NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP DO TĂNG TRIGLYCERIDE

BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BÁO CÁO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP
DO TĂNG TRIGLYCERIDE

Chủ nhiệm đề tài : PGS.TS. Nguyễn Gia Bình
Đơn vị thực hiện : Khoa Hồi sức tích cực


BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BÁO CÁO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP
DO TĂNG TRIGLYCERIDE

Người thực hiện :
PGS.TS. Nguyễn Gia Bình
Bs. Hoàng Đức Chuyên
Đơn vị thực hiện :
Khoa Hồi sức tích cực


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1

CHƯƠNG 1 .................................................................................................. 3
TỔNG QUAN ............................................................................................... 3
1.1. Triglyceride .......................................................................................... 3
1.1.1. Khái niệm về triglyceride máu........................................................ 3
1.1.2. Lipoprotein ..................................................................................... 3
1.2. Chuyển hoá TG .................................................................................... 4
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid ..................................................................... 4
1.3.1. Phân loại của Fredrickson............................................................... 4
1.3.2. Tăng TG huyết ............................................................................... 5
1.4. Viêm tụy cấp tăng TG .......................................................................... 5
1.4.1. Lịch sử VTC tăng TG ..................................................................... 5
1.4.2. Sinh bệnh học của VTC tăng TG .................................................... 7
1.4.3. Chẩn đoán VTC tăng TG. ............................................................... 8
1.4.4. Biến chứng của Viêm tụy cấp [61] ............................................... 12
1.4.5. Tiên lượng Viêm tụy cấp .............................................................. 12
1.4.6. Điều trị ......................................................................................... 13
1.5. Thay huyết tương ............................................................................... 15
CHƯƠNG 2 ................................................................................................ 19
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............................... 19
2.1. Đối tượng nghiên cứu ......................................................................... 19
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu ................................. 19
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ....................................................................... 19
2.2. Phương pháp nghiên cứu. ................................................................... 19
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ...................................................................... 19
2.2.2. Cỡ mẫu ......................................................................................... 19
2.2.3. Tiêu chí đánh giá VTC tăng TG: .................................................. 19
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu ................................................................ 20


2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu..................................................... 20

2.2.6. Quy trình thay huyết tương [7], [39] ............................................. 24
2.3. Xử lý số liệu ....................................................................................... 25
CHƯƠNG 3 ................................................................................................ 26
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................................................... 26
3.1. Đặc điểm chung của nhóm BN nghiên cứu ......................................... 26
3.1.1. Đặc điểm về giới .......................................................................... 26
3.1.2. Phân bố theo tuổi .......................................................................... 26
3.1.3. Đặc điểm về tiền sử ...................................................................... 27
3.2. Kết quả nghiên cứu lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu ..................... 27
3.2.1. Triệu chứng cơ năng ..................................................................... 27
3.2.2. Triệu chứng thực thể..................................................................... 28
3.2.3. Triệu chứng toàn thân ................................................................... 28
3.3. Kết quả nghiên cứu cận lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu .............. 29
3.3.1. Kết quả xét nghiệm amylase máu ................................................. 29
3.3.2. Kết quả xét nghiệm huyết học ...................................................... 29
3.3.3. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu ................................................. 30
3.3.4. Kết quả chẩn đoán hình ảnh.......................................................... 30
3.4. Các thang điểm của nhóm BN nghiên cứu .......................................... 31
3.4.1. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG ............................................................................ 31
3.4.2. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG ........ 32
3.4.3. Liên quan VTC tăng TG và số tạng suy ........................................ 32
3.5. Điều trị chung của nhóm BN nghiên cứu ............................................ 33
3.5.1. Lượng dịch bù trong ngày đầu ...................................................... 33
3.5.2. Sử dụng thuốc vận mạch............................................................... 33
3.5.3. Nuôi dưỡng BN VTC ................................................................... 34
3.5.4. Các biện pháp hồi sức khác .......................................................... 34
3.5.5. Sử dụng thuốc kháng sinh............................................................. 35

3.6. Điều trị hạ mỡ máu của nhóm BN nghiên cứu .................................... 36
3.6.1. Thay đổi của triglyceride trước-sau PEX ...................................... 36
3.6.3. Điều trị hạ TG bằng thuốc ............................................................ 37
3.7. Kết quả điều trị của nhóm BN nghiên cứu .......................................... 37
3.7.1. Thay đổi TG theo thời gian........................................................... 37
3.7.2. Thay đổi thang điểm SOFA theo thời gian .................................. 38
3.7.3. Kết quả điều trị chung .................................................................. 39
3.7.4. Đặc điểm nhóm tử vong so với nhóm sống ................................... 39
3.7.5. Biến chứng của PEX ................................................................... 40
Nhận xét: Biến chứng hay gặp nhất là tắc quả 13/56 lần chiếm 23,3%. .. 40
3.7.6. Các biến chứng của VTC tăng TG ................................................ 40
3.8. Đánh giá lại sau 28 ngày của nhóm BN nghiên cứu............................ 41
CHƯƠNG 4 ................................................................................................ 42
BÀN LUẬN ................................................................................................. 42
4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu .............................. 42
4.1.1. Đặc điểm về giới .......................................................................... 42
4.1.2. Đặc điểm về tuổi .......................................................................... 42
4.1.3. Đặc điểm về tiền sử ...................................................................... 42
4.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.......................... 43
4.2.1. Triệu chứng cơ năng ..................................................................... 43
4.2.2. Triệu chứng thực thể..................................................................... 44
4.2.3. Triệu chứng toàn thân ................................................................... 45
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng ....................................................................... 46
4.3.1. Amylase máu ................................................................................ 46
4.3.2. Xét nghiệm huyết học ................................................................... 46
4.3.3. Xét nghiệm hóa sinh ..................................................................... 46
4.3.4. Kết quả chẩn đoán hình ảnh.......................................................... 47
4.4. Các thang điểm................................................................................... 48

4.4.1. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG ............................................................................ 48
4.4.2. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG. ....... 49
4.4.3. Liên quan giữa VTC tăng TG và số tạng suy ................................ 49
4.5. Điều trị chung..................................................................................... 50
4.5.1. Lượng dịch bù trong ngày đầu ...................................................... 50
4.5.2. Sử dụng thuốc vận mạch............................................................... 50
4.5.3. Nuôi dưỡng BN VTC .................................................................. 51
4.5.4. Các biện pháp hồi sức khác .......................................................... 51
4.5.5. Sử dụng kháng sinh ở nhóm BN nghiên cứu................................. 52
4.6. Điều trị giảm lipid máu....................................................................... 53
4.6.1. Thay huyết tương (Plasma Exchange - PEX) ................................ 53
4.6.2. Điều trị hạ TG bằng thuốc ............................................................ 55
4.7. Kết quả điều trị ................................................................................... 55
4.7.1. Thay đổi TG ................................................................................. 55
4.7.2. Thay đổi thang điểm SOFA .......................................................... 56
4.7.3. Kết quả điều trị chung .................................................................. 56
4.8. Đánh giá BN sau ra viện 28 ngày ....................................................... 57
KẾT LUẬN ................................................................................................. 58
KIẾN NGHỊ................................................................................................ 60
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Thành phần của các lipoprotein trong máu .. Error! Bookmark not
defined.
Bảng 1.2. Phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson có bổ xung .... Error!
Bookmark not defined.
Bảng 3.1. Triệu chứng cơ năng..................................................................... 27

Bảng 3.2. Triệu chứng thực thể .................................................................... 28
Bảng 3.3. Triệu chứng toàn thân.................................................................. 28
Bảng 3.4. Kết quả xét nghiệm amylase máu ................................................. 29
Bảng 3.5. Kết quả xét nghiệm huyết học ...................................................... 29
Bảng 3.6. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu. ................................................ 30
Bảng 3.7. Kết quả chẩn đoán hình ảnh: siêu âm và cắt lớp vi tính ................ 30
Bảng 3.8. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG ............................................................................ 31
Bảng 3.9. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG ........ 32
Bảng 3.10. Liên quan VTC tăng TG và số tạng suy...................................... 32
Bảng 3.11. Lượng dịch bù trong ngày đầu ................................................... 33
Bảng 3.12. Thuốc vận mạch ......................................................................... 33
Bảng 3.13. Thời gian nhịn ăn ....................................................................... 34
Bảng 3.14. Các biện pháp hồi sức chống suy thận ........................................ 34
Bảng 3.15. Sử dụng kháng sinh .................................................................... 35
Bảng 3.16. Điều trị hạ TG bằng thuốc .......................................................... 37
Bảng 3.17. Kết quả điều trị chung ................................................................ 39
Bảng 3.18. Đặc điểm nhóm tử vong so với nhóm sống................................. 39
Bảng 3.19. Biến chứng của PEX ................................................................. 40
Bảng 3.20. Các biến chứng của VTC............................................................ 40
Bảng 3.21. Kết quả TG sau 28 ngày ra viện ................................................. 41


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới...................................................................... 26
Biểu đồ 3.2. Phân bố theo tuổi. ..................................................................... 26
Biểu đồ 3.3. Phân bố theo tiền sử bệnh ......................................................... 27
Biểu đồ 3.4. Thay đổi của triglyceride trước-sau PEX .................................. 36
Biểu đồ 3.5. Thay đổi của cholesterol trước-sau PEX................................... 36
Biểu đồ 3.6. Thay đổi TG theo thời gian ...................................................... 37

Biểu đồ 3.7. Thay đổi thang điểm SOFA theo thời gian ............................... 38

DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Phân tử tryglyceride ....................... Error! Bookmark not defined.
Hình 1.2. Cấu trúc lipoprotein ....................... Error! Bookmark not defined.
Hình 1.3. Sơ đồ chuyển hoá lipid .................. Error! Bookmark not defined.
Hình 1.4. Cấu tạo quả lọc ............................................................................. 16
Hình 2.1. Sơ đồ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể khi thay huyết tương . Error!
Bookmark not defined.
Hinh 2.2. Hình ảnh BN thay huyết tương và túi huyết tương đục như sữa.
........................................................ Error! Bookmark not defined.


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm tụy cấp là một quá trình tổn thương cấp tính của tụy, bệnh thường
xảy ra đột ngột với những triệu chứng lâm sàng đa dạng, phức tạp từ VTC
nhẹ thể phù đến VTC nặng thể hoại tử với các biến chứng suy đa tạng nặng nề
tỉ lệ tử vong cao. Ở Mỹ hàng năm có khoảng 250.000 trường hợp nhập viện
vì VTC [51]. Ở Việt Nam trong những năm gần đây qua một số nghiên cứu và
thống kê cho thấy viêm tụy cấp ngày càng gia tăng [19].
Ngày nay, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong y học
(siêu âm, CT, chụp cộng hưởng từ, máy xét nghiệm sinh hóa, huyết học…) đã
giúp cho việc chẩn đoán bệnh VTC được dễ dàng hơn, đánh giá mức độ nặng
của bệnh tốt hơn, và biết rõ nguyên nhân gây ra bệnh để phục vụ cho công tác
tiên lượng và điều trị được tốt hơn. Đồng thời với sự phát triển của khoa học
kỹ thuật ứng dụng trong y học, sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của VTC đã
rõ ràng tụy bị tổn thương do nhiều cơ chế và hậu quả giải phóng ra các
cytokines như IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8…, tăng phản ứng tế bào bạch cầu và

các tế bào nội mạc mạch máu và tăng ALOB [34]. Do đó điều trị VTC cũng
có nhiều tiến bộ như điều trị nguyên nhân VTC (nhiễm khuẩn, do sỏi, rối loạn
chuyển hóa mỡ …) và biện pháp can thiệp điều trị nguyên nhân như nội soi
ngược dòng lấy sỏi, các biện pháp điều trị hỗ trợ, các biện pháp về hồi sức: bù
dịch trong 48h đầu, CVVH, PEX, lọc máu ngắt quãng…
Viêm tụy cấp ngày càng được tìm hiểu sâu hơn và tìm hiểu rõ hơn về
bệnh cảnh lâm sàng, cơ chế của nguyên nhân gây ra. Có rất nhiều nguyên
nhân gây ra VTC, đứng hàng đầu là do sỏi mật và nghiện rượu chiếm khoảng
80%, tiếp sau đó là do tăng TG chiếm 1,3-3,8% [73]. Viêm tụy cấp do tăng
TG và là một nguyên nhân thường không được chú ý tới và hay bị bỏ qua
trong chẩn đoán, nó chỉ được chú ý tới khi không tìm được các nguyên nhân


2

khác hoặc tình cờ phát hiện (xét nghiệm thấy TG rất cao) hoặc thấy mẫu máu
đục như sữa. Cùng với sự phát triển của xã hội, chất lượng cuộc sống ngày
càng nâng cao, với chế độ ăn không hợp lý, nguy cơ mắc bệnh viêm tụy cấp
do tăng TG nhiều hơn [4], [6], [9], [13], [18], [50].
Hiện nay, VTC tăng TG đang được chú ý đến nhiều và đang được
nghiên cứu sâu hơn. Trên thế giới có vài nghiên cứu, tại Việt Nam chưa thấy
có nghiên cứu nào về vấn đề này vì vậy chúng tôi tiên hành đề tài: “Nghiên
cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị viêm tụy cấp tăng
triglyceride” với mục tiêu sau:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng viêm tụy cấp tăng
triglyceride máu.
2. Đánh giá điều trị viêm tụy cấp tăng triglyceride theo phác đồ tại
khoa Hồi sức tích cực Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 1/2009 đến
tháng 09/2012.

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Triglyceride
Triglyceride là một dạng lipid dự trữ chủ yếu của cơ thể, tồn tại trong
cơ thể với lượng thay đổi. Lipid dự trữ được tạo thành một phần do thức ăn,
một phần do nguồn gốc nội sinh bởi quá trình tổng hợp từ glucid hoặc protid.
1.1.1. Khái niệm về triglyceride máu
Triglyceride là ester của glycerol và 3 axit béo, là chất trung tính. TG
được tổng hợp ở gan và mô mỡ qua con đường glycerolphosphat, TG ở gan sẽ
được phóng thích vào huyết tương dưới dạng VLDL. 90% TG trong huyết tương
có nguồn gốc ngoại sinh. Sau bữa ăn TG dưới dạng chylomicrons sẽ tăng cao
trong 1- 2 giờ đầu cao nhất sau 4-5 giờ sau đó sẽ được chuyển hóa hết sau 8
giờ [8], [15], [17].
1.1.2. Lipoprotein
Trong máu tuần hoàn cơ thể người, để lipid có thể vận chuyển được
trong dòng máu, nó phải được kết hợp với protein đặc hiệu tạo nên lipoprotein
tan trong nước, các protein này được gọi là “apolipoprotein” hay “apoprotein”.
Albumin là chất vận chuyển chính của các acid béo tự do, các lipid khác được
lưu hành trong máu dưới dạng các phức hợp lipoprotein [54], [57]
1.1.2.1. Cấu trúc lipoprotein
Lipoprotein là những phân tử hình cầu, bao gồm phần nhân không
phân cực chứa đựng TG và cholesterol ester, xung quanh được bao bọc bởi
phần vỏ phân cực, ưa nước và bao gồm phospholipid, cholesterol tự do, các
protein gọi là apolipoprotein.
Apolipoprotein có một số chức năng: nhận biết các receptor đặc hiệu trên
màng tế bào, điều hòa hoạt động một số enzym, là chất cộng tác của các
enzyme và giúp các lipoprotein được vận chuyển trong máu và bạch huyết.

4

1.1.2.2. Phân loại lipoprotein
Chylomicron: là lipoprotein lớn nhất với đường kính dao động từ 801200 nm (trung bình: 500nm) và tỷ trọng < 0,95g/ml. Chylomicron chứa 8595% TG. Chức năng chính của chylomicron là vận chuyển TG ngoại sinh [59].
Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (Very Low Density Lipoprotein VLDL): có đường kính dao động từ 40 - 80 nm (trung bình: 43 nm), tỷ trọng
từ 0,95- 1,006 g/ml. Giống như chylomicron, VLDL cũng giàu TG 50-65%.
Chức năng chính của VLDL là vận chuyển TG nội sinh [59].
Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein - LDL): là loại
lipoprotein chứa nhiều cholesterol nhất. Đường kính của LDL dao động từ
18-30 nm (trung bình: 22 nm) với tỷ trọng từ 1,019- 1,063 g/ml.
Lipoprotein tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein - HDL): là
lipoprotein nhỏ nhất với đường kính dao động từ 5-12 nm (trung bình: 8nm), tỷ
trọng từ 1,064-1,21g/ml. HDL vận chuyển cholesterol thừa từ tổ chức ngoại vi
về gan. Vì vậy HDL là yếu tố bảo vệ chống xơ vữa động mạch.
1.2. Chuyển hoá TG
Nằm trong quá trình chuyển hóa lipid, có thể chia chuyển hoá TG thành
2 phần: chuyển hóa ngoại sinh và chuyển hoá nội sinh [33].
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid
Rối loạn chuyển hoá lipid máu có thể gây ra bởi đặc điểm di truyền, do
chế độ ăn không hợp lý hoặc do rối loạn thứ phát từ các quá trình bệnh lý
khác [15],[54].
1.3.1. Phân loại của Fredrickson
Năm 1965, Fredrickson căn cứ vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm đối
với các thành phần lipid huyết thanh đã phân loại hội chứng tăng lipid máu
làm 5 typ dựa trên những thay đổi của thành phần lipoprotein. Cách phân loại
này nhanh chóng được chấp nhận, nhưng sau đó người ta đề nghị tách typ II
thành typ IIa có tăng LDL đơn thuần và typ IIb có tăng cả LDL và VLDL

5

[45]. Bảng này trở thành phân loại quốc tế của WHO từ năm 1970.
1.3.2. Tăng TG huyết
Sự hình thành tăng TG máu phụ thuộc vào cân bằng giữa sự tổng hợp
và dị hóa (catabolism) của các lipoproteins [48],[73].
1.3.2.1. Tăng TG máu nguyên phát: là một dạng bệnh di truyền hiếm gặp,
VTC thường xảy ra ở type I, IV, V. Trong đó VTC do tăng TG xảy ra tự phát
ở type I và IV, ở type V cần có yếu tố thúc đẩy.
Bệnh chylomicron máu gia đình, di truyền gen lặn, VTC có thể xảy ra
từ lúc nhỏ (tăng lipid máu type I). Bệnh tăng TG máu gia đình, di truyền gen
trội, VTC xảy ra ở tuổi trưởng thành (tăng lipid máu type IV), và bệnh tăng
lipid máu hỗn hợp gia đình (tăng lipid máu type V).
1.3.2.2. Tăng TG thứ phát: Có nhiều nguyên nhân gây tăng TG máu thứ phát:
ĐTĐ không được kiểm soát; nghiện rượu; dùng hormon: oestrogen,
tamoxifen; do thuốc. (thiazides, sulfonamides, ACE-I, NSAIDS, azathioprine, bBlock) ; có thai; suy giáp. Những người đái tháo đường, béo phì, tăng acid uric
thường bị tăng TG type V. Nghiện rượu thường rối loại lipoprotein type IV
và V. Nghiên cứu cho thấy BN bị VTC do rượu thường có TG cao hơn BN bị
VTC do sỏi mật.
1.4. Viêm tụy cấp tăng TG
1.4.1. Lịch sử VTC tăng TG
1.4.1.1. Ngoài nước
Viêm tụy cấp đã được biết đến từ năm 1579 và 1685 do Aubert và
Nicola Kulpe báo cáo. Năm 1865 Speck đã đưa ra sự liên hệ giữa tăng TG và
VTC từ đó đã có nhiều tác giả nghiên cứu về mối liên quan giữa TG và VTC.
Wang C và CS nghiên cứu thấy huyết thanh của bệnh nhân VTC bị đục
chiếm tỷ lệ 4-20% [71]. Greenberger và CS đã công bố nồng độ lipid tăng
vượt ngưỡng bình thường ở hơn 50% trường hợp bị VTC vào năm 1966 [49]
Đến năm 1973 Farmer và CS nghiên cứu cho thấy có khoảng 12-38%

trường hợp tăng lipid máu ở BN VTC và đưa ra mối liên quan giữa tăng


6

lipoprotein và VTC [42]. Cùng năm đó Cameron và CS nghiên cứu cho rằng
có mối liên quan giữa VTC với tăng lipid [32]. Đến năm 1980 Buch và CS đã
đưa ra kết luận khi nồng độ TG tăng trên 1000 mg/dl có thể gây ra VTC [30].
Năm 1984 Dickson và CS đưa ra kết luận tăng TG liên quan với VTC có thể
là nguyên nhân thứ phát do lạm dụng rượu [37]. Toskes P.P đã công bố năm
1990: sinh bệnh học của VTC tăng TG còn chưa rõ mặc dù sự tăng cao TG có
liên quan nhân quả với VTC [69]. Dominguez –Munoz và CS kết luận tăng
lipid máu là sự bất thường về chuyển hóa tồn tại từ trước đối với VTC và tăng
lipid máu đóng vai trò quan trọng trong khởi phát VTC vào năm 1991 [40].
Năm 1992 Fojo và CS công bố yếu tố gen trong bệnh lý tăng TG máu
do thiếu hụt gen lipoprotein và apolipoprotein C-II trên tạp chí nội khoa [43].
Quá trình đột biến gen đã tạo ra các gen có thể mã hóa các protein để kích
hoạt Tripsinogen dẫn tới VTC cũng đã được xác định rõ các gene đột biến
như: SPIN, CFTR, CASR, CTRC, CFTR, PRSSI, SPINK1....[65]. Từ đây liệu
pháp gene trong điều trị bệnh lý VTC tăng TG đã được đề xuất.
Tách huyết tương là chỉ định bổ xung trong VTC tăng TG làm giảm
nhanh chóng lượng TG máu xuống, năm 1996 Piolot và CS báo cáo lần đầu
tiên sử dụng phương pháp lọc máu thường quy (regular plasmapheresis) như
là để chữa trị bổ xung và để đề phòng VTC tái phát [62],[72].
1.4.1.2. Trong nước
Ở Việt Nam VTC được biết từ năm 1939, bệnh án được mô tả đầu tiên
là của Meyer-May, tiếp theo đó là những trường hợp bệnh án của Hồ Đắc Di,
Vũ Đình Tụng và Tôn Thất Tùng nhưng chưa có tác giả nào nghiên cứu về
tình trạng lipid máu ở bệnh nhân VTC.
Đến năm 2011 Nguyễn Thị Vân Hồng khoa tiêu hóa Bệnh viện Bạch

Mai nghiên cứu về đặc điểm rối loại lipid máu ở bệnh nhân VTC tại khoa tiêu
hóa tỷ lệ rối loại lipid máu ở bệnh nhân VTC 52,4%, chủ yếu là tăng TG
máu(81,9%). TG rất cao chiếm 30,3%[11].
Ở Việt Nam tới nay việc nghiên cứu về chẩn đoán và điều trị VTC tăng


7

TG đang được quan tâm, đặc biệt ứng dụng các biện pháp điều trị hiện đại
như lọc máu, thay huyết tương. Tại Bệnh viện Bạch Mai đã cứu sống được
nhiều BN khi ứng dụng biện pháp điều trị này.
1.4.2. Sinh bệnh học của VTC tăng TG
VTC tăng TG nằm trongbệnh cảnh cơ chế chung của VTC
1.4.3.1. Cơ chế bệnh sinh của VTC

Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L [46])
Diễn biến của VTC bất kể do nguyên nhân gì, đều bao gồm ba giai
đoạn liên tiếp nhau: viêm tại chỗ ở tụy, một phản ứng viêm có tính chất hệ
thống, và giai đoạn cuối cùng là suy đa tạng [63].
Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen
thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các
enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống
kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ
được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm.
Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung
gian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,
IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại


8

thực bào và các tế bào lympho [46].
Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC
1.4.3.2. Cơ chế VTC do tăng triglyceride
Cơ chế của VTC do tăng TG nằm trong bệnh cảnh chung của cơ chế
VTC. VTC do tăng TG xảy ra khi nồng độ TG vượt quá 1000 mg/dl sẽ gây ra
tình trạng VTC được giải thích với 2 cơ chế chính [48],[73].
Do hình thành chylomicrons.
Phân hủy TG thành acid béo tự do ở tụy.
1. Do sự gia tăng nồng độ chylomicrons trong máu
- Chylomicrons thường được tạo thành 1-2 giờ sau khi ăn, tăng cao nhất
sau 4-5 giờ và được dọn sạch trong vòng 8 giờ. Khi có sự bất thường về cấu
trúc lipoprotein và men lipoprotein lipase làm cho nồng độ chylomycrons
tăng cao trong máu.
- Khi lượng TG vượt quá 1000mg/dL, chylomicrons hầu như hiện diện
thường xuyên trong các mao mạch. Các phần tử tỷ trọng thấp này kích thước
rất lớn có thể gây tắc nghẽn các mao mạch tụy dẫn đến thiếu máu gây hoại và
toan hóa máu. Trong môi trường a xít các a xít béo tự do gây hoạt hóa
trypsinogen gây nên VTC.
2. Phân hủy TG thành acid béo tự do ở tụy
- Do nồng độ chylomicron tăng cao làm cho TG tiếp xúc với men
lipases của tụy ở xung quanh tụy (men tụy thấm rỉ ra xung quanh) tạo thành a
xít béo tự do với nồng độ cao.
- Sự thoái biến của TG thành các a xít béo tự do với nồng độ cao sẽ dẫn
đến tổn thương nhiễm độc tế bào tuyến tụy, gây thêm tổn thương tại chỗ, làm
tăng các chất trung gian của phản ứng viêm (inflammatory mediators) và các
gốc tự do (free radicals), cuối cùng biểu hiện bằng viêm tụy.
1.4.3. Chẩn đoán VTC tăng TG.
- Viêm tụy cấp tăng TG có bệnh cảnh lâm sàng như VTC do các nguyên
nhân khác, tuy nhiên triệu chứng thường nhẹ hơn và có một vài đặc điểm riêng.

Đặc điểm quan trọng nhất là có mẫu máu để ra ngoài đục như sữa và xét
nghiệm TG tăng rất cao (TG ≥5,7 mmol/l).


9

- Chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân VTC khác: sỏi, giun…
1.4.3.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của VTC xảy ra hết sức cấp tính, đột ngột và
diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt là
trong viêm tụy cấp thể hoại tử [10].
* Triệu chứng cơ năng:
- Đau bụng xuất hiện gần như 100% các trường hợp. Điển hình là cơn
đau bụng xuất hiện đột ngột, dữ dội, ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai
bên mạng sườn, xiên sau lưng. Đau dữ dội nhất sau vài giờ và kéo dài nhiều
giờ, nhất là ở người béo sau bữa ăn nhiều rượu, thịt, song có khi khởi phát tự
nhiên [38].
- Nôn: nôn xuất hiện cùng với đau, xảy ra ở khoảng 70 – 80% các
trường hợp [41], sau nôn đau vẫn không thuyên giảm.
- Bí trung đại tiện do tình trạng liệt ruột cơ năng.
* Triệu chứng thực thể:
- Bụng chướng hơi, có phản ứng cục bộ vùng trên rốn. Điểm sườn –
thắt lưng đau, có thể đau ở bên phải hoặc bên trái hoặc đau cả hai bên. Có thể
thấy vàng da kèm theo gan to, túi mật to.
- Có thể thấy dấu hiệu ứ đọng lipid ở những bệnh nhân có tiền sử gia
đình rối loạn lipid: Ban vàng mí mắt (xanhthelasma palpebrarum), u vàng ở
da (xanthomas) có thể nhiều cục ở khuỷu tay, cổ chân, đầu gối, những chỗ
chịu áp lực chuyển động, u vàng ở gân (tendom xanthomas).
- Lấy ống máu để ra ngoài thấy huyết tương đục như sữa.
- Có thể gặp mảng bầm tím ở hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey –

Turner)hay ở vùng quanh rốn là (dấu hiệu Cullen ). Hai dấu hiệu này thường
là hiếm gặp nhưng nếu có là biểu hiện của chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy
và là dấu hiệu của VTC nặng [41].
* Triệu chứng toàn thân:
- Sốt: bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao vì viêm nhiễm
đường mật do sỏi, giun hoặc hoại tử tụy rộng.


10

- Mạch, huyết áp: đa số bệnh nhân thể nhẹ thì mạch, huyết áp ổn định.
Với những trường hợp viêm tụy cấp thể nặng, bệnh nhân có tình trạng sốc:
mạch nhanh, huyết áp động mạch thấp, người lạnh, chân tay lạnh, vã mồ hôi,
tinh thần chậm chạp, hốt hoảng hoặc lờ đờ mệt mỏi.
1.4.3.2. Cận lâm sàng
a . Xét nghiệm sinh hóa và huyết học
* Sinh hóa:
- Xét nghiệm lipid máu: TG tăng ≥ 5,7mmol/l (500mg/dl) , cholesterol
có thể tăng hoặc bình thường, trong đại đa số là tăng đặc biệt là trong rối loạn
lipid huyết hỗn hợp. LDL-C tăng, HDL-C giảm.
- Trong 45% các trường hợp khi amylase máu bình thường, amylase có
thể bình thường giả tạo do nồng độ TG tăng cao trong máu và có thể do xuất
hiện hiện tượng kháng amylase [73]. Khi amylase tăng > 3 lần , kết hợp với
lâm sàng gợi ý chẩn đoán VTC[10]. Amylase máu tăng sau đau 1 – 2 giờ và
tăng cao sau 24 giờ và trở về bình thường sau 2 – 3 ngày.
- Lipase: Trong viêm tụy cấp tăng TG lipase ít bị ảnh hưởng, lipase
trong huyết tương tăng cao có giá trị chẩn đoán VTC hơn là amylase tăng.
Hơn nữa thời gian tăng lipase trong máu kéo dài hơn amylase, do đó nó là
một xét nghiệm để chẩn đoán và theo dõi VTC tốt hơn.
- Ure máu có thể tăng do mất nước và suy thận cấp, đường máu tăng do

giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và glucagon. Canxi máu tăng trong VTC
nặng có thể là do giảm Albumin máu, do tác dụng với axit béo tạo thành xà phòng
(các vết nến); bilirubin có thể tăng khi có nguyên nhân tắc nghẽn hoặc viêm phù
nề đầu tụy; LDH máu tăng > 350 UI thì có ý nghĩa tiên lượng nặng.
* Huyết học: Số lượng bạch cầu tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung tính.
Hematocrit tăng do tình trạng cô đặc máu. Ở thể nặng có thể có hiện tượng
đông máu rải rác trong lòng mạch.
b .Chẩn đoán hình ảnh
* Chụp Xquang
- Bụng: có thể gặp các hình thái bụng nhiều hơi, các quai ruột ở gần tụy
giãn. Chụp ổ bụng không chuẩn bị để chẩn đoán phân biệt với thủng tạng rỗng.
- Chụp phổi có thể thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi nhất là màng phổi trái.


11

* Siêu âm: qua siêu âm có thể thấy: có thể chẩn đoán được thể phù, thể hoại
tử. Siêu âm còn theo dõi tiến triển của VTC: hoại tử lan tràn, cổ trướng xuất
hiện nang giả tụy và áp xe tụy. Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đường mật:
sỏi đường mật, giun chui ống mật, ống tụy…
* Chụp cắt lớp vi tính (CT)
Đây là phương pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán cũng như
trong tiên lượng bệnh, cho biết rõ hình ảnh, kích thước, mức độ tổn thương ở
tụy và quanh bụng [19], [23], [24].
* Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)
Đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lượng như chụp cắt lớp
vi tính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion hóa nên hình ảnh các tổ chức
phần mềm rõ nét trên ảnh, không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc.
1.4.3.3. Chẩn đoán thể bệnh
a . Dựa vào CT hoặc siêu âm [29]

- Viêm tụy cấp thể phù:
- Viêm tụy cấp thể hoại tử
- Chụp CT: CT là phương pháp thăm dò hình thái rất có giá trị trong
tiên lượng của VTC, nó cho biết rõ tụy có hoại tử hay không, mức độ hoại tử,
áp xe, nang giả tụy và các tổn thương khác.
Bảng điểm Balthazar dựa trên CT = điểm mức độ viêm + điểm mức độ
hoại tử
- Nếu < 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nhẹ, tiên lượng tốt.
- Nếu ≥ 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nặng, tiên lượng xấu.
b. Dựa vào lâm sàng
- Viêm tụy cấp nặng theo tiêu chuẩn Atlata sủa đổi 2007: VTC nặng là
VTC có tổn thương tại chỗ như hoại tử, áp xe, nang giả tụy, dịch ổ bụng hoặc có
suy các tạng như tuần hoàn (sốc); suy hô hấp; suy thận; xuất huyết tiêu hóa [29].


12

- Viêm tụy cấp nhẹ: biểu hiện rối loạn nhẹ chức năng các cơ quan và
phục hồi hoàn toàn, không có đặc trưng mô tả của VTC nặng.
1.4.4. Biến chứng của Viêm tụy cấp [61]
1.4.4.1. Biến chứng tại chỗ: Hoại tử tụy; Áp xe tụy; Nang giả tụy; Cổ trướng
1.4.4.2. Biến chứng toàn thân
- Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp tụt.
- Hô hấp: tràn dịch màng phổi, viêm phổi, có thể gây ARDS.
- Máu: có thể gây hội chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông
máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Tiêu hóa: có thể chảy máu dạ dày – ruột.
- Thận: suy thận lúc đầu là suy thận chức năng, sau là suy thận thực tổn.
1.4.5. Tiên lượng Viêm tụy cấp
Tiên lượng trong viêm tụy cấp đóng vai trò hết sức quan trọng giúp

thầy thuốc có thái độ xử trí kịp thời [29].
Các yếu tố để đánh giá tiên lượng
1.4.5.1.Các dấu hiệu báo hiệu VTC nặng trên lâm sàng
- Huyết áp tối đa < 90 mmHg, hoặc giảm 30 – 40 mmHg so với trước.
- PaO2 < 60 mmHg.
- Nước tiểu < 50 ml/h, ure, creatinin máu tăng.
- Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h.
- Áp lực ổ bụng tăng [2], [4],[36].
1.4.5.2. Các dấu hiệu sinh học [41],[61]:
* Bảng các yếu tố tiên lượng của Ranson bao gồm điểm khi mới nhập viện và
trong 48 giờ sau vào viện
- Tính điểm: nếu bệnh nhân

< 3 điểm: xếp loại nhẹ; 3- 5 điểm: xếp

loại nặng; > 5 điểm: rất nặng
* Bảng yếu tố tiên lượng của Glasgow (Imrie) dựa trên những đánh giá
bệnh nhân viêm tụy cấp khi vào viện.


13

- Bảng điểm APACHE II: nếu ≥ 8 điểm là nặng. Ưu điểm của bảng
điểm APACHE II là có thể tiên lượng được ngay khi bệnh nhân vào viện. Tuy
nhiên bảng APACHE II cần phải tính rất nhiều chỉ số.
1.4.5.3. Dấu hiệu về hình thái tụy trên phim CT
(Xin xem phần 1.4.3.3)
1.4.5.4. Các dấu hiệu chỉ điểm trong huyết thanh [44].
Ngày nay, với sự phát triển mạnh mẽ của nghành sinh học, người ta đã
tìm thấy các dấu hiệu trong huyết thanh cũng có ý nghĩa tiên lượng trong

VTC: như khi Protein C phản ứng (CRP)tăng 150 mg/l ở ngày thứ 2- 3 là
VTC nặng, ngoài ra còn có Interlekin 6 (IL–6), IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u
(TNFα).
1.4.5.5. Tăng ALOB
- Ngày nay, đã có nhiều nghiên cứu chứng minh tăng ALOB là một
thang điểm tiên lượng VTC [2],[4],[36].
- Phân loại theo mức độ tăng ALOB: Hiệp hội khoang bụng thế giới
năm 2006 đã đưa ra bảng phân loại tăng ALOB như sau: Độ I: 12 - 15 mmHg
(16 - 20 cmH2O). Độ II: 16 - 20 mmHg (21 - 27 cmH2O). Độ III: 21 - 25
mmHg (28 - 34 cmH2O). Độ IV: > 25 mmHg (> 34 cmH2O)
1.4.6. Điều trị
1.4.6.1. Điều trị nội khoa
a. Hồi sức cơ bản
- Điều chỉnh nước điện giải và thăng bằng kiềm toan
- Điều trị suy thận: giai đoạn đầu thường có suy thận chức năng về sau
là thực thể do tổn thương ống thận. Tốt nhất cần phải điều chỉnh huyết động
đảm bảo ngay từ đầu. Có thể dùng lợi tiểu hoặc thận nhân tạo.


14

- Nhịn ăn đường tiêu hóa trong giai đoạn đầu của viêm tụy cấp: nhịn ăn
đường tiêu hóa, giảm tiết, hút dịch… giúp tụy được nghỉ ngơi là rất quan trọng.
- Hút dịch dạ dày liên tục: đây là biện pháp hữu hiệu giúp làm giảm tiết
dịch vị, dịch tụy, giảm chướng hơi dạ dày, giúp tụy được nghỉ ngơi, nên cũng
có tác dụng giảm đau rất tốt. Cũng là phương tiện để theo dõi tình trạng chảy
máu dạ dày.
- Nuôi dưỡng bệnh nhân[41].
- Điều trị tràn dịch màng phổi và suy hô hấp:
- Chống sốc

- Thuốc giảm đau
- Không nên dùng chống viêm không steroid vì làm tăng nguy cơ chảy
máu dạ dày và làm tăng sự suy giảm chức năng thận.
- Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy:
- Thuốc chống đông: sử dụng khi có biến chứng đông máu nội mạch rải
rác do tăng đông máu và do hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Kháng tiết axit mạnh: có thể dùng để ngăn ngừa do stress đồng thời
cũng dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị.
- Kháng sinh: hầu hết nhiễm trùng trong VTC là do các vi khuẩn gram
(-) đường ruột.
Sử dụng kháng sinh Imipenem trong VTC cho thấy làm giảm biến
chứng nhiễm trùng [1], [31].
- Lọc máu
b. Điều trị hạ mỡ máu.
Đối với bệnh nhân VTC do tăng TG, giảm TG là biện pháp điều trị
loại bỏ nguyên nhân và mang lại hiệu quả cao với mục tiêu là giảm TG <
500mg/dl (5,7mmol/l), đối với bệnh nhân tăng TG type I giảm TG <
200mg/dl (2,26mmol/l) để phòng ngừa VTC tái phát [48], [73].


15

- Thay huyết tương [21], [50]: là biện pháp loại bỏ TG nhanh nhất và
hiệu quả cao trong điều trị VTC do tăng TG. Được chỉ định khi TG >
11,3mmol/l hay TG > 1000 mg/dl. (xem phần 1.5).
- Nuôi dưỡng bệnh nhân: Ăn giảm lipid với mức năng lượng giảm 2530% so với nhu cầu cơ bản, chủ yếu là gluxit và a xít a min, các ngày sau
giảm các a xít béo bão hòa < 7-10%: tránh mỡ động vật, trứng, sữa nguyên,
phủ tạng động vật, các loại pho mát, kem, hạn chế đường, rượu. Ăn tăng
cường hoa quả tươi, rau và các loại ngũ cốc (lượng tinh bột chiếm khoảng 5560%) [20], [56].
- Các thuốc uống hạ lipid máu [20], [56], [70], [73]: nên dùng ngay khi

bệnh nhân bệnh nhân dung nạp:
+ Nhóm fibrate là lựa chọn hàng đầu trong trường hợp bệnh nhân tăng
TG tiên phát, giúp giảm 40-60%. VD: Gemfibrozil 600mg X 2 lần/ngày.
+ Nhóm niacin không hiệu quả bằng nhóm fibrat, giảm TG 30-50%:
nên dùng liều thấp 300mg/ngày sau đó tăng dần liều 2-4g/ngày.
+ Nhóm statin giảm TG tới 37%, nên dùng phối hợp với các nhóm trên
sẽ làm tăng hiệu quả điều trị, đặc biệt trong trường hợp rối loại lipid máu gia
đình thể phối hợp.
+ Omega 3: là một dạng a xít béo không no (dầu cá), tuy chưa có
nghiên cứu nào điều trị đơn độc để giảm mỡ máu nhưng khi điều trị phôi hợp
với các thuốc trên có thể có tác dụng giám 30-50% TG [73].
- Ngoài ra còn có các phương pháp hạ mỡ máu khác nhưng chỉ trên lý
thuyết và dưới dạng ca lâm sàng: điều trị bằng heparin [53] và insulin [64].
1.4.6.2. Điều trị ngoại khoa
* Viêm tụy cấp không do sỏi mật: khi có biến chứng nhằm dẫn lưu ổ hoại tử
nhiễm trùng, áp xe, nang giả tụy qua da [41].
* Viêm tụy cấp do sỏi gây VTC
1.5. Thay huyết tương
Có nhiều phương pháp để loại bỏ TG: lọc kép (double filter), lọc hấp phụ
(immunoadsorption plasmapheresis), tách bỏ huyết tương (plasmapheresis) thay


16

huyết tương(plasma exchange). Trong các phương pháp trên thay huyết tương là
phương pháp loại bỏ TG nhanh nhất và giá cả hợp lý nhất ở điều kiện kinh tế
hiện tại.
Thay huyết tương (Plasma exchange):
- Lấy bỏ huyết tương của người bị bệnh, sau đó bù lại thể tích huyết
tương bị loại bỏ bằng plasma tươi đông lạnh hoặc albumin 5% với thể tích

tương đương
- Nguyên lý: cho máu đi qua quả lọc có kích thước lỗ lọc lớn cho phép
các phân tử lớn của huyết tương (trong đó có kháng thể tự miễn) qua được trừ
các tế bào máu, sau đó máu được truyền trở lại bệnh nhân cùng với một thể
tích dịch thay thế tương ứng với lược huyết tương bị loại bỏ.
- Quả lọc: bao gồm nhiều hệ thống ống đặt song song. Trên các ống này
có các lỗ có kích thước khoảng từ 0,2 - 0,6 μm, các lỗ này chỉ đủ để cho phép
huyết tương đi qua mà không cho các tế bào máu đi qua, hiệu quả lọc phụ
thuộc vào tốc độ máu qua màng, kích thước của các lỗ lọc, áp lực xuyên
màng, hematocrit.

Hình 1.4. Cấu tạo quả lọc
- Dịch thay thế [25]:


17

+ Plasma tươi đông lạnh: có đầy đủ các yếu tố đông máu, miễn dịch
nhưng có nguy cơ phản ứng dị ứng.
+ Albumin 5%: không có nguy cơ dị ứng, nhưng không được cung cấp
các yếu tố đông máu, miễn dịch nên dễ bị rối lọan đông máu, nhiễm khuẩn.
+ Dung dịch keo khác: Hydroxyethyl starch (HES) là polysaccharide có
tính chất hóa sinh tương tự glycogen của cơ thể, không có yếu tố miễn dịch,
không có yếu tố đông máu, ít gây phản ứng phụ nặng, giá thành rẻ hơn so với
albumin và huyết tương tươi đông lạnh. Biến chứng hay gặp là nhiễm khuẩn
và rối loạn đông máu.
- Thể tích huyết tương cho mỗi lần thay huyết tương [35]:
Vplasma = (1-Ht)x(0,065 x Wkg)
Trong đó:

Vplasma: V plasma cần thay thế . Ht: hematocrit của bệnh

nhân. Wkg: Cân nặng của bệnh nhân tính theo kg
- Mối liên quan giữa thể tích huyết tương thay thế và tỉ lệ phần trăm các
chất trong lòng mạch bị loại bỏ.
- Tỉ lệ phần trăm chất được loại bỏ thường thấp hơn tỉ lệ tính toán vì: huyết
tương bị pha trộn, chất cần loại bỏ phân bổ ở khoảng kẽ, hoặc ở hệ bạch mạch.
- Số lần thay huyết tương phụ thuộc vào đáp ứng lâm sàng của bệnh
nhân, có thể từ 1-3 lần, đến khi TG < 5,7 mmol/l.
- Thời gian giữa các lần thay huyết tương phụ thuộc vào đáp ứng điều
trị của bệnh nhân.
- Mục đích của thay huyết tương [7], [25], [35] loại bỏ TG, cholesterol
và cả lipoprotein, loại bỏ các chất có trọng lượng phân tử lớn hơn 15.000
Daltons, các độc chất mà không đáp ứng với liệu pháp thông thường, các phức