Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tả cóbiến chứng tại bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung ương, trong vụ dịch từ tháng 10/2007 đến tháng 5/2009

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Dịch tả là bệnh nhiễm trùng cấp tính, không xâm lấn ruột non ở người
do Vibrio cholerae nhóm huyết thanh O1 hoặc O139 gây ra. Bệnh có thể lây
thành dịch và đại dịch khắp thế giới. Biểu hiện lâm sàng thường là tiờu chảy ồ
ạt dẫn đến mất nước nhanh chóng, sốc giảm thể tích, toan chuyển hóa nặng,
suy thận, rối loạn nước điện giải và có thể tử vong nếu không được điều trị
kịp thời [5]. Bệnh lây truyền do ăn phải thức ăn hoặc nước uống bị nhiễm
khuẩn. Bệnh khởi phát đầu tiên từ Ấn Độ và Bangladesh, nhưng trong vòng
hai thế kỷ qua bệnh tả đã lan truyền mạnh mẽ trên khắp thế giới. Cho đến năm
1991, khi bệnh lan tới Châu Mỹ La tinh thì hầu như tất cả các quốc gia đang
phát triển đã bị đe dọa bởi nạn dịch này. Số bệnh nhân tử vong trong những
vụ dịch này cũng gây ra những nổi kinh hoàng không kém những đại dịch
khỏc trờn toàn cầu. Trong những năm gần đây, sự thay đổi khí hậu toàn cầu
được cho là góp phần làm tăng tỷ lệ bệnh tả ở một số vùng. Chỉ riêng trong
năm 2001 đó cú 41 vụ dịch tả xảy ra ở 28 quốc gia trên thế giới, năm 2007 có
53 quốc gia có dịch.
Ở Việt Nam, dịch tả được ghi nhận từ thế kỷ 19, cho đến nửa đầu thế
kỷ 20, dịch tả hoành hành chủ yếu với chủng V. cholerae cổ điển type huyết
thanh Inaba với hàng vạn người mắc bệnh trong mỗi vụ dịch lớn [1]. Sau đó
bệnh diễn biến dưới dạng dịch lẻ tẻ, dịch nhỏ, đôi lúc cú bựng phỏt thành dịch
lớn ở cả ba miền. Từ cuối năm 2007 dịch tả tái xuất hiện ở Việt Nam, với 14
tỉnh thành bị mắc là Bắc Ninh, Hà Nam, Hà Nội, Hà Tây, Hải Dương, Hải
Phòng, Hưng Yên, Nam Định, Nghệ An, Phú Thọ, Thái Bình, Thanh Hoá,
Vĩnh Phỳc, Thỏi Nguyờn. Tiếp theo đó, đợt dịch tả thứ hai xảy ra từ tháng 3
đến 20/4/2008. Phần lớn các ca đều ở Hà Nội. Vụ dịch này đã gây sự quan tâm


2

rất lớn của mọi người, mọi cấp ở khắp mọi miền của đất nước với diễn biến bất
thường lại xảy ra vào mùa đông. Tác nhân gây bệnh được xác định là chủng
Vibrio cholerae nhóm O1, type huyết thanh Ogawa, type sinh học là Eltor,
có gen độc tố CtxA.
Nhìn chung đã có nhiều nghiờn cứu được tiến hành đối với bệnh dịch tả
trên thế giới và ở trong nước. Nhưng những nghiên cứu trên lâm sàng về bệnh
tả nặng có biến chứng ở trong nước là tương đối ít so với các nghiên cứu về
phát triển vắc xin và dịch tễ của bệnh. Để tìm hiểu sâu hơn về các đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị của bệnh tả có biến chứng này, chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài với 2 mục tiêu:
1 - Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tả có
biến chứng tại bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung ương, trong vụ dịch từ
tháng 10/2007 đến tháng 5/2009.
2 - Đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân tả có biến chứng tại Bệnh
viện bệnh nhiệt đới Trung ương, năm 2007 – 2009.


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. VÀI NẫT VỀ LỊCH SỬ
Bệnh tả là một bệnh nhiễm khuẩn đường ruột gây bởi các độc tố ruột
(entero toxin) do các chủng vi khuẩn Vibrio cholerae tiết ra. Bệnh lây truyền
từ người sang người qua thức ăn và nước uống bị nhiễm Vibrio cholerae.
Nguồn bệnh chính là con người, tuy nhiên môi trường nước cũng là nơi tàng
trữ vi khuẩn.
Dịch tả đã được biết đến từ 600 năm trước công nguyên, song những
đợt dịch tả lớn chỉ được ghi lại tỉ mỉ với số liệu thống kê từ thế kỷ XVIII.

Năm 1816, vụ dịch tả đầu tiên xuất hiện ở tiểu lục địa Ấn độ, cùng với sự lưu
trữ vi khuẩn trong nguồn nước sông Hằng. Theo con đường thương mại, bệnh
tả được lan truyền trên toàn thế giới suốt 193 năm qua. Lịch sử nhân loại từng
chứng kiến bảy đợt dịch tả khủng khiếp mang tính toàn cầu gây thiệt hại rất
lớn về người và của [1],[8].
- Đại dịch thứ nhất 1817-1823: Đợt dịch tả này được ghi nhận đầu tiên
trên thế giới ở lưu vực sông Gange khu vực bán lục địa Ấn Độ.
- Đại dịch thứ hai 1824-1837: Đợt dịch tả thứ hai lan sang Nga,
Hungary, Đức năm 1831, London, Paris năm 1832. Cùng năm, dịch tả “ghộ”
Quebec, Ontario, New York và bờ Thái Bình Dương của Bắc Mỹ. Năm 1831
dịch tả làm chết 150.000 người tại Ai Cập. Năm 1846 dịch tả lan đến Thánh
địa Mecca, giết chết hơn 15.000 người.
- Đại dịch thứ ba 1844 -1864: Đợt dịch tả thứ ba tác động chủ yếu ở
nước Nga, với trên 1 triệu người chết. Năm 1852, dịch tả truyền sang


4

Indonờxia, Trung Quốc và Nhật Bản, năm 1858 sang Philipin, năm 1859 tới
Hàn Quốc. Cũng năm này, dịch tả lại bựng phỏt tại Bengal (Ấn Độ) truyền
sang Irac, Iran, Arập và Nga. Năm 1854, dịch tả bựng phỏt ở Chicago cướp đi
cuộc sống của 5,5% dân số của thành phố này. Năm 1853-1854, dịch ở
London làm 10.738 người chết.
- Đại dịch thứ tư 1865-1875: Đợt dịch thứ tư lan ra hầu khắp châu Âu
và châu Phi. Nhà dịch tễ học John Snow kết luận bệnh dịch tả lan qua nước,
kết thúc mối nghi ngờ bệnh do ô nhiễm không khí từ khói nhà máy trong
thành phố.
- Đại dịch tả thứ năm 1883-1896: Robert Koch phân lập được vi trùng
Vibrio cholera ở Ai Cập năm 1884.
- Đại dịch thứ sáu 1900-1926: Phân lập được type sinh học (Eltor) có

khả năng ly giải hồng cầu (năm 1905) trên bệnh nhân từ trại cách ly Eltor
thuộc bán đảo Sinai Ai Cập, tính chất sinh hóa khác với type sinh học cổ điển
trước đây của vi trùng tả. Nhóm nghiên cứu ở Ấn Độ chứng minh vai trò của
độc tố ruột cholera toxin [5].
- Đại dịch thứ bảy 1961-1970: khác với 6 vụ dịch trước. Vụ dịch này do
V.Cholerae typ sinh học eltor gây ra và có nguồn gốc từ đảo Calebes của
Indonesia. Vụ dịch này kéo dài nhất và có phạm vi rộng hơn 6 vụ đại dịch
trước, đến nay còn nhiều nước thông báo những đợt bựng phỏt dịch tả [5],
[18].
Năm 1992: Dịch do V.cholerae type sinh học Eltor với type huyết
thanh O139 được phát hiện ở vịnh Belgan Ấn độ, lan tràn nhanh sang khu vực
thay thế hoàn toàn chủng O1. Dịch gây tử vong cho cả người lớn đã có miễn
dịch với V.cholerae O1 và lan sang 11 nước châu Á (Pakistan, Nepal,


5

Mianma, Thái Lan, Miền tây Trung Quốc, Malaysia..) gõy lên mối lo ngại về
khả năng khởi đầu của đại dịch thứ tám. [5],[8],[18].
Từ đó đến nay, dịch tả bựng phát ở một số địa phương song không lan
rộng nhờ sự cảnh báo kịp thời. Vùng xảy ra dịch bị phong toả nhờ có sự phối
hợp giữa các nước cũng như nhờ những tiến bộ của y học dự phòng và điều
trị. Mặc dù vậy, dịch tả vẫn là một mối đe doạ toàn cầu. Ở những nước có tiêu
chuẩn vệ sinh an toàn thực phẩm và nguồn nước tốt, dịch tả ít cơ hội hoành
hành hơn ở những nước có trình độ vệ sinh và dân trí thấp.
1.2. TÌNH HÌNH DỊCH TẢ TRấN THẾ GIỚI VÀ TẠI VIỆT NAM
1.2.1. Dịch tả trên Thế giới
Mặc dù nhân loại đó cú những bước tiến lớn lao trong cuộc chiến với
dịch tả, trong 20 năm gần đây vẫn liên tiếp có những vụ bùng nổ dịch tả ở
nhiều nơi trên thế giới. Khi mô tả diễn tiến 7 lần đại dịch tả, Nguyễn Tăng và

cộng sự, cũng như các tác giả nước ngoài đều nhận định rằng sau 6 lần liên
tiếp xuất phát từ Ấn Độ để lan tràn ra khắp thế giới, dịch tả đã không cũn gõy
đại dịch nữa mà chỉ khu trú thành dịch lưu hành của một số nước Châu Á;
Lần thứ 7, từ năm 1961, bắt đầu ở đảo Sulawesi dịch tả lan rộng nhanh chóng
đến Châu Phi (1970) và gây nên dịch lớn ở Mỹ La Tinh (1991-1994), làm cho
hơn 1 triệu người mắc bệnh tả và > 10000 người bị tử vong điều đó chứng tỏ
rằng hầu hết các nước đang phát triển trên thế giới đều bị đe dọa bởi bệnh
dịch này.


6

Biểu đồ 2.1. Số ca bệnh tả tại các châu lục được báo cáo cho WHO từ 1990
đến 2001 (đơn vị: trăm ngàn)
Sau năm 1994, trung tâm dịch tả đã chuyển sang châu Phi. Năm 2000,
Madagascar báo cáo 15.173 ca bệnh tả, tử vong 860 ca, tỷ lệ tử vong 5,7%.
Năm 2001, dich tả lan rộng ở Nam Phi kéo dài 8 tháng, gây bệnh cho 86.107
người, tử vong 181 ca. Chính trong vụ dịch này người ta đã phát hiện chủng
khuẩn tả kháng với Tetracycline và chỉ định Ciprofloxacine là thuốc thay thế
trong điều trị tả. Trong những năm tiếp đó, dịch tả tiếp tục hoành hành ở các
nước Nam Phi (2002-2004), trong đó ảnh hưởng nặng nề nhất là Mozambique
với 9391 ca mắc, 61 ca tử vong và Zambia với 3835 ca mắc, 179 ca tử vong)
và Tây Phi (2005), 8 nước Tây Phi báo cáo 310.259 ca bệnh tả và 517 ca tử
vong, trong đó Ghinea Bissau và Senegan có số mắc lớn nhất). Chưa dừng ở
đó, năm 2006 dịch tả bựng phỏt tại 14 trên tổng số 18 tỉnh thành của Angola,
gây bệnh cho 46.758 người, gây tử vong cho 1893 người (tỷ lệ tử vong 4%),
trong đó có tới 49% ca bệnh xảy ra tại thủ đô Luanda.


7

WHO đã thu thập và thông báo hàng tuần diễn biến của dịch tả trên thế
giới. Trong thông báo chuyên đề của WHO về dịch tả số 31,2008, 83(tr 269284), năm 2007 có tổng cộng 177.963 ca bệnh, tử vong 4.031 trường hợp
chiếm 2,3%. Trong 53 Quốc gia thì chủ yếu dịch bựng phát ở Châu Phi với
166.583 ca mắc bệnh, chiếm gần 94% các ca được chính thức thông báo toàn
cầu (tử vong 3.994 ca, chiếm 2,4%). Ở Châu Á, dịch xảy ra chủ yếu ở Irak
4.696 ca bệnh được báo cáo (tử vong 24 ca, chiếm 0,51%). Afganistan sau
cuộc chiến (năm 2005 có 3245 ca mắc); Việt Nam cũng thông báo có 1.946 ca
bệnh, không có tử vong.
Con số này đã giảm xuống 25% số ca mắc bệnh so với năm 2006, nhưng
lại tăng đến 46% so với số ca bệnh trung bình của những năm 2002 – 2005.
Tỷ lệ tử vong giảm từ 2,66% trong năm 2006 xuống còn 2,27% năm 2007;
chủ yếu ở các nước Châu Phi.
Ngày 30/7/2009 khi Zimbabwe tuyên bố chấm dứt trận dịch tả lớn nhất
trong lịch sử nước này, sau 12 tháng dịch bệnh hoành hành, với trên 4200
người chết trong tổng số 100.000 người mắc bệnh. Tuy nhiên, Bộ trưởng Y tế
nước này cũng cảnh báo một đợt dịch mới có thể quay lại.
1.2.2. Dịch tả ở Việt Nam
Ở Việt Nam, dịch tả đã được ghi nhận từ thế kỷ XIX với 2 lần (1862 và
1885) gây thiệt hại lớn cho quân đội xâm lược Pháp (Genevray J.,1939)[ 1].
Trong nữa đầu thế kỷ XX, dịch tả hoành hành chủ yếu với chủng V. cholerae
cổ điển tip huyết thanh Inaba với hàng vạn người mắc bệnh trong mỗi vụ dịch
lớn và tử vong lên đến 68,8% đến 79%.
Thời kỳ 1950 – 1975, sau một giai đoạn im lặng chỉ với những ca bệnh lẻ
tẻ, đầu năm 1964 dịch tả tấn công miền Nam Việt Nam ở 35/41 tỉnh và Sài


8

Gòn - Gia Định là nơi bị nặng nề nhất với 11.266 người mắc bệnh, tử vong

268 (tỷ lệ tử vong 2,3%), chủ yếu do V. cholerae Eltor type Ogawa gây ra.
Các năm sau dịch lưu hành dưới dạng lẻ tẻ, dịch nhỏ, hay dịch vừa. Trái lại,
trong thời kỳ này, ở miền Bắc Việt Nam, bệnh tả được ngăn ngừa có hiệu quả.
Sau giải phóng miền Nam và thống nhất đất nước, thời kỳ 1976 – 1982,
bệnh tả lại có dịp bùng lên ở cả 2 miền: năm 1976 bệnh có mặt ở 40 tỉnh với
ca bệnh đầu tiên ở miền Bắc tại xã Lập Lễ, huyện Thuỷ Nguyên - Hải Phòng
[1]. Bệnh tiếp tục lưu hành trong các năm sau dưới dạng dịch tản phát, chủ
yếu ở miền Nam và vài tỉnh Nam Trung Bộ. Năm 1980, dịch tả lại lan ra cả
nước, chủ yếu do V. cholerae Eltor cả 2 type Ogawa và Inaba, các miền sông
nước thường bị ảnh hưởng nặng nề (đồng bằng sông Cửu Long, các tỉnh ven
biền miền Trung và miền Bắc).
Gần đây, các tác giả L.A. Kelly-Hope và Vũ Đỡnh Thiờm khảo sát các
số liệu giám sát dịch tễ quốc gia các năm 1991 đến 2001, và V. cholerae O1
vẫn là type sinh học duy nhất được phân lập tại Việt Nam và đã tác động đến
trên 20.000 người và tập trung chủ yếu ở các tỉnh ven biển miền Trung (Nam
Trung bộ 28,4% và Bắc Trung bộ 27,1% trên tổng số các ca bệnh được báo
cáo), cao nhất ở 2 tỉnh Khánh Hoà và Thừa Thiên Huế .
Năm 2007, Việt Nam đã thông báo với TCYTTG về 1.946 ca bệnh
“tiờu chảy cấp nguy hiểm” do vi khuẩn tả; không có tử vong [56].
1.3. DỊCH TỄ HỌC
1.3.1. Tác nhân gây bệnh
1.3.1.1. Đặc điểm sinh học
Thuộc họ Enterobacteriaceae, dòng Vibrios. Được Robert Koch phân
lập đầu tiên 1883. V.cholerae là một loài bao gồm các vi khuẩn gây bệnh tả


9

và cả nhưng vi khuẩn không gây bệnh tả có sự giống nhau về cấu trúc ADN
và có sự giống nhau cơ bản về tính chất sinh vật học khác [ 5],[8],[12].

- V.cholerae là một loại vi khuẩn hình que, hơi cong, bắt mầu Gram âm,
không có vỏ, không sinh nha bào, có một lông ở đầu và có khả năng di động
rất mạnh (Hình 1). Hiếu khí có thể phát triển tốt trong môi trường kiềm (PH
8,5 - 9,5) và nồng độ NaCl cao(3%). Các tính chất sinh hóa: oxidase(+), indol
(+), glucose (+), sucrose(+), manose(+), lactose(-), arabinose(-), H 2S(-),
urease(-)[7], Không chịu được khô ráo và PH acid, dễ chết khi qua dạ dày nên
phải nhiễm số lượng lớn vi trùng thì mới có thể mắc bệnh ( liều nhiễm từ 10 8
-1010). Vi trùng tồn tại trong nước mặn hay nước lợ ở cửa sông, ven biển nơi
có phiêu sinh vật phát triển nhiều dưới dạng không có độc lực. Dưới biến đổi
của môi trường ( nhiờt độ, nồng độ natri, độ PH, ánh sáng vv...) các yếu tố
gây độc lực được hoạt hóa, vi trùng có thể chuyển thành dạng gây bệnh.

Hình 1.1: V.cholerae
Cho đến nay cú trờn 200 nhóm huyết thanh đã được biết dựa trên cấu
tạo kháng nguyên O( LPS – lipopolysaccharide). trước đây chỉ có nhóm huyết
thanh O1 gây bệnh nên V.cholerae được nhân diện thành hai nhóm là O1 và
khác O1. từ năm 1992 bắt đầu xuất hiện thêm bệnh do V.cholerae nhóm
O139 gây bệnh.[5][8].


10

- Vibrio .cholerae O1:
Có hai loại sinh type là cổ điển và Eltor. Hiện nay để nhận diện sinh type
có thể dựng cỏc kỹ thuật nhận diện các gen đặc hiệu cho biotype như tcpA, rtxC.
Sinh type cổ điển là tác nhân gây bệnh duy nhất trước năm 1905. Hiện
nay chỉ còn thấy gây bệnh ở Bangladesh. Sinh type Eltor có khả năng tồn tại
lâu hơn ở ngoại cảnh và gây dịch lan xa hơn. V.cholerae O1 còn được chia
thành 3 týp huyết thanh là Inlaba, Ogawa và Hykojima dựa trên 3 quyết định
kháng nguyên A,B,C. Ogawa sản xuất kháng nguyên A,B và một lượng nhỏ

C. Inlaba sản xuất 2 kháng nguyên A,C. Hykojima hiếm gặp hơn sản xuất cả
3 kháng nguyên A,B và C nhưng không ổn định.
- Vibrio cholerae O139:
Là nhóm huyết thanh khác O1 duy nhất gây bệnh. Cấu tạo có vỏ bọc là
Polysaccaride (PS). Chỉ có sinh type Eltor không sinh týp huyết thanh. Được
nhân biết gây bệnh từ năm 1992. Ngoài ra vi trùng nhóm huyết thanh O139
thường gõy cỏc bệnh lý ngoài đường tiêu hóa như nhiễm trùng vết thương,
nhiễm trùng tai, nhiễm trung huyết trên cơ địa bệnh gan mạn tính hay giảm
miễn dịch.
Ngày nay bằng kỹ thuật định týp phage người ta còn phân biệt ra 145
type phage của O1 hay 5 type phage của O139 trong giám sát dịch tễ. Ngoài
ra trong giám sát dịch tễ học phân tử người ta cũn dựng kỹ thuật mutilocus
enzyme electrophoresis để nhận diện các Vibrio cholerae biotype Eltor gây
bệnh thành 4 nhóm điện di chính (electrophoresis type, ET) theo phân bố địa
lý khác nhau như ET 1( khu vực ỳc chõu), ET 2( Khu Gulf Coast), ET 3( liên
quan trận đại dịch thứ 7) và ET 4( khu vực châu Mỹ La Tinh) [5].


11

1.3.1.2. Độc tố tả Cholerae toxin (CTx)
Bản chất là protein cấu tạo A- B, có trọng lượng phân tử 84000 kDa,
gồm một tiểu đơn vị hoạt động A( M = 27000 kDa) và 5 tiểu đơn vị B ( M =
58000 kDa) không có hoạt tính sinh học nhưng có vai trò gắn độc tố đặc hiệu
lên cảm thụ thể cấu tạo GM1 trên tế bào. Sau khi độc tố được liên kết trên tế
bào đích, cầu nối hai mảnh A1 và A2 được tách rời, tiểu đơn vị A1 vào trong
tế bào gây chuyển ADP – ribose từ NDA, kích hoạt protein điều hòa GTP gây
hoạt hóa liên tục men Adenyl cyclase dẫn đến tích lũy nhiều AMP vòng trong
tế bào. Kết quả là tăng tiết chlor ở tế bào vùng crypt và ức chế hấp thu natri ở
tế bào nhung mao ruột [5].

1.3.1.3. Độc lực của vi trùng:
Liên quan đến 2 khả năng quan trọng: Khả năng bỏm dớnh để cư trú ở
ruột non và khả năng tiết độc tố tả CTx. Các khả năng này được quy định bởi
các gen di truyền như:
- Gen điều hòa Tox R tác dụng như nút mở làm biểu lộ các gen độc lực.
- Gen sản xuất yếu tố TCP( toxin – cogegulate pilus) giúp vi trùng bám
dính vào niêm mạc bằng cấu trúc pili của vi trùng.
- Gen mã hóa cho các protein giữ vai trò độc tố ruột như : gen ctxAB sản
xuất độc tố tả CTx, gen ZOT(zonula occludent toxin) và gen Ace ( accssorry
Cholera enterrotoxin) gây tiết nước vào lòng ruột. Gen ctx AB mã hóa cho
CTx là một phần trong cấu tạo của bactoriophase được ký hiệu là CTxФ, có
thể được chuyển từ tế bào này sang tế bào khác, biến dòng vi trùng không gây
bệnh trở thành dòng gây bệnh.


12

1.3.1.4. Sinh thái học của Vibrio cholera.
Cho đến gần đây, người ta vẫn quan niệm bệnh do vi trùng lan truyền từ
người sang người qua trung gian là thức ăn hay thức uống. Qỳa trình di
chuyển dân số là nguyên nhân của sự thay đổi theo vùng của bệnh. Sự hiện
diện các ca bệnh lẻ tẻ qua các thập niên gần đây ở vùng Vịnh Mexico do
Vibrio cholera serotype Inlaba có đặc tính sinh húa khỏc cỏc serotype du
nhập từ các nước trong cùng thời gian là cơ sở cho nhận định về khả năng có
ổ chứa vi trùng dịch tả trong tự nhiên. Mới đây tác giả Colwell (2004) đã
chứng minh sự tồn tại trong môi trường nước tự nhiên của Vibrio cholera
O1 và O139 và xác nhận mối liên quan gần gũi giữa vi trùng tả và các
loài thủy sinh, nhất là vùng nước mặn. Do vậy lý giải được mối liên hệ rất
có ý nghĩa giữa chu kỳ phát triển của hệ động vật thủy sinh với chu kỳ
xuất hiện bệnh ở người.

Hiện nay có thể tóm tắt chu kỳ sống của Vibrio cholera thành 2 giai
đoạn chính như sau.
Giai đoạn bên ngoài ký chủ hay chu trình trong nước: Trong điều
kiện dinh dưỡng không thuận lợi, vi trùng sống tự do tạo nên màng biofilm và
bỏm trờn bề mặt các thủy sinh như cỏ, rong tảo, các loài giáp xác và tồn tại
trong thiên nhiên ở dạng có thể thấy nhưng không cấy được.
Giai đoạn trên người: Dưới sự biến đổi của môi trường lý hóa hay sinh
học, các gen độc lực được hoạt hóa thay đổi biểu lộ, vi trùng có thể sản xuất
được các yếu tố TCP, CTx và trở lên có thể định cư tại ruột mà không bị đào
thải ra ngoài, có thể phát triển, tiết độc tố, gây bệnh và lan tràn thành dịch.
Khi được đào thải ra ngoài và gặp điều kiện môi trường không thuận lợi, vi
trùng lai tạo thành màng biofilm bỏm lờn bề mặt thủy sinh và tiếp tục chu
trình trong tự nhiên [5].


13

1.3.2. Nguồn bệnh
- Là người bệnh và người mang khuẩn không triệu chứng.
Phẩy khuẩn tả được đào thải theo phân ngay từ giai đoạn nung bệnh,
nhưng nhiều nhất ở giai đoạn tiêu chảy. Bệnh nhân mắc bệnh tả có thể đào
thải 107 – 108 vi khuẩn/ gam phân.
- Phẩy khuẩn tả có thể tồn tại và nhân lên ở động vật giáp xác ( chủ yếu
ở dưới biển) khi điều kiện môi trường không phù hợp chúng có thể chuyển
sang trạng thái ngủ và có thể tồn tại hàng tháng, hàng năm. Ở trạng thái này vi
khuẩn có thể kháng lại cholorid và không thể nuôi cấy.[8],[18],[44].
1.3.3. Cỏch lây truyền. Bệnh lây truyền qua đường tiêu hóa theo hai cách:
- Gián tiếp: qua trung gian thức ăn và nước uống là chủ yếu, thường do:
+ Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn đóng
một vai trò chủ yếu trong các vụ dịch[1],[5],[8]. Griffith và cộng sự (2006)

trong tổng quan về các đợt bựng phỏt dịch tả trên thế giới từ 1995 đến 2005
đã thống kê được nguồn nước ô nhiễm chính là nguồn lây quan trọng nhất ở
hầu hết cỏc vựng trờn toàn cầu [37]. Một lượng rất lớn phẩy khuẩn đi vào
nguồn nước từ khối lượng phân lỏng khổng lồ mà bệnh nhân thải ra, ngấm
vào quần áo, chăn, màn… và làm lây nhiễm môi trường chung quanh [36].
Khi dịch đã xảy ra, thỡ chớnh nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh
chóng và phát triển thành đỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2. Nếu xử lý tốt
nguồn nước thì ngăn chặn được không để dịch kéo dài, là kinh nghiệm của
Nguyễn Đình Sơn (2005) [19], trong kết quả chủ động phòng chống dịch tả ở
Thừa Thiên – Huế, năm 1993 và các năm 1994-1997. Ở nước ngoài, Khazaei
HA và cộng sự (2005), trong nghiên cứu 6 năm (1997-2002) về dịch tả ở
miền nam Iran, đã nhận xét rằng việc cải thiện nguồn cung cấp nước sạch
(hoàn thiện hạ tầng cơ sở, giáo dục người dân về sử dụng nguồn nước cho gia


14

đỡnh,…) đó giỳp làm giảm 160 ca tả dương tính (22,47% nguyên nhân gây
tiêu chảy cấp) trong năm 1997 xuống không còn trường hợp tả nào trong năm
2002 [42].
+ Thức ăn: cũng đóng một vai trò đáng kể như rau sống bón phân tươi
hoặc rửa với nước nhiễm bẩn trong vụ dịch; hải sản chưa nấu chín (tụm, sũ,
hến,…) mắm ruốc, mắm tôm [5],[8],… Nguyễn Thu Yến và cộng sự (2001)
của Viện vệ sinh dịch tễ trung ương khi thu thập số liệu tình hình bệnh tả các
năm từ 1986 đến 2000 cũng ghi nhận vai trò truyền bệnh của các loại thức ăn
kể trên [21]; đặc biệt tác giả Dương Thị Hương (1998) đã thông báo rằng vi
khuẩn tả đã được phân lập từ mắm tôm tại nhà bệnh nhân đầu tiên ở vụ dịch
Đồ Sơn năm 1983 và Bùi Trọng Chiến (1996) xác định thời gian tồn tại của vi
khuẩn tả trong mắm tôm là dưới 6 giờ ở nhiệt độ trong phòng thí nghiệm
(200C - 280C) và ở 40C. Bùi Trọng Chiến (1996) khi tìm hiểu về tình hình dịch

tả tại miền Trung từ năm 1979 đến 1995 đó cú một nhận xét là từ năm 1979
đến 1988 nước có vai trò chính trong lan truyền dịch tả, nhưng từ năm 1990
trở đi thực phẩm lại trở thành yếu tố lan truyền quan trọng.
- Trực tiếp: từ người sang người rất hiếm gặp, gặp ở nhân viên y tế hoặc
nhân viên khâm liệm tử thi.
1.3.4. Các yếu tố nguy cơ
- Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư đông đúc, nơi ở chật chội, điều
kiện vệ sinh kém, khi tập trung đông người (đám tang, đám cưới có ăn, uống
chung nguồn nước và thức ăn), nước khan hiếm, thói quen uống nước đá
lạnh... Tập quán ăn uống ở đám tang người bệnh làm bùng phát bệnh dịch là
đặc điểm của dịch tả ở cỏc buụn làng Tõy Nguyờn mà Đỗ Thung đã mô tả, lại
được Griffith tìm thấy ở các nước thuộc châu Phi [6],[20],[36],[37].


15

- Người cú ít dịch vị như cắt dạ dày, teo niêm mạc dạ dày, hoặc pH
dịch vị cao [36].
- Tại vùng dịch lưu hành, trẻ em < 5 tuổi dễ mắc bệnh hơn người lớn,
vì người lớn có miễn dịch mắc phải trước đó. Còn trong vùng chưa có dịch,
khả năng nhiễm bệnh của mọi người và mọi giới như nhau [1],[8],[36].
- Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn [36].
- Tỉ lệ tử vong cao ở người già và trẻ con nhất là trẻ bị giun sán và suy
dinh dưỡng [36].
1.3.5. Mùa
Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 đến tháng 8 khi
nước ao hồ cạn kiệt, nước sông bị nhiễm mặn, nhưng cũng có khi tản phát vào
mùa đông [1],[8]. Ảnh hưởng của mưa rào, lụt bão cũng đã được ghi nhận ở
miền Trung Việt Nam, Bangladesh [38],[48], Tây Bengal [51].
1.4. SINH BỆNH HỌC

Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả diễn ra như sau:
- Đầu tiên vi khuẩn được nuốt vào cùng với nước hoặc thực phẩm bị
nhiễm khuẩn. Một phần lớn vi khuẩn bị tiêu diệt bởi pH acide ở dạ dày, sau
đó nếu vượt qua được tác động của acid chlohydric trong dạ dày thì vi khuẩn
sẽ tiến sâu hơn, bám vào chân của các tuyến tá tràng và sau 7 giờ thì bao phủ
toàn bộ bề mặt tá tràng, rồi đến khu trú tại ruột non. Vi khuẩn tả gây bệnh
phải có những đặc tính cần thiết cho tiến trình định cư và phát triển tại ruột,
gồm các khả năng di động, sản xuất độc tố và yếu tố kết dính để định cư. Tại
ruột non, nơi có môi trường pH kiềm, vi khuẩn nhân lên rất nhanh chúng,
chỳng tiết ra độc tố (gọi là cholộragốne).


16

- Tiếp theo là giai đoạn hoạt động của độc tố vi khuẩn: Trước tiên độc
tố phải gắn vào bề mặt tế bào niêm mạc ruột. Khi đó thành phần B sẽ gắn với
các thụ thể của chúng là GM1 ganglioside trên màng tế bào, thành phần A sẽ
xuyên qua màng tế bào và cầu nối disulfit bị thuỷ phân tách rời 2 mảnh A1,
A2. Mảnh A1 giúp cho adenosine diphosphate (ADP) ribosome hóa thành
phần anpha của protein G làm tăng hoạt động của adenylate cyclase. Điều này
dẫn đến sự gia tăng adenosine monophosphate (AMP) vòng gây ra sự xuất tiết
nước đẳng trương từ tế bào biểu mô niêm mạc ruột vào lòng ruột non. Nếu
khối lượng nước tiết ra quá lớn, vượt xa khả năng tái hấp thu của ruột già sẽ
gây hiện tượng ỉa chảy dữ dội. Ở người lớn trung bình mất khoảng 10 lít nước
một ngày. Thành phần điện giải trong một lít bao gồm 135 mEq Na +, 110
mEq Cl-, 40mEq NaHCO3, 15 mEq K+. Trẻ em mất nhiều K+ còn người lớn
thì mất nhiều HCO3-. Mất nước, điện giải và muối bicarbonate với số lượng
lớn như vậy tạo ra triệu chứng đầy đủ của bệnh tả: nôn, gầy rộc, mắt trũng,
huyết áp tụt, người lạnh giá, ỉa toé nước, nhiễm toan huyết và chết rất nhanh

nếu không bồi phụ nước, điện giải và bicarbonate kịp thời.
Điều đặc biệt quan trọng là độc tố của phẩy khuẩn tả không ức chế hay
ngăn cản sự tái hấp thu natri và nước của ruột non và ruột già, không ảnh
hưởng đến tính thấm của protein huyết thanh, sự hấp thu chủ động đường đơn
(glucose) hay acid amin. Tác dụng của độc tố không gây tổn thương thực thể
trên màng ruột non (phản ánh là phân tả có rất ít protein và không có hồng
cầu, bạch cầu). Các hạt lợn cợn trong phân tả có dạng như “nước vo gạo” là
do sự phóng thích các chất nhầy từ tế bào Goblets của thành ruột. Độc tố tả
vào trong tế bào ruột khoảng 10 phỳt thỡ kích hoạt tế bào tăng thải nước và
điện giải tối đa trong 2 giờ sau đó chức phận của tế bào ruột hoàn toàn bình
thường. Vì vậy cho uống nước, điện giải ruột vẫn hấp thu được, nếu bù kịp sẽ
cứu sống bệnh nhân.


17

1.5. LÂM SÀNG

1.5.1. Thời kỳ ủ bệnh
- Từ vài giờ đến 5 ngày, trung bình 36 - 48 giờ, tối đa 9-10 ngày [1],[5],
[8].
- Thời gian ủ bệnh dài hay ngắn tuỳ thuộc độ acid của dạ dày cao hay
thấp, số lượng phẩy khuẩn tả xâm nhập nhiều hay ớt, cú uống thuốc kháng
sinh dự phòng hoặc cú dựng văc-xin tả hay không.
1.5.2. Thời kỳ khởi phát
Rất khó xác định vì phần lớn bệnh nhân bắt đầu đột ngột cảm thấy đầy
bụng và sôi bụng, tiếp đó ỉa chảy ngay và nôn, lúc đầu cú phõn, sau chỉ toàn
nước. Theo Nguyễn Duy Thanh, vẫn có 12-17% trường hợp bệnh nhân cho
biết trước khi tiêu chảy vài giờ đến một ngày đã cảm thấy mệt mỏi, khó chịu
(58%), chóng mặt (17%), ù tai (5,4%), gai gai rét (3%), sốt nhẹ (12%) [1].

1.5.3. Thời kỳ toàn phát
Có 3 dấu hiệu rất rõ là ỉa chảy, nôn và rối loạn nước điện giải.
- Ỉa chảy: thể kịch liệt ngay từ đầu chiếm đến 70-75%, phân đục lờ như
nước vo gạo (39%), trong có lợn cợn những vảy màu trắng là mảnh tế bào
thượng bì niêm mạc ruột lẫn phẩy khuẩn tả. Phân không có máu, không có
thức ăn, có mùi tanh nồng đặc biệt (84,6%), không thối, độ kiềm cao ( pH =
8-8,5). Mỗi lần đại tiện có thể mất đến 1 lít nước. Trong 6-8 giờ đầu có thể
mất 7-10 lít nước. Nước mất tối đa trong 24 giờ đầu rồi giữ nguyên cường độ
hoặc giảm, ít khi tăng thêm [ 1],[5],[8].
- Nôn: thường xuất hiện sau khi ỉa chảy 1-2 lần (79-87,5%), cũng có
trường hợp nôn trước khi ỉa chảy (2,9%) hoặc khụng nụn (14,8%). Nôn là do
tác động của độc tố tả trên bộ phận hóa cảm thụ của dạ dày, ruột và một phần


18

do rối loạn chuyển hóa thứ phát (toan huyết). Lúc đầu nôn ra thức ăn, sau chỉ
ra nước trong hoặc vàng nhạt [1],[5],[8].
- Mất nước, mất điện giải: do ỉa chảy và nôn. Thể trạng bệnh nhân suy
sụp rõ, rất nhanh: da khô, nhăn nheo, ngón tay nhăn như bị ngâm nước lâu,
mắt trũng, niêm mạc khô, mắt khô lờ đờ, chuột rút rất đau ở bắp chân, đùi,
bụng. Bệnh nhân đỏi ớt rồi vô niệu, thân nhiệt dưới 36 0C, huyết áp tụt rồi
không đo được, mụi tỏi, đầu chi lạnh râm rấp mồ hôi, nói khàn, thều thào, thở
nhanh, nông [ 1],[5],[8].
Bệnh tả gặp ở mọi lứa tuổi nhưng ở trẻ em thường nhẹ, thể nặng hay
gặp ở người lớn. Ở trẻ em dấu hiệu mất nước sớm hơn, nặng hơn, gặp đau
bụng nhiều hơn ở người lớn, sự rối loạn nước điện giải và toan máu dễ đưa
đến các biến chứng nặng như rối loạn tri giác, co giật, liệt ruột, loạn nhịp tim,
hạ đường huyết... Ngoài ra triệu chứng sốt cũng thường gặp ở trẻ em [1],[8].
Ở người già, dấu hiệu nhiễm độc không rõ rệt, giai đoạn phục hồi chậm chạp,

các rối loạn chức năng ban đầu dễ đưa đến những tổn thương thực thể (nhất là
suy thận), làm nặng thêm tiên lượng bệnh. Diop và cộng sự [30], lưu ý nguy
cơ diễn biến nặng lên và tử vong cho mẹ và con ở phụ nữ có thai.
Một số ít trường hợp liệt ruột có thể xảy ra rất sớm khi bệnh khởi phát.
Các trường hợp này sốc thường rất nặng do mất nước trầm trọng trong lòng
ruột non và ruột già nhưng không thể nhận biết được vì bệnh nhân không đi
ngoài. Thể bệnh này còn được gọi là tả khô (cholera sicca)[8],[36].
Trong thể xuất huyết, đầu tiên là dấu hiệu của bệnh tả nhưng sau có
xuất huyết dưới da, niêm mạc mắt và phân có máu.
Thể tối cấp (cholera siderans) [1], chết trong vòng 1-3 giờ, bắt đầu là ỉa
chảy xối xả và truỵ mạch ngay không hồi phục, vô niệu. Có thể kèm chuột
rút, đau bụng dữ dội (bụng co cứng kiểu bụng ngoại khoa).


19

1.6. CHẨN ĐOÁN

1.6.1. Định nghĩa ca bệnh tả của WHO là
- Ca bệnh nghi ngờ tả khi ở vùng được biết là không có bệnh tả có
bệnh nhân từ 5 tuổi trở lên bị mất nước nặng hoặc chết do tiêu chảy cấp hoặc
là ở vùng dịch tả lưu hành có bệnh nhân từ 5 tuổi trở lên bị tiêu chảy cấp.
- Ca bệnh tả được xác định khi cấy phõn cú Vibrio cholerae O1 hay
O139 ở bất kỳ bệnh nhân nào bị tiêu chảy [54].
1.6.2. Chẩn đoán bệnh tả sớm cần dựa vào. Bệnh xảy ra trong vụ dịch hay
đang ở vùng dịch tễ lưu hành (và có phơi nhiễm với các yếu tố dịch tễ đó
nờu), nôn mửa dữ dội, tiêu chảy ồ ạt, phân toàn nước có lổn nhổn các hạt
trắng mùi tanh, không sốt, không đau bụng. Phát hiện sớm trường hợp ca tả
đầu tiên giỳp cú biện pháp ngăn ngừa dịch và có phương án xử trí thích hợp.
Việc điều trị cần bắt đầu sớm không cần chờ kết quả xột nghiờm phõn.

1.6.3. Chẩn đoán xác định. bằng soi hoặc cấy phân, lấy bệnh phẩm bằng
sonde hậu môn, tăm bụng ngoỏy hậu môn sớm trong giai đoạn tiêu chảy cấp
và chưa dùng kháng sinh là tốt nhất. Phân tươi sau khi lấy phải được đưa đến
phòng xét nghiệm ngay (trước 2 giờ).
- Trường hợp phải vận chuyển bệnh phẩm đi xa cần dùng một trong các
môi trường vận chuyển sau:
+ Môi trường Venkataraman-Ramakrishnan (VR): Môi trường này
chứa 20g bột muối biển và 5g peptone hòa tan trong 1 lít nước cất.
+ Môi trường Cary-Blair medium: được sử dụng rộng rãi nhất. Gồm
dung dịch sodium chloride, sodium thioglycollate, disodium phosphate và
calcium chloride ở pH 8,4.
+ Nước biển hấp (Autoclaved sea water)


20

- Soi phân: Giúp chẩn đoán nhanh. Có thể soi phân dưới kính hiển vi
nền đen sẽ thấy phẩy khuẩn tả di động mạnh. Nhuộm Gram thấy hình ảnh
phẩy khuẩn bắt màu Gram âm.
- Cấy phân: Cấy phân vào một trong các môi trường chuyên biệt:
+ Thạch muối mật kiềm(Alkaline bile salt agar =BSA)
+ Môi trường thạch Monsur (Tauro cholate trypticase tellurite agar
=GTTA)
+ Môi trường TCBS: Môi trường này được sử dụng rộng rãi nhất, có
chứa thiosulphate, citrate, muối mật và sucrose. Cholera vibrios tạo thành
những khuẩn lạc phẳng đường kính 2-3mm, nhân màu vàng.
Phẩy khuẩn tả mọc rất nhanh và có thể xác định sau 24 giờ. Sau đó
định típ được O1 hay O139 (dựa vào kỹ thuật miễn dịch phổ màu “Cholera
and Bengal SMART” hay kỹ thuật PCR, nếu có) [2].
1.6.4. Chẩn đoán phân biệt

- Nhiễm trùng, nhiễm độc thức ăn do Salmonella.
- Lỵ trực khuẩn: sốt, đau quặn bụng, mót rặn và phân có máu mũi.
- Escherichia coli gây bệnh: các chủng nhóm huyết thanh O124, O136,
O144 gây tiêu chảy và nôn do độc tố ruột.
- Nhiễm trùng, nhiễm độc thức ăn do độc tố của tụ cầu: ủ bệnh ngắn,
bệnh cấp tính với đau bụng dữ dội kiểu viêm dạ dày ruột cấp, nôn và tiêu
chảy phân lỏng. Bệnh nhân không sốt và có khuynh hướng truỵ mạch.
- Do ăn phải nấm độc: không sốt, đau bụng nhiều, nôn và tiêu chảy sau
khi ăn phải nấm độc. Cần hỏi kỹ tiền sử ăn uống.
- Tiêu chảy do ngộ độc hoá chất: do thức ăn nhiễm hoá chất (bảo vệ thực vật)


21

- Sốt rét thể “giỏ lạnh” (thể tả), ở vùng dịch sốt rét lưu hành.
1.7. ĐIỀU TRỊ

Điều trị bệnh tả tương đối dễ. Bù nước và điện giải bằng đường uống
ngay lập tức để thay thế lượng dịch đã mất hầu như đạt kết quả tốt. Trong một
số trường hợp nặng, truyền dịch bằng đường tĩnh mạch có thể cứu sống được
bệnh nhân. Ngược lại nếu không được điều trị, tả có thể gây tử vong trong
vòng vài giờ sau khi có biểu hiện bệnh.
1.7.1. Nguyên tắc cơ bản điều trị bệnh tả
- Bù nước và điện giải càng sớm càng tốt, khẩn trương, triệt để. Nếu
không có đủ các dung dịch cần thiết thỡ tỡm cỏc loại thay thế khác.
- Diệt phẩy khuẩn tả bằng kháng sinh có tác dụng chủ yếu phòng dịch
nhiều hơn là điều trị.
- Điều trị tại chỗ sớm đạt hiệu quả hơn là chuyển lên tuyến trên mà điều
trị muộn.
1.7.2. Điều trị cụ thể

a. Bù nước và điện giải
Việc bù nước để thay thế các thành phần điện giải đã mất đóng vai trò
quan trọng nhất trong việc điều trị bệnh tả. Tùy thuộc vào mức độ mất nước
mà bệnh nhân được bù dịch bằng các đường khác nhau (đường uống hoặc
truyền tĩnh mạch). Bù dịch bằng đường uống (ORS) nên được dùng trong và
sau khi truyền dịch. Bồi phụ nước điện giải đã mất bao gồm lượng nước mất
trước khi điều trị (lượng nước mất ban đầu) và lượng nước mất trong thời
gian điều trị.
* Xác định mức độ mất nước trên lâm sàng:
Các dấu hiệu

Mất nước độ 1

Mất nước độ 2

Mất nước độ 3


22

Khát nước

Ít

Vừa

Nhiều

Tình trạng da

Bình thường

Khô

Nhăn nheo, mất đàn
hồi da, mắt trũng

Mạch

Huyết áp

< 100 lần/phỳt

Bình thường

Nhanh nhỏ (100-

Rất nhanh, khó bắt

120 lần/phỳt)

(> 120 lần/phỳt)

< 90 mmHg

Rất thấp, có khi
không đo được

Nước tiểu

Ít

Thiểu niệu

Vô niệu

Tay chân lạnh

Bình thường

Tay chân lạnh

Lạnh toàn thân

Lượng nước

5-6% trọng

7-9% trọng lượng

Từ 10% trọng lượng

mất

lượng cơ thể

cơ thể

cơ thể trở lên

(Nguồn: “Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh tả”, ban hành theo quyết định
số 4178/QĐ-BYT, của Bộ trưởng Bộ Y tế, ngày 31 tháng 10 năm 2007)
* Bù dịch theo mức độ mất nước:
• Độ 1: Bù dịch bằng đường uống. Có thể truyền dịch nếu bệnh nhân

không uống được, hoặc cường độ ỉa chảy mỗi ngày một tăng.
• Độ 2: Truyền dịch tích cực, sau đó củng cố bằng uống ORESOL.
• Độ 3: Truyền dịch bằng mọi đường, hết sức khẩn trương. Chú ý tình
trạng toan huyết.
* Các dung dịch bù bằng đường uống:
- ORS: Mỗi gói ORESOL có thành phần NaCl 3,5g, NaHCO3 2,5g,
KCl 1,5g, Glucose 20g pha trong 1 lít nước đun sôi để nguội.


23

- Các dịch thay thế ORS: 8 thìa nhỏ (thìa cà-phê) đường, 1 thìa nhỏ
muối pha trong 1 lít nước; hoặc nước cháo một nắm (50g) gạo và một nhúm
(3,5g) muối hoặc nước dừa non có pha một nhúm muối.
* Bồi phụ khối lượng tuần hoàn bằng đường tĩnh mạch:
- Tính lượng dịch truyền:
• Trường hợp đo được tỷ trọng huyết tương: tính được lượng nước
mất theo công thức Phillips: [8].
Vl = Pkg x (d-1,025) x K
Trong đó

P: trọng lượng cơ thể
V: thể tích cần bù
d: tỷ trọng huyết tương bệnh nhân
K: hằng số, người lớn K = 4, trẻ em K= 5

Tuy nhiên công thức này thường phức tạp và khó thực hiện được.
• Có thể ước tính lượng dịch truyền trong ngày bằng cách tính sau:
lượng dịch mất trước khi đến viện + lượng phân và chất nôn mất
tiếp khi nằm viện + lượng nước chuyển hóa cơ thể hàng ngày (mồ
hôi, hơi thở,…).
- Loại dịch truyền: Các dung dịch sau đều có thể sử dụng được:
• Ringer lactate.
• Dung dịch NaCl 0,9% pha với dung dịch Bicarbonat 0,14% theo tỷ
lệ 2/1.
• Dung dịch 5/4/1 (dung dịch Dacka): 1 lít dịch truyền gồm 5g NaCl,
4g NaHCO3, 1g KCl.


24

Một số nghiên cứu về rối loạn điện giải ở bệnh nhân tả cho thấy có thay
đổi các chất điện giải vi lượng trong huyết thanh bệnh nhân tả (magnờ tăng
trong mất nước độ III; mangan tăng trong mất nước độ I và II; sắt và đồng
giảm trong mất nước độ I, II và III, mangan giảm trong mất nước độ III)
nhưng không cần thiết phải bự cỏc yếu tố vi lượng này. Việc bù nước và điện
giải thích hợp sẽ giúp phục hồi nhanh huyết động và chuyển hóa nước - điện
giải mà không ảnh hưởng gì nhiều đến các chất điện giải vi lượng nói trên.
- Tốc độ truyền dịch:
Đối với trường hợp mất nước nặng (độ 3) thường sử dụng 2 đường
truyền lớn và cho dịch truyền chảy với tốc độ 70ml/phỳt (khoảng 1lít/15 phút
đầu), trong khoảng 3-5h đầu phải truyền số lượng dịch tương đương 10%
trọng lượng cơ thể tức là khoảng 5-6lít (tương đương khoảng 20-25ml/phỳt).
Tốc độ truyền dịch trong những giờ sau tùy thuộc vào tình trạng nôn và đi
ngoài của bệnh nhân.

Hướng dẫn điều trị của TCYTTG (1993) cũng nhấn mạnh, đối với mất
nước nặng, như sau:
• Bù ngay bằng đường tĩnh mạch Lactate Ringer, nếu không có thỡ dựng

Natri clorua 0,9%.
• Nếu bệnh nhân còn uống được, vẫn cho ORS uống trong khi lấy các

đường truyền tĩnh mạch.
• Đối với bệnh nhân > 1 tuổi, dùng 30 mL/kg cân nặng, truyền càng

nhanh càng tốt (trong 30 phút đầu); sau đó là 70 mL/kg cân nặng trong
2 giờ 30 phút còn lại.
• Theo dõi sát bệnh nhân; sau khi truyền dịch với tốc độ 30 mL/kg cân

nặng mà mạch vẫn chưa nẩy mạnh thì vẫn phải tiếp tục truyền nhanh.


25

b. Kháng sinh: có mục đích thu ngắn thời gian bệnh, giảm số lượng phân tiêu
chảy, nhanh chóng làm sạch vi khuẩn trong phân. Có tác dụng phòng cho
cộng đồng hơn là tác dụng chữa bệnh tả cho bệnh nhân.
* Các kháng sinh thường được sử dụng trong điều trị bệnh tả bao gồm:
- Tetracyclin 40 mg/kg/ngày chia làm 4 lần uống trong 2-3 ngày. Ngày
nay thuốc này có tỷ lệ kháng khá cao.
- Doxycyclin 300mg, liều duy nhất cũng được khuyờn dựng.
- TMP-SMZ sử dụng cho trẻ em và Furazolidone (100mg) sử dụng cho
phụ nữ có thai.
- Sulfadoxin (Fanasil) liều duy nhất có thể được sử dụng nhưng nguy
cơ kháng thuốc ngày càng cao, nhất là ở châu Phi và có nhiều tác dụng phụ

(hội chứng Stevens-Johnson)
- Các kháng sinh khác có hiệu quả hơn là Ciprofloxacin, Erythromycin,
Chloramphenicol.
* Các kháng sinh được ưu tiên sử dụng hiện nay là:
- Nhóm fluoroquinolon (Ciprofloxacin1g/ngày, Norfloxacin 800mg/ngày,
Ofloxacin 400mg/ngày) uống chia hai lần/ngày, trong 3 ngày. Không dùng cho
trẻ em dưới 12 tuổi, phụ nữ có thai và cho con bú. Thận trọng khi dùng cho trẻ
từ 12 đến 18 tuổi.
- Azithromycin 10 mg/kg/ngày uống trong 3 ngày. Một số nghiên cứu
cho thấy dùng Azithromycin cho kết quả tốt hơn về lâm sàng và vi khuẩn học
khi so sánh với Ciprofloxacin. Chỉ định dùng Azithromycin đối với trẻ em <
12 tuổi, phụ nữ có thai và cho con bú.
- Cloramphenicol 30 mg/kg/ngày uống chia 3 lần, dùng trong 3 ngày.