Mắt vtai mũi họng (chẩn đoán và điều trị y học hiện đại)

Mắt

6

Paul Riordan - Eva, BS. Daniel G. Vaughan - GS. Duy Hòa

TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH MÂT

ĐỎ mắt
Đỏ mắt là dấu hiệu thường thấy nhất của các tổn thương mắt. Đỏ mắt do
cương tụ của các mạch máu kết mạc, thượng củng mạc hoặc thể mi, ban đỏ mi
mắt hoặc chảy máu dưới kết mạc ' Chẩn đoán phân biệt chính với các viêm kết
mạc, tổn thương giác mạc, glocom cấp diễn hoặc viêm màng bồ đào cấp diễn.

Khó Chịu ở mắt
Đau nhức mắt
Cố thể gây nên bởi chấn thương (hđa chất - cơ học - vật lý), nhiễm khuẩn,
viêm hoặc tăng đột biến nhãn áp.
Cảm giác dị vật
Trong đa số trường hợp, cảm giác cđ dị vật là do cđ dị vật trên kết mạc hoặc
trên giác mạc.
Những nguyên nhân khác cố thể là tổn thương của biểu mô giác mạc hoặc sự
cọ xát cửa lông mi trên giác mạc (lông xiên, lông quặm).
Sợ ánh sáng
Thông thường sợ ánh sáng là do tình trạng viêm của giác mạc, không cđ thể
thủy tinh, viêm màng bồ đào hoặc bạch tạng. Một nguyên nhân kém phổ biến hơn
là tình trạng sốt liên quan đến nhiễm virus.
Ngứa
Ngứa là đặc trưng đối với tổn thương mắt do dị ứng.
Xước - căm giác bỏng rát
Cảm giác mắt bị xước hoặc bỏng rát là do tình trạng khô mắt, hay xuất hiện ở

người cao tuổi, xong cũng cố thể ở bất cứ lứa tuổi nào, Sự thiếu hụt các thành
phần của lớp nước mắt cđ thể do môi trường bị khô, do tổn thương mắt, do bệnh
toàn thân hoặe do thuốc (các thuốc dạng như átropin).
Chảy nước mắt
Thông thường là do nước mắt không thông thoát do tắc hệ thống dẫn lưu nước
mát hoặc vị trí của mi dưới bị lệch chỗ,
Phản xạ chảy nước mắt xuất hiện trong bất cứ tổn thương nào của biểu mô
giác mạc.

243


Mỏi mắt và đau đầu
Bệnh nhân thường than phiền mỏi mắt sau khi đọc sách kéo dài hoặc làm việc
gay go.
Tật khúc xạ cao, lão thị, ánh sáng thiếu hoặc sai lệch quy tụ (chủ yếu mắt đưa
ra ngoài)cần được chỉnh sớm. Đau nhức đầu dữ dội xuất hiện trong các tổn
thương mắt đặc biệt trong viêm giác mạc, viêm mống mắt và glocom cấp.
Đau nhức đầu với cảm giác bị Ìộì\da đầu là một dấu hiệu đáng kể của viêm
động mạch càn đặc biệt chú ý trên người cao tuổi.

Tiết-tố kết mạc
Tiết tố mủ thường do nhiễm vi khuẩn ở kết mạc, giác mạc hoặc túi lệ, viêm kết
mạc do virus hoặc viêm giác mạc gây tiết tố nước.
Viêm kết mạc dị ứng thường gây chảy nước mắt và nhiều tiết tố kèm theo
ngứa.

Mất thị lực
Nguyên nhân quan trọng nhất làm giảm thị lực là tật khúc xạ, đục thể thủy
tinh, tổn thương võng mạc do đái tháo đường, thoát huyết trong dịch kính, bong

võng mạc vùng hoàng điểm, tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc, tắc động mạch
trung tâm vống mạc, đục giác mạc và tổn thương thần kinh thị giác.
Mất thị trường một bên cổ thể do bệnh của võng mạc hoặc thần kinh thị giác.
Những nguyên nhân quan trọng là bong võng mạc, glocom mạn tính, tắc một
nhánh tỉnh hoặc động mạch trung tâm, viêm thị thần kinh thị giảc và thiếu máu
phần trước của thần kinh thị giác (tất cả các tổn thương này dĩ nhiên có thể gây
mất thị trường cả hai bên tổn thương của giao thoa thị giác, thị giác do khối u
tuyến yên gây mất thị trường hai bẽn rất đặc hiệu.
Những tổn thừơng của phần sau của giao thoa thị giác gây nên mất thị trường
cùng bên đồng danh. Những tổn thương của dải thị giác càng ở phía sau thì những
tổn thương của cả hai mắt càng giống nhau (về hình thái, kích thước và vị trí khu trú).
Bệnh của mạch máu não cũng như khối u của náo thường gây các tổn thương
phía sau của giao thoa thị giác.

Giảm thị lực và mù
Một người được coi như cổ thị lực giảm sút khi mắt tốt nhất sau khi được điều
chỉnh bằng kính chỉ đạt 20/80 hoặc kém hơn và thị trường bị thu hẹp một cách
đáng kể.
Mù theo luật pháp ở Mỹ được xác định khi mắt tốt nhất sau khi được chỉnh
bằng kính chỉ đạt 20/200 hoặc kém hơn và thị trường rộng nhất đạt 20 độ hoặc
kém hơn.

244


Hiện nay ở Mỹ cố khoảng 500.000 người mù theo luật pháp, trong đố trên một
nửa thuộc lứa tuổi 65.
Những nguyên nhân hàng đầu gây mù là glocom, tổn thương võng mạc do đái
tháo đường và thoái hoa hoàng điểm. Đa số bang ở Mỹ đòi hỏi thị lực tốt nhất sau
khi điều chỉnh bằng kính ở cả hai mắt là 20/40 để có một giấy phép không hạn

chế. Giấy phép hạn chế đặc hiệu có thể có giá trị đối với những người cố thị lực
kém hơn. Một số bang còn yêu cầu cđ thị trường tối thiểu.
Tổ chức Y tế Thế giới ước lượng ít nhất cố 28 triệu người trên thế giới co thị
lực 10/200 hoặc kém hơn và thêm hàng triệu người mất thị lực cần thiết cho một
cuộc sống bình thường. Những nguyên nhân chính của tình trạng mù trên thế giới
là đục thể thủy tinh, mắt hột, bệnh phong, bệnh giun chỉ onchocerca và khô mắt.

Chứng nhìn đôl
Nhìn một họa hai thường là hậu qủa của sự không cân bằng của các cơ ngoài
nhãn cầu. Nguyên nhân cđ thể do rối loạn chức năng các dây thần kinh số III, số
IV hoặc số VI do tổn thương não trong chấn thương, do rối loạn tuần hoàn, u não,
hoặc khối u trong não, tổn thương trong nhãn cầu, bệnh của chức năng truyền
dẫn cơ - thần kinh do nhược cơ tổn thương trực tiếp, các co vận nhãn do rối loạn
tuyến giáp trạng hoặc hậu qủa của vỡ xương sọ.
Sự mất cân bằng của quy tụ (lác ẩn) cũng cố thể là một nguyên nhân. Hiện
tượng nhìn một hđa hai ở một mát, tồn tại lâu sau khi một mắt bị che lấp thường
là do đục thể thủy tinh.

Nhìn tháy chấm - tỉa chớp truớc mắt
Nhìn thấy chấm (thể chơi vơi) trước mát là do dịch kính bị đục. Vấn đề này
không quan trọng. Tuy nhiên, thể chơi vơi cũng cố thể báo hiệu là bong lớp dịch
kính sau, thoát huyết dịch kính hoặc viêm màng bồ đào sau.
Nếu thể chơi vơi xuất hiện đột ngột, đặc biệt không đi kèm với nhìn thấy tia
chớp, cần phải kiểm tra đáy mắt sau khi mở rộng đồng tử để phát hiện rách hoặc
bong võng mạc.

KHÁM MẮT
Thị lực
Cần thiết phải do thị lực của từng mắt, dùng bảng đo quy định, ví dụ bảng đo
của Snellen. Nếu tật khúc xạ không được điều chỉnh, cần cố một xét nghiệm đặc

biệt để phát hiện tất cả các tật khúc xạ (gọi là pinhole không cố trong từ điển y
học).
Bảng Snellen CO ghi khoảng cách vừa một mất bình thường cđ thể đọc rõ chữ.
Thị lực được ghi theo dòng chữ thấp nhất trên bảng đo mà bệnh nhân cố thể đọc.

245


Bảng 6-1. Mắt bị viêm: Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân phổ biến.

Viêm kết mạc cấp

Viêm màng

G locom cấp

Chấn thương

bề đào cấp

(góc đóng)

hoặc nhiễm khuẩn
g iác mọc

Tỷ lệ mối mắc

Rất phổ biến

Phổ biến

Hiếm

Phổ biến

Tiết tố

vừa phải hoặc nhiều

Không có

Không có

Nưỏc hay mủ

Thị lực

Không bị ảnh hưỏng

Mò nhiễu

Rất mò

Thưòng là cảm
giác xương mù

Cương tụ kết mạc
Giác mạc

Tỏa lan, tăng về phía

Chủ yếu quanh rìa

Chủ yếu quanh Chủ yếu quanh

cùng đồ

giác mạc

rìa giác mạc

rìa giác mạc

Trong

Thông thưòng trong

Đục như

TÍnh chất trong

xương mù

suốt thay đổi
Bình thường

theo nguyên nhân
KÍch thưỏc đồng tử

BÌnh thưòng

Nhỏ

Giãn nhẹ và

Phản xạ đối vói

Bình thưòng

Kém

Mất

Bình thường

Thường là thấp,

Cao

Bình thưòng

Không có

Chí thấy tác nhân

cố định
ánh sáng
Nhãn áp

Bình thường

có thể cao
Xét nghiệm tác nhân

Có tác nhân gây bệnh

Không có

khi có loét do
nhiễm khuẩn

Nếu bệnh nhân không đọc được dồng chữ to nhất (hàng đầu) thì thị lực được
tính theo đếm ngốn tay ở khoảng cách nào rồi còn thấy bổng bàn tay, nhận thức
ánh sáng còn hay mất.
Thông thường, thị lực nhìn xa được đo ở khoảng cách 20 feet.
Thị lực sau khi điều chỉnh chỉ đạt hoặc thấp hơn 20/30 là bất bình thường, nếu
đo thị lực xa không thực hiện được thì càn đo thị lực gần bằng bảng Snellen thu
nhỏ hoặc các bảng khác. Bệnh nhân cần được đeo kính thích hợp.

Thị trường
Đo thị trường đối chiếu là một phương pháp rất có giá trị để phát hiện các thu
hẹp thị trường. Việc sử dụng các bảng đo màu đỏ giúp phát hiện thu hẹp thị
trường trong tổn thương thần kinh.
Bảng Amsler là dễ nhất để phát hiện các tổn thương thị trường trung tâm đo
bệnh của hoàng điểm.

Đồng tủ
Cần khám đồng tử về kích thước tuyệt đối và tương đối và các phản xạ đối với

246

ánh sáng và điều tiết một phản xạ đồng tử thay đổi nhiều hoặc ít cđ thể do tổn
thương của dây thần kinh III, do tổn thương mống mắt gây nên bởi glocom cấp
hoặc giãn đòng tử do thuốc.
Phản xạ đồng tử kém cđ thể nhận thấy trong hội chứng Horner (liệt thần kinh
giao cảm mắt), do viêm dính mống mắt giữa mống mắt và thể thủy tinh (đỉnh
sau) hoặc do giang mai thần kinh (đồng tử Argyll Robertson). Đồng tử không đều
sinh lý là nguyên nhân phổ biến của hiện tượng đồng tử, khồng đều khi phản xạ
bình thường. Một tổn thương đồng tử trong đố phản xạ ánh sáng kém khi ánh
sáng chiếu thẳng vào mắt bị bệnh so với mắt lành là biểu hiện khách quan quan
trọng của tổn thương thần kinh thị giác.
Tổn thương được phát hiện dễ nhất bằng thử nghiệm "đu đưa” trong đố phản
xạ ánh sáng với một nguồn sáng mạnh đưa từ mắt nọ sang mắt kia.
Chỉ cần phát hiện phản xạ của một mắt là đủ để phát hiện các tổn thương
phản xạ do thần kinh truyền dẫn đến mất.

Vận động ngoài nhãn cầu
Khám vận động ngoài nhãn bắt đầu bằng việc phát hiện độ lệch. Nếu độ lệch
bộc lộ rõ khi mắt mở nđ được gọi là hiển nhiên. Độ lệch tiềm tàng là bất cứ độ lệch
nào phối hợp thêm xuất hiện khi một mắt được che kín. Nđ cố thể nhanh chống
hoàn thiện khi ta so sánh những vị trí tương quan của phẩn xạ nhẹ giác mạc. Một
thử nghiệm thích hợp nữa là test bịt mắt trong đố mắt lệch trở về vị trí cố định
khi mắt kia bị bịt kín. Động tác điều chỉnh này được thực hiện theo hướng đối lặp
với hướng của độ lệch hiển nhiên lúc đầu. (Động tác này có thể không xuất hiện
khi mắt lệch cố thị lực kém). Nhìn đôi theo hướng ngang chứng tỏ cố một sai lệch
về chức năng của các cơ đứa mắt sang ngang (cơ trực giữa và bên), còn nhìn đôi
theo hướng thẳng đứng là do sai lệch chức năng của các cơ trực (trực trên, dưới và
chéo). Ảo ầnh phía ngoài xuất hiện từ mắt bị tổn thương.
Nếu một cơ hoạt động kém, việc phân chia ảnh sẽ lớn nhất ở hướng hoạt động

bình thường.
Nếu một cơ không được ở tư thế thư giãn thì sự phân chia ảnh sẽ lớn nhất ở
hướng đối lập với hoạt động bình thường, ví dụ, liệt nhẹ cơ trực ngang hoặc phối
hợp thêni với cơ trực giữa của mắt phải sẽ gây sự phân biệt ảnh tối đa khi nhìn
sang phía phải.
Độ rung giật nhãn cầu nhẹ khi nhìn tập trung được coi là bình thường. Những
hình thái khác của rung giật nhãn cầu sinh lý bao gồm rung giật nhãn cầu vận
động và rung giật nhãn câu do kích thích theo vận động vòng tròn hoặc vận động
cố nhiệt. Rung giật nhãn Cầu tăng mạnh khi mát nhìn tập trung cố thể do thuốc
hoặc bệnh của hốc mắt. Rung giật nhãn cầu trong vị trí nguyên phát bao giờ cũng
không bình thường. Một số trường hợp đặc biệt là hậu qủa của các tổn thương của

247


hệ thần kinh. Rung giật nhãn câu bẩm sinh cđ thể là một hiện tượng đơn lẻ nhẹ
hoặc phối hợp với thị lực kém.

Lồi mắt
Cđ thể nghi ngờ mất bị lồi khi khe mi mở to bộc lộ củng mạc cả phía trên lẫn
phía dưới (thông thường mí mắt co lại bộc lộ củng mạc trên nhiều hơn dưới) khi
nhìn bệnh nhân từ phía trên và bảo bệnh nhân nhìn xuống dưới, đồng thời người
thầy thuốc khám bệnh kéo cao lên trên cố thể ước lượng mức độ của lồi mắt. Tuy
nhiên muốn xác định một cách khách quan phải cần đến phương pháp đo độ ĩôi.
Nếu lồi mắt không thẳng trục mà cố cả hiện tượng lệch ĩôi cả nhãn cầu theo
hướng ngang và dọc thể hiện một khối u ở ngoài chop cơ ngoài nhãn cầu.
Nguyên nhân phổ biến nhất của ĩôi mắt ở người lớn là bệnh của tuyến giáp.
Những nguyên nhân khác gây ĩôi mắt một bên bao gồm viêm tổ chức hốc mắt,
u hoặc giả u hốc mắt.

Sụp mĩ
Nguyên nhân thần kinh của sụp mi bao gồm tổn thương của dây thần kinh số
III và hội chứng Horner. Cđ thể phân biệt được bằng kích thước của đồng tử.
Những nguyên nhân tại chỗ bao gồm tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải của
các cơ nâng mi, khối u và nhiễm khuẩn. Cần chú ý cả hiện tượng nhược cơ.

Khám bán phần tryớc
Dù cho đèn khe cố được đề nghị dùng để quan sát tổn thương bán phần trước
nhãn cầu, thì khám bằng ánh sáng thường và kính phđng đại đủ cho ta những
thông tin chẩn đoán lúc đầu. Các kiểu hiện tượng đỏ lên chỉ cho ta vị trí của tổn
thương nằm dưới. Viêm kết mạc tạo hiện tượng đỏ tỏa lan quanh cả nhãn cầu và
mặt trong của mí mật. Viêm giác mạc, viêm trong nhãn cầu và glocom cấp chủ
yếu gây cương tụ quanh rìa. Viêm củng mạc và thượng củng mạc gây cương tụ
sâu, khu trú hoặc tỏa lan. Trong cương tụ tỏa lan, viêm củng mạc thường kèm
theo bạc màu xanh của củng mạc.
Tổn thương khu trú của giác mạc do nhiễm khuẩn hoặc chấn thương co thể
phân biệt với hiện tượng đục lỗ của giác mạc trong glocom cấp, và với đục lờ của
tiền phòng kèm theo mủ tiên phòng (tập trung bạch cầu trong tiển phòng) của
viêm mống m át.
Nhỏ thuốc chỉ thị huỳnh quang và khám bằng đèn xanh giúp cho phát hiện tổn
thương biểu 1110 giác mạc.
Sờ nán nhãn cầu sẽ phát hiện nhãn cầu cứng như đá trong glocom cấp.

Soi đáy mắt trực tiếp
Soi đáy mắt trực tiếp chủ yếu được dùng để khám võng mạc, xong ta cố thể cố

248


thêm thông tin lợi ích khác. Ta cd thể phát hiện được những hiện tượng bất bình

thường khu trú ở giác mạc, thể thủy tinh bằng cách thay đổi tiêu điểm của máy
soi đáy mắt và dùng thị sai (Parallax). Soi đĩa thị giúp phát hiện phù, bạc màu và
lõm gai thị.
Tổn thương hoàng điểm gây giảm sút thị lực, thường rõ nét.
Cần khám các rnạeh máu võng mạc về kích cỡ và biến đổi thành mạch.
Cần chú ý tìm xuất huyết võng mạc, dịch xuất tiết và chấm hình sợi bông.
Làm giãn đồng tử giúp cho soi đáy mắt trực tiếp dễ dàng xong cần thận trọng
đối với bệnh nhân cố tiền phòng nông.
NHŨNG MỐI LIÊN QUAN ĐẾN MẮT
Mất thị lực đột ngột đòi hỏi đi khám mắt khẩn trương, thậm chí cấp cứu.
Nguyên nhân quan trọng nhất của mất thị lực đột ngột đối với một mắt không ở
tình trạng viêm là xuất huyết dịch kính, bong võng mạc, thoái hđa tiết dịch liên
quan đến tuổi, tắc động hoặc tĩnh mạch võng mạc, tổn thương thần kinh thị giác,
do thiếu máu cục bộ phía trước nhãn cầu và viêm thị thần kinh. Mất thị lực đột
ngột trên một mắt có viêm có thể do viêm màng bờ đào trước, glocom cấp hoặc
kết giác mạc i' Những cấp cứu mắt khác bao gồm viêm tổ chức hốc mắt, viêm kết
mạc lậu cầu và chấn thương tròng mắt.
Bất cứ bệnh nhân nào mất thị lực từ từ cũng càn được gửi tới bác sĩ mắt.
Những nguyên nhân quan trọng bao gồm đục thể thủy tinh, thoái hốa teo
hoàng điểm liên quan đến tuổi, glocom mạn tính, viêm màng bồ đào mạn và khối
u nội nhãn hoặc trong sọ não.
Bệnh nhân bị đái tháo đường càn được soi đáy mắt định kỳ, với đồng tử mở
rộng. Bệnh nhân cận thị cần được báo động về nguy cơ bong võng mạc, và cần
được thông báo về tầm quan trọng của việc mô tả những triệu chứng liên quan.
Người thân của bệnh nhân bị glocom cần được động viên đến khám mắt hàng
năm khi họ đến tuổi trưởng thành.

TẬT KHÚC XẠ
Tật khúc xạ, là nguyên nhân phổ biến nhất gây nhìn mờ.
Trong chính thị (tình trạng bình thường) những vật ở vô cực được mắt không

điều tiết nhìn thấy rõ. Vật ở gần hơn vô cực được nhìn rõ khi mắt điều tiết. Điều
tiết làm tăng khả năng khúc xạ của thủy tinh thể. Trong viễn thị vật ở vô cực
không được nhìn rõ trừ phi điều tiết và những vật ở gần cố thể không nhìn thấy vì
khả năng điều tiết không phải là vô hạn. Viễn thị được điều chỉnh bằng kính cđ độ
điôp dương (+ ). Trong cận thị mắt không điều tiết đem lại một tiêu điểm những
hình ảnh của một vật gần hơn vô cực. Khoảng cách giữa vật và mắt cận thị ngày
càng thu ngắn khi độ cận thị càng tăng (như vậy, cận thị nặng co khả năng tập
/

249


trung vào những vật ở thật gần mà không cần kính). Tuy nhiên những vật ở
ngoài khoảng cách ấy không thể được nhìn rõ nếu không cđ kính điều chỉnh (kính
lõm, độ điốp âm (-)). Trong bạn íhị những tật khúc xạ ở các kinh tuyến dọc và
ngang khác nhau. Cố nhiều kỹ thuật phẫu thuật có giá trị để điều chỉnh tật khúc
xạ, đặc biệt là cận thị. Cắt giác mạc bằng tia sáng trong đđ có cả tia laser được áp
dụng để gọt lại giác mạc trước đang cố xu hướng trở thành phẫu thuật được áp
dụng nhiều nhất. Lão thị là sự mất tự nhiên của khả năng điều tiết khi tuổi tăng.
Những mắt trước đố là chính thị đánh giá thấy dần dần mất khả năng tập trung
vào khoảng cách đọc sách ở tuổi khoảng 45. Mất viễn thị thấy các triệu chứng này
ở độ tuổi thấp hơn. Lão thị được điều chỉnh bằng kính cd số điôp ( + ). Việc dùng
kính cố lỗ sẽ phát hiện các tật khúc xạ và cho phép loại trừ các tật khúc xạ và loại
trừ nđ như một nguyên nhân gây mất thị lực.
Tật khúc xạ nhất thời xuất hiện trong đái tháo đường và co khi lại là dấu hiệu
biểu thị bệnh. Tự tiêm scorpolamin để chống nôn khi say sđng hay dùng tropin từ
những lọ nhỏ mát dẫn đến giãn đồng tử và mất điều tiết.

Kính tỉếp xúc
Kính tiếp xúc ngày càng được dùng nhiều hơn để chỉnh các tật khúc xạ để bù

lại việc ngày càng ít dùng trong điều trị các bệnh của giác mạc, kết mạc, hoặc mí
mắt. Người ta đánh giá rằng năm 1987 cố 18 triệu người đeo kính tiếp xúc ở Mỹ.
Các loại kính tiếp xúc khác nhau là kính cứng bằng polymethylmethacrylat
(PMMA). Kính tiếp xúc thấm hơi bằng butyrat acetat cellulose (CAB) hoặc Acrylat
silicon và kính mềm (hydrogel) bằng hydroxyrethylmethacrylat (HEMA). Kính
cứng dùng được lâu hơn và dễ bảo quản hơn kính mềm nhưng mắt dung nạp kém
hơn. Kính cứng thấm không khí là loại cố ích trung bình.
Bảo quản kính tiếp xúc bao gồm lau sạch và tiệt trùng khi tháo kính khỏi mắt
và loại bỏ các chất protein ứ đọng. Tiệt trùng bao gồm các phương pháp dùng
nhiệt hoặc hđa chất. Đối với những bệnh nhân cố phản ứng đối với các chất bảo
quản kính, có thể tiệt trùng bằng những loại khác không dùng chất bảo quản. Tất
cả các kính tiếp xúc cđ thể dùng được đeo trong một ngày, cố nghĩa là lắp vào mắt
buổi sáng và tháo ra ban đêm, kính mềm cổ thể đeo thời gian dài hơn. Cđ loại
kính mềm để tránh phải lau rửa sạch hoặc tiệt trùng được dùng đeo hàng ngày
hoặc kéo dài lâu hơn.
Nguy cơ lớn của đeo kính tiếp xúc là làm loét giác mạc cố khả năng dẫn đến
mù mát. Trong sổ bệnh nhân đeo kính tiếp xúc ở Mỹ cố khoảng 12 nghin trường
hợp loét giác mạc một nàm. Kính mềm, đặc biệt khi đeo kéo dài cố nguy cơ gây
loét giác mạc nhiều hơn khi đeo hảng ngày. Nguy cơ đối với đeo kéo dài tãng lền
đêm đầu tiên sau khi đeo qua đêm, sau đố nguy cơ ngày càng tăng dần. Loại kính
sử dụng một lần không co nguy cơ gây loét giác mạc. Những hệ thống không dùng

250


phương pháp rửa kính rất dễ gây viêm giác mạc do acanthamoeba.
Những người đeo kính tiếp xúc nhằm mục đích mỹ quan cần được thông báo về
các nguy cơ khi đeo kính và các phương pháp để giảm các nguy cơ tới mức tối
thiểu, ví dụ tránh đeo kính mềm với thời gian kéo dài, và bảo đảm vệ sinh kính
một cách tỷ mỷ. Cứ khi nào đeo kính thấy khố chịu hoặc đỏ mắt, cần tháo kính ra.

Nếu các triệu chứng không hết thì cần đi khám bác sĩ chuyên khoa ngay.
TỔN THƯƠNG MÍ MÁT VÀ LỆ BỘ

Lẹo
Lẹo là một áp xe do tụ càu phổ biến đặc trưng bằng hiệĩi tượng đỏ, phù, cấp
diễn ở một vị trí của mí trên hoặc mí dướỉ. Lẹo trong mí là áp xe của tuyến
Meibomius nổi lên khỏi diện của kết mạc mí. Lẹo ngoài nhỏ hơn và khu trú ở bờ
mí. Triệu chứng chính là đau nhức mà cường độ trực tiếp liên quan đến mức độ
phù nề.
Đáp gạc ấm cố giá trị tốt. Rạch áp xe được chỉ định nếu lẹo không tiêu sau 48
giờ. Trong giai đoạn cấp nên dùng mỡ kháng sinh (bacitracin hoặc erythromycin)
bopvàò mắt cứ 3 giờ 1 lần. Lẹo trong cđ thể co biến chứng viêm tổ chức hốc mắt.

Chắp
Chắp là một loại u hạt của tuyến Meibomius cố thể tiếp theo lẹo. Nđ được đặc
trưng bằng phù nề, chắc nhưng không căng của mí trên hoặc mí dưới. Kết mạc vị
trí chắp bị đỏ vả*phòng cao. Nếu chắp đủ to để chạm vào giác mạc, thị lực cố thể
bị giảm sút. Chỉ thầy thuốc chuyên khoa mắt mới được quyền trích và nạo chắp.

Khối u
Hột cơm và u hạt của da 1111 có thể cắt bỏ bởi thầy thuốc không chuyên khoa
nếu nổ không khu trú ở bờ mí.
Ngoài ra, nố cần được phẫu thuật bởi thầy thuốc chuyên khoa để tránh để lại
dấu vết.
Ung thư bao gồm carcinoma tế bào đáy, carcinoma tế bào vảy, carcinoma
tuyến Meibomius và u hắc tố ác tính, cần được gửi đi xét nghiệm cơ thể bệnh sau
khi cắt bỏ.

Viêm bờ mi
Viêm bờ mi là một tình trạng viêm mạn tính phổ biến của hai bờ mi. Viêm bờ

mi phía trước gây tổn thương cho cả da mi, lông mi và các tuyến nước mắt. Tổn
thương cổ thể gây loét do nhiễm tụ cầu hoặc cổ tiết bã nhờn, hoặc phối hợp với tiết
bã nhờn của da đầu, lông mày và tai. Cả hai hình thái đều phổ biến. Viêm bờ mỉ
phía sau là thứ phát sau rối loạn của tuyến Meibomius. Nố có thể do nhiễm

251


khuẩn, đặc biệt do tụ cầu, hoặc do rối loạn nguyên phát của tuyến, khi đđ sẽ cố sự
phối hợp phổ biến với trứng cá đỏ.
Các dấu hiệu là kích thích, cảm giác bỏng, ngứa. Trong viêm bờ mi trước, mát
eo ”vành nhân đỏ", và những vẩy hoặc hạt bám vào lông mi. Trong hình thái do tụ
cầu, vảy sẽ khô, bờ mi đỏ và bị loét, lông mi cố xu hướng rụng trong hình thái bã
nhờn, vẩy sẽ như mỡ, không cố loét và bờ mi ít đỏ hơn. Trong hình thái hỗn hợp,
phổ biến hơn, cả vẩy khô và nhờn đều cổ mặt và bờ mi bị đỏ và cố thể bị loét.
Trong hình thái viêm bờ mi sau, bờ mi bị cương tụ và giãn mao mạch tuyến
Meibomius và các lỗ tuyến bị viêm và cố tiết tố không bình thường. Bờ mi thường
bị cuốn vào trong gây cụp mi nhẹ và nước mắt cđ thể như cố bọt hoặc như dính
1Ĩ1Ỡmột cách bất bình thường.
Cả viêm bờ mi trước và đặc biệt viêm bờ mi sau đều cố thể gây biến chứng lẹo,
chắp; sai lệch vị trí của mi, của lông mi, gây lông siêu, viêm kết mạc tái phát, viêm
giác mạc biểu mô (phần ba dưới), thâm nhiễm chấm ở giác mạc vùng sát rìa, và
tân tạo mạch giảc mạc dưới, mỏng giác mạc.
Trong viêm bờ mi trước tình trạng sạch của da đầu, của bờ mi là thiết yếu do
việc điều trị tại chỗ có hiệu qủa. Hàng ngày cần lấy vảy bằng bông thấm nước và
xà phòng dùng cho các em nhỏ. Hăng ngày cần bôi mỡ kháng sinh loại cacitracin
hoặc erythromycin lên bờ mi bằng que bông. Cần làm xét nghiệm kháng sinh đồ
đối với viêm bờ mi nặng do tụ cầu.
Trong viêm bờ mi sau nhẹ, chỉ cần nặn tuyến Meibomius là đủ. Viêm kết mạc
và giác mạc là biểu hiện cần thiết phải điều trị tích cực, bao gồm điều trị kéo dài

bằng kháng sinh liều thấp toàn thân, thông thường với tetracyclin (250 mg/2
lần/ngày) hoặc erythromycin (250 mg/3 lần/ngày) và corticoid ngắn ngày bôi tại
chỗ (prednisolone 0,125% ngày 2 lần).
Điều trị tại chỗ bằng kháng sinh cổ thể co ích nhưng càn điều trị ngắn ngày vì
cố thể ngộ độc do thuốc.

Cụp mi và iộn mi
Cụp mi (lộn mi vào trong, thông thường là mi dưới) đôi khi xuất hiện trên
người cao tuổi, hậu qủa của thoái hoa'lớp cơ mỏng của mi hoặc hậu qủa của hiện
tượng làm sẹo phát triển của kết mạc và sụp mi. Phẫu thuật điều trị cổ chỉ định
khi lông mi cọ xát vào giác mạc.
Lộn mi ra phía ngoài ở mi dưới, hay thấy trên người cao tuổi. Phẫu thuật co chỉ
định khi lộn mi gây chảy nước mắt nhiều, viêm giác mạc do hở khe mắt hoặc
nhằm mục đích thẩm mỹ.

Vỉêm túi lệ
Viêm túi lệ là nhiễm khuẩn của túi lệ do nước mắt - mũi bị tắc. Nố cố thể cấp

252


tính hoặc mạn tính và hay xuất hiện trên các em nhỏ tuổi và trên người lớn ngoài
40 tuổi. Thông thường nó chỉ ở một bên. Trong viêm túi lệ cấp, các tác nhân gây
bệnh thông thường là tụ cầu vàng và liên cầu gây tan huyết. Trong viêm túi lệ
mạn, tác nhân là streptococcus pneumoniae (và hiếm thấy là nấm Candida
albicans). Viên nhiễm hỗn hợp hiếm thấy.
Viêm túi lệ cấp đặc trưng bằng đau, phù nề căng phồng và đỏ ở vùng túi lệ* Cố
thể nặn được mủ. Trong viêm mạn, chảy nước mắt và tiết dử là những dấu hiệu
chính và mủ nhầy hoặc mủ đặc cũng cố thể nặn ra được.
Viêm túi lệ cấp được điều trị co hiệu qủa bằng kháng sinh toàn thân. Tuy nhiên

nđ hay tái phát nếu không giải quyết được tình trạng tắc lệ đạo.
Hình thái mạn cố thể giữ ổn định bằng kháng sinh. Tuy nhiên giải quyết tác lệ
đạo bằng phẫu thuật là phương pháp điều trị triệt để.

VỈÊM KẾT MẠC
Viêm kết mạc là bệnh mắt phổ biến nhất. Nổ có thể cấp hoặc mạn tính. Đại đa
số trường hợp là do nhiễm khuẩn (bao gồm cả Chlamydia) hoặc virus. Nguyên
nhân khác là viêm kết giác mạc khô, dị ứng và kích thích do hốa chất. Phương
thức lan truyền của nhiễm khuẩn trong viêm kết mạc là trực tiếp tiếp xúc qua
ngon tay, khăn rửa mặt, khăn mùi xoa, lan từ mất nọ sang mắt kia và sang người
khác.
Càn chẩn đoán phân biệt giữa viêm kết mạc và viêm màng bồ đào cấp, glocom
cấp và tổn thương giác mạc (xem bảng 6-1).

Viêm kết mạc vi khuẩn
Tác nhân gây viêm kết mạc vi khuẩn phổ biến nhất là tụ càu, liên cầu (đặc biệt
tự cầu Pneumoniae), hemophilus pseudomonas và moraxella spp.Tất cả các tác
nhân này đều gây tiết nhiều dử mủ.
Không cố hiện tượng mờ mắt (giảm thị lực) chỉ cố cảm giác khố chịu nhẹ.
Trong những trường hợp nặng, cần làm xét nghiệm tim vi khuẩn gây bệnh trên
lam kính nhuộm, hoặc nuôi cấy vi khuẩn. Bệnh thường tự khu trú, kéo dài trong
thời gian 10 đến 14 ngày nếu không được điều trị. Tra mát sulfonamid
(sulphacetamid dung dịch hoặc mỡ 10%) ngày 3 lần thường làm cho bệnh khỏi
trong 2-3 ngày.

Viêm kết mạc lậu cầu
Viêm kết mạc lậu cầu thường do trực tiếp tiếp xúc với các chất tiết từ bộ phận
sinh dục, được đặc trưng bằng chất tiết mủ với khối lượng nhiều. Đây là một cấp
cứu nhãn khoa vì tổn thương giác mạc cđ thể nhanh chống dẫn đến thủng giác
mạc.

Chẩn đoán được xác định bằng nhuộm lam kính và nuôi cấy vỉ khuẩn.

253


Nếu giác mạc không bị tổn thương, chỉ cần một điều lượng độc nhất Ceftriaxon
1g là khỏi bệnh. Khi co tổn thương giác mạc, cần điều trị 5 ngày bằng ceftriaxon
1-2 g mỗi ngày, tại chỗ cần rửa mắt bằng nước muối. Tại chỗ cũng cần điều trị
thêm bằng kháng sinh (bacitracin hoặc erythomycin) đặc biệt khi giác mạc bị tổn
thương.
Trên những bệnh nhân như vậy, cần chú ý đến những bệnh khác lan truỹền
qua đường sinh dục, như giang mai và nhiễm HIV.

Viêm két mạc đo Chlamyđỉa
A. Mắt hột
Mắt hột là nguyên nhân lớn gây 111Ù trên thế giới. Những đợt tái phát của bệnh
trên trẻ em là biểu hiện của một viêm kết mạc cố hột ở hai bên, viêm biểu 1110 giác
mạc và tân mạch giác mạc (màng máu). Sẹo hđa của kết mạc sụn, dẫn đến cụp mi
và lông siêu trên người lớn, kèm theo sẹo thứ phát ở trung tâm giác mạc.
Chẩn đoán đặc hiệu được xác định bằng nhuộm lam kính Giemsa. Điều trị cần
tiến hành ngay sau khi chẩn đoán lâm sàng không chờ kết qủa của xét nghiệm.
Uống tetracyclin hoặc erythromycin 250mg ngày 6 làn hoặc doxycyclin lOOmg
ngày 2 lần trong 3 - 5 tuần. Không cần điều trị tại chỗ.
Chú ý: Tetracyclin không được dùng khi phụ nữ mang thai và trên trẻ em nhỏ
tuổi.
Điều trị phẫu thuật bao gồm xử trí biến đổi của 1111 mắt và ghép giác mạc.
B. Viêm kểt mạc thể vùi
Tác nhân gây viêm kết mạc thể vùi là nguyên nhân phổ biến gây bệnh của hệ
thống sinh dục trên người lớn rất thường bị tổn thương sau một tiếp xúc bất
thường với chất tiết sinh dục.

Như vậy viêm kết mạc thể vùi của người lớn chủ yeu xuất hiện trên người trẻ
tuổi cd hoạt động tình dục mạnh. Bệnh bắt đầu bằng mắt đỏ cấp, tiết dử và kích
thích mắt. Tổn thương mắt thể hiện bằng viêm kết mạc cđ hột và viêm giác mạc
nhẹ. Cố thể sờ nắn được hạch trước tai mềm.
Thông thường, bệnh khỏi không để lại sẹo. Xét nghiệm tế bào kết mạc cho thấy
hình ảnh giống như trong mất hột.
Điều trị bằng tetracyclin uống hoặc erythromycin 250 - 500 mg/4 lần 1 ngày,
hoặc doxycyclin, bắt đầu bằng 300 mg, sau đó bằng lOOmg/ngầy trong 2 tuần.
Trước điều trị cần kiểm tra xem có tổn thương viêm nhiễm ở hệ thống sinh
dục để điều trị phối hợp với mất.

Viêm kễt mạc do virus
Một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của viêm kệt mạc do virus là
adenovirus typ 3. Viêm kết mạc đo tác nhân này thường phối hợp với viêm họng.

254


sốt, khđ chịu và sưng hạch trước tai (sốt - viêm kết mạc họng - hạch).
Tại chỗ, kết mạc mi đỏ, nhiều dử nước, ít tiết dử nhầy.
Trẻ em dễ mắc bệnh hơn người lớn và các bể bơi bị ô nhiễm dễ là nguồn gốc lan
truyền bệnh. Viêm kết giác mạc dịch là do adenovirus typ 8 và 19, thông thường
giảm thị lực là do thâm nhiễm dưới biểu mô giác mạc. Điều trị tại chỗ bằng
sulfonamid cho phép ngăn chặn viêm nhiễm vi khuẩn thứ phát. Đắp gạc nống làm
giảm bớt sự khổ chịu do mí mắt bị phù nề và bôi tại chỗ steroid nhẹ (như
prednisolon 0,125% ngày 4 lần) co thể cần thiết để điều trị thâm nhiễm giác mạc.
Thông thường bệnh kéo dài ít nhất 2 tuần.

Viêm két giác mạc khô
Đây là một tổn thương’ phổ biến, đặc biệt trên người có tuổi.

Cd nhiều yếu tố thuận lợi dẫn đến khô mắt. Thiểu năng của tuyến lệ gây nên
sự mất các thành phàn nước của nước mắt, cố thể do tuổi già, tổn thương do di
truyền, bệnh hệ thống (như viêm thấp khớp, các tổn thương tự miễn dịch khác)
hoặc do thuốc dùng toàn thân hoặc dùng tại chỗ. Sự bốc hơi qúa mức của nước
mắt có thể do các yếu tố môi trường (khí hậu nổng, khô hoặc giố nhiều) hoặc biến
đổi về các thành phần mỡ của lớp nước mắt, ví dụ trong viêm bờ mi. Thiếu mucin
có thể do thiếu dinh dưỡng, viêm nhiễm, bỏng hoặc do thuốc.
Bệnh nhân than phiền mắt bị khô, đỏ, và cảm giác bị cào xước ở mắt. Trong
những trường hợp nặng, bệnh nhân thấy khổ chịu kéo dài, sợ ánh sáng, khđ khăn
khi chớp mát và luôn luôn co tiết nhiều dử nhầy. Trong nhiều trường hợp khi
khám thường không phát hiện điều gì đặc biệt nhưng qua soi hiển vi sẽ phát hiện
được những biến đổi rất tinh vi của sự bền vững của lớp nước mắt và sự giảm sút
của khối lượng nước mắt dọc theo mi dưới. Trong những trường hợp nặng những
tế bào giảc mạc và kết mạc bị tổn thương bắt mầu hồng bengal 1% (không dùng
hông bengal trong các trường hợp thực nặng vì nđ cố thể gây đau nhức cho bệnh
nhân. Trong những trường hợp nặng nhất, cỏ thể cố cương tụ mạnh, kểt mạc mất
sác bòng bình thường của kết mạc và giác mạc, cổ thể dẫn đến loét rõ rệt giác
mạc, và tiết nhiễm dử nhầy khu trú. Thử nghiệm Schirmer để do mức độ sản xuất
thành phần nước mắt bằng cách đo độ ẩm của giấy thấm trong thời gian 5 phút cố
thể có ích khi chẩn đoán còn nghi ngờ. Tuy nhiên kết qủa dương tính giả còn khá
phổ biến.
Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân. Trong các trường hợp sớm nhất biến đổi
biểu 1110 kết giác mạc có thể phục hồi. Thiếu nước cố thể điều trị bàng sự thay đổi
các thành phần nước của nước mắt bằng các loại nước mắt nhân tạo khác nhau.
Các chế phẩm đơn giản nhất là nước sinh lý (0,9%) hoặc dung dịch thẩm thấu nhẹ
chlorid natri (0,45%). Dung dịch muối cân bằng sinh lý hớn nhưng cũng đắt tiền hơn.
Tất cả các chế phẩm tra có thể được dùng nhiều lần (cứ nửa giờ/lần) nhưng đa

255

số các trường hợp chỉ cần tra 3-4 ĩân/ngày. Cđ thể dùng các dung dịch kéo dài
thời gian tác dụng hơn với các chế phẩm cđ methylcellulose (ví dụ isoptoplain)
hoặc p o ly v y n ila lco h o l (ví dụ Liquiíllm hay Hypotears) hoặc dùng mỡ dầu mỡ (ống
Lacri). Những chế phẩm giống nhầy ấy rất hay được chỉ định trong các trường
hợp thiếu mucin. Các chế phẩm nước mắt nhân tạo thông thường rất an toàn và
không gây tác dụng phụ. Tuy nhiên những chế phẩm để giữ các chất đo tiệt trùng
cố khả năng gây độc tính hoặc gây dị ứng và cố thể gây viêm giác mạc hoặc viêm
kết mạc sẹo trên những người dùng thuốc thường xuyên, vì vậy sự phát triển của
các phản ứng ấy, cố thể được cả thầy thuốc lẫn bệnh nhân ngộ nhận là mắt khô ở
tình trạng xấu hơn, đòi hỏi dùng nước mắt nhân tạo nhiều lần hơn, dẫn đến tình
trạng xấu đi thật sự mà đáng lẽ chỉ cần thay đổi một chế phẩm khác không cần cố
chất bảo vệ. Nếu chất nhầy tồn tại lâu, các tác nhân tiêu chất nhầy (ví dụ
acetylcystein 20% ngày 6 lần) cố thể giảm bệnh. Nếu cđ viêm bờ mi, cũng cần điều
trị (xem phần trên).

Bệnh mắt dị úng
Bệnh mắt dị ứng co nhiều hình thái khác nhau nhưng tất cả đều là biểu hiện
của một địa trạng đặc biệt, eo thể biểu hiện bằng hen dị ứng, viêm da dị ứng và
viềm mũi dị ứng. Dấu hiệu là ngứa, chảy nước mắt, tiết dử dầy và dính trong các
trường hợp nặng hơn, chảy nước mắt và mất thị ỉực.
Viêm kết mạc dị ứng là một bệnh nhẹ thường xuất hiện ở lứa tuổi nhỏ nhưng
chậm hơn, hoặc tuổi trưởng thành nhưng lại sớm hơn. Nố có thể theo mùa (viêm
kết mạc cố sốt) phát triển mùa xuân, mùa hè hoặc quanh năm. Dấu hiệu lâm sàng
khu trú vào cương tụ kết mạc, phù nề kết mạc. Phù nề kết mạc cố thể xuất hiện
bất thường và mạnh đến nỗi thành dấu hiệu báo động.
Viêm kết mạc mùa xuân hay xuất hiện trên tuổi nhỏ nhưng chậm hơn, hoặc
tuổi trưởng thành nhưng lại sớm hơn. Nổ cũng theo mùa nhưng chủ yếu vào mùa
xuân. Viêm kết mạc được, đặc trưng bằng các nhú gai, ô nhiều cạnh như gạch lát
trên kết mạc sụn mi trên. Cố thể có các hạt lympho trên vùng rìa. Viêm kết mạc

dị ứng còn cố thể là viêm mạn tính của tuổi trưởng thành. Cả kết mạc sụn mi trên
và dựới đều tạo nên những gai nhú nhỏ, kèm xơ, hậu qủa sẽ là thu hẹp vùng đỡ và
cụp mi và lông siêu,
Viêm bờ mi do tụ cầu là biến chứng phổ biến. Tổn thương giác mạc, bao gồm
loét dai dẳng là phổ biến trong những đợt kịch phát của cả viêm kết mạc mùa
xuân và viêm kết giác mạc dị ứng. Cả hai đều co' thể bị biến chứng loét giác mạc
do herpes. Dùng tại chỗ cromolyn natri ngày 4 lần rất cố tác dụng trong các tổn
thương mát dị ứng, vừa an toàn vừa cố hiệu qủa. Nên điều trị kéo dài, liên tục vì
bệnh cố khả năng còn phát triển nặng, không chỉ trong điều trị các giai đoạn kịch
phát. Thuốc co mạch tại chỗ và kháng histamin được gợi ý dùng trong viêm kết

256


mạc do sốt theo mùa. Tuy nhiên kết qủa khá hạn chế và cố thể làm cho mắt đỏ lại.
Dùng kháng histamin có thể co tác dụng tốt trong viêm kết giác mạc dị ứng kéo
dài. Corticosteroid tại chỗ Gần thiết để xử trí các đợt kịch phát của eả viêm mùa
xuân, lẫn viêm kết giác mạc dị ứng. Những tác dụng phụ do steroid gây nên bao
gồm đục thể thủy tinh, glocom và kịch phát của viêm giác mạc herpes là những
vấn đề lớn. Vấn đề chỉ định dùng corticosteroid tại chỗ trong viêm kết mạc dị ứng
còn được bàn cãi. Corticossteroid toàn thân thậm chí rút bớt huyết tương co thể
cần thiết trong các viêm kết giác mạc dị ứng nặng. Trong viêm kết mạc dị ứng cố
thể phát hiện được kháng nguyên và do đó loại trừ kháng nguyên gây bệnh trong
viêm kết mạc mùa xuân, chuyển đến vùng khí hậu mát hơn nhiều khi cố tác dụng
tốt.
HẠT KẾT MẠC GÓC MẮT VÀ MỘNG THỊT
Hạt kết mạc góc mắt là một nốt vàng nổi cao, khu trú ở bất cứ gốc nào của
giác mạc (thông thường ở phía mũi) ở vùng khe mi. No phổ biến ở lứa tụổi ngoài
35.
Mộng thịt là sự xâm phạm của một tổ chức giống như thịt vào gốc trong của

giác mạc và xuất hiện chủ yếu ở nơi cổ giđ, cát bụi và ánh nắng mặt trời qúa
nhiều. Mộng thịt có thể ở một bên hoặc hai bên, có thể cố tiền đề di truyền xong
không co mô tả hình thái di truyền nào, mộng thịt khá phổ biến ở Tây Nam nước
Mỹ.
Về mặt tổ chức học hạt kết mạc gốc mát và mộng thịt có những nét giống
nhau, chủ yếu là sự thoái hổa dạng đàn hồi của lớp chính của kết mạc.
Hạt kết mạc góc mắt rất hiếm khi phát triển nhưng hiện tượng viêm cố thể
xuất hiện. Không cần thiết phải điều trị. Đối với mộng thịt có chỉ định can thiệp
bằng cắt bỏ khỉ mộng thịt cổ nguy cơ ảnh hưởng đến thị lực bằng cách phát triển
vào trung tâm thị giác. Tái phát khá phổ biến và khi tái phát mộng thịt còn lan
nhanh hơn so với tổn thương ban đầu. Co nhiều biện pháp khác nhau được nêu lên
để giảm bớt khả năng tái phát.

LOÉT GỈÁC MẠC
Loét giác mạc phổ biến nhất là do viêm nhiễm do vi khuẩn, virus, nấm và
amip. Những nguyên nhân không phải nhiễm khuẩn (tất cả đều cđ thể biến chửng
thành nhiễm khuẩn) gồm viêm giác mạc thần kinh dinh dưỡng (hậu qủa củạ mất
cảm giác của giác mạc), viêm giác mạc do hở mi (do mi không khép kín), khô mắt
nặng, tổn thương giác mạc dị ứng nặng và nhiều loại tổn thương cđ tính chất viêm
cố thể hoàn toàn do mắt hoặc một phần của viêm mạch toàn thân.
Những điều kiện không do viêm nhiễm sẽ không được bàn thêm nữa. Điều trị
chậm, hoặc không cố hiệu qủa loết giác mạc cố thể dẫn đến những hậu qủa khốc

257


liệt như viêm nội nhãn hoặc sẹo dầy giác mạc. Cần thiết điều trị nhanh, và vì vậy
bệnh nhân càn được chuyển nhanh đến chuyên khoa mật.
Bệnh nhân than phiền bị đau nhức, sợ ánh sáng, chảy nước mắt và giảm thị
lực. Mắt đỏ, chủ yếu quanh rìa giác mạc, cố thể cố tiết dử mủ hoặc nước. Hình

thái của loét thay đổi tùy theo tác nhân gây bệnh và sẽ được thảo luận dưới đây.

Viêm giác mạc do vi khuẩn
Viêm giác mạc do vi khuẩn thường cố tiến triển ác liệt.
Những điều kiện thuận lợi bao gồm đeo kính tiếp xúc, đặc biệt kính mềm, đeo
qua đêm, và chấn thương giác mạc. Tác nhân gây bệnh phổ biến là Pseudomonas
aeruginosa, phế cầu, Moraxelỉa và tụ cầu, Giác mạc đục lờ cố loét ở trung tâm và
một vành hoại tử bên cạnh vết loét. Luôn luôn cố mủ tiền phòng không cố vi
khuẩn.
.•
Cần phải nạo giác mạc để nhuộm gram và nuôi cấy vi khuẩn trước khi bắt đàu
điều trị bằng kháng sinh tại chỗ đậm độ cao, ít nhất 1 giờ 1 lần trong 24 giờ đầu.
Việc chọn kháng sinh lúc đầu phụ thuộc vào kết qủa của nhuộm gram. Thí dụ
nếu là vi khuẩn gram -( + ), sẽ điều trị bằng cephalosporin như cefazolin 50mg/ml.
Nếu là vi khuẩn gram (-), sẽ điều trị bằng aminoglycosid như gentamycin
10mg/ml.
Nếu không thấy vi khuẩn, cả hai loại thuốc sẽ được dùng song song. Cố thể
dùng ciprofloxacin đơn độc.

Viêm giác mạc do herpes simplex
Herpes simplex là một nguyên nhân gây bệnh phổ biến ở người trưởng thành.
Khả năng của virus khu trú ở hạch thần kinh tam thoa dẫn đến các đợt tái phát
do những hình thái rõ nét của các stress như nhiệt độ hoặc ánh sáng mặt trời qúa
mạnh.
Biểu hiện đặc trưng nhất của loét biểu mô do herpes simplex là loét cành cây.
Loét phát triển mạnh hơn hình bản đồ địa dư cũng cđ thể xuất hiện đặc biệt khi
dùng corticosteroid tại chỗ. Việc phát hiện loét biểu 1110 rất dễ bằng cách nhỏ 1
giọt thuốc nhuộm huỳnh quang vô trùng và khám bệnh với ánh sáng màu lam. Để
tự nố viêm biểu mô không tự làm sẹo. Điều trị tốt bằng cạo vết loét và băng mắt.
Loét làm sẹo nhanh hơn với thuổe tra chống virus. Tra giọt triíluridin hoặc

idoxuridin 2 giờ 1 lần trong ngày. Cđ thể dùng thuốc 111Ỡ. Hiện nay mỡ acyclovir
chưa cđ bán ở các hiệu thuốc ở Mỹ. Không được dùng corticoid tại chỗ.
Viêm giác mạc nhu Ĩ11Ô do herpes simplex tạo nên đục sâu giác mạc và đục
không đều qua mỗi lần tái phát. Corticosteroid tại chỗ thường được dùng phối hợp
với thuốc kháng virus tại chỗ để điều trị tổn thương nhu mô. Corticosteroid cũng
có thể làm cho virus phát triển, dẫn đến tổn thương biểu mô trầm trọng. Vấn đề

25 8


dùng thuốc chống virus tại chỗ đơn độc cđ thể đủ để giải quyết hoàn toàn tổn
thương nhu 1110 còn phải được chứng minh. Uống acyclovir 200 - 400 mg ngày 5
lần cổ thể có hiệu qủa để điều trị viêm giác mạc do herpes nặng, và để đề phòng
tái phát, đặc biệt đối với những bệnh nhân cố cơ địa đặc biệt dễ bị viêm giác mạc
do herpes nặng.
Chú ý: đối với những bệnh nhân đã bị hoặc cđ khả năng bị bệnh herpes chỉ
được dùng corticosteroid dưới sự theo dõi sát xao của thầy thuốc nhãn khoa.

Viêm giác mạc do nấm
Viêm giác mạc do nấm cố xu hướng xuất hiện sau chấn thương do tác nhân
thảo mộc hoặc nông nghiệp và trên những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Tiến
triển thường không gây đau nhức. Tổn thương giác mạc được đặc trưng bởi nhiều
áp xe trong nhu mô, với tương đối mất ít biểu mô. Nhiễm khuẩn nội nhãn là phổ
biến. Cần lấy chất nạo vả nuôi cấy trong môi trường thích hợp mỗi khi bệnh sử
hoặc hình thái giác mạc gợi ý cổ tổn thương do nấm.

Viêm giác mạc do acanthamoeba
Gân đây viêm giác mạc do Acanthamoeba trở nên phổ biến hơn trong các
nguyên nhân gây viêm giác mạc thành mủ trên những người đeo kính tiếp xúc,
đặc biệt khi dùng các dung dịeh muối tự pha chế để rửa kính.

Dù cho đau nhức nhiều và những thẩm lậu quanh dây thần kinh có hình nhẫn
là những nét đặc trưng, những hình thái sớm hơn với những biến đổi chỉ khu trú ở
biểu mô cố thể được phát hiện. Nuôi cấy đòi hỏi môi trường thích hợp. Điều trị bị
cản trở do khả năng của tác nhân tạo thành nang trong nhu mô. Nhiều thuốc đã
được dùng thăm dò bao gồm cả isethionat propamidin, neomycin - polymyxingramicidin và nhiều imidazol khác nhau dạng dùng tại chỗ và uống như
ketoconazol, miconazol và itraconazol. Nạo biểu mô cố thể tốt trong những nhiễm
khuẩn mới. Cđ thể ghép giác mạc ở giai đoạn cấp để ngăn chặn sự phát triển của
viêm nhiễm hoặc khi giai đoạn viêm đã kết thúc để phục hồi thị lực/

Herpes zoster mắt
Herpes zoster thường hay gây tổn thương theo nhánh mắt của thần kinh sinh
ba. Tổn thương thể hiện bằng kho chịu, sốt, đau đầu, cảm giác bỏng và ngứa vùng
quanh hốc mắt. Khởi đầu bằng bọng nhanh chong biến thành mủ và sau đđ đống
vảy cứng. Sự dính líu đến cánh mũi hoặc bờ mi mắt là biểu hiện của sự tham gia
của nội nhãn. Tổn thương mắt bao gồm viêm kết mạc, viêm giảe mạc, viêm
thượng củng mạc, viêm màng bồ đào trước nhiều khi kèm theo nhãn áp cao. Viêm
bán phần trước tái phát, viêm giác mạc thần kinh dinh dưỡng và đục thể thủy
tinh rách vỏ sau có thể là hậu qủa lâu dài. Tổn thương thị thần kinh, thần kinh sọ
não, hoại tử cấp diễn võng mạc và viêm mạch não là những biến chứng không phổ

259


biến lắm của giai đoạn cấp. Điều trị bằng hàm lượng cao acyclovir uống (800mg/5
làn/ngày trong 10 ngày) bắt đầu trong vòng 72 giờ sau khi nổi mụn phỏng sẽ làm
giảm bớt tỷ lệ biến chứng ở mắt, nhưng không tránh được đau thần kinh sau
herpes.
Viêm màng bồ đào trước đòi hỏi điều trị bằng corticoid tại chỗ và cảc thuốc
chống liệt nhãn cầu.

GLOCOM CẤP (GÓC ĐÓNG)
Các yếu tỗ cần thiết cho chẩn đoán
m Xuất hiện đột ngột trên người cao tuổi, đặc biệt người viễn thị và người
châu Á.
• Đau nhức nhiều và giảm thị lực trầm trọng.
® Mắt đỏ, giác mạc đục lờ, đòng tử giãn
• Nhãn cầu cứng.

Nhận định chung
Glocom góc đóng cấp diễn nguyên phát co thể chỉ xuất hiện với sự khép của
một tiền phòng hẹp sẵn, như hay thấy trên người cao tuổi (do sự tăng thể tích cổ
tính chất sinh lý của thể thủy tinh, trên người viễn thị, và người châu Á. Khoảng
1% người ngoài tuổi 35 có góc tiền phòng hẹp, nhưng nhiều người không phát
triển thành glocom cấp, như vậy điều kiện này không .phải là phổ biến. Gđc đổng
hay phối hợp với giãn đồng tử và cổ thể xuất hiện khi ngồi trong một rạp chiếu
bổng tối, khi cơ thể bị stress (do epinephrin trong tuần hoàn tăng lên) và với
thuốc làm giãn đồng tử để soi đáy mắt và đôi khi do dùng thuốc toàn thân chống
tiết cholin ví dụ atropin (thuốc tiền mê)
Việc làm giãn đồng tử phải hết sức thận trọng khi tiền phòng bị nông (cố thể
xác định dễ dàng khi soi chéo bán phần trước nhãn cầu).
Glocom gốc đống cấp cũng cố thể xuất hiện trong viêm màng bồ đào trước kéo
dài hoặc lệch thể thủy tinh. Triệu chứng giống như trong glocom gốc đổng nguyên
phát nhưng cần thực hiện chẩn đoán phân biệt vì xử trí khác nhau.

Dấu hiệu lâm sàng
Bệnh nhân cố cơn glocom gốc đống cấp thường đòi hỏi điều trị ngay lập tức vì
đau nhức cao độ và giảm thị lực trầm trọng, mặc dù cố những trường hợp bán cấp
với các dấu hiệu chậm hơn. Nhìn mờ thường phối hợp đặc trưng với nhìn quầng
xanh đỏ trước ánh đèn. Cố khi cố cả buồn nôn và đau bụng, và vì vậy glocom cấp
cần được lưu ỵ để chẩn đoán phân biệt với đau bụng và nôn ở người cao tuổi.

Mắt đỏ, giác mạc đục lờ, đồng tử giãn vừa phải và mất phản xạ với ánh sáng.
Đo nhãn áp bằng máy (hoặc sờ nắn bằng ngón tay) phát hiện nhãn áp lên cao.
26 0


Chẩn đoán phân biệt
Glocom cấp cần được phân biệt với viêm kết mạc, viêm màng bồ đào cấp, và
tổn thương giác mạc (bảng 6-1).

Điều trị
A. Nguyên phát
Trong glocom gốc đống nguyên phát, cắt mống mắt ngoại biên bằng laser
thường đem lại kết qủa vĩnh viễn.
Thông thường một điều lượng độc nhất 500 mg/tĩnh mạch acetazolamid kèm
theo uống 250 mg/4 làn/ngày thường là đử. Thuốc lợi tiểu như glycerol uống và
urê hay manitol tĩnh mạch (điều lượng của cả ba chất là 1-2 g/cân nặng) cđ thể
dùng khi cần thiết.
Một khi nhãn áp bắt đầu xuống, dùng pilocarpin 4%, 1 giọt 15 phút một lần
trong giờ đầu, sau đố ngày 4 lần được dùng để điều trị glocom góc ẩn. Cần xử trí
mắt bên kia bằng cắt mống mắt chu biên.
B. Thứ phái
Trong glocom gốc đống thứ phát cố thể cũng dùng acetazolamid toàn thân cố
hoặc không kèm theo thuốc lợi tiểu để điều trị hòa nhãn áp.
Điều trị tiếp tục phụ thuộc vào cơ chế gây bệnh.

Tiền luợng
Glocom góc đong không được điều trị sẽ dẫn đến mù trong 2 - 5 ngày sau cơn
đầu tiên.
GLOCOM GÓC MỞ

Dấu hiệu thiết yếu đế chẩn đoán
0

Bắt đầu âm ỉ ở nhcím người cao tuổi

® Không có triệu chứng ở các thời kỳ sớm
• Mất dần dần thị lực chu biên trong vòng nhiều năm, kết qủa là thị lực hình
ống.
® Tăng nhãn áp vĩnh viễn phối hợp với lõm gai thị hình đĩa.
m Dấu hiệu "nhìn thấy quầng xanh đỏ quanh ánh đèn” không xuất hiện' trừ
khi nhãn áp rất cao.

Nhận định chung
Trong glocom gốc mở, nhãn áp cao thường xuyên sau nhiều năm, nhiều tháng,
hậu qủa sẽ là teo gai thị với mất thị lực đi từ thu hẹp nhẹ của thị trường phía giữa
trên đến mù hoàn toàn.

261


Nguyên nhân của sự giảm mức độ thoát ra ngoài của thủy dịch trong glocom
góc mở vẫn chưa được xác định rõ. Bệnh ở cả hai mắt. Chưa thấy rõ vai trò của di
truyền. Glocom xuất hiện ở giai đoạn sớm hơn trên người da đen và kết qửa là
những tổn thương nặng hơn của thị thần kinh. Ngày càng thấy rõ các yếu tố khác
hơn là mức độ của nhãn áp (đặc biệt biến đổi của mạch máu) co thể co vai trò trên
một số người trong cơ chế gây bệnh của tổn thương thị thần kinh.
0 Mỹ ước lượng cố 1-2% người trên 40 tuổi bị glocom. Trong đố, khoảng 25%
không được phát hiện. Khoảng 90% các trường hợp glocom thuộc loại gốc mở.

Dấu hiệu lâm sàng

Khởi đàu bệnh nhân bị glocom góc mở không cđ triệu chứng.
Khi khám bệnh, cđ thể cố lõm gai nhẹ được quan sát như một sự tăng lên
(hoặc một sự không đồng đều giữa hai mắt) của tỷ lệ giữa đường kính của lõm gai
với đường kính của toàn bộ gai thị. Biến đổi của lớp sợi của thị thần kinh cố thể
được quan sát ở giai đoạn sớm hơn trên một số bệnh nhân. Thị trường thu hẹp
dân nhưng thị lực trung tâm còn tòn tại tốt đến giai đoạn muộn của bệnh.
Đo nhãn áp, soi đáy mắt và tìm biến đổi của thị trường trung tâm là 3 xét
nghiệm chính để chẩn đoán và đánh giá liên tục tiến triển của glocom. Nhãn áp
bình thường thay đổi từ 10-21 mmHg. Tuy nhiên, trừ trường hợp cơn cấp diễn,
chẩn đoán không bao giờ dựa vào đo nhãn áp, một ĩân độc nhất vì nhiều yếu tố cđ
thể ảnh hưởng đến nhãn áp (ví dụ thay đổi ban ngày). Những tăng nhất thời của
nhãn áp không tạo nên glocom (cũng như những biến đổi nhất thời của huyết áp
không tạo nên cao huyết áp).
Kiểm tra thị trường có thể không thấy sự liên quan trên một số bệnh nhân.

Phòng bệnh
Trên tất cả những người ngoài 40 tuổi đặc biệt người da đen, cần tiến hành đo
nhãn áp, soi đáy mắt cứ 3 - 5 năm một lần. Nếu thấy có yếu tố gia đình thì định
kỳ kiểm tra cần rút ngắn hơn.

Điều trị
Timolol, một tác nhân ức chế beta adrenergic là tác nhân hữu hiệu với điều trị
glocom trong liều lượng 1 giọt 0,25% - 0,5% cứ 12 giờ/lần. Thuốc thay đổi là
levobunolol 0,5% và metipranolol 0,1 - 0,6% mỗi thứ tra 2 lần/ngày.
Thuốc đó không nên dùng đối với bệnh nhân say máy bay hoặc đau tim.
Betaxolol 0,25% hay 0,5% một tác nhân ức chế cảm thụ bêta cố thể an toàn hơn
đối với những bệnh nhân say máy bay. Tra mắt epinephrin 0,5 - 1% hoặc
dipivefrin 0,1% có thể dùng ngày 2 lần, hoặc đơn độc hoặc phối hợp với betaxolol
để không chế sự giảm sút hiệu qủa của betaxolol so sánh với những tác nhân ức
chế không chọn lọc. Pilocarpin là thuốc chuẩn được dùng hàng trăm năm nay,

262


vẫn còn được dùng với đậm độ 1 - 4% ngày 3 - 4 lân. Do thuốc gây cận thị đối với
bệnh nhân trẻ, và làm co hẹp đồng tử, ảnh hưởng đến thị lực trên bệnh nhân bị
đục thể thủy tinh, nên thuốc được dung phối hợp với hoặc một tác nhân ức chế
beta epinephrin, hoặc dipivefrin. Chất ức chế anhydrase carbonic (ví dụ
acetazolamid) được dùng cho đến khi phẫu thuật hoặc chiếu tia lazer, khi điều trị
tại chỗ không thích hợp hoặc gây các tác dụng phụ, hoặc có thể dùng kéo dài nếu
những sự chọn lựa trên không thích hợp. Điều trị mở bè bằng lazer ngày càng
được dùng nhiều cùng với điều trị tại chỗ để kéo lùi thời gian phải phẫu thuật
lazer cũng được nêu lên như một phương pháp điều trị khởi đầu. Cắt bỏ tổ chức bè
là cần thiết đối với bệnh nhân mà nhãn áp duy trì ở mức cao dù điều trị bằng
thuốc hay bằng lazer. Đồng thời no cổ thể coi như một điều trị bắt đàu trên một số
bệnh nhân. Điều trị phối hợp với íluorouracil dưới kết mạc hoặc mitomycin trong
giai đoạn phẫu thuật ngày càng được phổ biến trong những trường hợp khố để
tăng cường kết qủa cắt bỏ tổ chức bè.

Tiên lượng
Glocom mạn tính bắt đầu ở tuổi 40 - 45 không được điều trị sẽ dẫn đến mù
hoàn toàn ở tuổi 60 - 65. Chẩn đoán sớm và điều trị sẽ duy trì thị lực cố ích suốt
đời trong đa số trường hợp.
VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO

Viêm màng bồ đào tức là viêm của cả hệ thống màng bồ đào bao gòm mống
mắt, thể mi và hắc mạc. Tuy nhiên bệnh cổ thể bắt đầu từ võng mạc (viêm võng
mạc) hoặc viêm các mạch máu của võng mạc.
Viêm nội nhãn được phân loại thành viêm màng bồ đào trước, viêm màng bồ
đào sau hoặc viêm toàn bộ màng bồ đào nhưng tổn thương cố thể mạnh hơn ở

phần trước hoặc phàn sau màng bồ đào, hoặc cân bằng giữa hai phần. Còn cố thể
phân loại viêm màng bồ đào thành viêm cấp hoặc mạn và viêm cố u hạt hoặc
không cđ u hạt.

Dấu hiệu lâm sàng
Viêm màng bồ đào trước được đặc trưng bởi sự hiện diện của tế bào viêm và lđe
sáng tro n g th ủ y dịch. T ế bào viêm GÒn cố thể có m ặt ở nội mô giác mạc như

những lắng đọng tạo thành viêm giác mạc.
Trong viêm màng bồ đào u hạt, những tế bào viêm tạo thành "mỡ cừu" và cố
thể thấy các nốt trên mống mắt. Trong viêm không cố u hạt, "mỡ cừu" nhỏ hơn và
không cđ hạt trên mống mắt. đôi khi viêm màng bồ đào u hạt cổ thể bị che lấp,
thành viêm không có u hạt. Trong viêm màng bồ đào trước nặng, cố thể cố mủ
trong tiền phòng (tập trung các tế bào bạch cầu thành phần) và cố sợi fibrin trong
tiền phòng. Nói chung trong tất cả các hình thái của viêm màng bồ đào, đồng tử

263


nhỏ và với sự phát triển của dính sau (dính giữa mống mắt và vỏ trước của thể
thủy tinh) đồng tử trở thành không đều. Viêm màng bồ đào trước không u hạt cố
xu hướng bắt đầu cấp diễn với đau nhức, đỏ, sợ ánh sáng và giảm thị lực. Viêm
màng bồ đào trước u hạt ít có cơn cấp diễn hơn, thị lực chỉ mờ, và mất đỏ nhẹ.
Trong viêm màng bồ đào sau cổ tế bào viêm trong dịch kính. Tổn thương viêm
co thể cố ở võng mạc và hắc mạc. Tổn thương mới cố màu vàng, bờ không rõ còn
tổn thương cũ cố bờ rố hơn và hay cố sắc tố. Tổn thương mạch máu võng mạc cố
thể thấy tiếp giáp với các tổn thương trên hoặc tỏa lan hơn. Trong những trường
hợp nặng, đục dịch kính xuất hiện trước khi thấy các chi tiết của võng mạc. Viêm
màng bồ đào sau thường kèm theo mất thị lực dần dần trên một mắt tương đối
yên. Mất thị lực cđ thể do mờ và đục dịch kính, tổn thương bao gồm cả hoàng

điểm (phù hoàng điểm), tắc tĩnh mạch võng mạc hoặc hiếm hơn, cả tổn thương
thị thần kinh.

Nguyên nhân
Bệnh toàn thân phối hợp với viêm màng bồ đào trước không u hạt và
HLA-B27 gây viêm thần kinh xương chậu, viêm đốt sống cứng khớp, hội chứng
Reiter, bệnh vẩy nến, viêm loét đại tràng và bệnh Crohn. Hội chứng Behẹet gây cả
viêm màng bồ đào trước với mủ tiền phòng tái phát và viêm màng bồ đào sau với
biến đổi mạnh của mạch máu võng mạc. Cả viêm herpes simplex và herpes zoster
đều co thể gây viêm màng bồ đào trước không u hạt.
Những bệnh tạo nên viêm màng bồ đào trước u hạt cũng cđ xu hướng là
nguyên nhân của viêm màng bồ đào sau. Các bệnh này bao gồm bệnh sarcoid,
thường là ở cả hai mắt, lao, giang mai và bệnh do toxoplasma. Hội chứng
Vogt-Koyanagi-Marada (viêm màng bồ đào hai bên phối hợp với rụng tốc, bạc
lông mỉ, bạch biến, tai điếc) và bệnh nhãn do giao cảm. Giang mai tạo nên đáy
mắt "muối tiêu” đặc trưng nhiều khi lại gây giảm sút thị lực rất nhẹ trừ khi cố teo
gai nguyên phát do giang mai. Trong bệnh do toxoplasma bẩm sinh, rõ ràng là cố
những giai đoạn trước đã viêm hác-võng mạc. Viêm mạch máu võng mạc miễn
dịch tự miễn và viêm viêm màng bồ đào trung gian là những điều kiện tự phát gây
viêm màng bồ đào sau.
Bong võng mạc, u nội nhãn và u lympho của hệ thần kinh trung ương cũng Cổ
thể giống như viêm màng bồ đào.

Đánh giá và điều trị
Ngoài hỏi bệnh sử và khám lâm sàng, việc quan sát còn bao gồm xét nghiệm
tốc độ lắng máu, thử nghiệm VDRL tìm giang mai và FTA-ABS, chiếu X quang
tim phổi và X quang vùng xương chậu co thể cố chỉ định.
Viêm màng bô đào trước được điều trị cđ kết qủa với corticosteroid tại chỗ. Đôi

264

khi tiêm corticoid quanh nhãn cầu thậm chí corticoid toàn thân cố thể cần thiết.
Việc làm giãn đồng tử rất cần thiết, để giảm nhẹ đau nhức và chống dính sau.
Viêm màng bồ đào sau cần corticoid toàn thân hơn và đôi khi điều trị ức chế miễn
dịch bằng azathioprin hoặc cyclosporin. Thông thường, không cần thiết làm giãn
đồng tử.
Trong tất cả các trường hợp nếu xác định được nguyên nhân nhiễm khuẩn, cần
điều trị hđa dược. Nhìn chung, tiên lượng đối với viêm màng bồ đào trước đặc biệt
hình thái không u hạt tốt hơn là viêm màng bò đào sau.
Xử trí bệnh nhân viêm màng bồ đào phải do thày thuốc nhãn khoa nhưng sự
phối hợp với các chuyên khoa khác là càn thiết để xác định nguyên nhân và chỉ
định liều lượng thuốc chống vi khuẩn, dùng liều cao corticosteroid toàn thân và
các thuốc ức chế miễn dịch toàn thân.
ĐỤC THẾ THỦY TINH

Các dấu hiệu cần thiết trong chẩn đoán
® Nhìn mờ, dần dần sau nhiều tháng hoặc nhiều năm.
• Không đau nhức, không đỏ mắt
• Đục thể thủy tinh (cố thể thấy rõ nhìn bề ngoài).

Nhận định chung
Bệnh này là tình trạng đục của thể thủy tinh. Thông thường cả hai mắt bị đục.
Có thể cố đục bẩm sinh (do viêm nhiễm trong tử cung, ví dụ bệnh do rubella, và
cytomegalo virus ) sai lầm trong chuyển hđa trong thời kỳ mang thai ví dụ bệnh
galactose huyết hoặc các yếu tố di truyền chưa được xác định), do chấn thương
hoặc thứ phát sau bệnh toàn thân (đái tháo đường, loạn dưỡng trương lực cơ, viêm
da dị ứng), do điều trị corticoid toàn thân hoặc viêm màng bồ đào. Đục thể thủy
tinh tuổi già là nguyên nhân phổ biến nhất, đại đa số người từ ngoài 60 tuổi, ít
nhiều đều có đục thể thủy tinh. Nghiện thuốc lá hoặc rượu làm tăng nguy cơ bị

đục thể thủy tinh.

Dấu hiệu lâm sàng
Ngay ở các giai đoạn sớm nhất, đục thể thủy tinh CQ thể thấy được qua đồng tử
tán rộng khi soi máy đáy mắt, đèn khe, hoặc bằng một ánh sáng cầm tay. Khi thể
thủy tinh đục chín, võng mạc dàn dần càng khđ quan sát, cho đến cuối cùng ánh
sáng võng mạc cũng mất và đồng tử trắng.
Mức độ giảm thị lực tương ứng với độ đục đặc của thể thủy tinh.

Điều trị
Sự giảm sút về thị lực là tiêu chuẩn số một để chỉ định phẫu thuật. Phẫu thuật
được tịếĩi hành theo một trong các phương pháp trong đó vỏ sau của thể thủy tinh

265


được giữ lại (lấy thể thủy tinh ngoài bao). Với sự phát triển của kỹ thuật siêu âm
việc đánh tan chất nhân của nhân thể thủy tinh ngày nay có thể tiến hành kéo
thể thủy tinh đục qua đường rạch nhỏ. Như vậy, tà tránh được biến chứng hậu
phẫu và làm cho thị lực của mát phục hồi nhanh hơn.
Hiện nay, việc đặt thể thủy tinh nhân tạo đã thành phẫu thuật thường ngày.
Như vậy, bỏ được nhu cầu phải đeo kính hoặc tiếp xúc. Với kỹ thuật hiện đại và
thủy tinh thể nhân tạo ngày càng tốt hơn, tỷ lệ thành công cao. Thủy tinh thể
nhân tạo nhiều tiêu cực đã được dùng với một số thành công để giảm dùng kính
nhìn xa và nhìn gần.

Tiên lượng
Khi có chỉ định mổ, lấy thể thủy tinh đã đục làm cho thị lực tăng lên trong 95%
các trường hợp. Số còn lại là do tổn thương cũ của võng mạc hoặc biến chứng sau
mổ của glocom, thoát huyết, bong võng mạc hoặc nhiễm khuẩn.

BONG VÕNG MẠC
Dấu hiệu chủ yéu trong chẩn đoán
•

Nhìn mờ ở một mát, ngày càng nặng ("một bức rèm rủ dần trước mắt").

• Không đau nhức, không đỏ,
• Phát hiện bong qua soi đáy mắt.

Nhận định chung
Thông thường bong võng mạc xuất hiện ngẫu phát, xong cũng có khi thứ phát
sau chấn thương. Bong võng mạc ngẫu phát thường xuất hiện trên người từ 50
tuổi trở lên. Mổ lấy thể thủy tinh đục hoậc cận thị là hai nguyên nhân tiền thân
phổ biến nhất.

Dấu hiệu lâm sàng
Ngay khi võng mạc bị rách, dịch kính cố thể thấm qua vết rạch và khu trú sau
võng mạc. Yếu tố này phối hợp với sự co kéo của dịch kính và yếu tố trọng lượng
gây nên bong tiến triển. Vùng thái dương trên là vị trí phổ biến nhất của bong.
Diện bong ngày càng phát triển nhanh chống, làm cho thị lực cũng mất theo
tương ứng.
Thị lực trung tâm vẫn được duy trì cho đến khi hoàng điểm cũng bị bong.
Soi đáy mắt sẽ thấy võng mạc treo vào dịch kính như một đám mây màu xám.
Một hoặc nhiều vết rách, thông thường hình lưỡi liềm, màu đỏ hoặc da cam
thường cố mặt và cổ thể phát hiện được bởi một thầy thuốc cổ kinh nghiệm.

Điều trị
Tất cả các trường hợp bong võng mạc cần được gửi ngay tới một thầy thuốc
nhãn khoa. Khi vận chuyển, đầu của bệnh nhân cần được giữ ở tư thế mà phần

266


võng mạc bong cố thể áp xuống bởi trọng lượng.
Phẫu thuật hướng ngay về khép các vết rách. Việc làm dính vĩnh viễn giữa
võng mạc cảm giác thần kỉnh, biểu mô sắc tố võng mạc và hắc mạc được tạo nên ở
vùng bị rách bằng đông lạnh vào củng mạc hoặc đốt võng mạc bằng tia lazer.
Nhằm mục đích áp võng mạc cảm giác thần kinh, khi chỗ dính đang phát triển CQ
thể ấn vào củng mạc, với một bọt silicon hoặc đai. Nước giữa phần võng mạc thần
kinh cảm giác và biểu mô sắc tố vống mạc (nước dưới võng mạc) cố thể dẫn lưu
qua một vết rạch củng mạc và cổ thể bơm một chất hơi nở vào buồng dịch kính).
Một vài loại bong võng mạc không có biến chứng có thể điều trị bằng kỹ thuật
cố định võng mạc bằng hơi trong đó khởi đầu bơm hơi nở vào buồng dịch kính, sau
đố đặt đầu bệnh nhân trong tư thế thuận lợi cho võng mạc dễ áp sát. Một khi võng
mạc đã được áp lại rồi, vết rách được hàn bằng quang đông bằng lazer hoặc đồng
lạnh. Tất cả các giai đoạn của phẫu thuật có thể tiến hành bằng gây tê tại chỗ như
một kỹ thuật thường quy.
Giai đoạn cuối cùng là để gắn kín vết rách không gây bong nhằm mục đích
phòng bong sau này. Trong bong võng mạc toàn bộ - đặc biệt bong cố sự phát
triển của các tế bào sợi phát triển vào diện vống mạc hoặc trong buồng dịeh kính.
Việc gắn lại vết bong cố thể chỉ cần cắt bỏ dịch kính, can thiệp trực tiếp vào võng
mạc hoặc qua bơm hơi vào võng mạc, bơm khí nở, thậm chí dầu silicon (sự hiện
diện của một khí dãn nở là một phản chỉ định cho khí thường đi qua). Những khí
này co th ể tồn tại nhiều tuần lễ sau phẫu thuật).

Tiên lượng
Khoảng 80% các trường hợp không cố biến chứng cố thể chữa khỏi bằng một
lần phẫu thuật. 15% còn lại đòi hỏi phẫu thuật tiếp, 5% còn lại không thể dính lại
được.

Tiên lượng sẽ xấu hơn khi hoàng điểm bị bong hoặc khi võng mạc đã bị bong từ
lâu. Nếu không điều trị, toàn bộ vống mạc sẽ bị bong trong vòng 6 tháng. Bong tự
phát cuối cùng sẽ ở hai mắt với tỷ lệ 2 - 25% các trường hợp.
THOÁT HUYẾT DỊCH KÍNH
Bệnh nhân bị thoát huyết dịch kính than phiền mất thị lực đột ngột, nhìn thấy
các vật trôi nổi trước mắt ngày càng tăng thêm và đôi khi thấy máu đỏ trước mắt.
Mắt không bị viêm và dấu hiệu chính của chẩn đoán là không thể quan sát đáy
mắt mặc dầu thể thủy tinh vẫn trong suốt.
Nguyên nhân thoát huyết dịch kính bao gồm tổn thương võng mạc do đái tháo
đường, rách võng mạc (cố hoặc không kèm bong), tắc tĩnh mạch trung tâm võng
mạc, thoái hđa hoàng điểm xuất tiết liên quan đến tuổi già, rối loạn máu và chấn
thương. Trong tất cả các trường hợp, việc khảm xét do thây thuốc nhãn khoa là

267