có
thể đạt đến tỷ lệ 50-75% trong trường hợp nhiễm trùng huyết, 30% trong viêm màng não.
5.6. Xét nghiệm dịch não tủy: cần cấy dịch não tủy sớm và nên cấy ngay tại giường bệnh để có thể xác định
tác nhân gây bệnh. Lưu ý là có những trường hợp bệnh nhân nhiễm trùng huyết do não mô cầu, không có dấu
hiệu viêm màng não rõ rệt và dịch não tủy trong nhưng cấy phát hiện vi trùng.
5.7. Đường huyết: giảm trong các thể bệnh nặng.
5.8. Phương pháp miễn dịch:
- Điện di miễn dịch nghịch chiều (counter-current immunoelectrophoresis): phân tích huyết thanh hoặc
dịch não tủy để phát hiện sớm kháng nguyên não mô cầu trong huyết thanh bệnh nhân.
- Kết tụ hạt latex: dùng hạt latex có gắn γ globulin có thể kết tụ với não mô cầu trong bệnh phẩm.

Các phương pháp trên có thể phát hiện kháng nguyên não mô cầu ở nồng độ 0,02-0,05 µg/ml trong dịch
não tủy người bệnh. Tuy nhiên, hai xét nghiệm kể trên có thể cho kết quả âm giả đến 50% các trường hợp cấy
dương tính.
5.9. Kỹ thuật PCR: dịch não tủy có độ nhạy, độ đặc hiệu ≥ 90% trong chẩn đoán bệnh não mô cầu.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. KHÁNG SINH
Cephalosporin thế hệ III như Ceftriaxone (50-100 mg/kg/24 giờ; người lớn 1-2g mỗi 12 giờ tiêm mạch)
hoặc Cefotaxime (200 mg/kg/24 giờ; người lớn 2g mỗi 4 giờ tiêm mạch) thường được sử dụng trước tiên, đặc
biệt trên các bệnh nhi.
Penicillin G hiện vẫn còn là thuốc đặc hiệu cho các trường hợp đã được xác định tác nhân gây bệnh là
não mô cầu (và vi trùng còn nhạy cảm). Tuy nhiên, trên thế giới, những dòng não mô cầu giảm nhạy hoặc
kháng với Penicillin liều cao đã được ghi nhận và có khuynh hướng gia tăng. Thuốc được dùng tiêm mạch,
chia làm nhiều lần trong ngày (từ 6-12 lần). Liều lượng như sau:
 300.000 - 400.000 đơn vị /kg/24 giờ đối với bệnh nhân viêm màng não (người lớn dùng liều 12-20 triệu
đơn vị mỗi ngày).
 200.000 đơn vị /kg/24 giờ đối với bệnh nhân nhiễm trùng huyết không có kèm viêm màng não (người lớn
dùng liều 8-12 triệu đơn vị mỗi ngày).
Thời gian điều trị kháng sinh kéo dài từ 7-10 ngày hoặc 4-5 ngày sau khi bệnh nhân hết sốt.
Các trường hợp dị ứng với nhóm β-lactams có thể dùng Chloramphenicol tiêm mạch với liều 60-100
mg/kg/24 giờ. Tuy nhiên, não mô cầu kháng Chloramphenicol đã được phát hiện tại Việt Nam và Pháp.
Thuốc thay thế có thể sử dụng là: Meropenem tiêm mạch 1g mỗi 8 giờ.
Những nhóm Fluoroquinolones mới như Gatifloxacin, Moxifloxacin, Gemifloxacin tác dụng rất tốt đối
với não mô cầu in-vitro và trên thú vật thí nghiệm.
6.2. Hồi sức hô hấp: giữ thông suốt đường hô hấp, bảo đảm SpO2> 90%, thở oxy (1-4 lít/phút) cần áp dụng
lâu ở bệnh nhân sốc, khó thở, tím tái, đặc biệt các bệnh nhân viêm màng não (do thiếu oxy sẽ gia tăng phù
não). Thông khí quản, sử dụng máy giúp thở nếu cần.
6.3. Giữ vững tuần hoàn: phải giữ vững tuần hoàn với dịch truyền và cân bằng nước điện giải đầy đủ. Dùng
2-3 đường truyền tĩnh mạch dựa vào áp suất tĩnh mạch trung ương, áp suất bờ động mạch phổi, các chất khí
trong máu và cung lượng tim. Dịch truyền gồm các loại: Dextrose saline, Lactate Ringer, dung dịch muối đẳng
trương, huyết tương, Dextran trọng lượng phân tử nhỏ. Chống toan huyết với dung dịch kiềm ưu trương.

Chống hạ đường huyết với dung dịch đường ưu trương. Dextrose-saline thường được dùng trước tiên, nếu áp
suất tĩnh mạch trung ương không tăng thì sẽ bành trướng thể tích với cả dung dịch tinh thể và dung dịch keo.
6.4 Thuốc vận mạch: sử dụng sau khi đã cho dịch truyền đầy đủ mà vẫn chưa thấy có cải thiện hoặc khi áp
suất tĩnh mạch trung ương đã đạt tới giới hạn thích hợp (8-12 cm H2O).

18


6.5. Vai trò của corticosteroids: đặc biệt trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết có sốc vẫn còn bàn cãi. Khuynh
hướng hiện tại kết luận loại thuốc này không giá trị cải thiện được tử vong.
6.6. Hiện tượng đông máu nội mạch lan tỏa: xử trí cần tích cực duy trì chức năng sinh tồn, giữ vững huyết
áp ở mức bình thường để cơ thể điều chỉnh các rối loạn đông máu. Heparin thường được cho là không nên sử
dụng vì đã được chứng minh có thể gây nhiều tai biến nặng so với những lợi điểm do thuốc này mang lại.
Trong trường hợp có xuất huyết trầm trọng và kéo dài, có tác giả đề nghị dùng heparin sẽ cho kết quả tốt
nhưng cần phải có biện pháp theo dõi chặt chẽ.
6.7. Theo dõi: các dấu hiệu sinh tồn, nước tiểu (cần duy trì ở mức 40-50 ml/giờ), áp suất tĩnh mạch trung
ương, tinh thần kinh, tím tái, tử ban, xuất huyết, suy tim, phù phổi.
7. PHÒNG NGỪA
Phòng bệnh chung cần chú trọng ngăn ngừa sự lây lan theo đường hô hấp. Khi có người bệnh được xác
định trong một gia đình, tập thể, cần xét nghiệm vi sinh tất cả các người còn lại. Cách ly người bị viêm họng
mũi và điều trị tích cực cho đến khi xét nghiệm không thấy vi khuẩn. Chú ý sắp xếp chỗ ngủ cách nhau ít nhất
1,5 m. Phân tán nhỏ những tập thể quá đông đúc. Thời gian theo dõi chặt chẽ cần thiết cho tập thể này là mười
ngày.
Người được phát hiện bệnh cần được cách ly trong buồng riêng ở bệnh viện chuyên khoa nhiễm. Trị liệu
cần đầy đủ thời gian và xét nghiệm sạch trùng mới cho xuất viện.
Đối với các tập thể đặc biệt có nguy cơ nhiễm bệnh cao, khi có dịch có thể uống ngừa sớm do các
trường hợp bệnh kế tiếp thường xảy ra trong khoảng 10 ngày sau trường hợp đầu tiên.
 Thuốc uống ngừa có thể sử dụng là:
- Rifampicin 600mg mỗi 12 giờ, dùng trong 2 ngày cho người lớn.
Trẻ em ≥ 1 tháng tuổi dùng liều 10 mg/kg/12 giờ, sử dụng trong 2 ngày.

Trẻ dưới 1 tháng tuổi uống 5 mg/kg/12 giờ trong 2 ngày.
- Người lớn còn có thể sử dụng Ciprofloxacin, liều 500 mg hoặc Ofloxacin, liều 400 mg uống một lần duy
nhất.
- Đối với phụ nữ có thai, sử dụng Ceftriaxone tiêm bắp liều duy nhất 250 mg; liều tiêm cho trẻ dưới 12
tuổi là 125 mg.
Ngoài ra, có thể dùng Azithromycin uống liều duy nhất 500 mg.
Biện pháp uống kháng sinh phòng bệnh trong cộng đồng thường được chỉ định cho một số trường hợp
đặc biệt như: người ở cùng gia đình, tiếp xúc thật gần gũi với người bệnh; người ở nhà trẻ, doanh trại quân đội
khi có trường hợp bệnh xảy ra; nhân viên bệnh viện làm việc gần gũi với người bệnh hay các chất tiết của
người bệnh nhiễm não mô cầu. Không cần thiết uống ngừa cho những người ở cùng trong trường học, văn
phòng làm việc, cùng sử dụng phương tiện giao thông với người bệnh.
Penicillin không hiệu quả diệt tình trạng mang vi trùng não mô cầu ở vùng họng mũi. Các thuốc khác
như Erythromycin, Trimethoprim, Cephalexine, Oxytetracyclin, acid Nalidixic đã được chứng tỏ là không có tác
dụng.
Thuốc chủng ngừa: dùng kháng nguyên polysaccharides trọng lượng phân tử lớn, tiêm dưới da, ngừa
nhiễm não mô cầu các nhóm A, C, Y, W-135.
Vắc xin ngừa nhiễm não mô cầu không có chỉ định sử dụng rộng rãi do nguy cơ nhiễm bệnh chung
không cao. Thuốc được dùng cho khách du lịch sắp đi đến vùng dịch tễ của bệnh, hoặc cho những nhóm
người có nguy cơ mắc bệnh cao (bệnh nhân cắt lách, thiếu hụt bổ thể). Thuốc chủng ngừa đôi khi cần dùng
phối hợp với thuốc uống để tăng hiệu lực phòng bệnh cho những người sống trong cùng gia đình hoặc tiếp xúc
quá gần gũi với người bệnh mới phát hiện.
Ngoài ra, loại vắc xin dùng phòng chống não mô cầu nhóm B cũng đang được nghiên cứu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1- Bộ Y tế (2011)- “Giám sát, chẩn đoán và điều trị bệnh sốt Dengue, sốt xuất huyết Dengue” –
Nhà xuất bản Y học – Hà nội.
2- Bùi Đại (1999) – “Dengue xuất huyết” - Nhà xuất bản Y học – Hà nội.
3- Lê Thị Thu Thảo (2005)– “Điều trị Sốt xuất huyết Dengue nặng ở người lớn tại bệnh viện bện
nhiệt đới” – Kỷ yếu hội thảo khoa học “Các bệnh nhiễm trùng đang trỗi dậy” – Tp. HCM – ngày 8 tháng
12 năm 2005.
4- Tổ chức y tế thế giới (2001) – “Tài liệu hướng dẫn phòng chống sốt Dengue và Sốt xuất huyết

Dengue” – Nhà xuất bản Y học – Hà nội.
5- Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới (2011) - “Tài liệu Sốt xuất huyết”- Tp HCM tháng 4 năm 2011.
6- Bộ Y tế (2006) - “Tập huấn công tác điều trị phòng chống đại dịch cúm A(H5N1)” – tháng 12
năm 2006.

19


7- Hien TT, Liem NT, Dung NT et al. (2004) “Avian Influenza A(H5N1) in 10 Patients in Vietnam” N
Engli. J Med; 350 ; 1179-1188.
8- World Health Organisation. “Guidelines on Clinical management of Humans infected by
influenza A (H5N1”. influenza
9- Nhiễm trùng huyết & Sốc nhiễm trùng & Viêm màng não mủ. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán
và điều trị các bệnh nhiễm thường gặp” (2006). Bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới xuất bản. Tr. 12-17 và 29-31.
10- David S. Stephen, Robert S. Munford, Lee W. Wetzler (2005), “Meningococcal infections”,
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th edition, The McGraw-Hill Companies, pp. 849-855.
11- Michael A. Apicella (2005), “Neisseria meningitidis”, Mandell, Douglas, and Bennett’s
Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th edition, Churchill Livingstone, Chap 208, pp. 24982513.
12- Tài liệu báo cáo Hội nghị khoa học(2012): “Chẩn đoán, điều trị và chăm sóc bệnh Tay Chân
Miệng” - Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Tp. HCM, ngày 20 tháng 3 năm 2012.

20