Phân tích tìnhh hình sử dụng kháng sinh trong điều trị viêm phúc mạc tại Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.06 MB, 113 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
NGÔ QUỐC THẮNG
PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH
TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHÚC MẠC
TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT ĐỨC
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC
HÀ NỘI 2016
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI
NGÔ QUỐC THẮNG
PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH
TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHÚC MẠC
TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT ĐỨC
CHUYÊN NGÀNH: DƯỢC LÝ VÀ DƯỢC LÂM SÀNG
MÃ SỐ: 60 72 04 05
Người hướng dẫn khoa học : 1. TS. Vũ Đình Hòa
2. TS. Nguyễn Đức Chính
HÀ NỘI 2016
LỜI CẢM ƠN
Với sự kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:
TS. Vũ Đình Hòa (bộ môn Dược lâm sàng – trường Đại học Dược Hà Nội)
TS.BSCK II. Nguyễn Đức Chính (bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức)
Là những người thầy đã dành rất nhiều thời gian, công sức trực tiếp hướng dẫn, chỉ
bảo, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin chân thành cảm ơn: PGS.TS. Nguyễn Hoàng Anh (phó giám đốc Trung
tâm Quốc gia về thông tin thuốc và Theo dõi phản ứng có hại của thuốc),
ThS.BS. Đỗ Tất Thành (giảng viên trường Đại học Y Hà Nội) đã giúp đỡ tôi rất
nhiều trong quá trình làm luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô giáo bộ môn Dược lâm sàng và bộ môn
Dược lý - trường Đại học Dược Hà Nội đã tận tình truyền đạt kiến thức cho chúng tôi
trong suốt thời gian học tập tại trường.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới Ban giám đốc, các cán bộ, nhân viên phòng Kế hoạch
tổng hợp bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong quá trình
thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc, tập thể khoa Dược bệnh viện đa khoa
Can Lộc Hà Tĩnh – nơi tôi đang công tác đã ủng hộ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi
trong thời gian học tập.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới Ban giám hiệu, phòng Sau đại học – trường Đại
học Dược Hà Nội đã nhiệt tình giúp đỡ chúng tôi hoàn thành quá trình học tập cũng
như luận văn tốt nghiệp.
Cuối cùng, tôi xin bày tỏ sự biết ơn tới gia đình, người thân, bạn bè, đồng nghiệp
là những người đã luôn bên cạnh động viên, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập.
Tôi xin chân thành cảm ơn !
Hà Nội, ngày
tháng 03 năm 2016
Học viên
Ngô Quốc Thắng
MỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chương 1. TỔNG QUAN ............................................................................................... 1
1.1. TỔNG QUAN VỀ BỆNH VIÊM PHÚC MẠC.................................................1
1.1.1. Cấu tạo và vai trò của phúc mạc .................................................................1
1.1.2. Khái niệm VPM ..........................................................................................3
1.1.3. Phân loại, nguyên nhân VPM......................................................................3
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của VPM .........................................................................4
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ...........................................................5
1.1.6. Các vi khuẩn thường gặp trong VPM .........................................................6
1.1.7. Phương pháp điều trị bệnh lý VPM ............................................................8
1.2. TỔNG QUAN VỀ SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ VPM .........9
1.2.1. Xu hướng đề kháng kháng sinh của vi khuẩn ................................................9
1.2.2. Nguyên tắc đều trị kháng sinh theo kinh nghiệm ........................................12
1.2.3. Nguyên tắc sử dụng kháng sinh dựa trên bằng chứng vi khuẩn học ...........12
1.2.4. Các phương pháp đánh giá sử dụng kháng sinh ..........................................13
1.2.5. Một số hướng dẫn sử dụng kháng sinh trong điều trị VPM.........................15
1.2.6. Các nhóm kháng sinh thường dùng trong điều trị VPM ..............................21
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................. 24
2.1. Đối tượng nghiên cứu ......................................................................................24
2.2. Phương pháp nghiên cứu .................................................................................24
2.3. Nội dung nghiên cứu ........................................................................................25
2.4. Phương pháp xử lý số liệu ...............................................................................29
Chương 3. KẾT QUẢ .................................................................................................... 30
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ VI SINH TRONG BỆNH LÝ VPM ..................30
3.1.1. Đặc điểm lâm sàng .......................................................................................30
3.1.2. Đặc điểm vi sinh...........................................................................................34
3.2. PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH .....................................41
3.2.1. Đặc điểm sử dụng kháng sinh ......................................................................41
3.2.2. Đặc điểm phác đồ kháng sinh ban đầu .........................................................45
3.2.3. Kết quả điều trị .............................................................................................50
3.2.4. Đánh giá một số tiêu chí về tính phù hợp của việc sử dụng kháng sinh ......51
Chương 4. BÀN LUẬN................................................................................................. 54
4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG .............................................54
4.1.1. Đặc điểm nhân khẩu học ..............................................................................54
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ............................................................55
4.2. ĐẶC ĐIỂM VI SINH TRONG BỆNH LÝ VPM ..............................................56
4.2.1. Đặc điểm chung về xét nghiệm vi sinh ........................................................56
4.2.2. Các chủng vi khuẩn phân lập được trong mẫu nghiên cứu ..........................58
4.2.3. Sự nhạy cảm của các chủng vi khuẩn phân lập được với kháng sinh ..........60
4.3. ĐẶC ĐIỂM SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ VPM .................66
4.3.1. Tình hình sử dụng kháng sinh ......................................................................66
4.3.2. Phác đồ kháng sinh ban đầu .........................................................................69
4.3.3. Kết quả điều trị .............................................................................................71
4.3.4. Sự phù hợp của các phác đồ kháng sinh kinh nghiệm với KSĐ ..................72
4.3.5. Sự phù hợp của phác đồ kháng sinh ban đầu với IDS&TSSG ....................73
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ ....................................................................................... 76
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt
Chú thích
C2G
Cephalosporin thế hệ 2
C3G
Cephalosporin thế hệ 3
C4G
Cephalosporin thế hệ 4
DDD
Liều xác định hàng ngày
ESBL
Men beta – lactamase phổ rộng
Gram (-)
Gram âm
Gram (+)
Gram dương
IDS&TSSG
Hội các bệnh nhiễm khuẩn và phẫu thuật tiêu hóa Đài Loan
IDSA
Hội các bệnh truyền nhiễm Mỹ
KS
Kháng sinh
KSBĐ
Kháng sinh ban đầu
KSĐ
Kháng sinh đồ
MRSA
Tụ cầu vàng kháng methicilin
NKOB
Nhiễm khuẩn ổ bụng
VPM
Viêm phúc mạc
VRSA
Tụ cầu vàng kháng vancomycin
VRE
Enterococcus spp kháng vancomycin
WSES
Hội phẫu thuật cấp cứu thế giới
DANH MỤC VIẾT TẮT TÊN VI KHUẨN
Tên viết tắt
Tên đầy đủ
A. baumanii
Acinetobacter baumannii
B. speccies
Bacteroides speccies
C. freundii
Citrobacter freundii
E. coli
Escherichia coli
E. faecalis
Enterococcus faecalis
E. faecium
Enterococcus faecium
K. pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
M. tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
P. aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa
P. vulgaris
Proteus vulgaris
S. aureus
Staphylococcus aureus
S. pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
DANH MỤC BẢNG
Tên bảng
Bảng
Trang
1.1
Một số đặc điểm khác nhau giữa VPM tiên phát và thứ phát
6
1.2
Hướng dẫn điều trị NKOB của IDSA
16
1.3
Hướng dẫn điều trị NKOB của IDS&TSSG
17
1.4
Hướng dẫn điều trị NKOB của bệnh viện Chợ Rẫy
19
1.5
Các kháng sinh nhóm quinolon
23
3.1
Đặc điểm chung của người bệnh trong mẫu nghiên cứu
30
3.2
Các nguyên nhân gây VPM
31
3.3
Đặc điểm bệnh mắc kèm của người bệnh
32
3.4
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng thường gặp
33
3.5
Đặc điểm chung về xét nghiệm vi sinh
34
3.6
Kết quả phân lập vi sinh
35
3.7
Các chủng vi khuẩn phân lập được trong mẫu nghiên cứu
35
3.8
Tỷ lệ vi khuẩn sinh ESBL
36
3.9
Danh mục kháng sinh và tỷ lệ bệnh án được kê đơn
41
3.10
Số lượng kháng sinh trong phác đồ ban đầu
45
3.11
Danh mục phác đồ ban đầu 1 kháng sinh
46
3.12
Danh mục phác đồ ban đầu 2 kháng sinh
47
3.13
Danh mục phác đồ ban đầu 3 kháng sinh
48
3.14
Đặc điểm thay đổi phác đồ kháng sinh
49
3.15
Nguyên nhân thay đổi phác đồ KSBĐ
49
3.16
Thời gian sử dụng phác đồ KSBĐ
50
3.17
Kết quả điều trị
50
3.18
Sự phù hợp của PĐKS với kết quả KSĐ
51
3.19
Sự phù hợp của PĐ KSBĐ với khuyến cáo của IDS&TSSG
52
3.20
Hiệu quả của nhóm phù hợp và không phù hợp với IDS&TSSG
53
4.1
Độ nhạy cảm của E. coli với kháng sinh trong các nghiên cứu
64
DANH MỤC HÌNH
Hình
Tên hình
Trang
1.1
Cấu tạo phúc mạc của thành bụng sau
2
3.1
Độ nhạy cảm của họ trực khuẩn Gram (-) đường ruột với kháng sinh
37
3.2
Độ nhạy cảm của các vi khuẩn sinh ESBL với kháng sinh
38
3.3
Độ nhạy cảm của E. coli với kháng sinh
39
3.4
Độ nhạy cảm của E. faecalis với kháng sinh
40
3.5
Độ nhạy cảm của Streptococcus spp với kháng sinh
40
3.6
Tỷ lệ kê đơn của các nhóm kháng sinh
43
3.7
Tỷ lệ sử dụng của các nhóm KS tính theo DDD/100 ngày nằm viện
44
3.8
Tỷ lệ sử dụng của các KS tính theo DDD/100 ngày nằm viện
44
3.9
Các phác đồ KSBĐ điều trị VPM tại bệnh viện Việt Đức
46
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay tình trạng lạm dụng kháng sinh trong điều trị tại cộng đồng cũng như
trong bệnh viện làm cho tỷ lệ vi khuẩn đề kháng kháng sinh ngày càng tăng cao. Vi
khuẩn đề kháng kháng sinh làm giảm hiệu quả điều trị của kháng sinh, làm tăng nhiễm
khuẩn bệnh viện dẫn đến kéo dài thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị và tử vong
của người bệnh. Kháng sinh là một nhóm thuốc đặc biệt vì việc sử dụng không đúng
không chỉ ảnh hưởng đến người bệnh mà còn ảnh hưởng đến cộng đồng. Với những
nước đang phát triển như Việt Nam, đây là một nhóm thuốc rất quan trọng vì bệnh lý
nhiễm khuẩn là một trong những bệnh đứng hàng đầu về cả tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử
vong. Trong khi việc phát minh ra kháng sinh mới trên thế giới ngày càng giảm thì
mức độ đề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng. Đặc biệt, ở Việt Nam mức độ kháng
kháng sinh đã ở mức báo động [3], [31], [35]. Nhiều nghiên cứu trong nước và trên thế
giới đã cho thấy rằng việc sử dụng kháng sinh hợp lý sẽ rút ngắn được thời gian nằm
viện, giảm tình trạng kháng thuốc của vi khuẩn, giảm tỷ lệ tử vong và chi phí điều trị
cho người bệnh cũng như gánh nặng của ngành Y tế [77]. Vì vậy kháng kháng sinh và
sử dụng kháng sinh hợp lý là vấn đề đang được quan tâm hàng đầu tại các bệnh viện
trên toàn thế giới cũng như ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam.
Viêm phúc mạc (VPM) là biến chứng thường gặp trong bệnh lý ngoại khoa ổ
bụng cần phải được chẩn đoán và xử lý trong cấp cứu. Đây cũng là một tình trạng
bệnh lý nặng và là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu trong ngoại khoa. Đặc biệt trong
các trường hợp VPM cấp tính nặng, tỷ lệ tử vong rất cao [69]. Theo báo cáo của các
tác giả ở Mỹ thì tỷ lệ này có thể lên tới 40 – 50% [63]. Trong điều trị VPM, các can
thiệp ngoại khoa nhằm loại bỏ hoặc làm sạch cơ quan bị nhiễm trùng [65]. Kháng sinh
là nhóm thuốc quan trọng hàng đầu trong điều trị VPM cho dù người bệnh có phẫu
thuật hay không. Mục đích của việc điều trị bằng kháng sinh là kiểm soát nhiễm
khuẩn, ngăn chặn việc hình thành các ổ nhiễm khuẩn và sự lây lan của vi khuẩn [47].
Cho đến hiện nay, những nghiên cứu về việc sử dụng kháng sinh trong điều trị VPM
vẫn còn rất ít và chưa đại diện cho bệnh lý VPM, chủ yếu là điều trị dựa trên kinh
nghiệm của bác sĩ và căn cứ vào loại kháng sinh mà khoa Dược cung ứng.
Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức là bệnh viện ngoại khoa tuyến cuối, thường
xuyên quá tải số lượng người bệnh trong cấp cứu với hầu hết là các trường hợp nặng
và có biến chứng do các tuyến dưới chuyển đến, trong đó có nhiều ca VPM. Nhiều
người bệnh có nhiễm khuẩn hoặc biến chứng nặng nên hầu hết có chỉ định dùng kháng
sinh. Bên cạnh đó bệnh viện chưa có hướng dẫn cụ thể thống nhất việc chỉ định kháng
sinh phù hợp dẫn đến việc lạm dụng kháng sinh. Những năm gần đây, việc sử dụng
các loại kháng sinh rộng rãi tại bệnh viện đã làm gia tăng tỷ lệ đề kháng kháng sinh
của vi khuẩn, đặc biệt là các chủng Gram âm [18]. Với vai trò là bệnh viện đầu ngành
ngoại khoa, cơ sở đào tạo thực hành của trường Đại học Y Hà Nội, việc xây dựng tiêu
chuẩn chỉ định sử dụng kháng sinh an toàn và hợp lý là rất cần thiết. Trên cơ sở đó còn
phổ biến rộng rãi đến các cơ sở y tế khác ở khu vực phía Bắc nói riêng và cả nước nói
chung.
Từ thực tế trên, để nâng cao hiệu quả của việc sử dụng kháng sinh trong điều trị
VPM và hạn chế tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn, chúng tôi đã tiến hành thực
hiện đề tài: “Phân tích tình hình sử dụng kháng sinh trong điều trị viêm phúc mạc
tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức” với hai mục tiêu cụ thể sau:
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng và vi sinh trong bệnh lý viêm phúc mạc tại bệnh
viện Hữu Nghị Việt Đức.
2. Phân tích việc sử dụng kháng sinh trong điều trị viêm phúc mạc tại bệnh viện
Hữu Nghị Việt Đức.
Chương 1. TỔNG QUAN
1.1.
TỔNG QUAN VỀ BỆNH VIÊM PHÚC MẠC
1.1.1. Cấu tạo và vai trò của phúc mạc
1.1.1.1. Cấu tạo của phúc mạc
Phúc mạc (hay màng bụng) là một màng thanh mạc che phủ tất cả các thành ổ
bụng, bao bọc các tạng thuộc hệ tiêu hóa và che phủ phía trên các tạng thuộc bộ tiết
niệu, sinh dục. Diện tích của phúc mạc gần bằng diện tích của da (khoảng 1500 cm2),
khi viêm phúc mạc thường gây nhiễm độc nặng.
Phúc mạc là màng liên tục gồm 2 lá: lá thành và lá tạng. Lá thành (phúc mạc
thành) là phần phúc mạc lót mặt trong thành bụng. Lá tạng (phúc mạc tạng) bao bọc
mặt ngoài các tạng trong ổ bụng.
Phúc mạc được cấu tạo bởi 2 lớp: lớp bề mặt và lớp trong. Lớp bề mặt (hay lớp
thanh mạc) được cấu tạo bởi một lớp tế bào thượng mô hình vảy làm cho thành bụng
rất trơn láng và óng ánh. Lớp này luôn tiết ra một lớp dịch mỏng làm thấm ướt màng
bụng. Vì vậy, khi lớp thượng mô hình vảy bị tổn thương thì các tạng trong ổ bụng rất
dễ bị dính với nhau hoặc dính vào thành bụng. Lớp trong (hay lớp dưới thanh mạc) là
lớp mô sợi liên kết, nhờ có lớp này mà phúc mạc có độ chắc chắn và độ đàn hồi cao,
giúp cho việc khâu nối các tạng có phúc mạc che phủ rất dễ dàng [5], [13], [24].
Cấu tạo phúc mạc của thành bụng sau được thể hiện trong hình 1.1.
1
Hình 1.1. Cấu tạo phúc mạc của thành bụng sau [14]
1.1.1.2. Vai trò của phúc mạc
Phúc mạc có vai trò làm lớp lót mặt trong thành ổ bụng, bao bọc các tạng để
che chở các tạng và làm cho thành của các tạng vững chắc thêm. Bên cạnh đó, nhờ đặc
tính trơn láng, phúc mạc giúp cho các tạng di động dễ dàng trong ổ bụng, giảm thiểu
sự ma sát. Khi bị chấn thương hay nhiễm trùng thì phúc mạc sẽ tiết dịch và có khuynh
hướng làm tường vây quanh để khu trú ổ nhiễm trùng hay tổn thương. Phúc mạc có
2
diện tích bề mặt rộng nên đường tiêm thuốc vào phúc mạc cũng là đường dùng giúp
thuốc hấp thu nhanh. Ngoài ra, phúc mạc còn có chức năng dự trữ mỡ, nhất là ở mạc
nối lớn [24].
1.1.2. Khái niệm viêm phúc mạc
Viêm phúc mạc (VPM) được định nghĩa là phản ứng viêm cấp tính của màng
phúc mạc do vi khuẩn, hóa chất, xạ trị hoặc do các chấn thương ngoài cơ thể. VPM có
thể khu trú hoặc toàn thể [3], [6], [47].
1.1.3. Phân loại, nguyên nhân VPM
VPM được chia thành 4 loại: VPM tiên phát, VPM thứ phát, VPM thì ba và
VPM sau thẩm phân phúc mạc [3].
VPM tiên phát:
Là VPM gây ra do vi khuẩn, không do vỡ các tạng rỗng trong ổ bụng. Vi khuẩn
có thể từ trong máu, đường tiêu hóa xâm nhập vào khoang phúc mạc và gây ra quá
trình viêm. Bao gồm VPM tiên phát ở trẻ em, người lớn, người mắc bệnh lao, xơ gan
[47].
VPM tiên phát do vi khuẩn là một biến chứng phổ biến của nhiễm trùng ở
người bệnh mắc xơ gan [45], chiếm khoảng 20% trong số các ca nhập viện vì xơ gan
cổ trướng [52]. Syed V.A và cộng sự nghiên cứu 81 trường hợp xơ gan cổ trướng tại
trường đại học Kathmandu (Nepal) cho thấy tỷ lệ người bệnh bị VPM tiên phát là
24,7% [81]. Obstein K.L nghiên cứu 111 trường hợp xơ gan cổ trướng tỷ lệ VPM tiên
phát là 26,1% [64]. Chủng vi khuẩn thường gặp trong VPM tiên phát là E. coli, phế
cầu hoặc liên cầu. Ở trẻ em, VPM tiên phát do vi khuẩn có thể là biến chứng của hội
chứng thận hư và căn nguyên thường gặp là phế cầu [3], [37].
VPM thứ phát:
Là VPM khu trú hoặc lan tỏa có thể được gây ra do thủng ổ loét ở đường tiêu
hóa như dạ dày, ruột non, ruột già, thủng bàng quang hoặc đường tiết niệu; do viêm
ruột thừa, viêm tụy, viêm túi thừa, nhồi máu ruột, bệnh viêm đường ruột, viêm túi mật;
các bệnh về đường sinh dục nữ như nạo phá thai, nhiễm trùng tử cung sau phẫu thuật;
Bục chỗ khâu đường mật, tiêu hóa sau phẫu thuật [47], [69].
3
VPM thứ phát là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong trong
giai đoạn hậu phẫu sau phẫu thuật ổ bụng. Cùng với bệnh ung thư, tai biến mạch máu
não thì VPM là một trong ba nguyên nhân chính kéo dài thời gian nằm viện của người
bệnh [48].
VPM thì ba:
VPM thì ba là VPM thứ phát hoặc tiên phát đã được điều trị nhưng vẫn tồn tại
các triệu chứng hoặc tái xuất lại các triệu chứng của VPM [3].
VPM thì ba được xác định là VPM phát sinh ít nhất 48 giờ sau lần điều trị
dường như thành công của VPM tiên phát hay thứ phát. Đây là một tình trạng nặng
của người bệnh nên thường phải điều trị ở đơn vị điều trị tích cực. Sự khác biệt của
VPM loại này so với VPM tiên phát và thứ phát là quần thể vi khuẩn khác hẳn, điều
này liên quan đến rối loạn chức năng các cơ quan, có tỷ lệ tử vong rất cao mặc dù
thuốc kháng sinh dường như có hiệu quả và kiểm soát được nguồn nhiễm [30], [59].
VPM thì ba được hiểu đơn giản là sự viêm nhiễm lan tỏa phúc mạc sau khi kiểm soát
VPM thứ phát thất bại. VPM này thường được phát hiện ở người bệnh có vài lần phẫu
thuật do nhiễm khuẩn ổ bụng thất bại trước đó [29].
VPM sau thẩm phân phúc mạc:
Thẩm phân phúc mạc (hay lọc màng bụng) là phương pháp sử dụng màng bụng
như một bộ phận lọc, một lượng dịch lọc khoảng 1,5 – 2 lít được đưa vào ổ bụng qua
một ống thông và lưu trong đó một thời gian. Khi đó các chất độc và lượng nước dư
thừa trong cơ thể sẽ bị rút ra, hòa tan vào dịch lọc và được loại bỏ. VPM là một biến
chứng nghiêm trọng trong thẩm phân phúc mạc, có tỷ lệ mắc cao, làm tăng chi phí
điều trị và tăng tỷ lệ tử vong của người bệnh [86]. Có sự khác biệt lớn về tỷ lệ VPM
sau thẩm phân phúc mạc của các bệnh viện khác nhau và các nước khác nhau [66].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của VPM
VPM là kết quả của quá trình nhiễm trùng ổ bụng do vi khuẩn ở ngoài xâm
nhập vào phúc mạc hoặc vi khuẩn từ các cơ quan khác trong cơ thể xâm nhập vào
phúc mạc. Ngoài ra, VPM có thể là kết quả của một ổ nhiễm trùng phúc mạc do quá
trình phẫu thuật [47].
4
Sau khi vi khuẩn xâm nhập vào khoang phúc mạc, lập tức xảy ra phản ứng
viêm. Cơ chế bảo vệ của cơ thể sẽ tiêu diệt được một phần nhỏ vi khuẩn. Những vi
khuẩn còn lại sẽ lan ra toàn khoang phúc mạc và gây VPM. Lúc đó, các bạch cầu,
fibrin, protein sẽ di chuyển đến ổ viêm và bắt đầu làm kết dính các cấu trúc của màng
phúc mạc. Quá trình này sẽ làm dính ruột, hạn chế sự viêm nhiễm cho một số vùng của
phúc mạc. Dịch cũng bắt đầu được tiết ra trong lòng ruột, thành ruột và có thể gây phù.
Sự di chuyển của dịch và protein vào trong ổ bụng làm cho tuần hoàn máu giảm, giảm
cung lượng tim và có thể gây sốc. Các triệu chứng kèm theo như sốt, nôn, tiêu chảy
càng làm mất cân bằng điện giải. Đổ mồ hôi, tim đập nhanh, co mạch có thể thấy rõ.
Khi VPM, các vi khuẩn và nội độc tố có thể dễ dàng xâm nhập vào máu. Điều này có
thể dẫn đến sốc do nhiễm khuẩn và hoại tử, nguy cơ tử vong cao nếu không được điều
trị tích cực [47].
VPM có thể dẫn đến tử vong do sự tác động đến nhiều cơ quan quan trong của
cơ thể. VPM làm ức chế sự di chuyển của cơ hoành gây xẹp phổi hay viêm phổi, tăng
tính thấm của mạch máu phổi gây thiếu oxy, suy hô hấp. Sự thoát dịch trong lòng
mạch gây hạ huyết áp. Việc tưới máu cho gan và thận có thể bị suy giảm và dẫn đến
suy gan, suy thận. Nhiều trường hợp bệnh nhân tử vong do nhiễm trùng, nhiễm độc,
suy đa tạng [6], [47].
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
Người bệnh VPM tiên phát và thứ phát thường có biểu hiện khác nhau. VPM
tiên phát thường tiến triển qua một vài ngày đến vài tuần và thường chậm hơn VPM
thứ phát [47].
Các triệu chứng lâm sàng thường gặp của VPM thứ phát là: Đau bụng toàn
thể, khó thở, nhịp tim nhanh, buồn nôn và nôn; đôi khi xuất hiện tiêu chảy hoặc bí
trung đại tiện. Nhiệt độ ban đầu bình thường sau đó tăng lên 37,7 – 38,8 0C trong vòng
vài giờ đầu và có thể tiếp tục tăng sau đó. Hạ huyết áp và sốc nếu thể tích dịch không
được khôi phục đầy đủ. Lượng nước tiểu giảm do mất nước hoặc nặng hơn do suy
thận. Khám lâm sàng: bụng đau, trướng, co cứng thành bụng và có cảm ứng phúc mạc.
Trường hợp nặng có thể có rối loạn ý thức, mạch nhanh, hạ huyết áp [3], [6], [47].
5
Các đặc điểm cận lâm sàng thường gặp là: Số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ
bạch cầu đa nhân trung tính tăng, CRP tăng, điện giải đồ thay đổi. Siêu âm: ứ dịch
trong lòng ruột, các quai ruột giãn chứa dịch và hơi; có thể thấy nguyên nhân gây
VPM như áp xe gan, viêm phần phụ, viêm ruột thừa. Chụp ổ bụng tư thế đứng trên
phim thẳng có thể thấy mờ vùng thấp, quai ruột giãn, thành ruột dày [3], [6].
Chẩn đoán phân biệt VPM tiên phát và VPM thứ phát: Về mặt lâm sàng,
rất khó để phân biệt giữa VPM tiên phát và VPM thứ phát bởi cả hai đều có mặt của
nhiễm trùng trong ổ bụng. Tuy nhiên, cấy dịch ổ bụng có thể giúp phân biệt hai dạng
này. Sự khác nhau trong dịch ổ bụng giữa VPM tiên phát và VPM thứ phát được trình
bày trong bảng 1.1 [72].
Bảng 1.1. Một số đặc điểm khác nhau giữa VPM tiên phát và thứ phát
Xét nghiệm
VPM tiên phát
VPM thứ phát
Protein toàn thể (g/dl)
≤1
˃1
Glucose (mg/dl)
≥ 50
˂ 50
Lactat deshydrogenase (UI/l)
≤ 225
˃ 225
Đơn vi khuẩn
Đa vi khuẩn
Nhuộm Gram
1.1.6. Các vi khuẩn thường gặp trong VPM
Tác nhân gây VPM rất đa dạng, gồm phần lớn các chủng vi khuẩn ưa khí, kỵ
khí có nguồn gốc từ đường tiêu hóa hay nấm Candida spp [36]. Nấm Candida spp là
một thành phần trong hệ vi khuẩn nội sinh của đường tiêu hóa. Đây có thể là nguyên
nhân gây ra các nhiễm trùng trong ổ bụng và thường được tìm thấy trong VPM thứ
phát do thủng ruột [27], [73]. Các tác nhân gây VPM có thể xâm nhập bằng nhiều
đường khác nhau như: đường máu, bạch huyết hay xâm nhập qua thành các cơ quan
trong hệ tiêu hóa [17]. Các vi sinh vật thường phân lập được là trực khuẩn Gram (-)
(E. coli, K. pneumoniae), cầu khuẩn Gram (+) (Streptococcus spp, Enterococcus spp),
vi khuẩn kỵ khí (Bacteroides spp) và nấm men (Candida spp) [53]. Trong đó E. coli là
vi khuẩn phổ biến nhất, thông thường hơn 50% người bệnh nhiễm trùng ổ bụng bị
nhiễm vi khuẩn này [28], [40], [55].
6
VPM tiên phát do vi khuẩn thường được gây ra bởi một loại vi khuẩn. Ở trẻ em,
các tác nhân gây VPM thường là: Streptococcus spp nhóm A, E. coli, S. pneumoniae,
hoặc B. species. VPM ở người bệnh xơ gan cổ trướng tác nhân gây bệnh thường là E.
coli. Các tác nhân gây bệnh tiềm tàng khác là: P. haemophilus, Klebsiella spp,
Pseudomonas spp, S. pneumoniae, vi khuẩn kỵ khí và đôi khi có thể bị gây ra bởi M.
tuberculosis. Tỷ lệ tử vong ở người bệnh VPM tiên phát do vi khuẩn Gram (-) lớn hơn
rất nhiều so với vi khuẩn Gram (+) [36], [47], [58].
Với trường hợp VPM thứ phát, theo tác giả Solomkin, E. coli chiếm 56,8%,
Enterobacter spp 13,5%, P. aeruginosa 14,8% [78]. Trong nghiên cứu của Mosdell
DM E. coli chiếm 68,4%, Enterobacter spp 6,1%, P. aeruginosa 19,1% [62]. Tác giả
Toni Hau Nghiên cứu 385 trường hợp VPM cho kết quả E. coli 60%, Klebsiella spp
26%, Proteus spp 22%, Enterococcus spp 17%, vi khuẩn kỵ khí 38% [82]. Ở các
nghiên cứu trong nước, Lê Đức Thuận cho thấy vi khuẩn Gram (-) chiếm 84,4% với
các chủng phân lập được cụ thể là E. coli (45,1%), K. pneumoniae (15,6%), P.
aeruginosa (9,0%), E. faecalis (9,8%) [23]. Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Chi
Mai: E. coli 62,5%, K. pneumoniae 16,5%, P. aeruginosa 5,5%, Citrobacter spp 5%
[15].
Các vi khuẩn thường gặp trong VPM thì ba là trực khuẩn mủ xanh, vi khuẩn
Gram (-) đường ruột kháng thuốc, hoặc nấm C. albicans [3].
VPM ở những người bệnh lọc máu màng bụng thường do các vi khuẩn trên da
thông thường gây ra như: S. epidermidis, S. aureus, Streptococcus spp, Diphtheroids
spp, thỉnh thoảng có thể là do trực khuẩn Gram (-) gây nên nhưng hay gặp nhất là tụ
cầu kháng methicilin (MRSA) và P. aeruginosa [3], [47].
Đối với các trường hợp người bệnh nhập viện mà chưa có kết quả nuôi cấy vi
khuẩn thì việc lựa chọn kháng sinh trong điều trị phải là các kháng sinh có phổ rộng,
đặc biệt là các kháng sinh có phổ tác dụng trên các vi khuẩn hiếu khí đã liệt kê ở trên
[65]. Nên sử dụng phác đồ có sự phối hợp với kháng sinh diệt các vi khuẩn kỵ khí để
dự phòng tác nhân gây bệnh là vi khuẩn kỵ khí [79]. Nhiều nghiên cứu gần đây ở châu
Âu cho thấy một tỷ lệ lớn gây nhiễm khuẩn ổ bụng là vi khuẩn kỵ khí (chiếm tỷ lệ
30,4%) với các chủng phổ biến là Bacteroides spp và Clostridium spp [75].
7
1.1.7. Phương pháp điều trị bệnh lý VPM
1.1.7.1. Nguyên tắc điều trị VPM
Kiểm soát nguồn nhiễm khuẩn là yêu cầu bắt buộc trong điều trị VPM có thể
bằng phẫu thuật hoặc các biện pháp không phẫu thuật. Phẫu thuật được chỉ định để
giải quyết các nguyên nhân gây ra VPM như cắt ruột thừa, khâu lỗ thủng dạ dày, ruột
non, đại tràng, cắt túi mật hoại tử. Ngoài ra, phẫu thuật còn nhằm mục đích làm giảm
số lượng vi khuẩn trong ổ bụng như lau rửa ổ bụng bằng huyết thanh, đặt dẫn lưu [47].
Các biện pháp không phẫu thuật bao gồm: chống lại tình trạng giảm khối lượng
tuần hoàn và shock, đảm bảo tưới máu và cung cấp oxy cho tổ chức. Sử dụng phác đồ
kháng sinh sớm để diệt các vi khuẩn chưa được loại trừ hết bằng phẫu thuật. Bên cạnh
đó phải dự phòng và điều trị suy đa tạng đồng thời bổ sung đầy đủ chất dinh dưỡng
cho người bệnh [38], [71].
Kháng sinh là một nhóm thuốc rất quan trọng trong điều trị VPM cho dù bệnh
nhân có phẫu thuật hay không. Mục đích của việc điều trị bằng kháng sinh là kiểm soát
nhiễm khuẩn, ngăn chặn sự lây lan của vi khuẩn sang các cơ quan khác; giảm biến
chứng sinh mủ sau nhiễm khuẩn vì sau khi đã có mủ thì việc sử dụng một kháng sinh
để điều trị là rất khó khăn. Nhiều kháng sinh có thể được sử dụng để cải thiện hiệu quả
của phẫu thuật. Trong VPM thứ phát việc chỉ sử dụng kháng sinh mà không có can
thiệp phẫu thuật đi kèm theo thường là không đủ [47].
1.1.7.2. Nguyên tắc sử dụng kháng sinh trong điều trị VPM
Việc sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm được khuyến cáo là phải bắt đầu
sớm khi có nghi ngờ nhiễm khuẩn ổ bụng. Do đó kháng sinh thường được sử dụng
trước khi có kết quả xác định vi khuẩn gây bệnh. Việc điều trị cần được tiến hành dựa
trên khả năng gây bệnh của các tác nhân, vị trí nhiễm khuẩn và quá trình bệnh lý đi
kèm [43], [44], [57].
Hiện nay với sự ra đời của nhiều kháng sinh mới phổ rộng đã giúp cho việc
điều trị VPM có nhiều tiến bộ, làm giảm đáng kể biến chứng và tỷ lệ tử vong. Tuy
nhiên các vi khuẩn gây VPM ngày càng kháng với nhiều loại kháng sinh, kể cả các
kháng sinh phổ rộng, thế hệ mới. Việc sử dụng kháng sinh không đúng cách, không
8
đúng liều lượng sẽ không mang lại hiệu quả điều trị, càng làm gia tăng hiện tượng
kháng kháng sinh [68].
Trong điều trị VPM, việc lựa chọn kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm một
cách phù hợp có tính quyết định đến hiệu quả điều trị và tiên lượng của người bệnh
[20]. Các phác đồ điều trị và thời gian điều trị phụ thuộc vào từng trường hợp cụ thể.
Phác đồ kháng sinh nên có phổ rộng tác dụng lên các vi khuẩn hiếu khí và kỵ khí ở
đường tiêu hóa. Thời gian điều trị kháng sinh từ 5 đến 7 ngày đối với các nhiễm trùng
ổ bụng ở mức độ vừa phải [47].
1.2. TỔNG QUAN VỀ SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ VPM
1.2.1. Xu hướng đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
Kháng kháng sinh là sự đề kháng của vi sinh vật đối với một loại thuốc kháng
sinh mà ban đầu kháng sinh đó có hiệu quả điều trị các bệnh nhiễm khuẩn do vi sinh
vật đó gây ra. Sự phát triển của các chủng kháng thuốc là một hiện tượng tự nhiên, xảy
ra khi vi sinh vật tự nhân bản sai lệch hoặc khi các tính trạng kháng thuốc được trao
đổi giữa chúng. Việc lạm dụng các loại thuốc kháng sinh làm tăng nhanh việc xuất
hiện các chủng vi khuẩn kháng thuốc. Thực hành kiểm soát nhiễm trùng kém, điều
kiện vệ sinh, thực phẩm không đảm bảo khuyến khích sự lây lan của việc kháng kháng
sinh [92].
Theo một báo cáo năm 2013 của Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh
Hoa Kỳ, kháng kháng sinh là một vấn đề toàn cầu đang diễn ra ở mức báo động. Tại
các cơ sở y tế, vi khuẩn kháng thuốc như tụ cầu, vi khuẩn ruột, trực khuẩn mủ xanh,
Kalebsiella spp ngày càng phổ biến đặt ra những thách thức lớn trong thực hành lâm
sàng. Vi khuẩn kháng thuốc dẫn đến giảm hiệu quả của kháng sinh, thất bại trong điều
trị. Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ ước tính rằng hơn 2 triệu
người mỗi năm tại Hoa Kỳ bị nhiễm vi khuẩn kháng thuốc, dẫn đến ít nhất 23000
trường hợp tử vong [31].
Giám sát vi khuẩn kháng thuốc để có biện pháp phòng ngừa sự gia tăng đề
kháng là hết sức cần thiết. Tuy nhiên, mô hình bệnh tật và xu hướng đề kháng kháng
sinh của vi khuẩn có thể thay đổi khác nhau giữa các quốc gia, các khu vực, các vùng
địa lý, thậm chí là khác nhau giữa các bệnh viện và các khoa điều trị. Vì vậy, mỗi địa
9
phương cần phải có được các số liệu đề kháng kháng sinh của riêng mình. Để có số
liệu về mức độ đề kháng kháng sinh, các cơ sở phải có phòng xét nghiệm vi sinh nuôi
cấy được vi khuẩn và thực hiện được kỹ thuật kháng sinh đồ theo hướng dẫn của tổ
chức Y tế thế giới (WHO) và viện tiêu chuẩn thực hành lâm sàng và xét nghiệm
(CLSI) của Hoa kỳ. Các số liệu nghiên cứu trong nước và nước ngoài cho thấy vi
khuẩn ngày càng đề kháng kháng sinh nhanh hơn, nhiều hơn và đề kháng đồng thời
nhiều kháng sinh ở mức độ cao [3]. Đặc biệt một số loại vi khuẩn đã đề kháng ở mức
độ cao với nhiều loại kháng sinh khác nhau như: tụ cầu vàng kháng methicillin
(MRSA), E. faecium, P. aeruginosa, Acinetobacter spp, vi khuẩn Gram (-) sinh ESBL
[42]. Một số vi khuẩn có khả năng kháng tất cả các kháng sinh đang sử dụng và chỉ có
thể điều trị bằng các thuốc đang được nghiên cứu thử nghiệm hay các thuốc có độc
tính cao [70].
Xu hướng đề kháng của các vi khuẩn Gram (-): Hiện nay, vai trò gây bệnh
của các vi khuẩn Gram (-) đang chiếm ưu thế với tỷ lệ khoảng 70%. Tại bệnh viện
Việt Đức (2012) tỷ lệ vi khuẩn Gram (-) phân lập được là 83,3% [11]. Các vi khuẩn
Gram (-) gây bệnh thường gặp là họ trực khuẩn đường ruột Enterobacteriaceae (E.
coli, K. pneumoniae, Proteus spp…), A. baumannii, P. aeruginosa. Các vi khuẩn này
có thể tiết ra men β – lactamase phổ rộng (ESBL) đề kháng tất cả kháng sinh nhóm β –
lactam trừ carbapenem. Hơn nữa, một số chủng được phát hiện đã có khả năng tiết
carbapenemase đề kháng carbapenem [3]. E. coli và Klebsiella spp là hai chủng vi
khuẩn Gram (-) gây nhiễm khuẩn ổ bụng chủ yếu nhất. Trước đây, việc điều trị hai
chủng vi khuẩn này tương đối dễ dàng nhưng trong vài thập niên trở lại đây, nhiều
nghiên cứu dịch tễ đã ghi nhận tình hình rất báo động về vi khuẩn kháng thuốc. Đặc
biệt chúng có khả năng tiết ra men ESBL [25].
Nghiên cứu của Lê Đức Thuận năm 2009 về đặc điểm vi khuẩn trong VPM tại
bệnh viện Việt Đức cho thấy tỷ lệ kháng của E. coli với các kháng sinh là
amoxicillin/acid clavulanic 21,8%, cefuroxim 50,0%, cefotaxim 50,9%, ciprofloxacin
40,0%, gentamicin 34,9%. Tỷ lệ kháng của Klebsiella spp là amoxicillin/acid
clavulanic 36,8%, cefuroxim 31,6%, cefotaxim 31,6%, ciprofloxacin 21,1%,
gentamicin 13,3% [23].
10
Nghiên cứu của Hà Thị Thúy Hằng năm 2014 tại bệnh viện Đại học Y Hà Nội:
tỷ lệ kháng của E. coli với các kháng sinh là amoxicilin/acid clavulanic 50,0%,
cefuroxim 75,0%, cefotaxim 50,0%, ceftazidim 33,3%, ciprofloxacin 41,7%,
levofloxacin 33,3%. Tỷ lệ kháng của Klebsiella spp được ghi nhận ở tỷ lệ khá cao với
các kháng sinh, trong đó amoxicilin/acid clavulanic 75,0%, cefuroxim 20,0%,
cefotaxim 50,0%, ceftazidim 50,0%, ciprofloxacin 50,0%, levofloxacin 50,0% [12].
Nghiên cứu của Trần Thị Minh Đức về đặc điểm vi khuẩn gây bệnh tại bệnh
viện Việt Đức trong toàn viện giai đoạn 2009 – 2011 cho thấy: E. coli ESBL (+) đề
kháng với cefotaxim 100%, cefoperazon/sulbactam 69,2%, piperacillin/tazobactam
38,5%, gentamicin 46,2% [11].
Xu hướng đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn Gram (+): Các vi khuẩn
Gram (+) gây bệnh thường gặp là S. aureus, Eterococcus spp, S. pneumoniae. Hiện
nay, S. aureas kháng penicillin khoảng 90%. Tụ cầu vàng kháng methicillin dao động
từ 30 – 50% và đã đề kháng toàn bộ kháng sinh nhóm β – lactam, kể cả carbapenem.
Vancomycin là kháng sinh dùng để điều trị MRSA. Cho đến nay, tại Việt Nam chưa
phát hiện S. aureus đề kháng vancomycin. Hiện nay liên cầu đường ruột kháng
vancomycin có tỷ lệ kháng thấp. Phế cầu kháng penicillin với tỷ lệ dao động từ 10 –
20% [3].
Kết quả nghiên cứu của Kiều Chí Thành và cộng sự tại bệnh viện 103 (2012)
cho thấy mức độ đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn Gram (+) thường gặp là:
Streptococcus spp kháng amoxicillin/acid clavulanic 46,9%, ceftriaxon 42,9%,
ceftazidim 46,7%, ertapenem 33,3%, imipenem 26,7%, amikacin 20%, ciprofloxacin
40%. Enterococcus spp kháng amoxicillin/acid clavulanic 73,3%, ceftriaxon 74,4%,
ceftazidim 61,2%, imipenem 46,5%, amikacin 20%, ciprofloxacin 88,4% [22].
Enterococcus spp là nhóm vi khuẩn Gram (+) thường phân lập được trong dịch
ổ bụng của người bệnh VPM. Kết quả nghiên cứu của Lê Đức Thuận (2009) tại bệnh
viện Việt Đức cho thấy tỷ lệ đề kháng của Enterococcus spp với ampicillin là 25%,
clindamycin 52,3%, tetracyclin 67,7%, norfloxacin 67,7%, ciprofloxacin 33,3% [23].
Lạm dụng kháng sinh là một vấn đề chưa được giải quyết tốt, do đó cần giám
sát nghiêm ngặt việc sử dụng kháng sinh để thúc đẩy sử dụng hợp lý và giảm kháng
11
thuốc [67]. Quản lý sử dụng kháng sinh là một vấn đề quan trọng hiện nay, cần xác
định các chiến lược, biện pháp can thiệp nhằm nâng cao việc kê đơn kháng sinh thích
hợp cho người bệnh tại các cơ sở y tế. Mục tiêu cuối cùng là bảo tồn các kháng sinh
hiện tại và tương lai trước mối đe dọa của kháng kháng sinh [39].
1.2.2. Nguyên tắc đều trị kháng sinh theo kinh nghiệm
Việc điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm được tiến hành khi chưa có bằng
chứng về vi khuẩn học do không có điều kiện nuôi cấy vi khuẩn (không có phòng xét
nghiệm vi sinh, không thể lấy được bệnh phẩm), hoặc khi đã nuôi cấy mà không phát
hiện được nhưng có bằng chứng lâm sàng rõ rệt về nhiễm khuẩn. Các nguyên tắc trong
điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm là:
- Phác đồ sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm là lựa chọn kháng sinh có phổ
hẹp nhất gần với hầu hết các tác nhân gây bệnh hoặc với các vi khuẩn nguy hiểm có
thể gặp trong từng loại nhiễm khuẩn.
- Kháng sinh phải có khả năng đến được vị trí nhiễm khuẩn với nồng độ hiệu quả
nhưng không gây độc.
- Trước khi bắt đầu điều trị, cố gắng lấy mẫu bệnh phẩm để phân lập vi khuẩn gây
bệnh. Nếu không có bằng chứng về vi khuẩn sau 48h điều trị, cần đánh giá lại lâm
sàng trước khi quyết định tiếp tục sử dụng kháng sinh.
- Cần thường xuyên cập nhật tình hình dịch tễ và độ nhạy cảm của vi khuẩn tại
địa phương để lựa chọn được kháng sinh phù hợp [3].
Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm phù hợp ngay từ ban đầu là yếu tố quan
trọng nâng cao hiệu quả điều trị (giảm số ngày sử dụng kháng sinh, giảm nguy cơ xảy
ra biến chứng, giảm thời giam nằm viện) trên những người bệnh có nhiễm khuẩn nặng
[51], [61].
1.2.3. Nguyên tắc sử dụng kháng sinh dựa trên bằng chứng vi khuẩn học
Kết quả xét nghiệm về vi khuẩn gây bệnh và kháng sinh đồ sẽ giúp bác sỹ điều
trị chọn được thuốc phù hợp nhất cho từng người bệnh; phù hợp nhất nghĩa là thuốc có
tác dụng tốt trên vi khuẩn mà ít có tác dụng không mong muốn trên người bệnh đó.
Mỗi bệnh viện muốn sử dụng kháng sinh hợp lý, đạt hiệu quả cao và giám sát nhiễm
12
khuẩn bệnh viện thì không thể không có kết quả xét nghiệm vi sinh lâm sàng đảm bảo
chất lượng [3].
Nguyên tắc sử dụng kháng sinh khi có bằng chứng vi khuẩn học là: nếu có bằng
chứng rõ ràng về vi khuẩn và kết quả của kháng sinh đồ, kháng sinh được lựa chọn là
kháng sinh có hiệu quả cao nhất với độc tính thấp nhất và có phổ tác dụng hẹp nhất
gần với các tác nhân gây bệnh được phát hiện. Nên ưu tiên sử dụng kháng sinh đơn
độc, việc phối hợp kháng sinh chỉ cần thiết nếu: nhiễm đồng thời nhiều loại vi khuẩn
nên cần phải phối hợp mới đủ phổ tác dụng (đặc biệt những trường hợp nghi ngờ có vi
khuẩn kỵ khí hoặc vi khuẩn nội bào); khi gặp vi khuẩn kháng thuốc mạnh, cần phối
hợp để tăng thêm tác dụng hoặc khi điều trị kéo dài, cần phối hợp để giảm nguy cơ
kháng thuốc [3].
Theo nghiên cứu của Kollef (2003) trên 655 trường hợp mắc bệnh lý nhiễm
khuẩn trong ổ bụng thì tỷ lệ tử vong ở nhóm người bệnh dùng kháng sinh thích hợp là
12,2%, trong khi đó ở nhóm dùng kháng sinh không thích hợp là 52,1% [51]. Trong
nghiên cứu của Stephan Harbarth (2003), tỷ lệ tử vong ở những người bệnh được điều
trị kháng sinh thích hợp là 24%, ở nhóm người bệnh dùng kháng sinh không thích hợp
là 39% [80]. Những kết quả này cho thấy việc làm xét nghiệm vi sinh và kháng sinh
đồ là rất quan trọng, đặc biệt ở những người bệnh nhiễm khuẩn nặng.
1.2.4. Các phương pháp đánh giá sử dụng kháng sinh
Có nhiều phương pháp khác nhau để đánh giá việc sử dụng kháng sinh nhưng
nhìn chung có thể phân thành hai nhóm phương pháp: đánh giá định tính và đánh giá
định lượng.
1.2.4.1. Đánh giá định tính
Nghiên cứu đánh giá định tính nhằm đánh giá tính phù hợp của việc dùng thuốc
trên phương diện chất lượng và sự cần thiết của việc sử dụng thuốc so với các tiêu
chuẩn được xây dựng trước đó.
Mục tiêu của chương trình đánh giá sử dụng thuốc là cải thiện chất lượng, độ an
toàn và cân bằng giữa chi phí – hiệu quả của việc dùng thuốc thông qua việc xây dựng
được sự đồng thuận đa ngành. Các hoạt động cụ thể là: tiến hành kiểm tra thường
xuyên; cung cấp những kết quả phản hồi đến người kê đơn và các bên liên quan; thúc
13
